(一)發病原因
1.基本病因 絕大多數(95%以上)是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦發生下列情況心肌供血進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發生心肌梗死。
(1)冠狀動脈管腔內血栓形成：
①心肌梗死前無心絞痛病史者：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動脈供血的區域無有效的側支循環，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類病人發病急驟，癥狀嚴重，心肌壞死常自心內膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴張，在發病1周內易並發心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠狀動脈，不僅使其供血部位發生急性心肌壞死，並阻斷瞭提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側支循環，使病情較前更為嚴重。
③多支冠狀動脈粥樣硬化：在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數量的側支循環對心外膜下心肌起瞭保護作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限於心內膜下心肌，呈多發灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發生心臟破裂及室壁瘤形成。
④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞：病人常出現不穩定性心絞痛，也可導致心內膜下急性心肌梗死，心電圖無異常Q波，此時應進行血清心肌酶學檢查，以助診斷。
(2)冠狀動脈痙攣：有的作者在一組急性心肌梗死病人發病後12h內做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈註入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放，說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。
(3)粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血：富含脂質的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處於偏心位置，受血流沖擊易於破裂。除這些易損斑塊的結構以外，由冠狀動脈腔內壓力急性改變;冠狀動脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動脈彎曲及扭轉等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內膜下出血，誘發血小板聚集血栓形成，使冠狀動脈阻塞，導致心肌梗死。
(4)心排血量驟降：休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
(5)心肌需氧量猛增：重體力活動、血壓升高或情緒激動，致左心室負荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動脈供血明顯不足，導致心肌細胞缺血、壞死。
2.發病因素 對於心肌梗死的發病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險因素。
(1)性別與年齡：男性病人多於女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數急性心肌梗死發生於40歲以上的中年和老年人，按國外文獻所載約占總數的95%，個別病人不到30歲，發病率隨年齡而明顯增高。
(2)發病前原有的有關疾病：我國各地報道心肌梗死病例中合並有高血壓占50%～90%，在北京地區1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國外記載的合並率稍高。伴發糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國外大多數報道的稍低。將近半數的病人以往有心絞痛史。
(3)誘發因素：按國內的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過度勞累、情緒激動或精神緊張最為多見，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數為手術大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發作。北京一組醫院收住的急性心肌梗死病例數有明顯的季節性變化規律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個發病高峰，提示發病與氣候變化有關。
(二)發病機制
1.發病機制 在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂出血、血管內血栓形成、動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔發生持久而完全的閉塞，就會導致急性心肌梗死。
(1)冠狀動脈內血栓形成與心肌梗死：絕大多數的急性心肌梗死，是在冠狀動脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎上並發管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動脈血栓形成。近年來的研究也肯定瞭冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當冠狀動脈粥樣斑塊破裂，其內容物暴露，誘發血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動脈血流急劇減少時發生心肌缺血，嚴重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時，冠狀動脈內血栓形成可高達90%。
(2)冠狀動脈痙攣與心肌梗死：北京阜外醫院對290例心肌梗死病人行冠狀動脈造影，發現6.8%病人顯示冠狀動脈正常，考慮心肌梗死由於冠狀動脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內膜下出血，誘發血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進一步血小板聚集和血管痙攣可導致血栓形成，造成急性心肌梗死。
(3)粥樣斑塊內出血及潰瘍與心肌梗死：據新近研究，斑塊破裂後血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發生血栓即附著於斑塊表面而阻塞血管，導致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質可堵塞遠端的冠狀動脈分支，引起心肌壞死。
(4)交感神經興奮與心肌梗死：應激、過度勞累、精神緊張等可刺激交感神經興奮，釋放兒茶酚胺，誘發心肌梗死。兒茶酚胺誘發心肌梗死的可能機制如下：
①心肌細胞鈣離子內流增加：心肌收縮力增強，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌進一步損害。
②兒茶酚胺可損害心肌細胞線粒體：使ATP生成減少。
③兒茶酚胺使α受體興奮：冠脈血管收縮，β受體興奮，心率增加，結果使心肌細胞耗氧量增加，供氧量減少。
④血漿遊離脂肪酸濃度增高：促使血小板聚集，導致血管閉塞。
2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改變主要表現為心室受累的一些血流動力學改變、電生理不穩定性以及晚期發生的心室重構等。
(1)血流動力學改變：心室受累的血流動力學改變的嚴重程度主要取決於梗死范圍和部位。
①左室功能：冠狀動脈發生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發生四種異常的收縮形式：
A.運動同步失調，即相鄰心肌節段收縮時間不一致。
B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。
C.無收縮，即心肌收縮中止。
D.反常，出現收縮期膨出。與梗死部位發生功能異常同時，殘餘正常心肌在早期出現過度運動，此為急性代償結果，包括交感神經系統活力增加和Frank-Starling機制。由於非梗死節段心肌收縮使梗死區發生反常運動，所以部分代償性過度運動為無效做功。非梗死區的過度運動在梗死2周內逐漸消失，同時在梗死部位出現某種程度的收縮恢復，尤其在梗死部位有再灌註、心肌頓抑減輕時，這些情況就出現得越快、越明顯。
AMI病人的非梗死區也常有收縮功能的減退。這可能與本來已經存在的供應心室的非梗死區冠狀動脈狹窄，以及新發生的梗死相關動脈閉塞使非梗死區的側支血供喪失有關。後種情況又稱之為“遠距離部位缺血”。相反，在MI發生前存在側支循環能夠更好地防止閉塞動脈供血區的局部收縮功能減退，在梗死後早期左室射血分數改善。
若心肌缺血損傷嚴重，則左室泵功能下降;心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加。後者是預測AMI後病死率高低最有價值的指標。心室肌某一部位的收縮期反常擴展，進一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細胞相互滑動時，梗死區被牽拉而變薄變長，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導致梗死區伸展。梗死後的最初數小時至數天，局部以及整個心室肌根據Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現左室進一步擴張的惡性循環。心室擴張的程度與梗死范圍、梗死相關血管開放的早晚和心室非梗死區的局部腎素-血管緊張素系統的激活程度有關。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴張，甚至在無左室功能不良的癥狀時也有效。
隨著時間的推移，缺血壞死部位發生水腫、細胞浸潤和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運動，因此有助於改善心室功能。
除非發生極其嚴重的心肌梗死，在愈合期裡，由於頓抑細胞功能的逐漸恢復，室壁運動能夠得以改善。不管梗死發生有多長時間，左室的20%～25%有運動異常的病人，就可表現出左室衰竭的血流動力學征象。
梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應性先增加後降低。左室舒張末期壓最初上升經過幾周後，舒張末期容積增加，舒張壓開始下降而趨於正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關。
②循環功能的調節：AMI時循環調節功能出現異常，並始發於冠狀動脈血管床發生解剖或功能性狹窄時。狹窄可以導致區域性心肌缺血，如持續發展則可形成MI。若梗死范圍達到一定程度，將抑制整個左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會降低主動脈壓和冠狀動脈灌註壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環。左室排空能力受損增加前負荷，使灌註良好功能正常的那部分左室得以擴張。這種代償機制可使每搏量恢復到正常水平，但使射血分數下降。擴張的左室也升高後負荷，後負荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當功能不良的心肌區域較小而左室其餘部分功能正常時，代償機制可維持整個左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其餘存活部分擴張，也會使整個左室功能受抑制而不能維持正常的循環，發生泵衰竭。
(2)電生理改變：梗死區心肌細胞水腫、壞死、炎性細胞浸潤等可引起心電不穩定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內受體的激活，會增加交感神經的活動，增加循環血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內神經末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應，而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產生的效應有很大的變異。心臟的交感神經刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應傳導，兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發心律失常。此外，透壁性MI會阻斷支配梗死區心肌遠端交感神經的傳入支和傳出支。而且，自主神經除瞭能協調各種心血管反射的變化外，其調節的不平衡會促使心律失常發生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時同樣有效，在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現時療效尤其明顯。
AMI後的心室擴大、重構容易造成心室除極不一致而產生折返，導致致命性心律失常。電解質紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會提高血液中遊離脂肪酸的濃度，產生的氧自由基也可引起心律失常發生。這些病變的嚴重程度、梗死面積的大小和梗死相關動脈灌註的狀態決定患者發生嚴重心律失常的危險性-原發性心室顫動(即心室顫動出現在無充血性心力衰竭或心源性休克時)。
(3)心室重構：心肌梗死後，梗死和非梗死節段的左室大小、幾何形態和厚度發生瞭改變，這些改變總稱為心室重構。重構過程包括梗死擴展和心室擴大，二者均能影響心室功能和預後。心室負荷狀態和梗死相關動脈通暢程度是影響左室擴張的重要因素。心室壓力升高可導致室壁張力增加和梗死擴展的危險;而梗死相關動脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區組織充盈，減少梗死的擴展和心室擴張的危險。
①梗死擴展：不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區急性擴張、變薄使梗死區范圍的增加稱之為梗死擴展。其原因有：肌束之間的滑動減少瞭整個厚度的室壁心肌細胞數目;正常心肌細胞破裂;壞死區裡組織喪失。其特征為梗死區不成比例地變薄和擴張，然後形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴展的程度與梗死以前的室壁厚度有關。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴展損傷的區域。
梗死擴展的發生，不僅增加瞭病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性並發癥的發生率也明顯升高。在死於AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動圖是診斷梗死擴展的最好手段，可以查見心室的無收縮區延長。當擴展嚴重到一定程度時，最典型的臨床表現是出現響亮的奔馬律，以及出現肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴展最嚴重的後果。
②心室擴張：除瞭梗死擴展外，心室存活部分的擴張也與重構有重要關聯。心室擴張在梗死發生後立即開始，並在以後持續數月，甚至數年。非梗死區的擴張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機制，對殘餘有功能的心肌的額外負擔可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助於代償梗死產生的功能損害。某些病人在MI後數月所見到的血流動力學改善就因於此。存活的心肌最後也受損，導致心肌進一步擴張，心肌整體功能障礙，最後心力衰竭。非梗死區這種球形擴張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨於不一致，使病人容易發生致命性心律失常。
心肌重構的基礎是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達導致的，後者導致瞭心肌快速生長以代償心肌梗死後心肌負荷的增加。心肌質量增加的部分是由於心肌細胞肥大。然而，這些蛋白的質量並不能滿足對成人心肌的要求，最終導致心肌功能障礙。基因表達改變的另一後果是膠原沉積，引起彌漫性間質纖維化、血管周圍纖維化和局灶性修復性纖維化。這導致心肌順應性下降並出現舒張功能障礙。血管周圍性纖維化影響瞭冠狀動脈順應性，降低瞭冠狀動脈儲備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發室性心律失常。纖維化組織是生命組織並含有活的細胞。因此，成纖維細胞能夠持續分泌膠原，而巨噬細胞能夠持續吞噬這些膠原。這些細胞消耗瞭大量的氧、能量和營養，從而導致做功心肌中相應物質的缺乏。這些因素導致瞭心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。
在重構的心肌中存在著血管缺乏，進一步減少瞭對存活心肌細胞的氧和養分供應，並促使進行性的細胞死亡和重構。心肌細胞肥大還導致瞭線粒體密度的相對下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。
重構的心肌還存在Ca2 轉運障礙，這是由於肌質網、Ca2 通道和Ca2 泵相對減少造成的。由於基因表達的改變，Ca2 轉運蛋白的質量也有所下降，也促進瞭心肌功能障礙。
心肌重構的一個特征是肌動蛋白向運動緩慢的異構體的轉換，這造成心肌收縮減緩並引起心肌功能障礙;其另一個重要特征是心肌細胞壞死和凋亡，它們能導致纖維化從而加重重構，這是由於損失的細胞被膠原代替以避免在心肌中出現間隙。
總而言之，心室重構是復雜的過程，開始於急性發病後，可於數月或數年仍繼續在進行。如早期使閉塞的冠狀動脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類以及血管緊張素轉化酶抑制藥的應用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對心室擴張起到有益的作用。
3.病理
(1)冠狀動脈病變：心肌梗死的大小、范圍及嚴重程度，主要取決於冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的建立。冠狀動脈粥樣硬化最多發生於左冠狀動脈的前降支，較少發生於左冠狀動脈的回旋支和右冠狀動脈。
①左冠狀動脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
②左冠狀動脈回旋支閉塞：左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。
③右冠狀動脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動脈占優勢時)、下壁、後壁、下間壁、後間隔和右室梗死，並可累及竇房結和房室結。
④冠狀動脈主幹閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內左右束支壞死，致房室傳導阻滯。
