(一)發病原因
按發病的不同部位，可分為以下幾類：
1.支氣管、肺疾病 以慢支並發阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為常見，約占80%～90%，由此可見，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化(包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化)、肺部放射治療、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、隱源性彌漫性間質性肺炎、鈹中毒、進行性系統性硬化癥、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡硬石癥等。
2.胸廓運動障礙性疾病 較少見。嚴重的脊椎後、側凸，脊椎結核，類風濕性關節炎，胸膜廣泛粘連及胸廓成形術後造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，嚴重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙以及神經肌肉疾病如脊髓灰質炎，可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復感染，並發肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發展成肺心病。
3.肺血管疾病 甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復發生的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發性肺動脈高壓，均可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷過重，發展成肺心病。偶見於肺動脈及肺靜脈受壓，如縱隔腫瘤、動脈瘤等，也可見於原發性肺動脈高壓。
4.其他 肺部感染不僅加重瞭低氧和二氧化碳瀦留，使肺小動脈痙攣、肺循環阻力進一步增加、肺動脈壓更加增高，加重右心室負荷甚至失代償。反復肺部感染、低氧血癥和毒血癥可能造成心肌損害和心律失常，甚至發生心力衰竭;原發性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等亦可導致肺源性心臟病;其他尚可見於肺切除術後和高原性缺氧等。這些疾病均可產生低氧血癥，使肺血管收縮反應性增高，導致肺動脈高壓，發展成肺心病。
(二)發病機制
1.發病機制 慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓，右心負荷增加，發生右心室肥厚擴大，發展為肺心病。
(1)肺動脈高壓：肺動脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一個重要的病理生理階段。肺動脈高壓早期，如果能及時去除病因，或適當地進行對癥治療，有可能逆轉病變或阻斷病變的進一步發展;肺動脈高壓晚期，病變處於不可逆階段，治療困難。
①肺血管器質性改變：反復發生支氣管周圍炎、間質炎癥，由此波及鄰近的肺小動脈分支，造成動脈壁增厚、狹窄或纖維化，使肺毛細血管床面積大大減少，肺循環阻力增大。長期肺循環阻力增加，可使小動脈中層增生肥厚，加重肺循環阻力，造成惡性循環。在影響肺動脈高壓的因素中，肺血管床面積的減少雖有一定作用，但如程度較輕，范圍較小，則肺動脈壓力的升高不明顯。隻有當肺毛細血管床面積減少超過70%時，肺動脈壓力才明顯升高。
嚴重COPD出現明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數肺泡的間隔破裂融合形成肺大皰，也導致肺泡壁毛細血管床減少。肺氣腫的肺泡內殘氣增加，肺泡內壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使之狹窄。此外，阻塞性肺氣腫，患者的呼氣相明顯延長，可達吸氣相的5倍。呼氣時肺泡內的壓力更明顯升高，壓迫肺間壁血管和心臟，使肺動脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動脈壓。
此外，肺血管性疾病諸如原發性肺動脈高壓、反復發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導致肺血管阻力增加，發展為肺動脈高壓。
②肺血管功能性改變：缺氧性肺血管收縮，這是目前研究最為廣泛而深入的機制，主要可概括為以下幾個方面。
A.體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細胞包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和巨噬細胞，釋放一系列炎癥介質，如組胺、5-羥色胺(5-HT)、血管緊張素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代謝產物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF2)、前列環素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGl2和PGE1引起肺血管舒張外，上述其餘介質均引起肺血管收縮。然而，肺血管對低氧的收縮反應在很大程度上取決於局部縮血管介質和擴血管介質的比例，如縮血管介質增多，比例增大，則可導致肺血管收縮。
B.組織因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對Ca2 的通透性增高，使Ca2 內流增加，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，引起肺血管收縮。肺泡氣CO2分壓(PAC02)上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張，以利於調整通氣/血流比例，並保證肺靜脈血的氧合作用。缺氧後存在肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管的收縮占優勢。
