(一)發病原因
由於反復發生的風濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎癥及贅生物(滲出物)形成為主，後期在愈合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。
(二)發病機制
1.病理解剖 風濕性二尖瓣狹窄早期以瓣膜交界處及其基底部發生水腫、炎癥及滲出物形成為主，後期在愈合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，導致瓣口狹窄。根據病變程度，二尖瓣狹窄可分為4種類型。
(1)隔膜型：主要為二尖瓣交界處粘連，瓣膜本身可不增厚或輕度增厚，瓣膜彈性和活動度良好，偶有腱索輕度粘連，病情多較輕。
(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的進一步發展，除交界處粘連外，前後瓣增厚，但前瓣彈性和活動度仍良好，後瓣活動度往往發生障礙甚至喪失活動能力，腱索可有輕度粘連和鈣化。
(3)隔膜漏鬥型：除瓣口狹窄外，前後瓣葉明顯增厚、粘連，前瓣大部分仍可活動，但已受到限制，後瓣多已喪失活動能力，由於常伴有腱索粘連、攣縮和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏鬥狀改變。
(4)漏鬥型：二尖瓣前後葉均明顯纖維化、鈣化，瓣膜活動度明顯受限，彈性差，腱索和乳頭肌粘連、攣縮和融合，使瓣膜僵硬而呈漏鬥狀，多伴有二尖瓣關閉不全。
由於二尖瓣狹窄使左心房舒張期排血受阻而逐漸擴大，血液在左心房內淤滯，易發生心房顫動和血栓形成，後者常始於心耳尖，可沿心房外側壁蔓延，直達瓣環。陳舊性血栓可機化、纖維化和鈣化，常附於心房壁，較新鮮血栓可附著其表面，一旦脫落可引起體動脈栓塞，產生相應癥狀。當左心房失代償，房內壓升高可導致肺淤血。長期肺淤血和纖維化使肺臟失去彈性而變硬，影響呼吸功能和氣體交換。顯微鏡下可見肺泡壁層明顯增厚，常伴間質水腫，膠原增加，有時在肺泡內可見含有含鐵血黃素的“心力衰竭細胞”。肺毛細血管因淤血而擴大和曲張，肺小動脈壁增厚而變窄，肺血管阻力增高可導致肺動脈高壓，而肺總動脈及其大分支常明顯擴張。肺動脈高壓使右心室後負荷增加，右心室肥厚擴大，繼之右心房也可擴大。當右心失代償時，則發生右心衰竭和體循環淤血征象。另一方面，因左心室舒張期充盈減少，故患者左心室可縮小，嚴重病例可萎縮，尤以流出道部分為著，若並存風濕性心肌炎或二尖瓣關閉不全，左心室亦可正常或擴大。由於左心室充盈不足，收縮期射血量減少，故可伴有主動脈根部內徑相對縮小和搏動減弱。
2.病理生理 正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4～6cm2，瓣口長徑為3～3.5cm。當瓣口面積<2.5cm2或瓣口長徑<1.2cm時，才會出現不同程度的臨床癥狀。臨床上根據瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同，將二尖瓣狹窄分為輕度(2.5～1.5cm2;>1.2cm)、中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;<0.8cm)狹窄。根據狹窄程度所出現相應血流動力學改變，可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期：
(1)左心房代償期：輕、中度二尖瓣狹窄由於舒張期左心房回流至左心室血流受阻，左心房發生代償性擴大及肥厚以增強收縮力，使舒張晚期心房主動排血量增加，延緩左心房平均壓升高。
