(一)發病原因
幾乎所有病原微生物均可引起感染性心內膜炎，如二尖瓣與主動脈瓣關閉不全，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損，動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等器質性心臟病。近年來感染性心內膜炎的病原學方面已發生瞭重大變化。長期以來，國內外公認草綠色鏈球菌是感染性心內膜炎，尤其是亞急性感染性心內膜炎最主要的致病菌，在抗生素問世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%。有學者曾統計自1975～1985年中山醫科大學第一附屬醫院確診的81例感染性心內膜炎(下同)中，血培養結果竟無1例是草綠色鏈球菌，國內外許多學者都認為草綠色鏈球菌作為心內膜炎的病原菌的比例已逐漸下降。1958年、1964年、1982年國內學者報道分別占69%、49%、53%;日本勝正孝報道1963～1970年其國內323例亞急感染性心內膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亞急感染性心內膜炎患者中本菌降至56.7%，此期間收集國外836例IE中本菌占25.8%。1990～1995年中山醫科大學附屬第一醫院確診的54例SIE中，22例血培養陽性中，草綠色鏈球菌僅占3例(13.6%)。目前一般認為20世紀90年代以來草綠色鏈球菌作為IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、檸檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亞急性感染性心內膜炎，近30年來本菌心內膜炎的發病率有所升高，與國內外心臟外科手術、人工心瓣膜的廣泛使用、介入性心臟診療技術開展，吸毒者經靜脈註射藥物成癮者(IVDA)的增多等因素有關。1964年國內學者報道本菌占10%，20世紀80年代初增至35.7%。1985年報道的81例感染性心內膜炎中竟占55.8%。而1996年報道的54例感染性心內膜炎中占31.8%。腸球菌可侵犯正常和已受損的心瓣膜，並使瓣膜迅速損毀，且對藥物治療效果差，近年來其引起心內膜炎所占比例不斷上升，國內占5%～7.6%，1996年報道的51例感染性心內膜炎中占9.1%。在國外比例更高，本菌是美國感染性心內膜炎三大病原菌之一，尤多見於年齡較高的男性和年輕女性。
革蘭陰性桿菌近年來尤引人關註，其中包括大腸埃希桿菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、產氣桿菌、沙雷菌、變形桿菌、產堿桿菌、人心桿菌、流感嗜血桿菌等。報道的54例感染性心內膜炎中約占9.1%，其中以大腸埃希桿菌、產堿桿菌、產氣桿菌、變形桿菌和肺炎桿菌多見。
其他如厭氧菌、嗜乳酸桿菌屬和類白喉桿菌等也是亞急感染性心內膜炎常見致病菌。
真菌已成為IE的重要病原體，這可能與廣譜抗生素、腎上腺皮質激素和免疫抑制藥的廣泛應用，以及心血管創傷性檢查技術和心血管外科的開展等因素有關。目前已知很多真菌均可引起亞急性細菌性心內膜炎，且有不斷增多趨勢。臨床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)、組織胞漿菌、隱球菌和曲菌最常見。據Watanakunakom報道，在瓣膜換置術後2個月內發生亞急性細菌性心內膜炎的病例中，真菌占9.6%，2個月後的病例占4.0%。Kagan報道在心內修補術(尤其是瓣膜修補術)後發生亞急性細菌性心內膜炎的病例中，真菌占25%。由此可見，真菌性心內膜炎已成為必須引起臨床高度重視的疾病。
其他致病原如立克次體、衣原體、病毒(尤其柯薩奇B病毒)、螺旋體等亦可成為心內膜炎的病因，應予重視。
(二)發病機制
亞急性細菌性心內膜炎易發生在器質性心臟病基礎上，可能與下列因素有關：
1.存在可能黏附病原體的瓣膜或心內膜 眾所周知，正常人血流中經常有短暫性的菌血癥，細菌主要來自口腔、呼吸道、泌尿道、胃腸道，或經其他途徑侵入血流。正常情況下，侵入血流的細菌或其他病原體由於機體防禦機制作用而隨時消滅，不易引起亞急感染性心內膜炎。當心內膜特別是心瓣膜內皮損傷後，暴露出內皮下的膠原纖維，促進血小板聚集和纖維蛋白沉著，形成無菌性血小板蛋白栓，這是發生感染性心內膜炎的必備條件，加上該處表面粗糙不平，細菌或其他病原微生物容易滯留其中，為其繁殖、滋生提供瞭立足點，因而易發生亞急性細菌性心內膜炎。