(2)急性心肌梗死中冠狀動脈側支循環：冠狀動脈側支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。實際上，冠狀動脈完全閉塞而其供應區沒有梗死證據但有豐富側支循環是較為常見的。因此，阻塞遠端心肌的存活必須依靠側支血流。即使在冠狀動脈阻塞側支血流不能有效地改善收縮功能，因為可以防止形成室壁瘤而仍然產生有益的效應。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側支循環，並在全阻塞之後即刻側支循環增加。
(3)心肌大體標本改變：心肌大體解剖的改變很難辨認，至少需要發生壞死後6～12h肉眼才能見到心肌變性壞死改變，起始時，受損心肌蒼白，輕度水腫。梗死8～36h之後，心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。
大體標本上心肌梗死可分3型：
①透壁性心梗死：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5 cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成。病變波及心包引起心包炎癥，波及心內膜致心室腔內附壁血栓形成。
②心內膜下心肌梗死：梗死灶僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死：梗死范圍較小，呈灶性分佈於心室壁的一處或多處。
(4)組織學及超微結構改變：冠狀動脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細胞即開始瞭壞死的病理過程。1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1～2周後開始吸收，並逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
①電鏡檢查：實驗性梗死中心肌最早超微結構改變出現在冠狀動脈被結紮後20min內，包括糖原顆粒變小，數量減少，細胞內水腫，直管系統肌漿網線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動脈阻塞60min後的變化，包括心肌細胞腫脹，線粒體腫脹及內部斷裂，以及發生無定形絮狀凝聚及核染色質邊緣深染，肌原纖維松懈。缺血20min到2h後，有些細胞中的改變成為不可逆，並進行性惡化。這些不可逆損害的細胞通常腫脹，肌漿間隙增大，肌纖維膜可能離開細胞，可出現漿膜缺陷及線粒體分節狀。
②光鏡檢查：過去認為梗死心肌在血流中斷8h後才能見到光鏡改變。但近來研究，在某些梗死1～3h後可見到波浪式心肌纖維，特別在梗死周緣。假設認為這種波浪式心肌纖維是由於鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過來引起不能收縮纖維的伸長和顫動所致。8h後，間質水腫明顯，肌纖維中脂肪沉著並有中性多形核白細胞及紅細胞浸潤。
臨床表現
1.先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發病前數天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發作頻繁或疼痛程度加重、持續時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內發生心肌梗死的可能。發現先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發生心肌梗死。
2.急性心肌梗死臨床癥狀
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨後直到咽部或在心前區，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段後部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見於下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續時間常大於30min，甚至長達10餘小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。
少數急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發癥狀。無疼痛癥狀也可見於以下情況：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術麻醉恢復後發作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。
(2)全身癥狀：主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由於壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生後24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。
(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌註不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發生呃逆。
(4)心律失常：見於75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。一些病人發病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見，多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發生室性心律失常;下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預後較差。
(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。如疼痛緩解而收縮壓仍低於80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病後數小時至1周內發生，見於20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內死亡，一般持續數小時至數天，可反復出現。
(6)心力衰竭：發生率30%～40%，此時一般左心室梗死范圍已>20%，為梗死後心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。主要是急性左心衰竭，可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現，也可突然發生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。
3.急性心肌梗死的體征 根據梗死大小和有無並發癥而差異很大。梗死范圍不大無並發癥者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。
(1)生命體征：
①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;並發休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;並發肺梗死者可出現意識模糊、嗜睡、譫妄;並發腦血管意外或心跳驟停者，可出現昏迷。
②血壓：發病後半小時內，病人呈現自主神經失調，前壁梗死多表現為交感神經亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，<60次/min，血壓降低，收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以後隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時並腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以後多不能再恢復到梗死前水平。
③體溫：梗死後多數病人出現低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應，多持續3～4天，一般在1周內自行消退。1周後體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.並發感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多數呼吸較快，主要是由於疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死並發急性肺栓塞、休克時，呼吸可達40～50次/min;並發腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。
⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。
(2)心臟體征：主要取決於心肌梗死范圍以及有無並發癥。梗死范圍不大，無並發癥時可無陽性體征。望診見心前區飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，並有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區域如持續至梗死發病後8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴大。
聽診心尖第1心音(S1)減低，約見於1/4的病人，可能由於存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低瞭左室dp/dt。並有高血壓者常有主動脈區第2心音(S2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯;大炮音，提示出現三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發病24h內幾乎絕大多數病人均能聽到。由於急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低。左側臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過於肥胖的病人或並有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數天內消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出現於發病2～5天內。由於梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見於10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續數天，或很短暫即消失。摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發病後10天開始出現，應考慮為梗死後綜合征的可能性。
心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致，約見於55%的病人。由於乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如後瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，後瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而後者受累多於前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全，大多數無血流動力學的重要性。乳頭肌斷裂發生相似的雜音則立即發生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。
(3)肺部體征：最初觀察時即應註意兩肺有無濕性囉音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性囉音，在病程中密切觀察對比，以便及時發現病情的變化。心功能不全時，肺部出現濕性囉音，繼發於肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質或肺泡內，隨體位而改變，側臥時肺底側囉音增多，向上的一側肺囉音減少或消失。若單側肺部局限性濕性囉音或雙肺濕性囉音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由於呼吸原因引起。
診斷
急性心肌梗死可根據肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。
1.病史 典型的臨床癥狀是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。
2.心電圖 肯定性改變為出現異常、持久的Q波或QS波，以及持續24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現時，僅依據心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：①靜止的損傷電流;②T波對稱性倒置;③一過性病理性Q波;④傳導障礙。
3.血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼後降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發作和采取血樣的時間間隔相聯系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定改變為開始濃度升高，但不伴有隨後的降低，不能取得酶活力曲線。
(1)明確的急性心肌梗死：如出現肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬於透壁性類型。急性心內膜下心肌梗死由於不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。
(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。
心肌灌註顯像有助於急性心肌梗死的明確診斷。
根據以上典型的臨床表現，特征性的心電圖改變，以及實驗室檢查發現，診斷本病並不困難。但自開展再灌註治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內成形術)以來，應爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由於冠狀動脈血栓急性堵塞導致的急性心肌梗死，往往發病急驟，癥狀嚴重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發現超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油後，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時間，即可根據臨床癥狀和最初心電圖進行再灌註治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續時間較心絞痛持續時間長或程度重，心電圖表現為ST段下降，無典型的心肌梗死表現。這類病人可能見於嚴重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩定性心絞痛或心內膜下心肌梗死，也可進展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應嚴密觀察癥狀，動態觀察心電圖、血清心肌損傷標記酶的變化，以免漏診。對突然出現上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應的病癥者也應警惕本病。特別是老年病人突然發病，原因不明的休克、嚴重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應考慮本病的可能。對以上病人均應密切觀察心電圖及血清心肌損傷標記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導阻滯、預激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現假梗死圖形，此時應仔細觀察ST-T的動態演變，結合臨床及血清心肌損傷標記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢，並且起病急，亦應警惕該病的發生。
1、急性期心肌梗死
心肌梗死發病後3天內，必須絕對臥床休息，一切活動(包括進食)皆需專人護理。起病後1～3天，以流質飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆漿、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以註意。一般應低鹽飲食，尤其是合並有心力衰竭的患者。但由於急性心肌梗死發作後，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發休克。因此，必須根據病情適當予以調整。
2、緩解期心肌梗死
心肌梗死發病4天至4周內，隨著病情好轉，可逐步改為半流食，但仍應少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養且易消化。允許進食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、傢禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經常保持胃腸通暢，以預防大便過分用力。3-4周後，隨著病人逐漸恢復活動，飲食也可適當放松，但脂肪和膽固醇的攝人仍應控制。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應當避免，因它可引起心肌梗死再次發作。但是，飲食也不應限制過分，以免造成營養不良和增加病人的精神負擔。
3、恢復期心肌梗死
心肌梗發病4周後，隨著病情穩定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優質蛋白和維生素有利於病損部位的修復，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質疏利通導，宜經常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢復期後，應防止復發，其膳食原則還應包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應限鈉。
4、心肌梗死患者的飲食禁忌
心肌梗死患者，應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發心肌梗死。特別是高脂飲食後，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易於聚集凝血，而誘發心肌梗死。此外，還應註意少食易產生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。
護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一周)即開始下床活動，但病重或有並發癥的病人，臥床時間不宜太短。
康復治療：出院前謹慎地進行心電圖運動負荷試驗、核素或超聲左心室射血分數測定、選擇性冠狀動脈造影，有助於選擇進一步的治療措施(藥物選用、PTCA或CABG)和安排康復治療。後者由專門醫師根據病人的心臟功能和體力情況，安排合適的運動(步行、體操、太極拳等)，促進體力的恢復。
日常生活註意：
(1)應對心肌病有一個正確的認識，如心肌病的病因、危險因素、發病機制、危害及目前的診療手段，另外還包括如何預防心肌病等。
(2)生活應有規律性，應註意勞逸結合，生活上應采取平淡、從容的態度，事業上應保持樂觀向上的態度。