(2)左心房衰竭期：隨著二尖瓣狹窄病變加重，左心房代償性擴大、肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙，則左心房壓逐漸升高，繼之影響肺靜脈回流，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼升高，管徑擴大，管腔淤血。一方面，可引起肺順應性下降，呼吸功能發生障礙和低氧血癥;另一方面，當肺毛細血管壓明顯升高時，血漿甚至血細胞滲出毛細血管外，當淋巴引流不及時，血漿和血細胞滲入肺泡內，可引起急性肺水腫，出現急性左心房衰竭的征象。
(3)右心受累期：長期肺淤血使肺順應性下降，可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮，導致肺動脈高壓。長期肺動脈高壓可進一步引起肺小動脈內膜和中層增厚，血管腔進一步狹窄，加重肺動脈高壓，形成惡性循環。肺動脈高壓必然增加右心室後負荷，使右心室壁增厚和右心腔擴大，最終引起右心衰竭。此時，肺淤血和左心房衰竭癥狀反而減輕。
臨床表現
1.癥狀 二尖瓣狹窄病人由於狹窄嚴重程度、病情進展速度、生活條件、職業、勞動強度和代償機制不同，其臨床表現可有很大差別，臨床上主要癥狀有：
(1)呼吸困難：當二尖瓣狹窄進入左心房衰竭期時，可產生不同程度的呼吸困難。早期僅在重度體力勞動或劇烈運動時出現，稍事休息可以緩解，常不引起患者註意。隨著二尖瓣狹窄程度加重，以後日常生活甚至靜息時也感氣促，常有夜間陣發性呼吸困難發作。病情進一步發展，常不能平臥，需采取半臥位或端坐呼吸。上述癥狀常因感染(尤其是呼吸道感染)、心動過速、情緒激動和心房顫動而加劇。
(2)咯血：發生率約15%～30%，多見於中、重度二尖瓣狹窄病人，可有以下幾種情況。
①大咯血：是由於支氣管黏膜下曲張的支氣管靜脈破裂所致。因肺靜脈與支氣管靜脈間有側支循環存在，突然升高的肺靜脈壓可傳至支氣管小靜脈，使後者破裂出血。常因妊娠或劇烈運動使肺靜脈壓突然升高所誘發，出血量可達數百毫升，因出血後肺靜脈壓下降常自行終止，故極少發生出血性休克，但必須警惕咯血所致窒息。二尖瓣狹窄所致咯血多發生在肺淤血較早期，並非肺動脈高壓的表現，後期因曲張的靜脈壁增厚，大咯血反而少見。
②淤血性咯血：常為小量咯血或痰中帶血絲，因支氣管內膜微血管或肺泡間毛細血管破裂所致。
③粉紅色泡沫痰：是急性肺水腫合並肺泡毛細血管破裂的特征性表現。
④肺梗死性咯血：二尖瓣狹窄尤其長期臥床和心房顫動者，因靜脈或右心房內血栓脫落，可引起肺動脈栓塞而產生咯血，常呈膠稠暗紅色痰。
⑤慢性支氣管炎伴痰中帶血：二尖瓣狹窄患者支氣管黏膜常水腫，易引起慢性支氣管炎。
(3)咳嗽：除非合並呼吸道感染或急性肺水腫，多為幹咳，多見於夜間或勞動後，系靜脈回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有時由於明顯擴大的左心房壓迫左支氣管引起刺激性幹咳。肺淤血和支氣管黏膜水腫和滲出，加上支氣管黏膜上皮細胞纖毛功能減退，易引起支氣管和肺部感染，此時可有咳痰。
(4)心悸：常因心房顫動等心律失常所致。快速性心房顫動可誘發急性肺水腫，使原無癥狀的病人出現呼吸困難或使之加重，而迫使病人就醫。
(5)胸痛：二尖瓣狹窄並重度肺動脈高壓病人可出現胸骨後或心前區壓迫感或胸悶痛，歷時常較心絞痛持久，硝酸甘油多無效，其胸痛機制未明，二尖瓣狹窄手術後胸痛可消失。此外，二尖瓣狹窄合並風濕性冠狀動脈炎、冠狀動脈栓塞或肺梗死時也可胸痛，老年人尚需註意同時合並冠心病。
(6)聲音嘶啞：少見，左心房明顯擴大、支氣管淋巴結腫大和肺動脈擴張均可壓迫左側喉返神經，引起聲音嘶啞(Ortner綜合征)。
(7)其他：
①疲乏無力：因二尖瓣狹窄所致心排血量降低。
②吞咽困難：由擴大的左心房壓迫食管所致。
③若左心房附壁血栓脫落：可引起動脈(腦及內臟)栓塞癥狀。