2.溫特力效應和血流中存在可黏附於瓣膜的細菌和病原體 實驗證實，若將細菌性氣溶膠通過溫特力(Venturi)瓊脂管噴射到氣流中，可形成特征性的菌落分佈，即在出口小孔前方出現最大的沉淀物環，即所謂溫特力效應。根據該效應可以解釋細菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所經狹窄孔道的前方，如二尖瓣關閉不全並發亞急感染性心內膜炎時常侵犯左房面，室間隔缺損並亞急感染性心內膜炎時常在右室內膜面，主動脈瓣狹窄時在主動脈內膜面，主動脈瓣關閉不全時在左室面，動脈導管未閉在肺動脈內膜面等，以此類推。此外，凡可引起感染性心內膜炎的病原菌或病原微生物必須具備能在瓣膜表面集落化的特征，且必須耐受血清補體的殺菌力和不受血小板的影響，隻有這類病原體才會引起IE，臨床上常見的如草綠色鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌和某些革蘭陰性桿菌等對瓣膜或心內膜有較強黏附力，故易引起IE。相反，如類白喉桿菌、痤瘡短棒菌苗等缺乏黏附於瓣膜的能力，故極少引起IE。
3.血流壓力階差作用 是否易患SIE除與溫特力效應強弱有關外，亦與血流壓力階差有明顯關系，當血流?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰咚俚男那換蜆芮瘓琳椎闌虯昴ち饗虻脫溝男那緩凸艿朗保沽撞鈐醬螅魎俁仍嬌歟蚺縞湫в臀綠亓πв馱矯饗浴J寡饔燒5牟懍饗窒蟊湮牧骱團緦鰨傻賈碌脫骨皇醫斐Q髁鞒齟植磕諛に鶘耍鼓誆憬涸┞叮“搴拖宋鞍拙突嵩詿順粱緯晌蘧匝“逑宋鞍姿ǎ圓≡⑸鑣じ降槳昴せ蚴芩鸚哪諛て鷸匾饔茫≡褰胄哪諛ご叢熗頌跫輾IE。這也可以解釋為什麼心臟病並發心房顫動、充血性心力衰竭或嚴重二尖瓣狹窄時，反而不易發生SIE，因為房顫、心衰或嚴重二窄時，使血流速度減慢和(或)壓力階差變小，不易產生湍流和噴流現象，以致噴射效應和溫特力效應較弱，不利於形成贅生物，因此反而較少發生SIE。為此，可將常見心臟病是否易發生IE的危險性大小作一簡單分類，詳見表1。
4.免疫機制的作用 感染性心內膜炎免疫病理機制已引起關註，反復的暫時性菌血癥使機體產生特異性凝集抗體，而該抗體具有促使細菌等病原微生物聚集、黏附於心內膜或瓣膜損傷處的作用，增強瞭病原體入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系統引起非特異性高γ球蛋白血癥，抗原抗體免疫復合物生成類風濕因子、抗核因子、抗心肌抗體等。病程超過6周的IE病人72%有類風濕因子。某些情況下，如草綠色鏈球菌、變異鏈球菌和念珠菌的菌血癥可出現特異性抗體。血清中非特異性抗體可引起免疫球蛋白IgG、IgM、冷球蛋白和巨球蛋白濃度增高。感染性心內膜炎的腎臟並發癥，除腎栓塞外，免疫球蛋白對腎小球基底膜、血管壁等具有特殊親和力，故可並發局灶性、彌漫增殖性和膜性增殖性三型腎炎。此外，在病程較長患者中常有血清補體C3、C9、C4和CH50下降，表明感染性心內膜炎發生發展過程中，免疫病理機制也參與一定作用。
器質性心臟病作為亞急感染性心內膜炎的基礎病變近10多年來也發生瞭很大變化，隨著鏈球菌感染得到有效的控制，風濕熱發病率逐年下降，風濕性心臟病(簡稱風心病)並發亞急感染性心內膜炎日見減少，在西方國傢，感染性心內膜炎病人中風心病的比例已從1950～1970年的40%降至最近幾年的25%以下。國內雖然風心病仍是SIE最主要基礎心臟病，約占半數以上，但比例也已逐年下降。先心病仍占重要地位，在幼兒和青少年中可高達70%～80%，中山大學第一醫院統計的81例IE中占34.6%。由於心臟手術、心臟有創性檢查的開展和推廣，術後感染性心內膜炎患者所占比例上升，中山大學第一醫院報道的81例IE中占5例(6.2%)。此外，一些非風濕性瓣膜病，如先天性主動脈瓣畸形(二葉主動脈瓣等)、主動脈和(或)二尖瓣脫垂、老年性退行性瓣膜病變、梗阻型肥厚性心肌病、冠心病(乳頭肌功能不全)等作為亞急感染性心內膜炎基礎的心臟病有增多趨勢並已得到認識。
(三)病理