(3)認識自我，量力而行，積極參加適合自己的文化娛樂活動，如練書法、學繪畫、種花、養鳥、垂釣、聽音樂等。隻要出現疲勞惑，心肌病患者都應該中止活動，立即休息。過度勞累使身心受到損害，心肌耗氧量增加，極易誘發心力衰竭。對患心肌炎和心肌病的老年人來說，避免過度勞累，特別是精神疲勞尤其重要。
(4)加強體育鍛煉，如氣功、散步、慢跑、打太極拳等，可根據自身病情、體質等情況選擇。
(5)情緒對心肌病的影響很大，心肌病患者應盡量避免情緒激動，註意休息，設法保持良好的睡眠，也可從事一些輕體力勞動，以轉移註意力。
(6)避免長時間閱讀、寫作和用腦。
(3)避免長時間會晤、交談。交談時不但消耗體力，更消耗腦力，故心肌炎和心肌病患者應註意交談的。
(4)少量飲酒對心肌炎和心肌病患者無害甚至是有利的，但大量酗酒易誘發心力衰竭和心律失常。另外長期大量飲酒可致心肌中的脂肪組織增加，繼而引起心臟擴大。心肌炎和心肌病患者既往有飲酒習慣且不希望放棄者，可少量、間歇飲酒，以飲葡萄酒為宜。
血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發生心梗的最主要因素，一般一年做一次預測性檢查，但對於已經發生過心梗的病人，為預防再次心梗的發生，可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查，將危險降到最低點。
為瞭預防血栓形成，除瞭積極治療原發疾病和調節生活方式外，很關鍵的是進行抗栓治療，心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞復發的作用。
絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。
洗澡要特別註意。不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。
氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要註意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。
及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。
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AMI的治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種並發癥，防止猝死，使病人不但能渡過急性期，而且康復後還能保存有盡可能多的心肌，維持較有效的生活。
AMI的臨床處理應包括以下幾個方面：及時而積極地治療AMI的前驅癥狀;入院前的處理;AMI的監護和一般治療;抗血小板和抗凝治療;限制梗死面積和早期再灌註治療;增加和改善側支循環的治療;AMI並發癥的治療;調節血脂和防治梗死後心肌重構。
1.前驅癥狀的治療 前驅癥狀的出現可能為瀕臨心肌梗死的表現。此時宜建議病人住院，及時而積極地按治療不穩定型心絞痛的措施處理，可減少這些病人發生MI的機會。
2.入院前的處理 AMI病人約2/3的死亡發生在院外，而且通常死於心室顫動。因此，縮短起病至住院之間的這一段時間，並在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。對病情嚴重的患者，發病後宜就地進行搶救，待患者情況穩定允許轉院時才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上，應配備心電監護和必要的搶救設備，以便在運送途中也能繼續監護病情的變化並及時進行處理。
住院前的診治效果取決於幾個因素，包括：及時除顫;早期解除疼痛和穩定病人的情緒;降低自主神經系統的過度活動和消除致命性心律失常，如室速、室顫等。但是，此時的治療措施不應影響迅速轉送病人到醫院。
3.監護和一般治療
(1)加強監護：本病早期易發生心律失常，且心率、血壓也不穩定，應盡早開始行心電和血壓監測，必要時還應監測血流動力學變化。應註意觀察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循環情況，建立靜脈通道，監測心肌酶，為適時作出治療措施提供客觀依據。監護的意義是不放過任何有意義的變化，但註意要保證病人安靜和休息。一般心電、血壓監測時間為3～5天，有嚴重心律失常、心衰和休克者則可根據病情監測時間相應延長。
(2)活動和飲食：患者應在冠心病監護室裡臥床休息，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。治療照顧AMI的醫護人員必須密切觀察註意病人意識變化，寧靜、設備完善的環境，親切周到的解釋，有助於減輕AMI給病人帶來的心理壓力。
第1周完全臥床休息，加強護理。病人進食不宜過飽，應少食多餐。食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第2周可在床上坐起，逐漸離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來多主張早期活動，因為它可解除患者的緊張與焦慮情緒，減少梗死後的並發癥，有利於後期心功能的恢復。發達國傢AMI病人多在1周後出院，我國的住院期略長，一般為2～4周，如病重或有並發癥，應適當延長臥床及住院時間。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使無合並癥往往也有不同程度的低氧血癥。當合並心功能不全和休克時，低氧血癥會更嚴重。因此，在最初2～3天內，通常間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧，氧流量為3～5L/min。
(4)鎮痛和消除精神緊張：劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經過度活動，引起循環高動力狀態，心動過速、血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加，如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應盡快采用鎮痛藥。
常用鎮痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經系統的活性從而減輕患者的不安，並可擴張外周血管，使得心臟的前後負荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規用量是5～10mg皮下註射或2～5mg靜脈註射，必要時5～30min重復1次，直至疼痛消失或出現毒性反應(即低血壓、呼吸抑制、或嚴重嘔吐)阻止藥物進一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內註射或口服。
如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者於仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應。雖然有肺水腫出現時不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產生低血壓。靜脈註射阿托品0.5～1.5mg有助於減少嗎啡的過度迷走神經作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時。有嚴重疼痛或肺水腫的病人應用嗎啡時，呼吸抑制並發癥不常見，但是在其心血管功能狀態改善後，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發生，必須註意觀察。
4.抗血小板和抗凝治療 現已明確血栓形成在AMI的發病中起重要作用，故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關動脈的通暢，第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治療的療效部分表現為減少瞭AMI病人的病死率。
常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環氧化酶。由於小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數天才達到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為瞭迅速達到治療性血液中的藥物濃度，病人應咀嚼藥片，促進口腔頰部黏膜吸收。
噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態，在體內則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復合物。它們的治療作用已經在短暫腦缺血發作、中風患者、外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認。有研究顯示，對於減少這些患者的病死率或非致死性中風，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。
噻氯匹定最嚴重的問題是骨髓抑制(引起白細胞減少、血小板減少或全血細胞減少)，故在治療期間應嚴密監測。臨床研究證明，氯吡格雷對血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而顯示瞭其優越的應用前景。
近幾年國外還開發出其他一些抑制血小板功能的藥物，並已試用於臨床，如血栓素合成酶抑制劑、血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等。其中，最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最後共同通道，該受體存在於血小板表面，被激活後與凝血酶結合導致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最後共同途徑。現已證實，冠心病高危患者做介入治療時應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發生率;AMI早期應用此類藥物有可能使部分病人盡早達到再通，克服介入治療需運送或等候所造成的時間延遲;介入治療前達到再灌註最大限度保護心功能，提高療效;此外，應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術後的缺血事件。因此，有學者提出促進性經皮冠脈成形術(facilitated PCI)的概念，即通過聯合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI，以達到最佳療效。
抗凝藥物多選用肝素。普通肝素靜脈用法為500～1000U/h，3～5天，凝血時間應保持在正常值的1～1.5倍。由於普通肝素用藥繁瑣，且出血的發生率高，近年來逐漸被低分子量肝素所取代。 5.限制梗死面積及早期再灌註治療
(1)硝酸酯類的應用：硝酸酯類可擴張動、靜脈血管，降低心臟前後負荷，降低心肌耗氧量;同時，它還可以擴張冠狀動脈，改善心肌供血，改善側支循環以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而對AMI病人，硝酸酯類可緩解疼痛，減少缺血和梗死面積，減少機械性並發癥的發生。早期靜脈給藥具有重要意義。
硝酸甘油是最常用的硝酸酯類藥物，發病後可先含服0.3～0.6mg，繼以靜脈點滴，先從5～10μg/min，直至平均壓下降10%(但不低於80mmHg)，高血壓病人可下降30%(但不低於140/90mmHg);心率增快在10次/min之內。靜脈用藥3～4天後可改為長效硝酸酯類口服。靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點滴。下壁和右室MI或血容量不足時，硝酸甘油易導致血壓下降和反射性心動過速，應慎用或調整血容量後才用。
(2)β受體阻滯藥：β受體阻滯藥治療AMI的效應可分成兩個方面：即刻效應(指在梗死早期用藥)和遠期效應(指二級預防)。AMI後早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮痛藥的應用，並能限制梗死面積，減少梗死並發癥的產生。此外，還可使其住院期間病死率、非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發生率明顯減少。研究表明，AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電，機械分離的發生。由於β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預防心源性死亡)和預防再梗死作用，故能明顯降低AMI的遠期病死率。
高血流動力狀態的病人(如竇性心動過速、無心衰或支氣管痙攣表現的高血壓)和MI發病4h內就診的病人，不論是否采用溶栓治療都適合應用β阻滯藥治療。如MI合並持續的或再發性缺血性胸痛、進行性或反復血清酶升高(提示梗死面積擴展)、梗死後早期的心動過速等，也是選用β受體阻滯藥治療的指征。隻要無禁忌證存在，AMI病人應盡早使用β受體阻滯藥，並繼以長期治療。雖然拮抗交感神經對心臟的刺激可誘發隱性心力衰竭患者的肺水腫，但通常AMI病人使用這類藥物時僅引起肺毛細血管楔壓的輕度改變。如選用的病人合適，充血性心力衰竭或完全性心臟傳導阻滯的發生率僅為3%，心源性休克的發生率約為2%。如AMI患者合並有中至重度的心衰、傳導阻滯或心動過緩、嚴重慢性阻塞性肺部疾患等則應停用或禁用β受體阻滯藥。
由於β受體阻滯藥降低AMI病死率與減慢心率有關，故應選擇無內在擬交感神經作用的制劑。臨床研究表明，有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥對AMI的即刻效應不僅有限，且在其二級預防中具有不利影響，故對於AMI的治療，不選用具有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥。美托洛爾和阿替洛爾因選擇作用於心臟，不增加周圍血管阻力和影響後負荷，且不增加支氣管阻力，故臨床上較常選用。為挽救缺血心肌，靜脈註射能更快發揮作用，大約在15s內起最大作用。美托洛爾靜脈註射5mg，每5分鐘間隔，再予用1～2次，共15mg(參考劑量，應通過實踐掌握合適劑量)，繼以口服每6小時25～50mg;阿替洛爾靜脈註射5mg(參考劑量)，繼以口服6.25～25mg，1～2次/d。這兩種藥物均應根據心率和血壓調整劑量。也可試用半衰期極短的艾司洛爾以瞭解患者對β受體阻滯藥的耐受性。美托洛爾急性心肌梗死試驗(MIAMI)發現合並糖尿病的患者發病時心率較快，獲得的效果最明顯，病死率在治療組和對照組分別為7.8%和15.2%。lSIS-I協作研究發現，阿替洛爾靜脈註射因能減慢心率、降低心肌收縮力、減少對急死壞死心肌的沖擊應力而明顯減少瞭心臟破裂的發生率。
(3)血管緊張素轉化酶抑制藥(ACEI)：ACEI是治療AMI的重要藥物。它在心室重建、改善血流動力學及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用。它不僅能降低住院期病死率，而且顯著減少充血性心力衰竭的發生。AMI後長期服用ACEI，還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術的需要，提高遠期存活率。
ACEI降低AMI病人病死率的效應，與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用。由於AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結果，ACEI的療效僅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的藥物，而是作為一種輔助用藥。在服用阿司匹林，開始再灌註治療方案並給予合適的病人用β受體阻滯藥後，全部病人均應考慮使用ACEI治療。對高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ級以上以及雖無臨床癥狀，但檢查發現有左室整體、心功能減退表現的病人等，應終身服用ACEI。
ACEI的主要禁忌證包括：妊娠、過敏和前負荷適當時的低血壓。副作用有：低血壓(尤其發生在首次服藥後)，長期服藥可引起嚴重咳嗽，血管性水腫較少見。
(4)鈣拮抗藥：盡管實驗和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能，但無證據顯示其對降低MI病死率和改善長期預後有任何益處。甚至有研究發現，短效的硝苯地平並不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴展和控制缺血的再發，且有使AMI病死率升高的趨勢。在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常，但卻沒有減少梗死范圍的效果。有研究認為，維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處，但仍缺乏足夠的資料。目前，有許多學者提議：在治療AMI時不宜常規使用鈣拮抗藥。
(5)鎂：AMI時，兒茶酚胺誘發脂肪分解，自由脂肪釋放。脂肪細胞內自由鎂與自由脂肪酸形成皂，因而可利用的鎂短缺，加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多，使機體對鎂的需求量增加。鎂離子作為一種重要的輔助因子，參與細胞內300多種酶的活動，並對維持線粒體功能及能量產生、維持跨膜離子梯度、控制細胞體積、維持靜息時膜電位起重要的作用。MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常。有研究證明，在AMI早期補充鎂不僅可防治心律失常，且可減少MI范圍，預防心肌再灌註損傷引起的心肌頓抑。
對所有收治的AMI病人均應檢測血清鎂濃度。補鎂後血清鎂濃度應維持在1.0mmol/L或更高。早期給予鎂劑治療(最好在胸痛出現後6h內)對於高危病人，尤其是老年患者或不適於再灌註治療的患者，有一定的益處。對於無並發癥、無電解質缺乏的AMI患者，若補鎂的時間過晚(>6h)，則沒有什麼益處。收縮壓如低於80～90mmHg的患者，不能使用鎂制劑;腎功能衰竭者，由於鎂不能正常排出，也不在使用鎂范圍之內。
(6)早期再灌註治療：冠心病患者狹窄血管內不穩定斑塊的破裂，產生與梗死相關的冠狀動脈完全性閉塞，雖然有些AMI病人能自發地再灌註，多數病人的冠狀動脈血栓性閉塞持久存在，接著發生心肌壞死，從而產生左室擴張、泵功能衰竭及心電不穩定，最終可引起死亡。早期再灌註可縮短冠狀動脈閉塞時間，減少左室功能減退和擴張，減少AMI病人發生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌註(冠狀動脈閉塞發作6h後恢復再灌註)對梗死愈合過程以及減少左室重構、降低泵功能異常和電不穩定性的發生，都產生有益的作用。再灌註治療是當代AMI治療的重大進展，使AMI的住院病死率進一步下降至10%左右，極大地改善瞭患者長期預後及生活質量。AMI後的早期再灌註治療包括以下3種：溶栓治療、急診經皮冠狀動脈腔內成形術(急診PCI)和急診冠狀動脈搭橋術(急診CABG)。
①溶栓治療：由於絕大多數AMI是由冠狀動脈內血栓形成引起，並且在冠脈阻塞初期，心肌壞死的范圍並不固定，迅速的血管再通會使受損心肌得到挽救。大規模臨床研究已證實，AMI發病早期進行溶栓治療，可使血栓溶解，梗死血管再通，從而挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，改善心功能，使AMI病死率顯著下降。因此，對有溶栓適應證者應立即給予溶栓治療。
②急診冠脈介入治療(PCI)：急診PCI可使梗死相關的血管迅速再通並能消除固有的狹窄，也可用於溶栓失敗或溶栓成功後遺留的嚴重狹窄病變。沒有溶栓治療的出血危險是急診PCI的另一重要優點。