C.神經因素：缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性地通過交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動脈收縮。
③肺血管重建：缺氧性肺動脈高壓的肺血管改變主要表現在小於60μm的無肌層肺小動脈出現明顯的肌層，大於60μm的肺小動脈中層增厚，內膜纖維增生，內膜下出現縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質增多，使血管變硬，阻力增加，這些肺血管的結構改變稱為血管重建(remodeling)。其機制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺臟內外產生多種生長因子，由此而產生的一系列變化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD嚴重者可出現長期慢性缺氧，促紅細胞生長素分泌增加，導致繼發性紅細胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者還存在肺毛細血管床面積減少和肺血管順應性下降等因素，血管容積的代償性擴大明顯受限，因而肺血流量增加時，可引起肺動脈高壓。
(2)右心功能的改變：慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動脈高壓引起右心後負荷增加。右室後負荷增加後，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增加;冠狀動脈阻力增加，血流減少;以及肺血管輸入阻抗增加，順應性下降而損害右心功能。此外，低氧血癥對心肌尚有直接損害。右室在慢性壓力負荷過重的情況下，右室壁發生肥厚，以克服增加的後負荷，從而維持正常的泵功能。
當呼吸道發生感染，缺氧加重或其他原因使肺動脈壓進一步增高而超過右心室所能負擔時，右心室排出血量就不完全，收縮末期存留的殘餘血液過多，使右室舒張末期壓增高，右心室擴張加重，最後導致心力衰竭。
2.病理
(1)肺部主要原發性病變：盡管導致慢性肺心病的病因多種多樣，但我國慢性肺心病的肺部主要原發性疾病絕大多數為慢性支氣管炎和阻塞肺氣腫。
(2)肺血管的病變：慢性肺心病時，常可觀察到：①肺動脈血管的管壁增厚和管腔狹窄或閉塞;②肺泡壁毛細血管床破壞和減少，這不僅是慢性肺心病的表現，也是加重和促進慢性肺心病發展的重要原因之一;③肺血管床的壓迫、肺廣泛纖維化、瘢痕組織收縮、嚴重肺氣腫等均可壓迫肺血管使其變形、扭曲。
(3)心臟病變：慢性肺心病時，心臟的主要病變表現為心臟重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍。光鏡下觀察，常見心肌纖維呈不同程度的肥大性變化，表現為心肌纖維增粗，核大深染，呈不規則形、方形或長方形。心肌纖維出現灶性肌漿溶解或灶性心肌纖維壞死或纖維化，心肌間質水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、小片狀脂肪浸潤，小血管擴張，傳導束纖維減少。急性病變還可見到廣泛組織水腫、充血、灶性或點狀出血、多發性壞死灶。電鏡下可見，細胞線粒體腫脹、內質網擴張、肌節溶解或長短不一，糖原減少或消失等。
臨床表現
肺心病從基礎病到肺心病形成，乃至出現右心衰一般需十幾年，甚至更長。由於病程漫長，基礎病變不同，病情輕重不一，又往往伴有多種疾病，使其癥狀不典型，常被掩蓋或與其他疾病混淆，易造成誤診或漏診。本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。
1.肺、心功能代償期(包括緩解期) 本階段僅有肺動脈高壓和右心室肥厚，而無右心衰竭，臨床表現主要是基礎病的一些癥狀和體征。最常見的癥狀有咳嗽、咳痰、胸悶、氣短、喘息、心悸。由於老年人肺退行性變，肺功能減退，上述癥狀更顯著，更容易合並下呼吸道感染。合並感染時發熱多不明顯，主要表現為咳嗽加劇，痰量增加，痰變膿性，胸悶，氣短，喘息，心悸加重。體征有：肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有幹濕性囉音或哮鳴音;心濁音界縮小或消失(常因肺氣腫不易叩出);心音遙遠，肺動脈瓣區可有第2心音亢進，提示有肺動脈高壓;三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示肺動脈高壓;頸靜脈充盈，因肺氣腫使胸腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流;因膈肌下降，肝上界及下緣明顯地下移，應與右心衰竭的肝淤血相區別。
2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期) 本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染為常見誘因，支氣管黏膜纖毛上皮細胞萎縮、脫落、纖毛運動減弱，合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)減少，小氣道變窄、塌陷，黏液分泌增多並瀦留，加上基礎病變的緣故，肺心病患者易發生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎，或因患腦血管疾病誤吸或嗆食發生吸入性感染;老年肺心病患者常伴發多種疾病如肺結核和糖尿病，免疫功能降低易繼發感染。呼吸道感染後易發生呼吸衰竭，老年人肺泡數量減少，肺順應性下降，胸廓彈性降低，膈肌萎縮變薄易疲勞，再加上基礎疾病，老年肺心病患者呼吸衰竭發生率增加。不恰當地使用鎮靜藥、鎮咳藥及氧療將可能誘發呼吸衰竭。老年肺心病失代償期以呼吸衰竭最多見，呼吸衰竭多為Ⅱ型。基礎疾病系間質纖維化者則多為Ⅰ型。臨床表現除基礎疾病的癥狀和體征加重和感染征象外，主要是低氧和(或)高碳酸血癥的全身反應。老年患者多存在腦動脈硬化和水鹽平衡紊亂，易出現神經-精神癥狀，表現為興奮不安、煩躁、失眠、頭疼、淡漠、意識模糊、嗜睡、譫妄、抽搐、撲翼樣震顫、昏迷等。常見表現有呼吸困難、端坐呼吸、發紺和皮膚潮紅多汗、脈搏洪大、心率快、血壓升高、瞳孔擴大或縮小或兩側不等、視盤水腫、椎體束征陽性等。