基本病理變化有病損的心瓣膜或心內膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細胞聚集而成，細菌隱藏於其中，該處缺乏毛細血管，較少吞噬細胞浸潤，因而藥物難以達到深部，且細菌難以被吞噬，此為細菌得以長期存在的原因。
癥狀
大多數病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數起病急，有寒戰、高熱或栓塞現象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產或分娩的病史。SIE的臨床表現大致包括以下3個方面：
一、全身性感染 發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力、盜汗、進行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。
(1)發熱：有80%～88%病例有發熱，熱型多變，以不規則發熱為多見，多在37.5 ℃-39℃之間，可為間歇熱或弛張熱，不少病例表現為低熱，可伴畏寒或多汗。近年來不少病人無發熱，可能與早期使用抗生素有關，高齡患者可能與反應性差有關。
(2)其他與感染有關的癥狀：如乏力，食欲減退，消瘦，進行性貧血，多汗和肌肉酸痛等。
(3)杵狀指(趾)：多在發病1～2個月以後出現，且無發紺，以往約見1/3病例，且作為IE的重要體征之一，但近年來已大大減少。肝、脾腫大一般為輕至中度增大，以往至少有半數病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年來肝、脾腫大亦明顯減少。
二、心臟表現 取決於原有心臟病的種類、病原體種類以及瓣膜或內膜損毀程度。由於贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現新的雜音。若無雜音時也不能除外心內膜炎存在，晚期可發生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，可有早搏或心房纖顫。心律失常在亞急感染性心內膜炎中不少見，多數為室性期前收縮，其次為房顫和P-R間期延長，4%病例可發生高度房室傳導阻滯，嚴重心律失常已成為本病死亡的重要原因。
三、栓塞現象及血管病損
(一)皮膚及粘膜病損 由感染毒素作用於毛細血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮膚及眼鹼結合膜、口腔粘膜成批出現瘀點，在手指、足趾末節掌面可出現稍高於表面的紫或紅色的奧氏(Osler)結節，也可在手掌或足部有小結節狀出血點(Janewey結節)，無壓痛。
(二)腦血管病損 可有以下幾種表現：
①腦膜腦炎 類似結核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細胞計數增加，氯化物或糖定量正常。②腦出血 有持續性頭痛或腦膜刺激癥狀，系由於細菌性動脈瘤破裂引起。③腦栓塞 病人發熱，突然出現癱瘓或失明。④中心視網膜栓塞可引起突然失明。
(三)腎栓塞 最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴重腎功能不全常由於細菌感染後，抗原-抗體復合物在腎血管球內沉積，引起腎血管球性腎炎的結果。
(四)肺栓塞 常見於先天性心臟病並感染性心內膜炎的病例，贅生物多位於右心室或肺動脈內膜面，發病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。
此外，還可有冠狀動脈栓塞，表現為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發熱及局部摩擦音。腸系膜動脈栓塞，表現為急腹癥，血便等。四肢動脈栓塞可有栓塞肢體蒼白發冷，動脈搏動減弱或消失，肢體缺血疼痛等。
診斷