③急診CABG：急診PCI是實現早期再灌註的方法之一。這些年來由於采用心臟停搏、低溫保護心肌等技術進行心內手術以及手術操作已有很大的改進，AMI施行再灌註手術的短期和長期病死率均明顯降低。在有經驗的醫院，手術後的住院死亡率大約為2%;10年病死率為25%。如能在急性發病的最初4～6h施行手術，則瀕死心肌的搶救可獲得最大的成功。但由於多數患者是院外發病而不能及時到達醫院，且臨床檢查、冠脈造影、術前準備等需花費許多時間，故目前尚不能將其作為AMI的常規治療方法。如AMI患者出現下述指征可考慮行急診CABG：施行瞭溶栓治療或PCI後仍有持續的或反復的胸痛;冠脈造影顯示高危冠狀動脈解剖病變(如左主幹病變);有MI並發癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全引起嚴重的二尖瓣反流。
6.增加側支循環的治療 近年來，基礎和臨床研究已證明，心肌缺血和壞死可促使冠狀動脈側支循環的形成。有動物實驗證明，某些血管形成因子如成纖維細胞生長因子、血管內皮生長因子等可顯著促進MI後側支循環的形成，但尚待臨床上進一步研究。有研究認為，肝素是成纖維細胞生長因子的低親和力受體，肝素治療MI的部分作用與其增加側支循環的作用有關。
7.並發癥及其治療 AMI的常見並發癥有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳頭肌功能不全和斷裂、室間隔穿孔和心室遊離壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成與栓塞以及梗死後綜合征等。及時診斷和治療並發癥是降低住院病死率及改善預後的重要環節之一。
(1)心律失常：治療這些心律失常不僅包括抗心律失常藥物的應用，而且要註意糾正血漿電解質濃度異常、酸堿平衡的失調、低氧血癥、貧血和洋地黃中毒等。而且，必須治療心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。AMI的心律失常若引起明顯的血流動力學改變、心肌耗氧量增加或惡性心律失常如室速、室顫和心臟驟停等則應迅速積極治療。
①快速型室上性心律失常：
A.竇性心動過速：竇性心動過速的治療首先應針對誘發因素給予鎮靜、鎮痛、補充血容量等。對無明顯心功能不全者，可給予β受體阻滯藥降低心率，多選用美托洛爾或阿替洛爾。如竇速是繼發於心功能不全，治療上應以處理心力衰竭(如給予利尿藥或血管擴張藥等，發病最初1～2天不宜用洋地黃制劑)為主。
B.房性過早搏動：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒張末壓升高導致繼發性心房擴張或心包炎合並心房外膜炎引起。其本身不會增加病死率，心輸出量亦不受影響，一般無需特殊治療。需註意的是，頻發房早常提示過度的自主神經刺激或心力衰竭的存在，後者可通過體檢、胸片和超聲檢查發現。
C.陣發性室上性心動過速：其發生率低於10%。因其心室率太快，一旦發生，則需緊急處理。通過按壓頸動脈竇提高迷走神經張力可恢復竇性心律。如此法無效，可試用藥物來糾正：如患者沒有低血壓，靜脈註射腺苷常迅速有效、且安全;用藥前無明顯心衰者，靜脈註射美托洛爾(美多心安)(5～10mg)或維拉帕米(5～10mg)都是合適的治療方法。有心衰和低血壓的患者可用直流電擊復律或經靜脈心房快速調搏。雖然洋地黃甙可增加迷走神經張力從而終止心動過速，但起效時間較遲。
D.心房撲動和心房顫動：治療選擇取決於臨床病情及心室率的快慢。首先應註意處理誘發心律失常的基礎病因，通常是心力衰竭，然後才決定是否應用抗心律失常治療以恢復和維持竇性節律。心室率不快而無癥狀者一般無需特殊處理。如心室率較快，但沒有明顯血流動力學異常及左室功能不全者，首先應降低心室率，理想的方法是用β受體阻滯藥，即美托洛爾5mg緩慢靜脈註射，如病情需要5～10s重復靜註1次，總量一般不超過10mg，繼之以口服，12.5～25mg，2次/d;也可選用短效的艾司洛爾，10～20mg靜脈註射;胺碘酮不僅可減慢心室率，還可糾顫、擴張冠狀動脈及改善冠脈循環，也可作為治療AMI合並房撲、房顫的首選藥物，其靜脈用量和用法見室性心動過速治療;維拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代藥物，可5～10mg緩慢靜脈註射，使用時應註意其負性肌力作用。若房撲、房顫並有左室功能不全者，洋地黃是降低心室率的首選藥物。一般常用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg靜脈註射，心室率控制後，可改用地高辛0.125～0.25mg/d口服維持。由於洋地黃制劑起效較遲，且其增強迷走神經張力和延長房室結不應期的效應常被急性期常伴有的交感神經興奮性增高所減弱，應用洋地黃時加小量β受體阻滯藥分次靜脈註射(即使有輕度心衰，也可小心使用)，能延長房室結的絕對不應期，常能有效地降低心室率。
在心室率較快、藥物治療無效、影響到心功能或引起血流動力學惡化時宜選用同步電復律治療。治療房撲時開始可用25～50J，而治療房顫時開始可用50～100J，若首次電擊失敗，可逐漸增加能量。復律後可用奎尼丁維持竇性心律。
E.加速性交界區自主心律：它常出現在AMI發病後48h內，典型的是逐漸出現和逐漸終止，心率一般為70～130次/min，多為一過性，一般無需特殊處理。加速性交界區自主心律常出現於急性下壁心肌梗死伴竇房結功能低下時，如出現於前壁MI時則提示預後較差。
②快速型室性心律失常：
A.室性期前收縮：曾認為，以下室性期前收縮是心室顫動的先兆：頻發室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成對或連續的室早。現已清楚，所謂“先兆”性室早在發生心室顫動和不發生心室顫動的患者中出現機會相同。原發性心室顫動可出現於事先並無“先兆”性室早患者，甚至可發生在“先兆”性室早已經控制的病人;而有“先兆”性室早者，也多沒有心室顫動的發生。在缺乏心肌應激性時，這種“先兆”性室早可以是無害的。所以，用心電圖上的所謂“先兆”性室早來預測心室顫動的發生危險，其敏感性和特異性是很低的。
當AMI患者出現室性期前收縮時，首先應確定患者是否存在反復的心肌缺血、電解質紊亂或代謝性異常，並作相應處理。在AMI早期並有竇性心動過速時，見到的室性期前收縮常由擬交感腎上腺素能刺激增加誘發，可用β受體阻滯藥治療。而且，在AMI早期應用β受體阻滯藥能有效地減少心室顫動的發生率。
B.加速性室性自主心率：多數發作持續時間短暫，可被基礎心率加速抑制，一般不影響預後。治療上可不作特殊處理，如少數加速性室性自主心率引起明顯的血流動力學異常或反復心絞痛發作時，可用阿托品提高竇性節律或利多卡因消除心室異位起搏點。
C.室性心動過速：AMI中室速的發生率約為10%～40%，多發生在發病初的24h內，晚期發生的室速多見於有室壁瘤或左室功能不全的患者。持續性室速在心電圖上有單形性和多形性兩種表現，其重要性在於：前者可能是由心肌瘢痕引起，需積極處理以防再發;後者用改善心肌供血的治療措施有效。持續性室速能明顯增加住院期病死率和遠期病死率。
由於低血鉀能增加室速的發生率，AMI患者入院後應立即檢查有無低血鉀，並及時給予補鉀、補鎂的治療。
持續性室速常引起明顯的血流動力學異常，並可導致室顫，因此，應迅速消除。當心室率很快(>150次/min)和(或)血壓呈下降趨勢，可先用拳重擊心前區，如室速未轉復，應迅速選用直流電擊復律。快速多形性室速可選擇200J的非同步電擊除顫;單形性室速用100J甚至更低的能量同步除顫即可。
若血流動力學指標相對穩定，心室率也不快(<150次/min)，可首選藥物治療。常用的藥物是利多卡因、胺碘酮和普羅帕酮(心律平)。
利多卡因首劑為50～75mg靜脈註射，無效時5～10min可重復50mg，室速控制後，以1mg/min的速度靜脈點滴維持。如控制不滿意，可加大至3mg/min。值得註意的是，利多卡因不僅在心衰和低血壓患者的代謝緩慢，而且由於其他藥物如普萘洛爾(心得安)可使肝內血流減少，故也可使利多卡因的代謝延緩。所以，應仔細調整給藥速度以避免藥物毒性。利多卡因的毒性主要表現在中樞神經系統的活動亢進、室內和房室傳導阻滯以及心肌收縮力減弱。一般連續滴註3h後血管外池中藥物飽和。盡管此時靜脈給藥速度不變，血藥濃度還會上升，此時應考慮調低給藥速度。
幾項較大規模的臨床試驗證明，胺碘酮不僅能有效地控制AMI後的室性心律失常，還能降低病死率，故這幾年胺碘酮在AMI並發快速性心律失常的治療中應用較為普遍。胺碘酮的常用劑量為首劑50mg靜脈註射，然後以0.75～1.0mg/min靜脈維持，用藥2～3天後改為口服制劑。
普羅帕酮(心律平)首劑為35～7mg，靜脈註射無效時10～15s可重復1次，室速控制後，以1～1.5mg/min速度維持。口服維持量為150mg/次，3～4次/d。
D.心室顫動：AMI室顫的發生率約為7%～11%。它可分為原發性和繼發性兩種。原發性室顫發生突然，常難以預料，大多數均發生在AMI起病的12h內，病人可沒有或僅有輕微的心功能不全表現。在AMI起病48h後發生的心室顫動稱為繼發性室顫，它常常是左心衰竭和心源性休克進行性惡化的最終結果。病人如表現有廣泛前壁AMI、並發有室內傳導阻滯、持續性竇性心動過速、心房撲動或病程早期心房顫動等，均為繼發性室顫的高危病人。
電擊除顫仍是公認的最有效的治療措施，進行越早，成功率越高。由於AMI心臟驟停90%由室顫所致，對突發神志失常、沒有大血管搏動且抽搐的病人可立即進行盲目電除顫以爭取時間。日電擊除顫的能量首次為200～300J。若室顫波細小，可給予腎上腺素0.5～1.0mg，使室顫波變大，將有利於除顫成功。有報道，靜脈註射托西溴芐銨(溴芐胺)250mg後，也可提高除顫成功率。當心臟代謝環境處於嚴重或長期的低氧血癥、酸中毒、電解質紊亂或洋地黃中毒時，室顫會迅速復發。此時持續的心肺復蘇、快速的藥物應用和人工通氣設備能糾正上述異常，並迅速重復電擊除顫可能會有效。再次除顫能量可加大到300～400J。除顫同時及成功後，可用利多卡因維持一段時間以鞏固心律的恢復。
③緩慢型心律失常：
A.竇性心動過緩、竇房阻滯和竇性靜止：在發病6h內出現的竇性心動過緩多半與迷走神經張力升高有關。而在6h以後出現，則常是竇房結和心房缺血引起的竇房結功能低下所致。竇性心動過緩常為一過性，少數患者可遺留持續性竇性心動過緩。
單純竇性心動過緩，不伴發低血壓或室性期前收縮，應先予觀察而不必特殊處理。如心率很慢(<40～50次/min)和(或)伴有低血壓，則應給予積極治療。藥物治療常選用阿托品、異丙腎上腺素。對嚴重的竇性心動過緩而不伴血壓低者，可靜脈註射阿托品0.5～1.0mg，如30min內無效，可重復1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由竇性心動過緩引起的室性期前收縮。如竇性心動過緩伴低血壓，不論其心率為多少，均應使用阿托品，它常能恢復動脈血壓和冠狀動脈灌註，並可使升高的ST段回落。若阿托品不能顯著增加心率，可將異丙腎上腺素0.5mg加入葡萄糖中緩慢靜脈滴註，使心率維持在60～70次/min。患者有癥狀和(或)低血壓，且藥物治療無效，是應用心臟起搏器治療的指征。
竇房傳導阻滯和竇性靜止也可見於AMI的病人。其治療與竇性心動過緩相似。
B.房室傳導阻滯和室內傳導阻滯：缺血性損傷能夠造成房室或室內傳導系統任何水平的阻滯，因而可出現房室、束支和室內傳導阻滯。各種傳導阻滯可同時合並存在。
一度房室傳導阻滯在AMI的發生率不到15%。它一般不需特殊處理。如阻滯是因迷走神經張力升高所致，並伴有竇性心動過緩和低血壓，給予阿托品可能有效。β受體阻滯藥延長房室傳導，故可引起一度房室傳導阻滯。由於在AMI情況下停用這類藥物有加重心肌缺血和損傷的可能，除非患者的PR間期大於0.24s，否則不能減低β受體阻滯藥的劑量。持續心電監測對可能進展為較高度房室傳導阻滯的患者是非常重要的。
二度房室傳導阻滯在AMI時的發生率不到10%，其中，90%為二度Ⅰ型房室傳導阻滯。二度Ⅰ型傳導阻滯的特點是：通常發生在房室結內;QRS波形一般較窄;多繼發於心肌缺血性損傷;較多發生於下壁MI;持續時間不長，MI後持續一般不超過72h;很少發展成完全性房室傳導阻滯。二度Ⅰ型房室傳導阻滯不影響預後，如其心室率不低於50次/min，且無心室應激性增高、心力衰竭或束支阻滯時，一般不需特殊治療。必要時可選擇阿托品、異丙腎上腺素等。這類患者幾乎均不需要臨時起搏。二度Ⅱ型房室傳導阻滯在AMI時少見，僅占二度房室傳導阻滯的10%。其特點為：阻滯部位多在希氏束以下;伴寬大QRS波形;多為三束支阻滯;較常見於前壁MI時;常突然轉變成完全性房室傳導阻滯。這類患者常需起搏治療。
在AMI時有5%～15%的患者可發生完全性房室傳導阻滯，其預後取決於傳導系統阻滯的解剖部位和梗死面積的大小。下壁MI患者的完全性房室傳導阻滯通常由房室結內或結上損害引起，多由一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯進展而來;逸搏節律一般較穩定而不會發生心臟停搏，多為交界性逸搏節律，心室率超過40次/min，70%的病人心電圖上QRS波形不寬，其阻滯持續時間不長;無右心室梗死者的病死率約為15%，而有右心室梗死者的病死率可達30%以上。前壁MI患者的完全性房室傳導阻滯常在MI後12～24h內突然出現，阻滯部位在希氏束以下，常先有室內阻滯和二度Ⅱ型房室傳導阻滯;其逸搏節律不穩定，常小於40次/min，伴寬QRS波群;心室停搏可很快突然發生;此類病人的病死率極高，約70%～80%。
AMI患者中室內傳導阻滯(即浦肯野纖維系統的三個分支中的一支或多支阻滯)的發生率約為5%～10%。右束支和左後分支有來自左前降支和右冠狀動脈的雙重血液供應，而左前分支由左前降支起始部的間隔支供血。右束支常引起完全性傳導阻滯，而單一的左前或左後分支進展為完全性傳導阻滯少見。AMI時有束支阻滯者的病死率顯著升高，盡管左前分支阻滯的病死率也增高，但明顯要好於其他分支阻滯者。室內傳導阻滯(尤其是右束支傳導阻滯)的AMI患者的高病死率與心力衰竭及大面積MI有關，而與傳導障礙的關系較小。
AMI合並傳導阻滯除瞭可采用阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療外，及時安裝臨時心臟起搏器也是一個常用的重要手段。起搏可避免發生暫時性低血壓，減少梗死范圍擴大、降低誘發惡性心律失常的危險，防止心臟停搏。盡管目前對這類緩慢性心律失常治療中起搏器的使用指征尚存有一些爭論，但一般認為，有以下情況可考慮安裝心臟起搏器：嚴重的心動過緩經藥物治療無效且有低血壓、心絞痛、心衰或暈厥者;持續較長時間的竇性停搏;二度Ⅱ型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯;左束支傳導阻滯及右束支傳導阻滯伴左前分支或左後分支阻滯;心臟停搏。
(2)心力衰竭和心源性休克：AMI病人可隻有收縮功能不全或同時有收縮功能不全和舒張功能不全。左室舒張功能不全導致肺靜脈高壓和肺充血，而收縮功能不全主要引起心輸出量和射血分數下降。左室功能不全的程度是判斷AMI病死率的重要預測指標。AMI後的心力衰竭和心源性休克又稱泵衰竭，它是當今AMI死亡的主要原因。因此，有效地防治泵衰竭是進一步降低其病死率的關鍵。AMI後，由於大量心肌壞死可導致心室收縮和舒張功能障礙，AMI的並發癥如乳頭肌功能不全或斷裂、室間隔穿孔、心室遊離壁破裂以及梗死的擴展、室壁瘤形成、左室重構等均可導致和加重左心功能不全。此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常、電解質紊亂、酸堿平衡失調、低氧血癥和使用負性肌力藥物所誘發和加重。決定心臟功能狀態的最重要因素是壞死和缺血損傷心肌面積的大小。當梗死范圍占整個左心室的20%時，即可引起心力衰竭;大於40%時，就常會造成心源性休克。
①AMI時心功能狀態的臨床分級和血流動力學分型：Killip根據臨床查體所見將AMI病人心功能狀態的臨床分級和Forrester的血流動力學分級。
這兩種分類方法相互之間有重疊，但在臨床上非常有用。Killip的臨床分級簡單而實用，在臨床工作中已廣泛采用;ForTester的血流動力學分型雖有一定的創傷性，但這些血流動力學指標可供臨床醫生制訂更合理的治療方案。創傷性血流動力學監測對有嚴重左心衰竭的病人治療是必需的。血流動力學治療的目標就是維持左室功能和血壓，保護受損害的心肌。由於達到這些目標的措施有時會產生相反效果，因此，在選擇最適當的介入性治療措施時，要根據全面的血流動力學監測資料和臨床情況。
②心力衰竭的治療：對AMI並發泵衰竭的病人應按其臨床表現和血流動力學狀況的分類制訂相應的治療。一般治療包括吸氧、註射嗎啡、解除支氣管痙攣、消除誘發因素以及對AMI並發癥的處理等。然後應根據不同情況給予利尿藥、血管擴張藥、正性肌力藥物、擴容、血管再灌註治療等。心源性休克應及時應用主動脈內球囊反搏。
A.一般治療：
a.吸氧：泵衰竭時，由於肺淤血、肺活量減少以及麻醉鎮痛藥抑制呼吸，均可導致不同程度的低氧血癥。缺氧可使已處於梗死邊緣的心肌進一步損害，加重心力衰竭而導致惡性循環。因此，應給予吸氧。吸氧的方式通常使用鼻導管和面罩吸氧，經吸氧後PaO2若仍不能達到60mmHg以上者，需考慮氣管插管和輔助呼吸。
b.嗎啡的應用：嗎啡可以鎮靜、鎮痛、擴張小支氣管和周圍血管，減輕心臟前後負荷，特別對急性肺水腫引起的呼吸困難尤為有效。常用劑量為3～5mg，靜脈註射。用此藥時，也要註意它對呼吸的抑制作用。
c.解除支氣管痙攣：當病人出現哮鳴音時，應選用主要作用於β2-受體的支氣管擴張劑，如異丙腎上腺素(喘息定)等，以解除氣道痙攣。
d.消除誘因及AMI並發癥：如治療心律失常、糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調。AMI的並發癥如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂等均應積極處理。
B.急性肺水腫的治療：急性肺水腫不伴休克者屬較重的KillipⅢ級和ForresterⅡ型患者。其治療原則是：采取有效措施維持適當的血氧濃度，迅速降低PCWP，緩解肺水腫癥狀，減輕心臟前後負荷，保證心肌灌註，有效地去除心衰的誘發因素。
a.利尿藥：AMI並發心衰的患者常對利尿藥如呋塞米有良好的反應。利尿藥能使PCWP降低，從而減輕呼吸困難;它通過減少左室舒張末期容量，降低左室壁張力而使心肌耗氧減少，結果使心肌收縮力改善，射血分數、每搏量和心輸出量增加;升高的左室充盈壓降低導致冠狀動脈灌註阻力降低，結果使心肌氧供增加;肺淤血的減輕使動脈血氧飽和度得以改善。此外，利尿藥對容量血管有一定的擴張作用，在利尿作用發揮前即已產生有益的血流動力學效果。
常用的利尿藥為呋塞米，10～40mg，靜脈註射，如有需要，可間隔3～4h重復使用。呋塞米在靜脈給藥後5s見效，30min作用達高峰，持續約2h。用藥時註意，利尿勿過度，避免造成低血壓和心排血量的下降。
b.血管擴張劑的應用：AMI患者使用血管擴張劑的指征如下：利尿藥治療無效的心衰;高血壓;二尖瓣反流;室間隔穿孔。這些病人用血管擴張劑治療可使其靜、動脈血管擴張，回心血流量減少和血管阻力下降，從而減輕瞭心臟的前後負荷，降低瞭PCWP和心肌氧耗量，增加瞭心輸出量，改善瞭心肌供血。對泵衰竭的病人使用血管擴張劑，作血流動力學監測是非常重要的。心臟做功和能量改善需要三方面因素同時作用：左室後負荷減少;為瞭維持足夠的冠狀動脈灌註，避免低血壓;避免左室充盈壓過低使心輸出量減少。在AMI發病前血壓正常者，PCWP應該維持在約20mmHg，動脈血壓維持在90/60mmHg以上。
血管擴張劑治療對AMI並發二尖瓣反流或室間隔穿孔時最尤為適用。由於AMI患者的病況不穩定，藥物劑量需仔細調節，開始最好選用能靜脈使用的短效藥物，如硝酸甘油、硝普鈉等，在血流動力學穩定後逐漸減量至停用，改為口服制劑治療，首選ACEI。
雖然硝酸甘油和硝普鈉都能使血壓、體循環阻力和心率下降，但硝酸甘油使心率、收縮壓乘積和左室充盈壓下降更為突出，且很少引起“冠狀動脈竊血”現象。盡管硝酸甘油使左室充盈壓下降，但對嚴重左心衰病人，其心輸出量仍然是增加的。硝酸甘油開始用10～15μg/min靜脈滴註，每5分鐘可增加10μg/min，直到：血流動力學改善或胸痛緩解;收縮壓下降到90mmHg，或下降幅度大於15mmHg，有持續性心力衰竭的AMI病人應長期使用ACEI，此藥可減輕心室負荷，減少MI後的心室重構，減少心衰的進展和死亡危險。
d.正性肌力藥物：對AMI患者來說，正性肌力藥物是有用的，但不作為首選用藥。治療心衰最有效方法首先是降低前負荷，然後，如有可能再降低後負荷。正性肌力藥物可增加非缺血心肌的收縮力使心輸出量增加，左室收縮期殘留血量減少，降低左室舒張末壓，如使用得當，血流動力學效應的改善可抵消由於心肌收縮力增強所增加的心肌耗氧量。常用的藥物有洋地黃、β受體興奮劑類和磷酸二酯酶抑制劑。