(2)心力衰竭：右心衰竭為主，也可出現心律失常。此時表現為氣急、心慌、尿少、腹脹、發紺、頸靜脈怒張、肺動脈瓣區第2心音亢進分裂、三尖瓣區可聞及收縮期吹風樣雜音、肝大、肝頸靜脈反流征陽性、下肢凹陷性水腫等。
另外，肺心病患者常見腎功能損害，輕癥僅表現為BUN升高、蛋白尿;重癥者少尿、無尿、代謝性酸中毒。肝損害發生率約占1/3，輕癥僅表現為GPT升高、低蛋白血癥、黃疸指數升高，重者有淤血性肝硬化、低蛋白血癥、腹水等。有時發生消化道潰瘍或大出血，可能是應激性潰瘍或DIC之故。
3.其他
(1)發紺：肺心病發紺主要是肺動脈高壓肺內分流以及V/Q失調造成低氧血癥所致，表現為中樞性發紺，耳垂、鼻尖、唇、指(趾)較明顯，當並發紅細胞增多癥時，還原血紅蛋白增高，即使動脈氧飽和度正常也有發紺，如有貧血，在缺氧狀態下也不易表現發紺。
(2)舌診異常：舌質多為紫絳、暗紫，當右心衰竭時舌腹面靜脈主幹飽滿隆起，外形彎曲或圓柱狀，舌腹面外帶可見暗紫色異常靜脈支，呈囊柱狀，范圍超過總面積的1/2。
(3)肺性腦病體征：周圍血管擴張，皮膚溫暖紅潤，多汗、血壓上升，肌肉抽動，結合膜充血水腫，眼球外凸，昏迷時瞳孔縮小，視盤水腫。
診斷
肺心病多數是由慢性胸、肺疾病發展而來，呼吸系統癥狀與循環系統癥狀常交錯出現，在早期很難肯定是否已有心臟病，在無心力衰竭出現以前診斷主要依靠綜合判斷，即收集完整的病史，結合體征、心電圖、X線作出診斷。
1.由於絕大多數慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎、支氣管哮喘並發肺氣腫的後果，因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發生的根本措施。
2.講究衛生、戒煙和增強體質，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。呼吸道感染是慢性肺心病患者發生呼吸衰竭的常見誘因，應積極予以治療。
3.對已發生慢性肺心病的患者，應針對緩解期和急性期分別加以處理。緩解期治療是防止慢性肺心病發展的關鍵，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、縮唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復鍛煉;②鎮咳、祛痰、平喘和預防感染等對癥處理;③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中醫中藥治療：扶正固本、活血化瘀，以提高機體抵抗力，改善肺循環功能。
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1.緩解期治療 從肺部原發性病變發展到肺心病需要數年至數十年，如在早期或緩解期給予適當的治療，可以防止發展成為肺心病，或減少急性發作，延長壽命。美國Coorado大學醫學中心對72例肺氣腫進行康復治療，並與病情相同未參加治療72例對照，隨訪8年，前者存活44%，後者僅29%。國內不少醫療單位對肺心病緩解期康復治療後，不僅延長瞭存活期，而且提高瞭生活質量。肺心病早期或尚未形成肺心病時其氣道阻塞和肺動脈收縮具有一定程度的可逆性，緩解期治療的目的是為瞭最大限度的改善通氣功能，提高呼吸道局部和全身防禦能力，以增加機體抵抗力，減少急性發作。
(1)提高機體免疫力：機體免疫力下降是慢性肺部疾病反復感染發展為肺心病的主要原因，為提高機體免疫功能可選用以下措施：
①耐寒鍛煉：如冷水擦臉、冷水擦身等。
②疫苗註射：如氣管炎菌苗、滅活流感病毒疫苗、減活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪註射液、人胚註射液、免疫核糖核酸及轉移因子等。
③中醫中藥：中醫認為本病是標實本虛，治療以扶正固本、活血化瘀，提高機體抵抗力，改善肺循環。可用黨參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等。
④食物要營養豐富：包括蛋白質、氨基酸和各種微量元素、各種維生素。
⑤積極治療基礎疾病：避開污染空氣，當寒流襲擊或流感流行時，間歇應用抗生素。
(2)改善呼吸功能：
①酌情應用支氣管擴張藥：解除支氣管痙攣，促進分泌物排出，減少氣道阻塞，改善通氣功能。
②清除氣道分泌物：首先消除氣道炎癥，或避免接觸刺激因素減少分泌，如仍有大量分泌可用體位引流、拍背、用力咳嗽或用超聲霧化、熱蒸汽吸入方法排痰。
③戒煙：吸煙不僅影響纖毛活動，還可反射性引起支氣管收縮，增加氣道阻力，降低肺泡巨噬細胞局部抗菌作用，影響a-抗胰蛋白酶活力，使通氣功能降低。
④呼吸肌鍛煉：發揮腹肌作用，增加膈肌活動度，減少呼吸功，改善氣體分佈，使高度緊張的呼吸肌放松，進行平靜不用力的腹式呼吸，在此基礎上增加各種肢體活動和軀幹活動。也可以練習縮唇呼吸，因慢性阻塞性肺疾患者肺泡彈性降低，呼吸驅動力下降，呼氣時氣道壓力很快降低，等壓點向周圍移位，氣道提早關閉，縮唇呼吸可防止氣道過早關閉，增加潮氣量，提高肺泡氧分壓。另外，鼓勵患者參加力所能及的體力活動，或參加氣功、太極拳、呼吸體操等體育活動，提高膈肌儲備力，延緩由呼吸肌疲勞所致的呼吸衰竭，是康復治療的一個重要組成部分。
(3)改善心功能：