感染性心內膜炎的癥狀與體征常是全身性的，結合實驗室檢查，典型病例不難診斷。由於抗生素的使用及病原學、流行病學和臨床表現的變化，不典型病例增多。有以下情況應懷疑發生感染性心內膜炎的可能：①有瓣膜性心臟病者出現1周以上不明原因的發熱;②新發生的反流性雜音或原有心臟雜音性質發生明顯改變;③不明原因的動脈栓塞現象;④不明原因的心力衰竭;⑤心臟手術後持續發熱1周以上;⑥人工瓣膜病人任何時候出現發熱或瓣膜功能不全;⑦靜脈藥癮者的發熱尤其伴咳嗽和胸痛。凡遇以上情況應及時進行血培養和超聲心動圖等檢查，以便確定診斷。 除典型表現者外，本病臨床確診較難。1981年Von Reyn等提出的Beth Israel診斷標準雖一度廣泛使用，但該標準一方面沒有把靜脈藥癮者(IVDA)歸入感染性心內膜炎的易患因素，另一方面也忽略瞭超聲心動圖的診斷作用;同時在感染的急性期需接受手術的患者不到1/3，因此，應用該標準隻有極少數患者能真正得到明確診斷，特別是對血培養為陰性者其診斷存在明顯的局限性。
1994年Durack等提出瞭Duke診斷標準。現介紹如下：
1.確定的感染性心內膜炎
(1)病理學確診標準：急性心內膜炎的組織學改變伴有贅生物，心肌膿腫或贅生物，外周栓子的病理檢查或培養有病原微生物的感染。
(2)臨床確診標準：符合下述兩個主要標準;或1個主要標準和3個次要標準;或5個次要標準者。
2.可能的感染性心內膜炎 介於確定和排除之間者。
3.可排除的感染性心內膜炎 有肯定的其他診斷;短期應用抗生素(≤4天)癥狀緩解或手術和屍檢未見感染性心內膜炎的證據。
4.另外，Duke診斷標準中的主要和次要標準如下。
(1)主要標準：
①有感染性心內膜炎診斷意義的陽性血培養(符合下列任一條件者)：
A.獨立兩次的血培養均發現：a.草綠色鏈球菌、牛鏈球菌或HAECK菌群。b.社區獲得的無原發病灶的金黃色葡萄球菌或腸球菌。
B.持續性菌血癥：a.不少於兩次間隔12h以上的血培養陽性。b.3次血培養全部陽性，4次或4次以上的血培養中大多數為陽性，其中第1次和最後1次間隔時間≥1h。
②心內膜受累(符合下列條件之一者)：
A.超聲心動圖的征象：a.可活動的贅生物附著於瓣膜，瓣下結構或植入物表面。b.膿腫。c.新出現的移入瓣漏。
B.新的瓣膜反流。
(2)次要標準：
①心臟易患因素或靜脈藥癮者。
②發熱，>38℃。
③血管征象：動脈栓塞，膿毒性肺梗死，細菌性動脈瘤，顱內出血，結膜出血，Janeway損害。
④免疫損害：腎小球腎炎，Osler結節，Roth斑類風濕因子陽性。
⑤微生物感染的證據：間斷性菌血癥或急性感染的血清學證據。
⑥非典型的感染性心內膜炎相關的超聲心動圖征象。
1.衛生宣教 堅持以防為主，向群眾宣傳本病的基礎心臟病、易患因素、發病機制、臨床表現及其危害性，勸告人們遠離毒品。對於有靜脈藥癮者勸其積極戒毒，減少心臟感染性心內膜炎的重要途徑。對易患人群應進行有關本病的預防宣教，對已施行手術的先天性心臟病患者，若仍遺留有血流動力學改變，都必須註意預防。對持續存在的先天性心臟病以及獲得性心瓣膜病患者，應讓患者掌握有關預防本病的知識和抗生素的具體用法，同時，還應讓所有醫務人員熟悉高危患者預防的必要性和具體方法。
2.預防用藥 由於本病的致殘率、病死率較高，因此，應積極采取有效的預防措施，而一級預防最為重要。有風濕性瓣膜病或先天性心臟病，需註意口腔衛生，及時處理各種感染病灶，施行手術或器械檢查前應給予抗生素預防。心內膜炎往往發生在術後兩周左右。因本病發病早期存在菌血癥，所以，首先要從預防菌血癥著手。許多學者研究發現，拔牙後常會發生暫時性菌血癥，尤其是患有牙周病或同時拔除多隻牙齒的情況下更是如此。許多口腔細菌可經創口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖系統創傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥。葡萄球菌菌血癥見於皮膚和遠離心臟的感染。細菌進入血液循環後，並不一定發病，但它可能對原有基礎心臟病變的患者造成嚴重威脅。由於本病可發生在器質性心臟病變的基礎上，也可以由侵入性的手術操作引起，但是否發病與入侵病原微生物的種類、心瓣膜病變及其血流動力學改變、機體的免疫力等因素有關，所以，用抗生素預防本病既要積極，也要避免濫用。
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1.藥物治療
使用抗生素抗感染治療是本病首要的治療措施。及早明確病原體，根據藥敏結果早期聯合使用足量、有效、殺菌的抗生素治療是提高治療效果的關鍵。抗生素的應用：選擇抗生素要根據致病菌培養結果或對抗生素的敏感性。 (1)一般用藥原則：