④當右心受累致右心衰竭時：由於胃腸道淤血和功能紊亂，可致食欲減退，因肝淤血和肝功能減退可出現肝區疼痛、肝大、腹脹、下肢水腫、消瘦等表現
2.體征
(1)心尖區舒張期雜音：心尖區舒張期雜音是診斷二尖瓣狹窄最重要的體征，絕大多數病例據此可作出二尖瓣狹窄診斷。典型者其特點是常局限於心尖區，呈舒張中晚期低調、遞增型、隆隆樣雜音，竇性心律時常有舒張晚期(收縮期前)雜音增強，並持續到第1心音(S1)，當發生心房顫動時收縮期前增強消失。二尖瓣狹窄的舒張期雜音用鐘型聽診器輕壓心尖區胸壁和讓病人左側臥位時最易聽到，對於雜音較輕者可采取運動、咳嗽、用力呼氣或吸入亞硝酸異戊酯等方法使雜音增強。一般情況下，二尖瓣狹窄嚴重程度與心尖區舒張期雜音響度有一定關系，但兩者關系不一定呈正比。雜音的響亮度主要取決於血容量及血液通過狹窄瓣口的流速。在一定范圍內雜音響亮度與狹窄程度成正比，但重度狹窄時雜音反而減輕，甚至聽不到雜音，即所謂“啞型二尖瓣狹窄”，這是因為通過二尖瓣口血流量明顯減少所致。當二尖瓣狹窄合並心房顫動(多為較重二尖瓣狹窄)、心動過速或左心房衰竭時，雜音也會減輕;待心功能改善、心率減慢後，雜音可以增強。此外，合並肺動脈高壓、瓣葉固定時雜音也減輕，而心排出量增加時，則雜音增強。
臨床上少數二尖瓣狹窄聽不到舒張期雜音，即所謂啞型二尖瓣狹窄，這種情況雖可見於極輕度二尖瓣狹窄，但臨床上多指有嚴重二尖瓣狹窄並肺動脈高壓者，其產生原因主要是：①瓣口嚴重狹窄(小於1.0cm2)、瓣膜增厚粘連、活動度減弱，使通過二尖瓣口的血流減慢、血量減少，以致雜音極輕甚至聽不到;②肺動脈高壓、右心室明顯擴大，極度順鐘向轉位，迫使左心室向左後移位，影響二尖瓣口雜音傳導。此外，部分二尖瓣狹窄病人當心功能明顯減退和(或)合並心房顫動、心動過速，可使原來舒張期雜音明顯減弱乃至消失，變成啞型二尖瓣狹窄。隨著心功能改善、心律失常糾正或心室率減慢後，雜音可再度出現。偶爾，二尖瓣狹窄並主動脈瓣病變時，由於左心室舒張末壓增高，左心房室間跨瓣壓差減少，可使心尖區舒張期雜音減弱、消失。其他如肺氣腫、大量心包積液等也可能影響雜音傳導，而肺部病變產生的囉音有時可掩蓋舒張期雜音，此時應囑病人暫停呼吸再作仔細聽診。盡管啞型二尖瓣狹窄心尖區聽不到舒張期雜音，但二尖瓣狹窄的其他征象可依然存在，如心尖區第1心音亢進、二尖瓣開放拍擊音、肺動脈瓣區第2心音亢進分裂、Graham-Stell雜音以及相對性三尖瓣關閉不全雜音等，X線、超聲心動圖、心電圖等仍有二尖瓣狹窄相應改變;臨床上可有肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表現。
(2)第1心音(S1)亢進和開瓣音：二尖瓣狹窄時左心房壓升高，在舒張末期，左心房、室間仍有較大壓差，加上左心室舒張期充盈量減少，二尖瓣前葉處於心室腔較低位置，當心室收縮時，瓣葉突然快速關閉，可產生亢進的拍擊樣S1。開瓣音也稱為二尖瓣開放拍擊音，此音在胸骨左緣第3、4肋間或心尖區的內上方最易聽到，為緊隨S2之後的高調、清脆、短促而響亮的心音。其產生機制是，二尖瓣狹窄時，舒張早期左心房室壓力階差大，狹窄的二尖瓣的前葉被左心房高壓血流有力推向左心室，但中途突然開放受阻，引起前葉張力驟然增加，促使瓣葉突然短暫關閉一下所致;近年，經超聲心動圖證實系二尖瓣開放後，突然瞬間快速關閉一下，然後再開放所致。S1亢進和開瓣音的存在常表明二尖瓣前葉活動能力和彈性較好，有助於隔膜型二尖瓣狹窄的診斷，對選擇作經皮球囊二尖瓣擴張術治療有幫助。漏鬥型二尖瓣狹窄，其瓣口僵硬而呈漏鬥狀，瓣膜失去彈性，故心尖區S1減弱，無開瓣音，且常伴有關閉不全的收縮期雜音。