①長期氧療：因肺心病主要原因是肺動脈高壓，長期低氧血癥是肺動脈高壓的主要原因，故提高血氧分壓是防止肺動脈高壓的關鍵。近來研究發現長期氧療可降低肺動脈高壓和血細胞比容。長期氧療即離開醫院或返回社會、傢庭而進行的氧療，由於攜帶式供氧裝置及各種節氧裝置的應用為長期氧療提供瞭有利條件。指征：靜息時PaO2<55mmHg，PaO2>45mmHg，SaO2<88%，紅細胞數增多，血細胞比容>55%。具體方法：可用鼻塞或選用氣管內供氧，即通過環甲膜穿刺，插入細導管留置氣管內。每天吸氧>15h，持續數月至數年。每天吸氧時間及吸氧年數越長血流動力學改善越明顯，吸氧濃度以<30%為宜。長期氧療在糾正低氧血癥的基礎上可緩解肺功能惡化，降低肺動脈壓，血細胞比容及血液黏稠度下降，改善心功能，提高運動耐力，改善神經癥狀，提高生活質量。英國醫學中心對慢性阻塞性肺病低氧血癥患者每天吸氧15h，隨訪5年發現吸氧組與非吸氧組生存率分別為55%和33%。國內外大量臨床研究都獲得相似結論。
②對嚴重肺心病者或伴有Ⅱ型呼吸衰竭者可酌情選用間歇正壓呼吸：可暫時改善通氣和氣體交換，有利於痰液引流。
③改善微循環：服用川芎、赤芍、丹參、桃仁、紅花、當歸、鬱金、雞血藤等活血化瘀。也可用小劑量肝素、莨菪類藥物降低血黏稠度，改善微循環，擴張周圍肺小動脈，使肺動脈壓下降，減少右心前後負荷，改善心功能。
2.呼吸衰竭治療 內科呼吸系統疾病中已有詳述，本章僅概述治療原則。
(1)控制呼吸道感染：呼吸道感染使氣道黏膜水腫、充血、分泌物增多，影響瞭通氣功能，發熱及頻繁咳嗽使耗氧量增加，是誘發呼吸衰竭的常見原因。患者多有長期應用各種抗生素史，為抗生素選擇帶來一定困難，故選擇那種抗生素，其劑量、療程、用藥途徑應因人而異，用藥要考慮到感染輕重，全身情況。細菌培養及藥敏試驗，以往用藥及藥物副作用，尤其註意長期應用抗生素引起繼發性真菌感染的可能性。還應註意到呼吸道濕化，引流和提高機體抵抗力是控制感染的重要因素。為瞭能對感染進行針對性治療，應盡力做到病原學診斷。引起肺部感染的常見菌有：
①革蘭陽性球菌：盡管肺部感染菌群不斷變化，革蘭陽性球菌仍然是社區感染的主要病原菌。如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等，多數對青黴素類藥物敏感，也可選用大環內酯類如紅黴素、交沙黴素等。對耐藥金黃色葡萄球菌可用苯唑西林、萬古黴素及第二代頭孢菌素，必要時應用耐酶的抗生素如氨芐西林鈉-舒巴坦鈉(優立新)或阿莫西林鈉-克拉維酸鉀(安滅菌)。
②革蘭陰性桿菌：20世紀80年代以來已成為慢性肺部感染的主要致病菌，如克雷白桿菌、大腸埃希菌等。最好聯合用藥，如第二或第三代頭孢菌素加氨基糖苷類抗生素，對許多耐藥菌可應用氟喹諾酮類。
③銅綠假單胞菌：對多數抗生素耐藥。以頭孢他定(頭孢噻甲羧肟)為首選，或抗假單孢菌β內酰胺類(如哌拉西林/他佐巴坦，頭孢哌酮-舒巴坦鈉等)聯合氨基糖苷抗生素或氟喹諾酮類。
④真菌感染：近來多用氟康唑(fluconazole，大扶康)治療。因其毒性低、療效高而被廣泛應用。也可選用5-氟胞嘧啶、酮康唑或咪康唑。兩性黴素B抗菌譜廣、活性強，因副作用大不作首選，當感染嚴重上述藥物無效時可選用。
⑤厭氧菌感染：首選青黴素聯合甲硝唑、克林黴素、β內酰胺類/β內酰胺酶抑制藥。
在未做出病原學診斷之前，采取經驗治療。結合病人一般狀況、病史、年齡、院內、院外感染，估計可能的致病菌選擇用藥。
(2)氣道通暢：由於氣道急性炎癥使氣道黏膜充血、水腫，腺體分泌增加，支氣管痙攣，影響通氣功能，常常是引起呼吸衰竭的主要因素。故除用抗生素控制氣道炎癥外，應選用以下措施保持氣道通暢：
①應用皮質激素：其作用主要是抑制炎癥介質釋放，消除氣道非特異性炎癥，減輕氣道黏膜水腫。急性期靜脈滴註氫化可的松200～300mg/d，漸改為口服潑尼松或吸入倍氯米松或佈地奈德，每天800～1000μg為宜。
②祛痰藥：稀釋痰液，促進排痰，如溴己新(必漱平)、N-乙酰半胱胺酸、羧甲司坦(羧甲基半胱胺酸)可溶解黏液，胰脫氧核糖核酸酶、a-糜蛋白酶等可稀釋膿痰，使之便於咳出。
③濕化氣道：除保證血容量、糾正脫水外，應註意氣道濕化。神志清醒者可選用超聲霧化，對建立人工氣道者間斷向氣管內滴入生理鹽水，每次2～5ml，每天量<250ml為宜。
④解痙藥：常用氨茶堿，不僅能使氣道平滑肌舒張，還有強心、利尿、興奮呼吸中樞及增強膈肌肌力作用，輕者0.1～0.2g/d，3次/d，重者可靜脈註射，維持血藥濃度10～20mg/L是安全的。近來，口服緩釋片如無水茶堿300mg，2次/d，葆樂輝0.4g，1次/d，可維持恒定的血藥濃度，減少用藥次數，易為多數患者接受。
⑤排痰：鼓勵患者多變換體位，用手叩背，促進排痰。也可用細導管插過聲門吸痰，必要時以纖支鏡插入氣管行氣道沖洗術或氣管切開吸痰及機械通氣。
(3)糾正低氧：低氧血癥是引起肺動脈高壓的主要原因。糾正低氧血癥可緩解肺動脈痙攣，減輕右心負擔，是治療肺心病的重要環節。高碳酸血癥患者呼吸興奮性主要依靠低氧對化學感受器的刺激，如果血氧分壓升高太快，低氧的刺激解除，可轉入呼吸抑制，加重瞭呼吸衰竭，故應采取持續低流量吸氧，使動脈氧分壓保持在50～60mmHg，即不抑制呼吸又不影響重要臟器的代謝。也有開展紫外線照射回輸療法，有助於提高機體免疫力，增加血液攜氧能力，對高血紅蛋白患者可分離出細胞，照射回輸其他成分的方法可降低血液黏滯性。由於長期缺氧、營養不良、心功能不全等因素，肺心病患者多有呼吸肌疲勞，可酌情選用機械通氣。
(4)機械通氣：經以上治療無好轉者，呼吸淺弱，呼吸困難，出現潮式呼吸或呼吸暫停，PaO2<50mmHg，PaCO2>55mmHg，應及時行機械通氣。根據患者情況采用不同通氣方式如：呼吸衰竭早期、神志清醒、有自主呼吸者采用無創性雙水平正壓呼吸機(BiPAP);對危重意識障礙、自主呼吸微弱者建立人工氣道，采用間歇正壓呼吸(IPPB);肺水腫及呼吸窘迫綜合征者用呼氣末正壓通氣(PEEP);對心功能不良及休克病人選用高頻通氣。肺心病呼吸衰竭者肺組織彈性差，氣道痙攣，氣道炎癥使氣道阻力變大，輸入壓應適當增加。但輸入壓過大可影響循環或造成氣壓傷，而通氣過度會引起呼吸性堿中毒，所以應在血氣監測下調整通氣方式。
3.心力衰竭治療 肺心病住院患者中心力衰竭所占比例僅次於呼吸道感染，發生率在25%～70%，病死率10%～20%，僅次於肺性腦病，占死因第2位。積極治療心力衰竭是減少死亡率的重要環節，肺心病右心衰竭主要是急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血癥、細菌毒素、電解質紊亂所致，如及時糾正以上誘因，心力衰竭可以控制，肺心病所致心力衰竭有其特殊性，在治療上有以下特點：