①早期用藥：除部分病情較輕的亞急性患者病情允許延遲2～4天等待血培養結果選擇用藥外，其餘的急性和亞急性患者特別是在合並心力衰竭等並發癥的情況下，應在患者入院當天連續做3～5次(每次間隔1h)血培養後，根據臨床經驗選藥，立即開始治療。
②足量用藥：由於贅生物內病原微生物的濃度很高，其代謝和增殖相對低下，對機體的防禦系統有很強抵抗力，而病原微生物隱藏於贅生物的纖維蛋白和血栓中，且贅生物中無血管分佈，抗生素很難滲透進去。因此，應使用大劑量的抗菌藥物，使其血清濃度達到體外試驗最低抑菌濃度(MIC)的8倍以上，才能保證有足量藥物滲入贅生物內，以徹底殺滅深藏於贅生物內的病原微生物。
③聯合用藥：選擇2～3種殺菌的抗生素聯合應用，不但有協同作用，還可減少耐藥性，提高療效。
④靜脈用藥：靜脈註射給藥可以達到較高的血藥濃度，明顯優於肌內註射和口服給藥。分次靜脈註射和快速靜脈滴註因其血漿內藥物高峰濃度較高且較恒定，可徹底殺滅贅生物中的病原微生物，對患者的生活與活動影響較小，故可優先選用。氨基糖苷類抗生素目前多選用慶大黴素或阿米卡星(丁胺卡那黴素)等靜脈滴註用藥。抗菌藥物給藥次數主要取決於病原微生物和抗生素的種類，原則上是應使病原微生物在兩次給藥之間不能進行增殖。青黴素類、頭孢菌素類和萬古黴素對革蘭陽性球菌有2h的抗生素後效應，即在使用以後，即使抗菌活性消失，病原微生物在2h內仍不能增殖。但以上藥物對革蘭陰性桿菌則沒有抗生素後效應，因此，需每4小時給藥1次。
⑤選用殺菌劑：根據病原體對藥物的敏感程度選用殺菌活性較強的殺菌劑如青黴素類、頭孢菌素類、喹諾酮類、氨基糖苷類、多肽類(如萬古黴素)等進行治療，對提高療效有重要意義。而抑菌性藥物如四環素類、氯黴素類、大環內酯類等，一般僅用於Q熱立克次體、鸚鵡熱衣原體、佈氏桿菌等病原微生物引起感染性心內膜炎的治療。
⑥長療程用藥：本病治療療程要長，一般應在體溫降至正常後繼續使用4～6周，有遷徙性膿腫、嚴重栓塞、真菌性心內膜炎和復發等情況時，療程應適當延長。
⑦經驗性用藥：致病菌不明確者，β-內酰胺環類抗生素(青黴素、頭孢黴素)和氨基甙類抗菌素(鏈黴素、卡那黴素、慶大黴素)聯合應用對大多數細菌有殺滅作用，故可首先選用。由於一些病原微生物生長緩慢，或患者在血培養檢查之前已使用過抗生素，因此，在患者入院後數天內常常未能明確病原微生物的種類，此時可根據臨床經驗選擇用藥。一般來說，急性病例應選用對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌有效的抗生素，如青黴素類或萬古黴素等;對非靜脈藥癮的亞急性感染性心內膜炎病例，應選用對耐藥腸球菌有效的抗生素如大劑量青黴素G或氨芐西林加慶大黴素等治療，然後再根據血培養和藥物敏感試驗結果調整治療方案。
2.手術治療
一般情況下，本病應先進行內科治療，待病情穩定或治愈半年後，視病情程度再考慮手術治療。下述情況需考慮手術治療：①瓣膜穿孔，破裂，腱索離斷，發生難治性急性心力衰竭。②工人瓣膜置換術後感染，內科治療不能控制。③並發細菌性動脈瘤破裂或四肢大動脈栓塞。④先天性心臟病發生感染性心內膜炎，經系統治療，仍不能控制時，手術應在加強支持療法和抗生素控制下盡早進行。據統計，自體瓣膜感染性心內膜炎單純內科治療的病死率高達50.0%～90.0%，死亡原因為急性心力衰竭、栓塞、腎功能衰竭、細菌性動脈瘤破裂和嚴重感染等。臨床資料表明，早期聯合外科治療可大大降低感染性心內膜炎的病死率。因此，在積極抗感染治療的同時，對於有手術指征者，應選擇適當時機盡快行手術治療以挽救患者生命，降低病死率和致殘率。
3.治愈標準及復發：治療後體溫恢復正常，脾臟縮小，癥狀消失者，在抗生素療程結束後的第一、第二及第六周分別作血培養，如臨床未見復發，血培養陰性，則可認為治愈。本病復發率約5-10%，多在停藥後6周復發，復發多與下列情況有關：①治療前病程長，②抗生素不敏感，劑量或療程不足，③有嚴重肺、腦或心內膜的損害。有上述情況者治療時抗生素劑量應增大，療程應延長，復發病例再治療時，應采取聯合用藥，加大劑量和延長療程。
(二)預後