(3)肺動脈瓣關閉音(P2)亢進、S2分裂：當二尖瓣狹窄導致肺動脈高壓時，可產生P2亢進、S2分裂，有時具拍擊性。隨著肺動脈高壓進展，可使肺動脈發生擴張，在肺動脈瓣區可聽到噴射樣收縮期雜音及肺動脈噴射音(收縮早期喀喇音)。當肺動脈重度擴張時，可產生相對性肺動脈瓣關閉不全，在肺動脈瓣聽診區可出現舒張早期吹風樣雜音，即Graham-Stell雜音。當二尖瓣狹窄發展到右心受累期時，可產生相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞及收縮期雜音。
(4)其他體征：
①病人面頰發紅及口唇輕度發紺的“二尖瓣面容”。
②兒童或青少年時發病者可有心前區隆起伴抬舉性搏動。
③心尖區可觸及拍擊樣S1及舒張期震顫。
④叩診心界可呈梨形改變右心室擴大時心界向左擴大。
⑤當發生肺淤血和肺水腫時肺部可聞及幹、濕囉音。
⑥右心衰竭時則有大循環淤血體征。
診斷
典型二尖瓣狹窄，根據其臨床表現，尤其是心臟聽診即可作出定性診斷，有經驗的醫生尚能評估二尖瓣狹窄嚴重程度，但準確的定量診斷尚需依靠實驗室檢查。目前確診二尖瓣狹窄最有效的輔助檢查是超聲心動圖，其次是X線檢查，心電圖僅作輔助診斷，侵入性的心導管檢查目前極少應用。
二尖瓣狹窄程度和病理類型的診斷：判斷二尖瓣狹窄程度和定量診斷應作全面綜合分析，一般可從以下幾個方面作出估計：
1.心功能狀態 二尖瓣狹窄病人若心功能處於代償期，表明狹窄較輕;若反復左心房衰竭、肺水腫發作和(或)已有右心衰竭征象，則表明狹窄多較嚴重。
2.體檢時心濁音界的變化 二尖瓣狹窄患者若有右心室肥大和肺動脈高壓時，則心濁音界向左右擴大(以向左為主)，而心腰飽滿，呈典型二尖瓣型心改變，其擴大程度往往與二尖瓣狹窄程度呈正比。
3.心臟聽診發現 有心房顫動者，二尖瓣狹窄多較重，反之則較輕;有陣發性心房顫動者，二尖瓣狹窄程度較持續性者輕。註意二尖瓣開瓣音與第二心音的時距，兩者越接近，則二尖瓣狹窄越重。至於心尖區舒張期雜音，在輕、中度狹窄者，其響度多與左心房、室間的舒張期壓差及狹窄程度呈正比，而重度狹窄時，雜音反而減輕。肺動脈瓣區第2心音(S2)亢進、分裂，有Graham-Stell雜音，說明有明顯肺動脈高壓存在，是二尖瓣狹窄較重的佐證。此外，三尖瓣區若有三尖瓣關閉不全所致收縮期雜音，也表明二尖瓣狹窄較重。
4.心音圖檢查 心音圖檢查除印證上述聽診發現外，尚可參考R-Sl時間，即心電圖上R波(或Q波)開始到S1二尖瓣關閉成分的時距，二尖瓣狹窄越重，則R-S1時間越長。正常的R-S1為40～60ms，輕度二尖瓣狹窄為50～70ms，中度為80～90ms，重度為>100ms。S2與開瓣音(S2-OS)時距測定也有一定參考價值，若S2-OS>90ms，多為輕度二尖瓣狹窄;若<50ms，則為較重二尖瓣狹窄。
5.心電圖檢查 若有右心室肥大、勞損伴心房顫動者，多表明二尖瓣狹窄較重。
6.X線檢查 中度以上二尖瓣狹窄，多顯示主動脈結縮小，肺動脈段突出，左心房、右心室擴大，肺門陰影加深，心胸比例增大至60%～80%，可見Kerley B線或A線。
7.UCG檢查 可直接測量瓣口面積和左心房、右心室大小，對二尖瓣狹窄具有定量診斷的價值。
根據臨床表現判斷二尖瓣狹窄的病理類型，旨在為病人選擇最佳治療方案提供參考。一般來講，隔膜型和隔膜增厚型的臨床特點是心房顫動少見，心尖區S1亢進呈拍擊樣，常有二尖瓣開瓣音，舒張期雜音多呈收縮期前增強，此兩型多屬輕中度二尖瓣狹窄。隔膜漏鬥型是上述病理類型的進一步發展，其臨床特點是，聽診時心尖區S1雖亢進，但多不清脆，開瓣音不清晰，甚至聽不到，約半數病例有心房顫動，多屬中重度二尖瓣狹窄，心功能多屬於失代償期。漏鬥型者常伴二尖瓣關閉不全，其臨床特點是，絕大多數有心房顫動，心尖區S1低沉，多無開瓣音，舒張期雜音減輕，常無收縮期前增強，常有二尖瓣關閉不全所致收縮期雜音，本型多屬重度二尖瓣狹窄，常有明顯心功能不全。