(1)積極處理誘因：肺心病誘發心力衰竭主要原因是肺部感染，由於慢性肺部病變所致氣道內痰液不易排出，肺組織血管損傷均影響抗生素在局部濃度，使感染不易控制。又因患者多有長期使用抗生素史，體內耐藥菌增多，長期使用皮質激素機體免疫力低下，增加瞭治療難度。痰菌培養易被口腔菌污染或因已用過抗生素，痰菌培養不易獲得陽性結果，所以在接診後應立即使用抗生素，大多主張聯合應用大劑量、靜脈滴或靜脈註射，如效果不佳也有主張經過纖維支氣管鏡或留置導管氣管內給藥。另外，過度勞累、攝入鈉鹽過多、補液過量、速度過快也是心力衰竭的誘因，應及時糾正。
(2)強心藥的應用：肺心病心力衰竭是否用強心藥的問題一直有兩種不同意見，有人認為洋地黃對肺心病作用不確切，酸中毒及長期缺氧狀態心肌對洋地黃耐受性低，易出現毒性反應，易引起心律失常。也有人認為有一定療效，毒性低。目前多數認為應用抗生素和利尿藥效果不佳的肺心病心力衰竭患者可選用強心藥。應用原則是選用速效劑，劑量為常用量的1/2～2/3，如地高辛0.125～0.25mg，1次/d，毒毛花甙K 0.125mg或毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg，溶於50%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈註入。不同患者或同一患者在不同狀態下對強心藥反應差異很大，故應根據臨床表現酌情調節用量，缺氧時心率增快，故不能單純觀察心率作為調節用量的指標。
(3)血管擴張藥物應用：近來對心衰時血流動力學研究發現擴血管藥物能擴張肺動脈，降低肺血管阻力與右室後負荷，增加心排血量，常用藥物有：
①酚妥拉明：10～20mg溶於10%葡萄糖液500mL，靜脈滴入，1次/d。也有人主張酚妥拉明與間羥胺(阿拉明)同用，防止血壓下降。
②硝普鈉：25mg加入10%葡萄糖溶液500mL，靜脈滴入,1次/d，根據血壓調整滴速，防止低血壓。
③其他：硝酸異山梨酯(消心痛)5～10mg，每3小時 1次，病情緩解後酌情減量或停用。硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含化，3～6次/d，連用5～10天。酚芐明10～20mg，3次/d。肼屈嗪50mg，3次/d。卡托普利(巰甲丙脯酸)12.5mg，3次/d。硝苯地平(心痛定)不僅能降低肺動脈壓，還能緩解支氣管痙攣，常用量10mg，3次/d。
(4)利尿藥：利尿藥可解除右心室衰竭引起的水鈉瀦留，減少肺血管阻力和心臟負荷而改善心肺功能，應掌握緩慢、間歇、小量、聯合、交替的原則，僅在特殊情況下用強力快速利尿藥。註意防止：①快速利尿後血液濃縮，痰液黏稠，不易咳出而影響通氣功能;②電解質紊亂尤其易引起低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，可抑制呼吸中樞，降低通氣量，堿中毒使氧離曲線左移，不利組織供氧;③利尿過量可使心臟前負荷降低，心排血量下降。目前常用的排鉀利尿藥有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸鈉，保鉀利尿藥有螺內酯(安體舒通)、氨苯喋啶，應用時以排鉀利尿藥與保鉀利尿藥合用為好。中藥可選用復方五加皮湯、車前子、金錢草等。
(5)降低血液黏稠度：對紅細胞增高者可用肝素50mg加入10%葡萄糖50～100ml靜脈滴入;或50mg皮下註射，1次/d。阿司匹林0.6～1.0g/d，仍無效者可試用等溶血液稀釋療法，即放血100～300ml後快速輸入等容右旋糖酐10 (409代血漿)或低分子右旋糖酐，使血細胞比容控制在50%以下，可減低肺血管阻力，降低肺動脈壓，改善微循環，增加右心排出量。
4.心律失常治療 肺心病出現心律失常並不罕見，國內報道發生率20%～80%。心律失常類型以激動起源異常多於傳導異常，房性期前收縮最多，占30.8%～63%，室性期前收縮占28.2%～40%，陣發性室上性心動過速占3.1%～21.7%，心房顫動占1.5%～15.2%，房室傳導阻滯及室速較少見，肺心病並發心律失常預後較差,約13%～30%死於猝死。治療方法：
(1)治療發病誘因：控制感染，防治心衰和呼衰，肺性腦病、糾正缺氧及高碳酸血癥、電解質紊亂和酸堿失衡。正確使用利尿藥及洋地黃類藥物，心律失常多可自行消失或隨之好轉。
(2)抗心律失常藥物應用：對除去誘因仍未緩解者可酌情選用以下藥物，對房性心動過速、房顫或房撲等可用洋地黃、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓(硫氮卓酮)，對於室性心律失常可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治療，目前認為胺碘酮作用較好，副作用小，可用0.2g，3次/d;恢復竇性節律後改為0.1g，3次/d。
5.並發癥的治療
(1)肺性腦病：肺性腦病是肺心病最常發生而最嚴重的並發癥，晚期死亡率達60%，近幾年來我國對肺心病研究取得很大進展，死亡率已降至30%～40%，治療同呼吸衰竭外應註意以下幾點：
①興奮藥應用：興奮藥可興奮呼吸中樞，增加通氣量，同時也增加呼吸功，在應用呼吸興奮藥時要加大吸氧流量，保持氣道通暢。因藥物作用快、失效快，應持續應用。常用尼可剎米0.375～0.75g，靜脈滴入2～4小時 1次;或0.375g×10支加入5%～10%葡萄糖液500ml靜脈滴註。洛貝林(山梗菜堿)3～9mg肌內註射或30～60mg靜脈滴入。
②脫水藥應用：脫水藥可減少腦水腫，降低顱內壓，以20%甘露醇100～200mL靜脈註射，2次/d。也可用快速脫水藥呋塞米(速尿)，但要註意脫水造成鉀、鈉、氯的丟失，血容量的下降，血液濃縮後痰液黏稠影響通氣功能。
③糖皮質激素應用：能降低細胞膜及毛細血管通透性，降低顱內壓，應短期、適量、突擊應用，可用地塞米松20～30mg，1次/d，3～5天停藥。