洋地黃：洋地黃能增加心肌收縮力和正常心肌的氧耗量，但在AMI並心力衰竭早期，由於缺血心肌對洋地黃無反應，或循環血液中神經系統釋放的兒茶酚胺已對正常心肌的收縮力給以最大的刺激，故洋地黃並不能立即改善心室功能，隻有在使用數天後，才顯現其強心效果。此外，在MI發作後最初幾小時內，尤其有低血鉀時，洋地黃會增加心律失常的發生率。所以，在MI後24h內多不主張選用洋地黃類。對明顯肺水腫或心源性休克病人，洋地黃的正性肌力作用太弱，也不能作為主要的心臟興奮劑。因此，洋地黃隻能用作血管擴張劑的輔助治療藥物，用於心衰同時並快速性室上性心律失常或經利尿藥和ACEI治療無效的心力衰竭病人。常用藥物為毛花苷C(西地蘭)，O.2～0.4mg靜脈註射。
β受體激動藥：盡管用瞭利尿藥治療，如果AMI病人的左心衰竭仍很嚴重，CI<2L/(min·m2)，PCWP適當(18～24mmHg)或>24mmHg，就有指征使用β受體激動藥。常用藥物有多巴胺和多巴酚丁胺。二者用於心輸出量減少、左室充盈壓增加、肺淤血和低血壓的AMI病人非常有效。多巴胺是一種內源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，可作用於β1、α1和多巴胺受體，它對血管阻力和動脈壓的作用是劑量依賴性的，劑量小於2μg/(kg·min)時，主要作用是減少腎臟、腸系膜和冠狀血管床的阻力;劑量為2～5μg/(kg·min)時，則能增強心肌收縮力，增加心排血量而心率、外周阻力變化不大;劑量達5～10μg/(kg·min)時，會使血壓、外周阻力和心率增加，腎血流量減少。治療心衰的常用劑量為2～6μg/
(kg·min)。多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺衍生物，主要作用於β1受體，正性肌力作用較強，對血壓和心率影響較小，用於AMI病人，能改善從酶學指標評價的心肌梗死面積，對血壓正常的心衰尤適用。常用劑量為2～10μg/(kg·min)。
磷酸二酯酶抑制劑：常用藥物有氨力農和米力農。二者屬非兒茶酚胺、非糖甙類的磷酸二酯酶抑制劑，具有正性肌力和擴血管作用。此類藥物應用於AMI病人的經驗較少。有報道，磷酸二酯酶抑制劑對利尿藥無效、血壓正常的心衰病人有效，可使其心肌收縮力增加和後負荷降低，如氨力農用於AMI並發心衰時，能減少病人PCWP和體循環血管阻力，使心輸出量增加。隻有在劑量相對高時才加快心率。
C.以單純肺淤血為主要表現的心力衰竭：此型除常規的一般治療外，常需應用利尿藥和血管擴張劑。其選用方法同肺水腫的治療。口服制劑常選用ACEI類藥物。由於本型心功能不良的情況較輕，經上述治療常可取得良好效果，很少需要使用正性肌力藥物。
E.不伴肺淤血的低血壓狀態：此型為ForresterⅢ型。臨床表現為皮膚濕冷、尿少、血壓低等。這種低血壓狀態並非是真正的心源性休克。常見原因有：迷走神經張力過高、低血容量和右室梗死。
a.迷走神經張力過高：常見於下壁MI。迷走神經張力過高可導致周圍血管擴張、心動過緩、心排血量減少等，出現低血壓狀態。治療應給予阿托品1mg靜脈註射，同時，應抬高下肢，促進靜脈血回流。隨著心率加快，這種低血壓狀態常可以逆轉。
b.低血容量：常由於AMI後出汗、嘔吐、過度利尿等引起。治療上通過補液，調整血容量，就可安全、迅速地使循環血壓動力學得到改善。
在臨床上，上述兩種情況常可合並存在。
E.心源性休克：心源性休克是左心衰竭最嚴重的臨床表現，屬Killip分型Ⅳ級和Forrester分型Ⅳ型。大面積的心肌壞死或伴有機械並發癥，常是AMI合並休克的主要原因。AMI並發心源性休克的病人多為年老、有MI史或心力衰竭史、或有前壁MI。病人在AMI過程中發生休克，通常意味著梗死擴展。病人的休克狀態多是惡性循環的結果。冠狀動脈阻塞導致心肌缺血，影響心肌收縮力和心室做功，因而依次減少瞭心房壓力和冠狀動脈灌註壓，隨即導致心肌缺血加重和壞死范圍擴大，以致左室收縮功能不足以維持生命。心肌遭受缺血性損害的本質是進行性加重的，反映心肌損傷的特異酶濃度斷續或進行性升高。惡性循環也包括低血容量性低血壓。任何原因引起的低血壓都會降低冠狀動脈灌註血量，尤其是在閉塞的冠狀動脈灌註區域，結果加重壞死。
如AMI病人的收縮壓持續<80mmHg、CI<1.8L/(min·m2)、PCWP>18mmHg，則心源性休克的診斷即可成立。在診斷左室功能損害引起心源性休克時，必須排除機械性並發癥，如二尖瓣反流、室間隔穿孔和室壁瘤等，其重要性在於這些並發癥的主要治療是立即外科手術。所以，給心源性休克病人做緊急的血流動力學測定、冠狀動脈造影和超聲心動圖檢查是很有必要的。
治療心源性休克除瞭前述的一般治療外，還應采取如下措施：
a.聯合使用正性肌力藥物和血管擴張劑：這樣既可改善心臟做功，減輕肺淤血，增加心排血量，又可保證重要臟器的灌註，而且不增加血管阻力。
b.糾正血容量不足：血容量的絕對或相對不足均可誘發或加重心源性休克，故應及時糾正，特別是在應用血管活性藥物時。
c.主動脈內球囊反搏(IABP)：AMI時出現機械性並發癥或嚴重的左心衰引起心源性休克，經其他內科治療無效時，就應使用IABP。將氣囊導管從股動脈逆行送入降主動脈，用體外控制系統和心電圖同步裝置，在心室舒張期向氣囊內充氣30～40ml，在左室射血之前放出氣體。氣囊充氣時，可提高舒張期冠狀動脈灌註壓，增加冠脈血流量;氣囊放氣時，降低左室後負荷，減少心肌耗氧，增加心排出量。有報道IABP可使心源性休克病人心排出量增加10%～40%，冠脈血流可增加30%。IABP在部分功能受損但仍存活的心肌以及AMI合並機械並發癥，如二尖瓣反流、室間隔穿孔者受益最大。需註意的是，心源性休克病人的血流動力學改善常是暫時的，常出現“氣囊依賴性”。單獨IABP不能提高心源性休克病人的存活率，IABP與溶栓治療、急診PCI和(或)急診CABG等再灌註療法聯合使用，則明顯比單獨使用效果為好，它可使休克患者的血流動力學穩定，為盡早行血管再通和外科治療機械並發癥贏得一定的時間，使休克搶救成功率明顯提高。IABP的優點是施行迅速、操作簡便、並發癥少。
d.血管再通治療：單純用藥和使用IABP是暫時性應急措施，而隻有早期急診血管再通治療可明顯降低病死率。急診血管再通治療有冠脈內溶栓、急診PCI和急診CABG。外科手術治療心源性休克，除瞭糾正機械性並發癥外，還包括給閉塞的和嚴重狹窄的血管搭橋。這樣，既糾正瞭異常的血流動力學，又能使缺血緩解，從而明顯改善心功能。有報道，早期作PCI或CABG，可使心源性休克的病死率下降35%。所以，對心源性休克患者，應在藥物和IABP治療的同時，盡快施行血管再通治療。
(3)急性乳頭肌功能不全和斷裂：
①急性乳頭肌功能不全：它是由乳頭肌和鄰近的左室肌缺血或梗死發展而來。由它引起的二尖瓣反流量多較小，故一般不導致嚴重的血流動力學異常。輕度二尖瓣反流患者可無任何癥狀，體檢可於二尖瓣聽診區聞及收縮期反流性雜音。乳頭肌缺血所致的反流可呈間斷性，缺血緩解後可消失。此並發癥的預後較好。治療以內科為主，旨在減少反流量，增加前向排血量，盡快改善心肌的缺血狀態。藥物治療對血壓不低者首選血管擴張劑，視病情加以利尿藥和(或)正性肌力藥物等。如條件許可，盡早用溶栓治療和(或)PCI進行再灌註治療也至關重要。
②乳頭肌斷裂：乳頭肌部分或全部斷裂雖較少見，但可產生嚴重的二尖瓣關閉不全，可致肺水腫、休克和死亡。左室有前外和後內兩組乳頭肌。前外乳頭肌由左前降支的對角支和回旋支的緣支雙重供血，後內乳頭肌多由右冠狀動脈單支供血，故臨床上左室後內乳頭肌斷裂最常見，多由下壁MI所致。其次為左室前外乳頭肌，常見於前、側壁MI。右心室乳頭肌斷裂極為罕見，但能產生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭。乳頭肌斷裂常發生在AMI後第1周。臨床特點是：二尖瓣聽診區新近出現的全收縮期雜音及逐漸惡化的心衰、甚至心源性休克，動脈血壓下降時，雜音可以減輕或消失。急診超聲心動圖檢查非常必要，它可及時發現由於部分或完全性乳頭肌斷裂而引起的二尖瓣反流，並有助於與室間隔穿孔的鑒別。對所有乳頭肌斷裂的病人均應考慮早期手術，手術治療是最有效的，雖然內科用血管擴張劑、利尿藥加IABP可穩定病情，但改善常是暫時性的。手術方式是二尖瓣成形或瓣膜置換術。
(4)室間隔穿孔和心室遊離壁破裂：
①室間隔穿孔：室間隔穿孔是AMI的一種嚴重並發癥，其發生率約為1%～2%。穿孔部位常在間隔肌部，靠近心尖區並累及左心室壁。室間隔穿孔後即發生心室水平左至右的分流，分流量與穿孔面積成正比。穿孔多發生於AMI後第1周內，可在有AMI或無AMI癥狀的情況下發病，患者常突感胸痛加重、心悸、氣促或不能平臥，約5%的患者迅速出現嚴重心衰以致心源性休克。查體可在胸骨左緣第三、四肋間聞及新的全收縮期雜音，半數可伴有震顫，常可出現頸靜脈怒張、肝大及休克表現。
超聲心動圖檢查不但可明確診斷穿孔大小及部位，測定各心腔擴張程度、二尖瓣異常活動，還可發現有無室壁瘤形成，測定心臟功能等。左室造影可明確穿孔部位、大小、分流量，並可鑒別是否存在室壁瘤和二尖瓣關閉不全。冠脈造影可顯示冠狀動脈狹窄部位、程度等，為CABG創造條件。
室間隔穿孔預後較差，一般保守治療病死率超過80%。對分流量大且血流動力學不穩定者，應在給予藥物治療的同時，立即給予IABP支持治療，並迅速行急診外科修補術。對分流量小、病情穩定的患者，可盡可能延期至4～6周後再行擇期手術治療，此時病人處於穩定期，穿孔邊緣也已充分纖維化，易於直接縫合或補片。室間隔修補術通常與CABG一起進行。
②心室遊離壁破裂：心室遊離壁破裂是AMI少見但極嚴重的並發癥，占AMI住院期病死率的10%以上。它在臨床上具有如下特征：常發生在老年病人，女性發生率明顯高於男性;高血壓患者比血壓正常者常見;左室破裂發生率高於右室7倍;通常累及冠狀動脈左前降支的終末血供區域的心肌，即左室前壁或側壁;其發生與相對大面積的透壁性MI有關，梗死面積至少占左室心肌的20%;多見於MI起病後的1～4天;最常見的病因是心室壁局部撕裂或夾層血腫穿破到心肌壞死區;通常發生在梗死范圍擴大前，在心肌壞死軟化區，有心肌變薄，心腔不成比例地擴張;很少發生在梗死區的中心部位，通常發生在正常心肌與梗死組織交界處;很少發生在增厚的心肌部位或有廣泛側支循環血管的區域;最常發生在無MI史的病人。
左室遊離壁破裂時，患者常表現為心前區撕裂樣疼痛，任何鎮痛藥均不能緩解，隨之血壓下降或測不出，意識模糊或喪失。查體見頸靜脈怒張，心界於短時間內擴大，聽不到心音，有心包填塞的表現。心電圖多表現為過緩型心律失常，如竇緩、房室傳導阻滯、結性或室性逸搏等。心室遊離壁破裂的病程經過變化很大，大多數患者常來不及搶救，多在數分鐘內迅速死亡。也有的患者呈亞急性經過，其臨床表現有惡心、低血壓和像心包炎的心前區不適等。病人的存活率取決於對心室壁破裂的及時診斷和血流動力學狀況。對亞急性起病者，應迅速行超聲心動圖確診，補充血容量的同時迅速抽出心包積血，使心包壓力降低，改善循環狀態，為手術爭取時間。心室遊離壁破裂最重要的治療方法是迅速進行外科修補。深圳市孫逸仙心血管醫院曾在1999年底成功救治瞭一例AMI起病後3h發生左室前壁破裂的危重病人，當時診斷確立後，即對病人做瞭上述處理及IABP，並馬上進行瞭急診外科左心室壁修補和CABG，該病人一直存活至今。
③假性室壁瘤：機化血栓和血腫與心包一起封住左室壁的破裂口時，心臟發生不完全性破裂，阻止瞭大量心包積血的發生。隨著時間的推移，機化血栓區域和心包形成一個假性室壁瘤，可維持與左室心腔的交通。假性室壁瘤的壁是由機化的血腫和心包組成，缺乏原來的心肌壁。假性室壁瘤可相當大，甚至相當於真的心室腔，通過狹窄的頸部與心腔相通。假性室壁瘤常含有大量陳舊和新鮮的血栓，血栓的外表部分可脫落，引起動脈栓塞。假性室壁瘤在心室每次收縮時容納部分血液，使心射血功能下降。這類病人常有亞急性心臟破裂的臨床經過。超聲心動圖和心血管造影(如病人條件許可)有助於診斷。由於假性室壁瘤易發生破裂，一經診斷，應及時外科手術。
(5)左室室壁瘤：它又稱真性室壁瘤，是指梗死區壞死的心室壁呈瘤樣向外膨出，在收縮期更為明顯。它是AMI較常見的並發癥之一，發生率約為5%～10%。其產生多由於相關血管完全阻塞而又缺乏側支循環引起。室壁瘤多位於左室前側壁和心尖部，約占80%。室壁瘤按病理可分為急性和慢性兩種。急性室壁瘤是由於MI早期急性心肌壞死部位的心肌收縮力降低或喪失，正常心室壁的心肌收縮代償性增強，致使收縮期壞死的心肌室壁反而向外膨出。透壁性MI後24h即可形成急性室壁瘤。慢性室壁瘤多見於MI愈合期，瘤壁為致密的薄的纖維瘢痕，故很少會發生破裂。室壁瘤的主要危害有：由於室壁瘤向外膨出，心腔結構改變，室壁矛盾運動等使心臟射血功能下降，造成心功能不全;室壁瘤周圍島狀存活的心肌是惡性心律失常的基礎，可反復出現室性心律失常;室壁瘤易形成附壁血栓，脫落後可造成體循環栓塞。
臨床表現視瘤體大小而異。較小的室壁瘤可以既無癥狀又無體征，而較大的室壁瘤常引起頑固性心衰、反復發作的心絞痛、難治的致命性心律失常以及體循環栓塞的臨床表現。
心電圖在原有Q波MI導聯上若ST段持續抬高3個月以上，傳統認為提示室壁瘤形成，實際上提示大范圍梗死，不一定有室壁瘤存在。胸部X線可見在左室外緣凸出，其特異性高，但敏感性低。超聲心動圖、放射性核素心室造影及左室導管檢查加左室造影是診斷室壁瘤的最好方法，前兩種方法具有無創、患者易於接受的優點，後者具有一定的創傷性，但可直接顯示室壁瘤的大小、部位及有無附壁血栓，精確估測殘餘有功能的心肌量等。
AMI早期給予積極有效的處理包括冠狀動脈溶栓治療，可以降低左室壁瘤的發生率。對臨床上無癥狀的小室壁瘤，無需手術治療。對伴有頑固性心衰、嚴重心絞痛、難以控制的心律失常及反復發生周圍動脈栓塞的室壁瘤，內科治療效果不佳，應擇期手術。
(6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和靜脈血栓形成，附壁血栓脫落後可引起體循環栓塞，而靜脈血栓脫落後可造成肺動脈栓塞。MI急性期的心內膜炎癥為左心室提供瞭致血栓形成的表面，梗死面積大、室壁運動不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。左心室附壁血栓多見於前壁和心尖部透壁性MI，廣泛室間隔透壁性MI的附壁血栓可以覆蓋在左右兩心室的梗死心肌表面。有報道，前壁及心尖部AMI的附壁血栓發生率可高達30%～60%。附壁血栓本身不產生臨床癥狀，但發生附壁血栓的AMI患者，其中有10%的患者的血栓會脫落，可造成心、腦、腎、腸系膜和四肢的栓塞，從而產生相應的臨床表現。超聲心動圖是診斷左心室附壁血栓最好的無創性方法，具有以下特征的附壁血栓容易脫落造成栓塞：血栓的活動度高;突入心室腔;在超聲心動圖的多個切面可見到血栓;位於心室壁收縮減弱區和增強區的交界處血栓。
抗凝治療可減少血栓的發生率，溶栓治療對有附壁血栓者有增加致命性栓塞的風險。對有附壁血栓的患者，多數學者提倡用阿司匹林和華法林合用作為長期治療方法。
有靜脈曲張、既往有靜脈血栓栓塞史、充血心力衰竭、休克、肥胖和大於70歲的AMI患者較易發生靜脈血栓形成。大多數病人的靜脈血栓局限在腓腸肌處。靜脈血栓脫落後常造成肺栓塞。早期活動可減少靜脈血栓形成的發生率。藥物治療多采用抗凝和抗血小板治療。
(7)心肌梗死後綜合征：又稱Dressler綜合征。一般於AMI後1～8周出現，可持續數天、數周或數月，其發生率低於4%。其病因尚不清楚，可能與自身免疫反應有關。臨床表現有：發熱，周身不適，與呼吸和體位有關的胸痛。查體有心包摩擦音，有時伴有胸膜摩擦音。心包摩擦音可持續2周以上。常有白細胞增多和血沉加快。超聲心動圖可發現小量的心包積液。胸部X線檢查可發現胸腔積液。
MI後綜合征有別於前述的AMI後早期心包炎。後者一般發生於AMI後1周內，持續2～3天，一般無明顯心包積液，也不伴發肺炎。該綜合征還應與再發的AMI鑒別，前者在心電圖上不出現新的Q波及新的ST-T變化，血液中CK-MB也無明顯升高。
MI後綜合征一般呈良性過程，一次發作常可自愈，亦可反復發作。大劑量阿司匹林有效。由於糖皮質激素或非類固醇抗炎藥物可損害MI後的愈合過程，引起心室破裂和增加冠脈阻力，故最好不要在AMI後4周內使用。
(8)調節血脂和防治梗死後心肌重構：
①調節血脂：晚近MIRACL隨機對照臨床試驗對不穩定型心絞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死早期強化調脂治療發現，阿托伐他汀早期快速降低總膽固醇和LDL-C可明顯降低16周內再發缺血事件，且服藥安全。
②防治梗死後心肌重構：在正常情況下，間歇性的生理刺激如運動鍛煉所誘發的心肌重構過程是適應性的。然而在心肌梗死後，刺激持續存在並且為病理性。重構失調並導致進行性心肌功能障礙。即使心肌梗死范圍很小而且並未造成即刻的心肌功能障礙，它仍然會觸發重構過程。在很長時間內，心肌結構的改變和心肌功能的損害可以在無任何癥狀的情況下逐步進行。因此，即使沒有臨床心肌缺血事件的再次發生，在心肌梗死後數年仍會發生明顯的心力衰竭。由於實際上所有的心梗患者均會發生重構過程，因此在梗死後立即采取針對該過程的治療措施以減輕左室重構過程，能夠對心臟功能和臨床癥狀產生有益的作用並延長生命。當心衰發生時，重構過程已經進展到相當嚴重的程度，如果在重構晚期才開始給予治療，那麼要從根本上改善患者的預後是非常困難的。
引起重構的主要刺激因素是梗死范圍、力學超載和神經激素系統的激活，如血管緊張素和交感腎上腺素能系統。心肌的壞死和力學超載激發瞭神經激素系統的激活及其他重構相關細胞介質。他們協同作用導致瞭重構事件的發生。因此，梗死范圍、力學超載和重構介質是延緩或可能阻斷重構過程發展的治療靶點。
急性再灌註和其他減少心肌壞死程度的措施可以限制AMI後心室容積的增加。即使閉塞的冠脈重新開放較晚，也能減輕心室的擴大。在MI早期給予血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療有助於梗死區的瘢痕形成，可以減輕心室擴大。
1.心肌損傷標志物的檢查 心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態變化規律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供瞭方便的診斷時間窗，這些物質即心肌損傷的標志物。
心肌損傷的標志物的問題被認為是心肌梗死的實驗室診斷的本質問題。WHO診斷急性心肌梗死的標準包括三要素：病史與癥狀、ECG表現和心肌損傷標志物。這三要素在急性心肌梗死時都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時相互依賴。心肌酶學檢查是診斷急性心肌梗死、監測其進程及評價預後的重要手段之一，被公認為心肌損傷標志物，但其測定有一定的局限性。
近年來心肌結構蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監測及預後判斷亦具有重要價值，且其中部分結構蛋白作為心肌損傷標志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標志物至少有以下幾個方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進程及有無梗死延展、再梗死;③估計心肌梗死范圍及心肌梗死的預後;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌註;⑤監測冠狀動脈成形術(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(CABG)等心臟圍術期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標志物如下：
(1)血清酶學檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在於心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發作後3～60h左右開始升高，12～24h達到峰值，3～4天恢復正常。CK值高於正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見於：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關的病變：心臟電復律、PFCA、CABG後及心肌炎、心包炎等，也偶見於心動過速發作後。