本病的病程長短不一，從數天至數周不等，這主要取決於基礎心臟病病變的程度、致病微生物的毒力、是否並發瓣膜穿孔和充血性心力衰竭、能否早期診斷和治療。亞急性者常由毒力較弱的致病菌如草綠色鏈球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌等引起，多侵犯原有心臟瓣膜病變或先天性心血管畸形的患者，病情變化較緩慢，病程常超過6周。據國外資料統計，草綠色鏈球菌、牛鏈球菌感染性心內膜炎的治愈率≥90.0%，腸球菌為75.0%～90.0%，金葡菌為25.0%～75.0%。草綠色鏈球菌、牛鏈球菌感染性心內膜炎的病死率分別4.0%～9.0%，腸球菌為15.0%～20.0%，金葡菌為25.0%～47.0%，而銅綠假單胞菌、腸桿菌屬和真菌等引起感染性心內膜炎的病死率超過50.0%。自體瓣膜感染性心內膜炎患者外科手術治療的5年生存率為70.0%～80.0%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼亞急性感染性心內膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢本病的檢查方法有以下幾種：
1.血培養 陽性血培養具有決定性的診斷價值，並為治療提供依據。國外報道亞急性感染性心內膜炎血培養陽性率高達85%，而國內遠低於此數，中山大學第一醫院報道的81例亞急性感染性心內膜炎中陽性率為53%。近年來血培養陽性率有下降趨勢，究其原因，可能與下述因素有關：
(1)血培養前多數已使用抗生素。
(2)病原體種類增多和細菌本身變異。而目前多數醫院仍常規培養，缺乏多種培養手段。
(3)標本采集技術有缺陷。如抽血量不足，缺少連續抽血或抽血次數不足。
(4)亞急性感染性心內膜炎可以間歇排菌，存在無菌期。抽血時若剛巧遇到上述時期，可培養陰性。也有人認為發熱前驅期抽血易獲陽性，而發熱時血中細菌或病原微生物大部分已被吞噬細胞吞噬，難獲陽性結果，而目前不少單位抽血培養多在發熱時進行。為瞭提高血培養陽性率可采取以下措施：①盡量爭取在抗生素應用前作血培養，一般在24～48h內抽血3～5次即可，但每次抽血量應達10ml或更多;②已用過抗生素若病情許可者，停藥1周後做血培養，但不少病人由於病情不能等待，可將用過抗生素者血標本需用培養基稀釋20倍，以稀釋抗生素濃度和減少特異性殺病原微生物的抗體的影響;③有條件單位開展多種培養手段，包括需氧和厭氧培養及特種培養和真菌培養;④適當延長培養時間。
2.常規及血清學檢查
(1)血常規：常有進行性貧血，白細胞增多，核左移，偶為正常或偏低，有時可見中毒顆粒。
(2)血沉：約90%病例增高。如屬正常，多不支持感染性心內膜炎。
(3)尿常規：半數病人有鏡下血尿和蛋白尿，肉眼血尿提示腎梗死，有時可見管型和大量蛋白尿，提示腎損害或合並免疫復合體腎小球腎炎。
(4)血片中尋找吞噬單核細胞：此細胞直徑為20～30µm，胞漿中可含有細菌或各期退變的紅細胞。有時也可見組織細胞或網狀內皮細胞，上述細胞的增多表明網狀內皮系統刺激過度。
(5)類風濕因子陽性：病程超過6周的感染性心內膜炎，約半數病例類風濕因子陽性，且與病情程度有關。此外，梅毒血清反應亦可陽性。
(6)血中循環免疫復合物陽性：約90%以上患者陽性，常超過100mg/L(100µm/ml)，可作為與非感染性心內膜炎的敗血癥患者鑒別點之一。此外，尚可直接測定特異性病原體，包括直接測定抗體，如免疫沉淀試驗和補體結合試驗等。
1.心電圖 缺乏特異性，當並發室間隔膿腫時可出現不同程度房室傳導阻滯。此外，可能發現各種心律失常和房室肥大、勞損的心電圖改變。
2.X線檢查 除原有基礎心臟病的相應特征性改變外，也無特異性，僅能發現間接征象，如肺充血，菌性動脈瘤致主動脈擴張，右心感染性心內膜炎可有肺栓塞的表現。
3.心導管和心血管造影 極少用於感染性心內膜炎的診斷，且有可能導致贅生物脫落的危險，僅偶用於瞭解瓣膜損害的嚴重程度和血流動力學的變化。