④鎮靜藥應用：應慎用，因鎮靜藥可抑制呼吸中樞，影響通氣功能，僅對躁動不安、抽搐者使用，以免機體耗氧增加產生更多二氧化碳，加重呼吸衰竭，可選用對中樞神經作用小，作用時間短的鎮靜藥，如10%水合氯醛10～15ml保留灌腸，地西泮(安定)5～10mg肌內註射。
⑤酌情用促進腦細胞代謝的藥物：如ATP、輔酶A、肌苷、細胞色素C、精氨酸、腦活素等，可糾正腦細胞功能，促進意識恢復。
(2)電解質紊亂與酸堿失衡：肺在酸堿平衡及電解質代謝中起重要作用，肺心病引起的酸堿失衡特點是發病率高、類型復雜、變化迅速、對預後影響大，在處理時應參考血氣、電解質化驗結果密切結合臨床，應註重個體化。常見類型：
①呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒：肺心病急性發作時二氧化碳瀦留引起呼吸性酸中毒，是肺心病酸堿紊亂中發生率最高者，占13.4%～32.2%。常見誘因：急性呼吸道感染、支氣管痙攣，鎮靜藥使用不當，氧療錯誤所致，由於缺氧無氧代謝產生過多乳酸，腎功能不良排酸能力下降，引起代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒使pH值明顯下降而繼發性高血鉀、低血氯。治療關鍵是改善通氣，當pH<7.2時，應適當補堿，如5%碳酸氫鈉或3.64%三羥基甲烷(THAM)，應註意酸中毒糾正後可引起抑制呼吸，通氣功能下降而加重二氧化碳瀦留。
②呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒：肺心病治療後通氣改善，排鉀利尿藥應用及補堿性藥物可出現呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒，占20%～28.1%，治療方法是停用排鉀利尿藥，補充氯化鉀。
③呼吸性堿中毒：發生率較少，約為2.2%～9.3%，多發生於氣管切開或人工輔助呼吸掌握不當，通氣過度而發生呼吸性堿中毒，正確使用呼吸器可防止。
④代謝性堿中毒：占10.64%～20.3%，由於進食少、嘔吐、使用腎上腺皮質激素或利尿藥造成低鉀、低氯堿中毒，補堿過量也可引起。治療原則同呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒，也可補氯化鈣、氯化銨，肝功能不良者可用鹽酸精氨酸，如出現手足搐搦者可靜脈註射鈣劑。
⑤低鈉血癥：長期厭食、限鹽者大量應用利尿藥可出現低滲血癥，患者出現精神癥狀易誤為肺性腦病，應及時補充鈉鹽。
(3)彌散性血管內凝血(DIC)：肺心病常因感染、缺氧、紅細胞增高及酸中毒而並發DIC，發生率及死亡率均較高，治療關鍵是及時發現，早期用藥，及時消除誘發因素，尤其是控制感染，改善通氣，對高凝期應抗凝治療，早期足量應用肝素，按病情輕重及個體狀況而異，一般用量為50mg，2次/d靜脈滴入，每天觀察凝血時間，保持在15～30min為宜，也可用低分子右旋糖酐、雙嘧達莫(潘生丁)、阿司匹林。DIC晚期低凝狀態可用抗纖溶藥物，如抑酞酶抑制纖溶酶原的激活。
(4)上消化道出血：是肺心病晚期嚴重並發癥，其發生率3.83%，是肺心病死亡主要原因之一，感染、休克、缺氧、酸中毒常是誘因，治療措施：
①積極治療原發病及誘因。
②禁用對胃腸道有刺激的藥物與食物：使用制酸藥如氫氧化鋁凝膠或氧化鎂、膽堿能拮抗藥如阿托品、溴丙胺太林(普魯本辛)、山莨菪堿、西米替丁。
③補充血容量，必要時輸血。
④無DIC可用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸)、氨基己酸。
⑤插胃管抽出胃內容物後註入去甲腎上腺素8mg加冰水200ml，4～6小時1次，用藥間歇註入牛奶。
(5)休克：是病死率很高的並發癥，休克出現往往是多種因素共同作用的後果，多見於感染、上消化道出血、心律失常、心衰、並發DIC、血容量不足和水、電解質紊亂等，處理原則：應及時找出誘因，采取針對性較強的綜合措施，首先補充血容量(如低分子右旋糖酐)，必要時輸血，正確使用血管活性藥物及腎上腺皮質激素，糾正酸堿失衡，如為心源性休克應控制心衰和心律失常。
(6)肺心病伴發冠心病：基本同肺心病，不同點：①心衰時用洋地黃劑量較單純肺心病者酌情增加;②心律失常時需及時用抗心律失常的藥物;③如有心肌梗死或心絞痛時可用哌替啶(度冷丁);④心源性休克應以升壓及血管擴張藥同用，使血壓保持在低水平;⑤為改善微循環和抗凝可用低分子右旋糖酐及肝素。
(二)預後
慢性肺心病在我國是常見病、多發病，平均患病率為0.48%，這與慢性肺心病的發病年齡向高峰推移、感染菌群的改變等多因素有關。慢性肺心病在病程中常因各種急性並發癥而反復就診和住院。以往由於治療不滿意，慢性肺心病病死率很高，平均30%左右。隨著慢性肺心病搶救治療技術的不斷提高，至20世紀的80年代初已下降至15%以下，但合並肺性腦病的病死率下降不明顯。近年來慢性肺心病的發病日益增多，且半數以上在確診後10年內死亡。
有學者分析瞭我國慢性肺心病性別、年齡的死亡情況，結果證明我國慢性肺心病的病死率隨著年齡增長呈指數曲線增高，中老年慢性肺心病病死率較高，農村慢性肺心病各年齡組的病死率均高於城市，其中50歲年齡組分別為30.79/10萬、15.24/10萬，60歲年齡組分別為134.20/10萬、69.37/10萬，75歲年齡組分別為721.68/10萬、463.29/10萬。邵玉霞等對429例患者進行瞭20年隨訪結果表明，5年生存率為32.4%，10年生存率為16.3%，20年生存率為0.04%。20年之中死亡411例(95.8%)。其中死於與肺心病相關疾病324例(包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性腦病等)，占病死者的78.8%(324/411)，死於與肺心病無關的疾病87例(各種癌癥、腦血管病、大咯血、猝死等)，占病死者的21.2%(87/411)。存活的18例中，有15例存在不同程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需經常接受治療。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼慢性肺源性心臟病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不一。應根據患者具體情況選用，以下介紹幾種有實用診斷意義的方法：