B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在於心肌，僅少量存在於橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學依據。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死後血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早於總CK。CK-MB於胸痛發作後2～4h開始升高，1O～18h達峰值，1～2天恢復正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達95%以上，優於總CK。在所有急性心肌梗死病人在發病48h內CK-MB均有升高，若24h內仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現假陽性，主要見於橫紋肌病變及和心臟有關的一些病變或損傷。
急性心肌梗死後由壞死心肌細胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關系。在較大面積梗死時，酶峰的峰值及升高持續時間增加;早期成功冠狀動脈再灌註(溶栓、PTCA或血栓自溶)時，由於阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現;梗死延展時，酶峰可出現再次顯著升高，即出現第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計、冠狀動脈再灌註和梗死延展的判斷有重要價值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時升高，偶爾可出現CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態變化及臨床表現符合心肌梗死，這種情況的病人預後的危險性增加，其基礎CK總值往往位於正常范圍低限，通常多見於老年人。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在於肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發作的20～48h才開始升高，3～5天達到高峰，持續8～14天後恢復正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用於發病後延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見於肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH同工酶：LDH含5個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高於LDH2。血清LDH1升高出現在總LDH升高之前，常胸痛發作後8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由於LDH1分子量大，半衰期長，故LDHl/LDH2持續時間較長，在心肌梗死發病後2周，仍有60%的陽性率，少數病人可持續4～5周，故LDHl/LDH2更適於檢出就診較晚的心肌梗死病人。由於紅細胞中含有相當數量的LDH1,采血時應避免溶血。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在於心肌，其次於肝、腎等。α-HBDH在胸痛發作後12～24h開始升高，2～3天到達峰值，10～14天恢復正常。HBDH不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續時間也較長。
④天冬氨酸氨基轉移酶：天冬氨酸氨基轉移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在於心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發作後6～12h開始升高，18～36h達到峰值，3～5天後恢復正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見於心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內註射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應用較少。
(2)血清心肌結構蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調節蛋白，為心臟的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現早、持續時間長。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關註的心肌損傷標志物。由於肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達，這與傳統的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發病早期即在血清中出現，持續時間長，即敏感性很高，故CTn被認為是較心肌酶更優秀的心肌損傷標志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛發作後3～6h開始升高，2～5天達到峰值，可持續升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發生後，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時間、冠脈再灌註及梗死面積等有關。與CK-MB相比較，其對急性心肌梗死的早期診斷價值與CK-MB相似，但對急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優勢，其敏感性達100%，特異性達96%，且可能檢測到目前CK-MB檢測不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學者認為急性心肌梗死時，CK-MB正常、CTnT升高提示預後差，死亡危險性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通後迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，並呈現雙峰變化，首峰出現於12～15h，第2峰出現於1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映瞭心肌結構蛋白持續分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關，急性心肌梗死24h後，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預後的指標。
B. CTnI：CTnI在胸痛發作後3～6h開始升高，15～24h達到峰值，持續時間6～10天;冠脈再通後，高峰前移至8～16h，升高持續時間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標志物。CTnI在發病12～72h內的敏感性達100%，由於心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達，它更適於一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解癥、溶血等，並且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優越，可達100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學者認為聯合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，並在治療中監測心肌損傷情況。CTnI在發病後的60～80h內可出現第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分數密切相關，加之CTnI濃度升高在30天內還與病死率有密切相關性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個獨立的危險預測指標。
由於心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用於梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛後1～4h開始升高，4～8h達高峰，24h內恢復正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb可預測心肌梗死的預後，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預後也就越差。由於其具有升高早、變化幅度大、持續時間短的特點，在其他標志物還正常時可出現再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發現Mb是一種灌註開始後迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時間窗較CK-MB短。Mb增加也見於腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復律等，因此，在胸痛後4～8h單獨測定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測聯合其他心肌損傷標志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學者報道，同時測定碳酸酐酶Ⅲ(該酶隻存在於骨骼肌內)，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。
(3)心肌損傷標志物的進展：除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標志物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死後4～6h開始升高，1～5天達到峰值，並持續1～2周。CM-LC被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度，它的升高與射血分數呈負相關。它不僅可用於急性心肌梗死的早期診斷，也可用於晚期診斷，且在早期再灌註治療中估計梗死范圍優於CK。但測定技術復雜，未能全面推廣應用。
②脂肪酸結合蛋白：脂肪酸結合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死後1～3h內開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢復正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優於CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現有FABP濃度的升高。FABP在再灌註的1h內即出現高峰，遠在於CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌註的良好指標。FABP還可以用作圍術期心肌損傷的指標。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，於胸痛後發作後1～4h開始升高，峰值通常出現在CK、CK-MB之前，1～2天恢復正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物，在急性心肌梗死初的4h內，其敏感性明顯優於CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關註的心肌結構蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發作的1h即升高，並持續5～10天。
(4)心肌損傷標志物聯合應用：理想心肌損傷的標志物應具備：①在心肌中高濃度出現，在其他組織不出現或微量出現;②在心肌損傷後迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續一定時間等特性，以提供常規診斷的時間窗。而上述的各種標志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測定受多種因素影響，如技術敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測定一種心肌標志物對急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對較差，在急性心肌梗死的不同時期，應同時連續測定多種血清標志物，或選定幾種標志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標志物，按升高的時間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現較早，消失也快，對急性心肌梗死的早期診斷價值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續時間長，尤其是CTnT和CTnI，對急性心肌梗死發病3天以後的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，並估計預後。
2.其他實驗檢查
(1)白細胞：心肌壞死溶解物質吸收後，白細胞計數升高常與體溫升高相平行發展，多在發病後1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續2～4天。分類計數多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可於數天後恢復正常。有時可見核左移，桿狀增加，持續1周。如果心肌梗死後，發熱伴白細胞升高持續1周以上常提示合並感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發病後1～2天後開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現血糖升高，尿糖陽性，尤其表現在並發心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現尿酮體，此現象也可見於糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸註和休息狀態等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌，應在梗死後8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死後1h內血漿兒茶酚胺迅速升高，以後升高速度減慢，於24h到高峰，持續40h後逐漸恢復正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發生率有呈正相關性。
1.心電圖 心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價值的檢查方法之一，具有其他診斷技術不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應用價值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床癥狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，並能反映左心功能狀況及合並的心律失常;③估計心肌梗死的預後。
心肌梗死完整的心電圖表現有以下幾點：①心肌梗死的心電圖典型特征性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動態演變。③根據上述改變所反映的導聯以確定梗死的部位。
但並非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現，且有一定的演變規律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時間的早晚等有關。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內膜下)心肌梗死，但大量的屍檢及動物實驗證實許多有明確Q波的心肌梗死並非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見於65%的透壁性心肌梗死及53%的心內膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數學者主張，心電圖診斷應采用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍采用傳統的透壁性心肌梗死與心內膜下心肌梗死來分型。
(1)急性心肌梗死的心電圖特征：當冠狀動脈的某一分支發生閉塞，嚴重、持久的急性心肌缺血可產生一系列的特征性改變，即受損傷區域的心內膜下心肌發生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區周圍損傷相對較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。
①壞死型改變：急性心肌梗死時心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區域，在梗死區的導聯上出現負向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映瞭心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應該出現q波的導聯上出現瞭q波，或在原有q波的導聯上而出現瞭Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心內膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應的導聯上可以表現為以下幾種壞死型波形：
a.QS型：當部位心室肌全層壞死，在梗死區的導聯上原來向上的r波消失變為QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合並束支阻滯時，或壞死區外圍形成局灶性周圍阻滯時，在透壁性梗死區的導聯上表現為QR型、Qr型或qR型，Q波時限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導聯上形成小r波。r波時限很短，振幅並不一定很小，在心電圖上表現為幾乎直上直下。
d.正常q波消失：當室間隔心肌梗死時，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導聯上原有的q波隨之消失。
e.R波振幅異常升高：正後壁透壁性心肌梗死時，V1～V2或V3導聯可出現異常增高的R波，此為正後壁心肌壞死的對應性改變。
f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時，出現R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導聯R波振幅逐導聯遞增的順序發生改變)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現為以下幾種壞死型波形：
a.qR型：梗死厚度較深時，心電圖上可出現qR、QR波或Qr波，後繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，後繼的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死區有存活的島狀心肌組織，由於其電位變化，梗死區的導聯上出現Qrs波。
c.QRs振減小：小面積心內膜下心肌梗死時，在梗死區的導聯無異常Q波，表現為QRS振幅減小。