4.超聲心動圖(UCG)檢查 UCG能發現瓣膜上的贅生物，則對感染性心內膜炎的診斷有極大的幫助，其贅生物檢出率為70%～80%，敏感性90%，特異性89%;另一方面UCG未發現贅生物也不能排除感染性心內膜炎，這可能是因贅生物較小(直徑<2mm)，或贅生物的位置不易被超聲束探及所致，此外與儀器分辨力差、回聲密度的強弱以及操作者的技術水平等均有關。相反，多種情況諸如瓣膜鈣化、疣狀物、纖維化、腫瘤、血栓等亦可產生類似感染性心內膜炎贅生物的回聲。因此，UCG診斷感染性心內膜炎必須結合臨床全面分析。此外，UCG也難以判斷贅生物內病原體是否存活、病灶是否活動，應結合臨床綜合判斷。M型UCG中贅生物呈絨毛狀、蓬草狀或熏煙狀致密團塊狀回聲，緊密地附著於瓣葉之上。贅生物可隨心臟舒縮而活動，巨大贅生物有時可導致瓣膜狹窄或瓣口嵌頓，特別是後者可導致患者休克或突然死亡的原因之一。瓣膜本身活動多不受限制。二維UCG能看清團塊狀贅生物在心動周期中活動的全過程，估計贅生物的大小、位置、形狀、活動度和贅生物的數目，從而提高瞭檢出的敏感性。感染性心內膜炎在UCG的間接征象包括瓣膜及其瓣下裝置的破壞性改變，如腱索斷裂，瓣葉穿孔破壞和連枷狀瓣葉改變等，以及因瓣膜損毀所致血流動力學異常改變。偶爾可見瓣周感染的征象，如二尖瓣環膿腫、室間隔膿腫、主動脈根部膿腫等。必須指出，感染性心內膜炎早期(病程2周以內)常難以發現贅生物，因此對疑感染性心內膜炎患者應追蹤復查觀察，以提高檢出率。
5.放射性核素檢查 如67鎵(67Ga)心臟掃描，因67Ga可濃聚在心臟炎癥和贅生物上，對診斷感染性心內膜炎有參考價值。
1.風濕熱 可有發熱、心瓣膜損害等癥狀，有時與本病難於鑒別。凡有器質性心臟病病人有不明原因發熱持續一周以上，需考慮本病的可能。風濕熱時貧血現象較輕，P-R間期延長較多見，抗風濕治療有效;而皮膚瘀點、杵狀指、脾腫大、血尿、栓塞現象、進行性貧血、血培養陽性及超聲心動圖瓣膜有贅生物等則見於心內膜炎。有時感染性心內膜炎可與風濕熱並存。如經敏感抗生素足量治療而仍不退熱，應疑及合並風濕活動，必要時試行抗風濕治療。
2.左房黏液瘤 可有發熱、栓塞及心臟雜音等;但血培養陰性，無脾腫大，超聲心動圖可顯示腫瘤及其活動圖像。
3.腦血管意外 如感染性心內膜炎以腦栓塞為主要表現時，常易忽?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰腥拘孕哪諛ぱ椎惱鋃希ψ⒁夥⑷取⑿腦嘣右簦嘌俺畝嫉母謀淶取;褂τ朐⑿隕魴∏蟶鮁住⑾低承?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/4dd56.html" target="_blank" class=blue>紅斑狼瘡、傷寒、結核、佈氏桿菌病及惡性腫瘤等相鑒別。
4.此外，感染性心內膜炎還要註意與下列情況疾病鑒別;
(1)發熱性疾病如風濕熱、系統性紅斑狼瘡鑒別。
(2)與心臟病並發其他感染鑒別。如風心病、先天性心臟病患者合並肺部、胃腸道或泌尿生殖道感染伴發熱。
(3)以發熱為主要表現而心臟體征輕微者，需與傷寒、瘧疾及結核等疾病鑒別。
(4)與其他原因所致的栓塞進行鑒別：如腦栓塞，需與腦血栓形成、腦卒中等鑒別;腎栓塞，需與腎結石、急性腎小球腎炎等鑒別;肢體動脈栓塞，需與脈管炎鑒別;腸系膜動脈栓塞，需與急腹癥鑒別;冠狀動脈栓塞，需與冠狀動脈粥樣硬化或冠狀動脈炎等所致的心絞痛、心肌梗死鑒別。
感染性心內膜炎的並發癥大致可分為兩類：心血管本身和其他臟器受累，前者包括心衰、心律失常、心肌和(或)心包膿腫及感染性動脈瘤;後者包括各臟器栓塞和神經精神方面的並發癥，分述如下：
1.心力衰竭(簡稱心衰) 心衰是感染性心內膜炎最常見的並發癥，也是致死的主要原因。早期感染性心內膜炎由於瓣膜受累尚輕，心功能多能代償，隨著病情進展，一旦引起瓣膜穿孔或瓣下裝置如乳頭肌、腱索斷裂時，則可引起急性瓣膜關閉不全，或使原有瓣膜病變加劇，導致嚴重血流動力學紊亂和心臟負荷(尤其是前負荷)加重，常可產生進行性心衰，若不及時處理，因頑固性心衰致死，尤以嚴重主動脈瓣關閉不全預後最差。一旦確立瓣膜嚴重損毀的診斷，筆者認為，在積極抗感染、抗心衰(如限制水、鈉和強心、利尿、應用血管擴張藥等)基礎上，應爭取早期手術。相反，片面強調內科抗菌治療，指望內科情況改善或病情穩定後再手術，則往往失去手術時機，因為嚴重瓣膜損毀藥物治療隻能暫時改善心功能，它不能?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰舊轄餼鮁鞫ρУ惱習5比歡雜詘昴に鶘瞬⒉惶現氐幕頰擼稍詬腥究刂坪筒∏槲榷ê?～6個月，視病情繼續內科隨訪治療或擇期手術矯治為好。感染性心內膜炎並發心衰除上述原因外，感染毒素、心肌炎、心肌膿腫、心律失常，甚至冠脈栓塞引起心肌梗死等等，均可引起和(或)加重心衰，在處理心衰時也應加以考慮，並作相應處理。必須指出，有時雖感染性心內膜炎治愈也可產生進行性心衰，可能與下列因素有關：①感染性心內膜炎受侵犯的心瓣膜因瘢痕攣縮或引起瓣膜扭曲畸形，導致瓣膜啟閉功能障礙;②感染性心內膜炎受侵犯過的瓣膜較為脆弱，可隨時發生穿孔或破裂;③主動脈瓣膨脹瘤形成，特別是合並主動脈瓣關閉不全時，可影響瓣膜啟閉功能，一旦發生上述情況常需手術治療。