1.病原學檢查 反復的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原因，及時做出病原學診斷又是控制感染的關鍵，痰菌培養方便易行，但易受口咽部細菌污染，故實用價值不大，近年來多推廣應用保護性毛刷取下呼吸道標本，或用環甲膜穿刺法取下呼吸道標本做細菌培養作為病原學診斷依據，根據敏感試驗有針對性地選用抗生素，利於及早控制感染。患者在緩解期多為上呼吸道常住菌，因免疫力低下細菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬。近年來革蘭陰性桿菌增多，如產堿桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌，在肺部感染急性加重期多能培養出金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌。
2.血清電解質測定 肺心病電解質紊亂發生率高，變化迅速，應及時測定指導治療。肺心病急性發作期常有呼吸性酸中毒，血鉀往往升高，當通氣改善，應用利尿藥、補堿性藥物後易發生呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒而出現低鉀、低氯血癥。綜合國內6997例肺心病臨床資料分析電解質紊亂發生率依次為低氯(48.04%)、低鈉(35.74%)、低鉀(22.4%)、高鉀(14.05%)、高鈉(8.1%)、高氯(3.2%)及鈣、鎂、磷紊亂等。
3.血氣分析 肺心病的病因很多，發生低氧血癥和高碳酸血癥的機制不同，但基本原因是肺泡通氣不足。通氣/血流比例失調，彌散功能損害和分流，血氣改變的程度和類型可指導治療、估計預後。血氣分析目的：
(1)可瞭解肺心病的嚴重程度：早期肺心病，PaO2輕度下降，一般>60mmHg;PaC02輕度升高，一般為50mmHg。吸空氣時A-aDO2稍增大，吸純氧後A-aDO2為30mmHg左右。Qs/Qt約15%;肺心病代償期：PaO2多在57mmHg，PaCO2在48mmHg上下;肺心病失代償期PaO2多在42mmHg左右，PaCO2在60mmHg左右;肺心病無心力衰竭時PaO2平均為53mmHg，並發心力衰竭時PaO2平均為40mmHg，並發肺性腦病時PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。當PaO2<40mmHg常出現心律失常、尿少或肝功能損害。血氣分析能準確反應低氧血癥的程度而不受血紅蛋白多少的影響。如PaO2 51～60mmHg為輕度低氧血癥。PaO2 31～50mmHg為中度低氧血癥，PaO2 30mmHg為重度低氧血癥。又可根據血氣分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2<60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg)。
(2)根據血氣改變判斷發生機制和類型：PaO2和PaCO2變化不同及運動後、吸純氧後的改變可鑒別是肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調、彌散功能降低還是肺內分流所致。
影像學檢查
1.心電圖 心電圖診斷肺心病的病理基礎是肺動脈高壓所致右心室肥厚，在早期或緩解期可表現正常，由於肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，隻有當右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室，心電圖上才有改變，故心電圖在肺心病陽性率僅30%左右。其特點是易變性，肺心病急性發作期由於缺氧、酸中毒、電解質紊亂可引起各種心律失常及其他明顯改變，當誘因解除，病情緩解後心律失常可自行消失，P及QRS波群也有很大好轉，主要改變：右房大，表現為P波高尖，頂角>70，平均電軸≥90°，振幅≥2mm;右室大，電軸右偏，aVR呈QR型(R/Q≥1)，右胸導聯R型(V1R/S>1)，左胸導聯呈rS型(V5R/S<1);重度順鐘向轉位，V1～V5均呈rS型;右束支傳導阻滯圖形，心律失常。
2.心向量圖 診斷肺心病心向量圖比心電圖更敏感，其陽性率為80%～95%，而同組患者其心電圖檢查僅38%陽性。心向量能準確記錄心臟激動各階段瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序，能反應心臟除極、復極過程中質和量的改變，因而能瞭解左右心室電壓和電位的改變，對早期發現右室肥大有一定價值。
3.超聲心動圖 肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張，右室流出道增大，臨床癥狀不明顯，心電圖也不易顯示，超聲心動圖能直接探測右室流出道和右心室內徑及右肺動脈內徑，陽性率較高。文獻報道，對648例肺心病患者觀察，符合率為60.6%～87%，比心電圖與X線胸片的敏感性高，脈沖多普勒超聲心動圖給無創傷性估測肺心病提供瞭一種很有前途的方法，可直接反應肺血流情況，比心電圖、X線胸片、M型和二維超聲心動圖、肺阻抗血流圖更直接，其主要參數與肺動脈壓相關性較好。
4.X線檢查 肺心病X線檢查可顯示肺部原發病的特征及心臟形態、肺血管的改變。
(1)胸部病變X線改變：肺心病多由慢性支氣管炎合並阻塞性肺氣腫引起，胸部X線表現為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質纖維化，肺氣腫改變為肺透光度增強，膈肌下降，胸廓增大，側位前後徑增大，肺紋理減少或稀疏。
(2)肺血管X線改變：右下肺動脈擴張，其橫徑≥15mm，右下肺動脈幹橫徑與氣管比值>1.07，後前位肺動脈段凸度>3mm，中心肺動脈段擴張而外周分支纖細。