d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時，V3、V4導聯R波振幅減小，可低於V2導聯的R波。
心電圖上根據心肌梗死的范圍不同表現出不同的改變，其變化可循以下規律。梗死局限於心內膜下心肌層時，心電圖僅表現ST-T的改變而無Q波變化，但位於前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限於心外膜下心肌層時，心電圖可無Q波變化出現，表現為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區有島狀心肌存活時，梗死區的導聯上出現Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位於心肌中層時，原有的負向波加深，後繼R波振幅減小。
(2)損傷型段改變：嚴重的急性心肌缺血使心肌發生損傷時ST段發生的損傷型改變，其特點主要表現為ST段的移位及其形態改變。
①損傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：
A.外膜下心肌損傷時，損傷區導聯ST段抬高;透壁性心肌損傷時，ST段則進一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心內膜下心肌損傷時，損傷區導聯表現為ST段壓低，此時若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。
②損傷型ST段的形態改變：損傷型ST段抬高的形態與部分QRS波群和T波的形態有關。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“燙平”，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對稱。
B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，並光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個凸面向上、光滑的對稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特征。損傷型ST段抬高於心肌缺血損傷即刻出現，並迅速達到最高幅度，異常Q波出現之後，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復至基線，這一過程大約持續數小時至數周不等。若在溶栓治療中，冠狀動脈早期獲得再通，則抬高的ST段可於治療後數十分鐘或1～2h內迅速降至基線。合並室壁瘤者，抬高的ST段可持續抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發作時也可出現損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續時間較短暫，癥狀緩解以後可迅速回至基線。損傷型改變多在發病後3h左右出現。
③缺血型T波改變：心肌梗死後，由於梗死區周圍心肌處於缺血狀態，使T波發生改變，其變化主要表現為T波的形態、方向及振幅三個方面。
A.T波的形態改變：升支與降支對稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。
B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變為與QRS主波反向的倒置。
C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期後倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現T波倒置。缺血型改變多發生在發病後的數分鐘內。
(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。
①超急性期：發生在發病後的數分鐘至數小時，是急性心肌梗死最早期階段。此期由於冠狀動脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處於可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動極不穩定，易發生室性期前收縮、室性心動過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可“正常化”變為直立;常出現於發病後數分鐘至數小時。此改變見於心內膜下缺血損傷的導聯上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會出現典型的異常Q波。如隨後發展成為急性心肌梗死，Q波出現於T波高聳的導聯上。此期是溶栓治療的最佳時期。
B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現向著心外膜導聯的ST段改變，ST段由凹面向上被“燙平”或“拉直”，隨後變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時，背向梗死區的導聯表現為ST段壓低。ST段變化較快，在數分鐘或數十分鐘內ST段變化差值可達1.0～2.0mV。ST段抬高的導聯標志著將要發生梗死的部位。
C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現傳導延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現之一，心電圖表現為：
a.向著梗死區導聯的R波上升速度緩慢，室壁激動時間延長≥0.45s。
b.QRS時間延長，為0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持續時間較短，當異常Q波出現時，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現於心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現之前，為一過性表現，Q波與深倒T波出現時其表現即消失。
超急性損傷期的心電圖改變通常持續數小時，個別可持續1～2天。由於其出現早，時間短暫而常被忽略。而此期損傷區心肌處於嚴重的電生理紊亂狀態，心室自律性增高和心室內存在著顯著不同的舒張期極化狀態，導致室性心律失常極易發生，甚至發展為心室顫動引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進行治療十分重要。因為心肌梗死的缺血區與正常心肌之間存在邊緣區，即是缺血區也不均勻缺血，此時雖然冠狀動脈有嚴重的供血不足，但持續時間短，心肌仍處於可逆階段，如果早期采取措施，處理迅速有效，則可保護邊緣區，減少缺血區，縮小梗死面積，甚至可避免發生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期開始於發病後的數小時或數天，可持續數天至數周。它的心電圖可表現為心肌壞死、損傷和缺血的特征同時存在，反映瞭心電圖從超急性期以損傷為主的狀態，轉變為以缺血與壞死為主的狀態。急性期原發性室顫的發生率較超急性期減低。
A.異常Q波：開始出現異常Q波，異常Q波後，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其後的R波含糊者，更為直觀。
B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段並隨後向等電位線恢復。
C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置並逐漸加深呈對稱性倒置。
由於急性心肌梗死超急性期持續時間短暫，多數病人尚未能來得及描記心電圖便已經發展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變為倒置的T波之前，可表現為T波的明顯正常化，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會恰好降至正常范圍，出現“偽性改善”，應高度警惕。
③亞急性期：發生在發病後的數周到數月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特征。
A.相對穩定的異常Q波：異常Q波持續存在，通常在發病後1個月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。
B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復至基線，ST段未回至基線但呈穩定狀態者，為梗死區膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深變淺到直立：對稱性倒置的T波逐漸變淺，經數月後可恢復到心肌梗死前的直立狀態。但部分病人由於發生瞭慢性冠狀動脈供血不足，其倒置的T波經久不變，一直呈低平或倒置。
④陳舊期：發生在心肌梗死後數月至數年。通常在心肌梗死發病的6～8周後，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映瞭從急性期最大限度的恢復。通常非透壁性急性心肌梗死恢復後，心電圖多可完全恢復正常。但是，絕大多數的透壁性心肌梗死恢復後都會在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特征如下：
A.異常Q波持續存在：異常Q波多持續存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出現單向曲線狀態，持續抬高達6個月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續存在慢性心肌缺血，ST段可呈現水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢復正常：T波多直立，恢復正常。如存在倒置、低平持續無演變的T波，則提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心電圖具有一定的演變過程，根據QRS、ST-T改變可以判斷心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改變，而無T波倒置者，多見於心肌梗死發生後24h以內;QRS波群及T波改變而無ST段變化者，多見於梗死發生後數天至數周;隻有異常Q波而無ST段及T波變化為陳舊性心肌梗死。個別病例可以不符合上述變化規律，冠脈再通的病人可大大縮短心肌梗死的進程。
(4)急性心肌梗死的心電圖定位診斷：心電圖可較為準確反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心電圖定位是根據面向梗死區的幾個導聯或成組的導聯上出現特征性改變作出診斷的。臨床上常用的心肌梗死的定位，左室可根據圓錐狀的3個方面、5個區及其不同組合(圖2)來分類，右室及心房梗死相對少見。前間壁、前壁、前側壁、後壁及右室梗死可以在橫面導聯上反映出來，高側壁、下壁及心房梗死可在額面導聯上顯示出來，各個梗死區有各自的指示導聯。從冠狀動脈各分支病變與發生梗死部位之間的關系來看，左前降支病變可引起左室前間隔(V1～V3導聯上出現特征性改變)、前壁(V3～V5導聯上出現特征性改變)或前側壁(V5、V6、Ⅰ、aVL導聯上出現特征性改變)梗死;左回旋支病變可引起側壁、後壁或下壁梗死;右冠狀動脈病變可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上出現特征性改變)、後壁(V7～V9導聯上出現特征性改變)或右室(V3R～V6R導聯上出現特征性改變)梗死。
心肌梗死時，通常心肌壞死的影響比損傷和缺血的影響更為局限，隻限於少數導聯，而心肌損傷和缺血的影響則較為廣泛。心肌梗死的定位主要是以出現異常Q波的導聯為依據的，即根據出現異常Q波導聯的位置和導聯數目，來判斷心肌梗死的部位。但心肌各梗死區的劃分隻是一個粗略的輪廓，各指示導聯也僅是相對其他導聯敏感性較高而已，有時梗死位於現有導聯指示范圍以外或兩區之間，其心電圖表現通常不易顯示或達不到診斷標準，此時須通過動態觀察或回顧性分析才能判斷。 對於無Q波心肌梗死的定位，主要是根據ST-T改變來進行診斷。由於無Q波心肌梗死沒有QRS波群改變，單憑ST-T改變常難以對心肌梗死做出可靠的定位診斷。
急性Q波心肌梗死心電圖定位的主要表現如下：
①前間壁心肌梗死：前間壁心肌梗死在臨床上最常見，典型的壞死波形主要反映在V1～V3導聯上，主要表現為V1～V3導聯中起始r波消失，呈QS型或出現小q波，V5、V6導聯q波消失。因梗死范圍不同，V1～V3導聯中可出現不同的心電圖表現。
②前壁心肌梗死：前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現在V3～V5導聯出現異常Q波。
③前側壁心肌梗死：前側壁心肌梗死的心電圖改變主要表現為V5、V6、Ⅰ、aVL導聯上出現異常Q波，呈QR、Qr或QS型，在與V5、V6導聯相對應的V1、V2導聯中，R波常明顯增高、增寬，並且QV5>QV6。若梗死圖形僅出現於V5、V6導聯是梗死范圍較小的表現。
④高側壁心肌梗死：高側壁心肌梗死的心電圖改變主要表現為Ⅰ、aVL導聯出現異常Q波，呈QR、Qr、QS或QrS型。
⑤廣泛性前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現為V1～V6、Ⅰ、aVL導聯上均出現異常的Q波，呈QS、QrS或Qr型，下後壁導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9可有對應性改變。廣泛性前壁心肌梗死常合並QRS低電壓、束支阻滯及其分支阻滯。
⑥下壁心肌梗死：下壁心肌梗死又稱隔面心肌梗死，心電圖改變主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯，其表現特點如下。
A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ導聯出現異常的Q波。Ⅱ導聯多呈qR或QR型，Ⅲ導聯多呈QS型，aVF導聯也可為QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型，則Ⅱ導聯R波最高。
B.異常Q波有QⅢ>QaVF>QⅡ的傾向。通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ導聯亦有Q波，其時間不限。
C.下壁心肌梗死的異常Q波較前壁的淺、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ導聯的Q波均為0.03s，並伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同樣具有診斷意義。
Ⅲ導聯單獨呈QS型，不能診斷下壁心肌梗死。
(5)心肌梗死Q波的形成：異常Q波的形成基礎某部位心肌壞死，其產生的除極向量消失，其對應部位的正常心肌原應有的對抗電勢即消失，導致綜合心室除極向量背離該梗死部位，若心肌壞死部位於QRS起始除極部位，且心肌壞死面積足夠大，則可能在面向壞死心肌的導聯出現起始負向波，即異常Q波，其寬度>0.04 s，深度>後繼導聯R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死時異常Q波的形成需要具備以下三個條件。
①心肌梗死的范圍：一般認為心肌梗死范圍在直徑>20～25mm時，才可能出現異常Q波。但約有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直徑雖在20～30mm之間，但累及左室壁范圍僅在10%左右，這類小梗死一般不形成典型的異常Q波。
②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在>5～7mm以上時，才可能出現異常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不產生寬大的Q波，僅引起QRS波形的改變，如頓挫、切跡、R波丟失等。
③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面積足夠大，梗死區的除極還必須是在QRS波起始0.04s內，才會引起典型的Q波，這些部位包括室間隔、左室前壁、側壁及下壁等。部分梗死發生左室高側壁、正後壁或基底部，這些部位的除極是在QRS波起始0.04s之後，故隻引起QRS中段或終末0.04s部分改變;發生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中間部位向量丟失，而形成R波丟失和(或)S波加大。但位於QRS波起始O.04s的梗死，如面積不夠大，則不能形成典型的異常Q波，形成QRS波隻表現為向上部分的有切跡、頓挫、模糊或出現小q波。
通常大多數較大范圍的心肌梗死，多累及左室起始O.04s內除極部位，故均能引起異常Q波。但多支冠狀動脈閉塞的較大面積梗死存在有梗死部位相對時，梗死向量可相互抵消，而不產生異常Q波;多部位小灶性心肌梗死，也不產生異常Q波;室內傳導異常，特別是左束支傳導阻滯時，由於QRS起始向量異常，也影響心肌梗死的QRS向量表達。因此，單純依靠QRS變化來診斷心肌梗死較困難。
(6)無Q波心肌梗死的診斷：無Q波心肌梗死是指心電圖上無異常Q波，僅有ST-T改變的心肌梗死。它見於25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相對多。由於無Q波心肌梗死的心電圖改變特異性及敏感性均較低，臨床上常易漏診。無Q波心肌梗死者冠狀動脈病變范圍、程度與Q波心肌梗死者並無明顯不同。冠狀動脈造影顯示無Q波心肌梗死冠狀動脈內的血栓栓塞為不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠狀動脈內血栓栓塞呈完全性閉塞。無Q波心肌梗死冠脈不完全性阻塞可能是由於機體自發性血栓溶解發生較早所致。與典型的Q波心肌梗死相比較，無Q波心肌梗死的病人，冠狀動脈血栓形成較少，側支循環較豐富，心肌損傷標志物水平升高幅度較低，心肌灌註缺損不均勻較輕，引起的室壁異常運動程度也較輕，故心力衰竭發生率較低，近期病死率較低，但其病情演變過程在某種程度上類似經溶栓治療的急性心肌梗死，由於梗死區周圍心肌仍處於缺血狀態，梗死區冠狀動脈仍存在狹窄等因素的影響，故其病變極不穩定，再梗死與梗死後心絞痛發生率高，第1年病死率與Q波型心肌梗死相似。
①無Q波心肌梗死的心電圖變化：
A.ST段改變：其改變形式為：
a.ST段呈水平或下垂型壓低，程度≥0.1mV，持續時限≥O.08s。
b.ST段呈弓背狀抬高，肢導聯≥0.1mV，胸導聯≥0.2mV。
B.T波改變：T波倒置深度≥0.1mV。
C.ST-T有演變過程。
②無Q波心肌梗死的心電圖分型：
A.ST段壓低型：以ST段壓低為主。部分或大部分導聯出現ST段壓低，可伴或不伴T波倒置，通常持續在24h以上。見於40%～50%的無Q波心肌梗死病例，多為冠狀動脈嚴重硬化，其中，有近90%的病人為多支病變，大約40%的病人可並發心力衰竭，出院後病死率高，可達24%。
B.ST段抬高型：以ST段抬高為主。部分導聯出現ST段抬高和T波倒置，並有ST-T演變過程。見於35%～40%的無Q波心肌梗死病例，其中大約90%以上的病變為多支病變，其多見於發病起始，並發癥少，病死率較低，可僅為3%左右。
C.T波倒置型：以T波為主。部分或大部分導聯出現寬、深而倒置的T波，常與ST段壓低並存，並有梗死T波的演變過程。約見於10%的無Q波心肌梗死病例，其中僅5%左右的病人有多支病變，很少發生並發癥，病死率極低。
無Q波心肌梗死的心電圖分型有助於急性心肌梗死的病變程度和預後的估計判斷。
③無Q波心肌梗死的診斷：多數學者認為，ST段壓低和T波倒置至少應持續24h以上方可診斷無Q波心肌梗死;而ST段抬高可持續時間較短，可僅數小時，但其應有符合心肌梗死的演變過程。無Q波心肌梗死的心電圖的ST-T改變特異性較差，故必須結合臨床癥狀和心肌損傷標志物水平等以確立診斷，必要時可行冠狀動脈造影、放射性核素顯像等檢查。
通常認為，無Q波心肌梗死不適宜溶栓治療，Q波心肌梗死選擇性適宜溶栓治療，但近來有學者研究顯示無Q波心肌梗死的心電圖上兩個相鄰導聯的ST段抬高可作為溶栓的指征，而ST段壓低或其他改變不適合溶栓。