2.心律失常 據統計，有1/3～1/2感染性心內膜炎病人有各種心律失常，當然部分心律失常可能與原有的基礎心臟病有關。感染性心內膜炎所致心律失常以室性期前收縮最常見，其次是房顫，而房室傳導阻滯和束支傳導阻滯較少見，且多發生於累及主動脈瓣的感染性心內膜炎。當感染性心內膜炎並發心衰，尤其是頑固性心衰時，心律失常的發生率也隨之增加，尤以室性心律失常最為多見，兩者可互為因果而加重病情。不少感染性心內膜炎病人因嚴重室性心律失常致死，故必須積極治療。其治療原則和其他心臟病所致者相似，頻發室性期前收縮一般情況下可用胺碘酮0.2g，或美西律0.15～0.2g，均3次/d，待室性期前收縮控制後減量維持。室性心動過速首選利多卡因50～100mg靜脈註射，也可用胺碘酮150～250mg加50%葡萄糖20ml靜脈註射，必要時電擊復律，首次電能為100～150J(焦耳)。室顫時按心臟驟停搶救。感染性心內膜炎並三度或高度房室傳導阻滯，引起心排血量明顯降低者，應安置臨時起搏器，在基層也可用0.5～1mg異丙腎上腺素加入500ml輸液內靜脈滴註。此外，阿托品、山莨菪堿等也可酌情選用。
3.心肌和(或)心包膿腫 多由金葡菌或其他毒力較強的化膿菌所致。心肌膿腫可多發性或單發性，臨床上多見於急性感染性心內膜炎，隨病情進展也可由幾個膿腫融合成一個大的膿腫，甚至導致心臟穿孔。心包膿腫多由心肌膿腫直接播散、蔓延或破潰入心包腔所致。多發性小灶性心肌膿腫主要針對病因，采用大劑量敏感的抗生素治療，對單個而巨大的心肌膿腫，在積極內科抗感染基礎上，有人主張穿刺引流。心包膿腫可按化膿性心包炎處理，必要時做心包穿刺或切開引流，常能取得較好的療效。
4.感染性動脈瘤 真菌性感染性心內膜炎最易並發感染性動脈瘤，故多見於年老體弱和換瓣術後病人。偶爾感染性心內膜炎也可引起動脈瘤。動脈瘤可發生於體內任何部位的動脈，但以大動脈和中等動脈尤為重要，尤其是供應心、腦、腎等重要臟器的動脈，可產生相應的局部壓迫癥狀。動脈瘤未破裂前也可無癥狀，一旦破裂可產生出血性休克或相應臟器供血不足甚至壞死的癥狀。診斷感染性動脈瘤有賴於提高對本病並發癥的認識和提高警惕，必要時應作超聲心動圖、CT或血管造影確診。一般而言，動脈瘤未破裂之前對人體影響不會太大，以積極治療感染性心內膜炎為主，待感染性心內膜炎控制後，視情況作定期隨訪或擇期施行動脈瘤摘除術或血管移植術。對於巨大薄壁動脈瘤，特別是有隨時破裂傾向者，應與血管外科醫師共同制訂治療方案，必要時盡早施行手術。動脈瘤一旦破裂，預後多較嚴重，有條件單位可緊急施行手術治療。
5.臟器栓塞 多為亞急感染性心內膜炎贅生物脫落隨血流栓塞動脈所致，臨床上以腦、腎、脾等栓塞最為常見，也最為重要，它是導致亞急感染性心內膜炎致死、致殘的重要原因。近年來右心感染性心內膜炎有增多趨勢，故肺栓塞已引起臨床日益關註。一旦發生栓塞，可產生相應臟器供血不足和梗死的臨床表現。必須指出，小的栓塞可無癥狀，臨床上很難診斷，有時隻能從屍檢中發現。此外，臟器栓塞不一定均發生在亞急性感染性心內膜炎活動期，在靜止期也可能發生，中山大學第一醫院曾遇到1例亞急性感染性心內膜炎已治愈3年，因遺留在主動脈瓣上的贅生物突然脫落導致腦栓塞的病人。因此，亞急性感染性心內膜炎即使治愈，隻要心內膜遺留有贅生物，仍有可能引起臟器栓塞之虞。基於絕大多數巨大的心內膜贅生物對抗生素治療效果差，贅生物深部細菌亦難以殺滅，有人試圖通過應用抗凝劑來減小贅生物的體積，以提高抗生素療效和減少臟器的栓塞，盡管近年來新型抗凝劑不斷問世，但抗凝療法的價值尚待進一步研究。對於已發生栓塞的患者是否應用抗凝劑也無定論。有跡象表明，對於RHIE所致肺栓塞，抗凝劑似有一定療效，但在應用過程中應密切觀察病情，註意出血傾向。對於脾栓塞有人主張脾切除，而四肢動脈栓塞目前已能用手術摘除栓子。
6.神經精神方面的並發癥 對於一般性神經精神癥狀，如頭痛、煩躁、眩暈等中毒癥狀，可對癥治療。腦栓塞所致神經精神癥狀，其治療方法基本與其他原因所致腦栓塞相同。