(3)心臟X線改變：心尖上翹或圓凸，右前斜位片示肺動脈圓錐部凸出，側位片示心前緣向前凸出。心臟的大小與肺部原發病有關，如肺氣腫患者心胸比值常<0.4，而肺結核、肺纖維化心胸比值常>0.5。
1.與冠心病鑒別 冠心病與肺心病均多見於中年以上者，均可出現心臟擴大，心律失常及心力衰竭，兩者心臟雜音不明顯，肺心病心電圖有類似心肌梗死圖形，造成診斷的困難。鑒別要點：①肺心病患者多有慢性支氣管炎、肺氣腫的病史和體征，而無典型心絞痛或心肌梗死表現;②肺心病心電圖ST-T波改變多不明顯，類似心肌梗死圖形多發生於肺心病急性發作期，隨病情好轉這些圖形可消失，肺心病也可出現多種心律失常，多在誘因解除後較為正常，即短暫而易變性是其特點。冠心病常有心房顫動及各種傳導阻滯，與肺心病相比較恒定而持久。
肺心病伴發冠心病診斷較難，且常漏診，國外報道肺心病伴冠心病誤診率達8%～38%，漏診12%～26%。因兩者合並存在時癥狀互相掩蓋，故不能套用肺心病或冠心病的診斷標準，應結合臨床綜合診斷，以下幾點支持肺心病伴冠心病的診斷：
(1)因長期缺氧及肺氣腫存在：典型心絞痛癥狀少，如有心前區不適、胸悶加重，服用硝酸甘油3～5min緩解者。
(2)主動脈瓣第二音大於肺動脈瓣第二音：心尖2/6級以上易變性收縮期雜音，提示乳頭肌功能不良。
(3)X線示左右室均增大：主動脈弓迂曲、延長、鈣化、心臟增大，外形呈主動脈型、主動脈-二尖瓣型及左室大為主的普大型。
(4)心電圖改變：心肌梗死圖形能排除酷似心肌梗死者，完全性左束支傳導阻滯，左前半阻滯和(或)雙束支傳導阻滯者，左心室肥厚或勞損而能除外高血壓者，二至三度房室傳導阻滯者，電軸重度左偏(<-300°)而能除外高血壓者。
(5)超聲心動圖示左室後壁運動幅度下降：左室舒縮末期內徑差<10mm。
2.與風心病鑒別 風心病二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓，右心受累，心力衰竭時心肌收縮無力不易聽到典型雜音，易與肺心病混淆。肺心病三尖瓣相對關閉不全，心臟順鐘向轉位，在原二尖瓣區可聞2/6～3/6級吹風性雜音，肺動脈瓣關閉不全在肺動脈瓣區有吹風樣舒張期雜音，右室肥大及肺動脈高壓易誤為風心病。鑒別要點：
(1)肺心病多在中年以上發病，而風心病青少年多見。
(2)肺心病有多年呼吸道疾病史，呼吸功能降低，常在呼吸衰竭基礎上出現心力衰竭;風心病常有風濕病史，風濕活動及勞累常是心力衰竭誘因。
(3)心力衰竭後肺心病雜音增強，而風心病可減弱。
(4)肺心病常表現右心衰竭，風心病常表現左心衰竭。
(5)X線改變：肺心病以右室大為主，風心病以左房大為主呈二尖瓣型心改變。
(6)血氣分析：肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高，風心病可正常。
(7)心電圖：肺心病有肺性P波及右室肥大，而風心病有二尖瓣P波。
3.與縮窄性心包炎鑒別 縮窄性心包炎起病隱匿，臨床表現有心悸、氣短、發紺、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心電圖低電壓與肺心病相似，但無慢性支氣管炎史，脈壓變小，X線心腰變直，心搏弱或消失，可見心包鈣化，而無肺氣腫及肺動脈高壓，可與肺心病鑒別。
4.與原發性心肌病鑒別 原發性心肌病心臟擴大、心音弱、房室瓣相對關閉不全所致的雜音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水腫與肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺氣腫體征，X線有肺動脈高壓改變，心電圖有電軸右偏及順鐘向轉位，而心肌病以心肌廣泛損害為特征，超聲心動圖表現“大心室、小開口”，血氣改變不明顯，可能有輕度低氧血癥。
慢性肺源性心臟病常見有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性腦病及心律失常、休克、彌漫性血管內凝血、上消化道出血、多器官功能障礙等並發癥。
1.心力衰竭 是慢性肺源性心臟病心功能失代償的主要臨床表現之一，以右心衰為主。其誘因絕大多數為急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力衰竭的發生率為25%～70%。
2.肺部感染 是慢性肺心病患者的常見並發癥之一，四季均可發生，以冬春季節最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常見原因之一。其中肺炎鏈球菌、流感桿菌感染是慢性肺心病急性發作的主要病原體。
3.呼吸衰竭 是指由於多種疾病引起的肺通氣和(或)通氣功能障礙導致的缺氧和二氧化碳瀦留從而產生一系列的病理生理改變和臨床表現的綜合癥。可出現缺氧和二氧化碳瀦留引起高碳酸血癥和低氧血癥的表現。
4.肺性腦病 是呼吸衰竭發展到嚴重階段，發生嚴重二氧化碳瀦留和缺氧所引起的以中樞神經系統功能障礙為主要表現的一種臨床綜合征。包括高碳酸血癥和低氧血癥及過度通氣所致的腦部癥狀等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性腦病發生率為20%，病死率高達46%。
5.心律失常 慢性肺心病患者合並心律失常較常見，其發生率約為17.2%～36.8%。可有房性期前收縮、室性期前收縮、竇性心動過速、心房顫動、房室傳導阻滯等。
6.休克 肺心病發生休克者不多，約占7.4%，但一旦發生預後兇險，病死率達72%。
7.彌散性血管內凝血(DIC) 常在酸中毒、低氧血癥及並發細菌性感染時細菌毒素的作用，引起毛細血管內皮受損和組織損傷。
8.上消化道出血 肺心病並發上消化道出血約占5.7%左右，病死率高達92%。
9.多器官功能障礙綜合征 在肺心病的急性發作期，由於肺部感染等因素，導致呼吸功能不全或心功能不全，可同時或相繼發生腦、腎、肝、胃腸等多器官功能不全，易產生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的發病率為30%～50%，此時病情多危重，變化快，其病死率約達50%以上，是慢性肺心病的主要死亡原因。