2.心向量圖 急性心肌梗死時心肌出現缺血、損傷及壞死，心電向量圖如同體表心電圖一樣，可對心肌梗死作出定性及定位診斷，並可證實、補充體表心電圖所見。一般認為，心電向量圖對急性心肌梗死的診斷較心電圖更敏感，但並不更具特異性，須結合臨床資料綜合考慮。
3.放射性核素 利用缺血的心肌對放射性核素及其標記的化合物可選擇性攝取之特點，放射性核素心肌顯像可以發現梗死，確定梗死的范圍和程度，測定側支血流、心肌損傷和心室功能，並可估計預後。
目前，應用價值較大的熱區心肌顯像包括和99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)顯像111lh標記抗肌球蛋白單克隆抗體(99mIn-McAb)顯像等。顯像劑進入血流後，在急性心肌梗死後6～12h開始濃集於壞死心肌部位，3～4天達峰值，一般持續14天左右消失。熱區顯像的核素主要濃集於壞死的心肌組織內，缺血心肌不攝取，它有助於不典型或疑難急性心肌梗死的診斷，如伴有束支傳導阻滯或預激綜合征的心肌梗死及再梗死等。
目前極早期溶栓治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，快速的明確診斷至關重要。對於不典型的心肌梗死病人，心電圖動態變化與酶學檢查的快速診斷有困難時，核素心肌顯像可以較好地解決快速診斷問題。國外條件較好的急診室大都配有核素心肌顯像的設備，對疑有急性心肌梗死的病人立即註射201Tl(冷區心肌顯像)，10min後顯像，即可對心梗作出判斷，決定溶栓治療的實施與否。利用99mTc標記的新型心肌顯像劑，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等進行急性心肌梗死快速診斷的研究正在進行中，具有很大潛力。
4.二維超心動圖 利用超聲波的反射特性，二維超聲心動圖(two dimensional echo cardiography)可在體表觀測心臟各部位的解剖結構及其在心動周期中的活動狀態，通過測定心室容量、室壁運動和左心室射血分數等情況，有助於確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供的預後信息。二維超聲心動圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區域性室壁運動異常，約20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出現室壁運動異常。急性心肌梗死二維超聲心動圖的表現如下。
(1)節段性室壁運動異常：急性心肌梗死時，局部室壁出現明顯矛盾運動，短軸及長軸切面均可見室壁扭動及局部心肌張力明顯減退，周圍為室壁運動減弱區，其敏感性為60%～80%。但急性非梗死性心肌缺血，如心絞痛時，超聲也可檢出局部室壁運動異常，心絞痛消失後，室壁運動可恢復正常。
(2)心室腔擴大：這也是心肌梗死二維超聲心動圖的表現。
(3)室壁回聲變化：急性心肌梗死早期局部室壁回聲減弱，以後回聲逐漸增強。
(4)局部心功能明顯異常：若梗死范圍極小，整體收縮心功能可正常;若射血分數<40%，則預示病情嚴重，且多有伴並發癥。
二維超聲心動圖亦可診斷和鑒別診斷心肌梗死的並發癥，包括乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包積液等。此外，二維超聲心動圖還有評估心肌組織特性、冠狀動脈腔影像及檢測再灌註後室壁運動的恢復，對再梗死、梗死延展的判斷以及心肌梗死的預後估計均有重要意義。
5.磁共振成像 自1984年Higgins等首先開展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery，MRI)研究以來，該技術發展迅速，目前可用於確定心肌梗死的位置、范圍及其合並癥。心臟MRI應用心電門控或心電觸發多層面自旋回波法成像技術，通過橫軸面、矢狀面和冠狀面的斷層掃描，將3個成像平面上的左心室又分若幹段進行測量，可正確確定心室容量、整體及區域性室壁運動和心窒質量，區分梗死心肌與存活心肌並估計梗死范圍。急性心肌梗死的MRI表現如下。
(1)弛豫時間明顯延長：急性梗死的心肌在發病後的2～3h即可出現異常信號，即Tl、T2弛豫時間明顯延長，這主要是由於受損心肌組織水腫，含水量增多所致。異常信號與正常心肌界限較清楚，梗死區心肌變薄，運動減弱，鄰近心腔內因血流減慢而出現血流信號。在急性心肌梗死收縮期局部心肌變薄的陽性率在65%左右。
(2)梗死區信號增高：註射順磁性對比劑二乙三胺五乙酸釓(Gd-DTPA)行增強掃描，T1弛豫時間縮短，梗死區信號增高，特別在冠狀動脈閉塞1周內最為明顯。這種異常信號增高可持續6周。通常認為用Gd-DTPA增強檢查心梗最適宜的時間為發病後1周以內。
(3)室壁運動障礙：心電門控梯度回波快速成像序列可顯示梗死部位室壁運動障礙。
心肌梗死再灌註的心肌在MRI上也可表現為Tl、T2弛豫時間明顯延長，但其程度與幅度均大於急性心肌梗死，且出現時間更長。陳舊性心肌梗死與急性心肌梗死的MRI有明顯區別，表現為梗死區信號強度減弱、T2弛豫時間明顯縮短及室壁明顯變薄的陽性率高達90%以上。
對於心肌的顯像，MRI比超聲心動圖更清楚，但由於目前MRI價格貴，掃描時間長，一般不作為首選檢查手段。
6.胸部X線 對發病初期評定急性心肌梗死病人時有一定價值，在發病的起初3天可及時發現左心衰的征象，有利於早期控制。但其價值也有限，在各類心肌梗死中，接近半數的病人心臟無陽性發現，半數以上的病人可見以下X線征象。
(1)心影擴大：心臟外形多呈“主動脈型”，心臟擴大較顯著，呈輕至中度以上擴大，以左室增大為主;心功能不全時，左房及右室亦有相應的增大。心肌梗死心臟擴大者，大多伴有心衰或心衰病史。
(2)梗死區運動異常：節段性心肌矛盾運動、運動減弱或消失，以正位及輕度右前斜位觀察較易發現，左室下壁、心尖部及室間隔等處的心肌梗死不易被發現。
(3)主動脈屈曲延長：可出現不同程度的主動脈屈曲延長，並可伴存在不同程度的鈣化。
(4)肺循環改變：肺內有不同程度的肺靜脈高壓征象，顯示肺淤血、間質性肺水腫等X線征象。雖然X線所見很重要，但存在肺充血或肺水腫時，其並不與病人當時血流動力學狀態相一致，當驟然發生心力衰竭時，放射學所見晚於臨床表現可達12h，並在心力衰竭治療後持續數天。
7.冠狀動脈造影 冠狀動脈造影(coronary arteriography)是臨床上確定冠狀動脈病變的部位及程度最可靠的方法，是目前公認的“金標準”。但冠狀動脈造影通常不作為急性心肌梗死的診斷手段，尤在急性心肌梗死的4周內。冠脈造影於心肌梗死的應用主要在於：①在急性心肌梗死早期(6h內)擬行緊急冠狀動脈再通術時，瞭解冠脈病變程度;②診斷、鑒別診斷不典型或疑難的心肌梗死。其應用的前提條件是必須排除可能引起猝死危險的禁忌證的存在。急性心肌梗死冠狀動脈造影的基本改變是冠狀動脈的閉塞性病變。心肌梗死後6h內急診冠狀動脈造影的閉塞性病變在85%以上，且冠狀動脈多支病變較多見，有二支及二支以上病變的可達60%。急性心肌梗死冠脈造影的特征性形態學改變表現在心肌梗死的急性期，梗阻之斷端呈杯口狀充盈缺損，造影劑可在血栓周圍滲透、滯留，形成彌漫性斑塊陰影。冠狀動脈病變部位決定著心肌梗死的部位，梗阻冠狀動脈的遠端分佈區域即為心肌梗死部位。
8.動態心電圖及心率變異分析
(1)動態心電圖：動態心電圖(dynamic electrocardiogram)可連續檢測、記錄人體24～48h或72h的心電變化，不受距離、體位及活動的限制，故異常檢出率遠遠高於普通心電圖。但動態心電圖為回放式顯示已過去的心電圖，不能及時反饋心臟的急性心電變化，故不作為急性心肌梗死的診斷手段。目前，它對急性心肌梗死的主要應用價值在於檢出惡性室性心律失常，發現心肌梗死病人猝死的預示信號，並可為急性心肌梗死病人作梗死後的勞力鑒定。
(2)心率變異性分析：心率變異性(heart rate variability)通常是指竇性心律不齊的程度。通過連續記錄、測量正常QRS波群的周期及其變化，統計分析其中變異程度，即為心率變異性分析。它主要應用於評價心臟自主神經平衡狀態的研究，對心肌梗死的無診斷價值。急性心肌梗死時，心肌壞死、缺血對心室壁機械、化學感受器是一種強有力的刺激作用，這種作用可通過心-心反射活動改變心臟自主神經調節的均衡性，導致心肌電不穩定，室顫閾降低，進而促使惡性心律失常及心臟猝死的發生。因此，心率變異分析作為一種無創傷性測量急性心肌梗死病人交感、迷走神經活動水平及其均衡性變化的有效方法，對急性心肌梗死的治療和預後均有重要意義。心率變異縮小，隨後的猝死率升高，並且心率變異縮小的程度與心室射血分數呈正相關，同肺部囉音、節段性室壁運動異常以及室性心律失常呈負相關，心率變異周期變化與急性心肌梗死後心肌缺血、心律失常和猝死等事件發生時間周期密切相關。目前認為，急性心肌梗死導致心率變異縮小的原因在於心迷走神經活動水平的降低以及交感神經活動水平的增強，二者調控心臟電活動的均衡性發生瞭改變。
9.頻譜心電圖 頻譜心電圖(frequency-domain correlative cardiogram)是應用生物控制論及人體工程學方法，對心電信號進行頻率域、時間域和空間域處理及相關分析的無創性心電檢測技術。雖然頻譜心電圖應用於臨床時間不長，但根據國內外大量的臨床研究顯示其對冠心病和心肌梗死的診斷率可高達85%以上，表明頻譜心電圖對冠心病、心肌梗死的輔助診斷有一定價值。頻譜心電圖診斷心肌梗死的敏感性較高，但特異性較差。目前而言，頻譜心電圖雖然突破瞭傳統心電圖時間域分析的概念，但其技術尚未十分成熟，還有待去逐步完善。心肌梗死的主要頻譜心電圖特征是：傳導函數相頻QXY在6～20Hz范圍內曲線大幅度波動或平坦曲線遠離基線。
10.心室晚電位 心室晚電位(ventricular potential)是指發生於心室除極末期及舒張期開始的QRS波群終末部和ST段的高頻、低幅度的多性復合波。心室晚電位可在外科手術中自心外膜和心內膜直接記錄，臨床上限僅於介入治療時應用;利用平均信號技術可自體表無創傷的記錄心室晚電位，應用不受創傷性檢查的限制。心室晚電位的發生提示心室舒張期內有延遲出現的電活動，有潛在的折返徑路，可能發生折返性室性心動過速，尤其對心肌梗死的病人，心室晚電位陽性，持續性室性心動過速發生率高，猝死幾率大。心室晚電位的最大價值在於對心肌梗死的預後診斷，其敏感性及特異性分別為80%和76%。
1.主動脈夾層 主動脈夾層常產生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產生壓迫癥狀，致使雙側上肢的血壓不一致，單或雙側脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發現主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學的特征性改變。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。
如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。
2.不穩定型心絞痛 其疼痛部位和性質雖與AMI相似，但心絞痛發作時間一般不超過半小時;多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無血清酶學的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應註意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發作時，ST段明顯抬高，T波直立，並可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常，對應導聯ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發作緩解後，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發作時一般不出現病理性Q波。動態觀察血清酶學及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。
3.肺動脈栓塞 肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發紺、咯血或休克等表現，如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發熱與白細胞增高多在24h內出現;心臟體征方面可發現肺動脈瓣區第2心音亢進;肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯新出現S波，異常Q波在Ⅲ導聯甚或aVF導聯伴有T波倒置，但Ⅱ導聯不出現Q波，有明顯順鐘向轉位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌註掃描有助於確診。
4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛發生前或同時常有發熱、白細胞增高，胸痛於咳嗽、深呼吸時加重，在坐位並前傾時減輕，AMI時疼痛與呼吸和體位無關;前者在發病當天甚至數小時內即可聽到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現於發病後2～5天，有時持續時間很短;急性心包炎引起的心電圖改變為普遍導聯ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時出現低電壓;急性心包炎無血清酶學的特征性變化;超聲心動圖可觀察心包積液的情況，AMI並有心包炎很少有積液，常見其梗死區室壁運動異常。
5.急腹癥 急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診。可根據病史、腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學檢查加以鑒別。需註意的是，冠心病患者常並有膽石癥，當發作膽絞痛時，易誘發心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起嚴重的胸痛，常很快致死。緊急手術治療可將病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產生壓迫性壞死所致。飽餐後幹嘔或嘔吐也可引起食管自動破裂。病人的疼痛多位於劍突下且反射到肩胛間區，常伴有呼吸困難、大汗和發紺。接著出現蒼白、心動過速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發音)。心前區聽診可發現縱隔聽診摩擦音，即所謂Hamman征。
食管破裂的診斷基於嘔吐或食管機械操作後的癥狀和體征。站立位胸部X線檢查可發現縱隔氣體和胸腔積液。吞鋇X線檢查可肯定破裂的位置。有時破裂處可被封閉而不能由X線發現，此時做胸腔穿刺抽出酸性液體可說明有食管破裂。
急性心肌梗死可出現心力衰竭、休克、乳頭肌功能失調或斷裂、心律失常、心臟破裂、心室室壁瘤、血栓形成與栓塞、梗死後綜合征、梗死延展等並發癥。下面分別進行介紹：
1.心力衰竭 是急性心梗常見而重要的並發癥之一。在急性心肌梗死的發生率為20%～40%，住院期總的病死率在10%～17%。可見急性左心衰、急性右心衰。自推廣應用溶栓治療急性心肌梗死後，急性左心衰的發生率已逐漸減少，占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56
2.休克 心源性休克系指直接由心室泵功能損害而導致的休克綜合征，是急性心肌梗死中最嚴重的並發癥。AMI時由於喪失大塊具有收縮功能的心肌而引起心肌收縮力減弱，心排血供能顯著降低，可並發心源性休克。國外文獻報道，急性心肌梗死並發心源性休克的發生率為6%～8%。近些年來，在急性心肌梗死的治療中，由於可及時發現致命性心律失常並給予有效的治療，死於心律失常者大大減少，心泵衰竭已成為最重要的死亡原因。
3.乳頭肌功能失調或斷裂 乳頭肌功能失調或斷裂總發生率可高達50%，但乳頭肌整體斷裂極少見，這主要因為乳頭肌的血液供應差，常有慢性缺血小梗死灶，存在較多的纖維瘢痕，故不易發生完全斷裂。多數發生在急性心肌梗死後1周內。
4.心律失常 在急性心肌梗死(AMI)的各種並發癥中，以心律失常發生率最高。按起病後3天監測結果，發生率高達90%以上，多發生於起病24h內。室性心律失常最多見，尤以左冠狀動脈前降支病變為突出。竇性心動過緩、房室傳導阻滯在下壁或老年AMI時發生率高。
5.心臟破裂 心臟破裂最常發生於心室遊離壁，其次是室間隔穿孔，而乳頭肌斷裂極少見。在AMI患者中發生心室遊離壁破裂同時並發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂情況非常罕見。心臟破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室遊離壁破裂是心臟破裂中最常見的一種，約占心臟破裂的90%。常見於AMI發病後5天內，尤以第1天內最為多見。常發生於初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。
6.心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中較常見的並發癥之一。室壁瘤見於12%～15%的AMI存活的患者。近年來，隨著對心血管檢查技術的飛速發展，如無創二維超聲心動圖、放射性核素心室造影、磁共振成像術及有創性左心室造影技術的應用，提高瞭對心肌梗死並發室壁瘤的臨床檢出率。其發生率因檢查方法的不同而異，從3.5%～38%差別較大。心室室壁瘤就是梗死區壞死的心室壁呈瘤樣的向外膨出，在心臟收縮期更為明顯。
7.血栓形成與栓塞 血栓形成是急性心肌梗死並發癥之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常發生。未用抗凝療法的AMI患者中約20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓發生率高至40%，累及左心室心尖部的大面積心肌梗死患者血栓發生率高達60%。據多個研究資料顯示有附壁血栓形成的患者，其體循環栓塞的幾率為4%～6%。栓塞最常見的部位是腦血管和肢體血管。
8.梗死後綜合征 梗死後綜合征是急性心肌梗死的一種少見的並發癥，發生率為3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死後綜合征可能是機體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應。其多發生在AMI後2～3周或幾個月內，並可反復發作，偶見於心肌梗死後1年以後的患者。典型的臨床癥狀為突然起病，發熱，體溫一般在38～39℃，偶有低熱或高熱達40℃者，發熱持續1～2周，同時伴有胸骨後疼痛或心前區疼痛，疼痛可放射至雙側頸部、下顎、肩臂及後背或上腹部，疼痛輕重程度不等，重者為壓榨樣、刀割樣劇痛，易誤認為梗死延展或再梗死;輕者為鈍痛或胸部不適感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等動作而加重，或坐位前傾而減輕。胸痛一般持續數天，短者數小時，長者可達數周，常伴有出汗。查體可聞及心包摩擦音，有時還同時聞及胸膜摩擦音。摩擦音可持續2周以上。心包積液多時，叩診心界向雙側擴大，同時伴有奇脈。
9.梗死延展 梗死延展是急性心肌梗死後常見的臨床問題，發生率約為10%～20%。是急性心肌梗死患者近期內病情惡化或此後病死率增加的原因之一，具有較為重要的臨床意義。
與梗死擴展不同，梗死延展是指心肌梗死之後重新又發生的心肌壞死。而梗死擴展是由於梗死區心肌變薄和拉長所致的心室擴張，整個心肌梗死范圍的大小並未增加。相反，梗死延展則具有心肌梗死范圍真正增加。再梗死是指心肌梗死發生後再次發生新的心肌梗死。從病理學的角度看，梗死延展的新梗死區常與原來的梗死區相毗鄰，可處於同一病變血管支配的危險之內，梗死延展是初步愈合的心肌組織被新近發生的心肌壞死灶所包繞，在同一血管支配區內，梗死心肌呈現不同的年齡。而再梗死可以發生在毗鄰原梗死區或遠離梗死區的部位，如系前者，臨床尚無特殊的診斷標準使梗死延展與再梗死區別開來。梗死延展就是早期再梗死的一種類型。不過，梗死延展發生在新近有急性心肌梗死的情況下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。