一般來說，隔膜型和隔膜增厚型可采用經皮球囊二尖瓣擴張術(PBMV)或外科閉式擴張術;隔膜漏鬥型應在體外循環下，先試行閉式擴張術，視病情也可改為直視分離術;而漏鬥型者多需施行瓣膜置換術。
風濕性心臟病是可以預防的，如果能有效地控制甲鏈咽炎的感染，就不會得風濕熱，風心病就不會發生。預防主要措施有：
1.一級預防 指防止風濕熱的初次發作。關鍵是早期診斷和治療甲鏈性扁桃體炎。凡發熱、咽痛或不適，頭痛、腹痛、咽充血和扁桃體有分泌物者都應在治療前作咽拭子培養，確定有無甲鏈生長。如為陽性，應立即開始抗生素治療。
除瞭青黴素過敏者，對所有病人青黴素應為首選藥物，理由是：①所有甲型溶血性鏈球菌菌株對青黴素同樣敏感;②在應用40多年後，青黴素對這種細菌的平均抑菌和殺菌濃度沒有發生變化，仍在0.005μg/ml左右;③沒有出現對青黴素抵抗的征象;④至今沒有別的抗生素抗鏈球菌感染的活性和臨床效果超過青黴素G;⑤青黴素相對價廉，抗菌譜較窄，因此不會抑制正常菌群，可避免二重感染，並較其他有效的抗生素副作用少。芐星青黴素適用於不能完成10天口服青黴素療程者;有RF個人史或傢族史者;或地理、社會經濟環境屬RF高發區的患者。單用芐星青黴素肌註較痛，用芐星青黴素加普魯卡因青黴素混合的針劑註射時不痛。混合針劑所含芐星青黴素劑量應為：<27kg的患者為60萬U，>27kg的患者為120萬U。對於多數小患者，用芐星青黴素90萬U和普魯卡因青黴素30萬U的混合劑，可取得良好的效果。但這種制劑不適於青春期或成人患者。對RF低發地區，可予青黴素V口服治療。青黴素V具有酸穩定性，吸收較好，產生的青黴素血藥濃度較高。對兒童和成人，劑量均為250mg，3次/d，共10天。必須強調應連續服藥10天的重要性，即使服藥幾天後癥狀消失，也應服滿10天。少於10天效果明顯減低，但多於10天亦不能增加療效。其治療鏈球菌咽炎的療效與口服青黴素相同或幾乎相同，對成人，2次/d給藥療效不可靠，以3～4次/d為好。但最大劑量不超過1g/d。其次選用先鋒黴素Ⅳ、Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但對青黴素過敏休克病人不能用。四環素國內已不生產，磺胺嘧啶不能清除鏈球菌，因此不能用於治療鏈球菌性咽峽炎。但持續應用磺胺嘧啶對預防RF復發是有效的。
2.二級預防(風濕熱復發的預防) 對有明確風濕熱病史或現有風心病者都需要連續的抗生素治療，預防風濕熱的復發。
(1)預防期限：取決於復發危險性大小，一般來說，經常發生上呼吸道感染者，居住擁擠、醫療條件差者以及多次發作史者，復發的危險性高，預防用藥時間宜長，反之，可適當縮短。已經有過風濕性心臟炎的病人心臟炎復發的危險性相對較高，應接受長期抗生素預防直至成年或終身預防。相反，沒有患過風濕性心臟炎的病人復發時心臟受累的危險性低，抗生素預防幾年後便可停止。一般情況下，預防應持續至病人到二十幾歲或末次風濕熱後至少5年。
(2)預防方案：
①肌註芐星青黴素G：常用方案是長效青黴素制劑芐星青黴素G 120萬U、肌內註射，每4周1次。在急性RF高發國傢和地區，以及高危病人，最好每3周肌註1次。
②口服抗生素：RF復發危險性較低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年沒有風濕熱復發者，可改為口服抗生素預防，按下面推薦的劑量服藥：
A.磺胺嘧啶：體重>27kg者，劑量1.0g，1次/d。體重≤27kg者，0.5g/d。副作用輕而少見，偶可致白細胞減少，宜每2周查1次血細胞計數。妊娠晚期患者禁用，因為磺胺嘧啶可透過胎盤屏障，與胎兒體內的膽紅素競爭白蛋白結合位點。
B.青黴素V：劑量為250mg，2次/d。過敏反應與肌註青黴素相同，用前宜作青黴素皮膚試驗。
C.紅黴素：250mg，2次/d，適用於青黴素和磺胺藥均有過敏者。
D.中藥如金銀花、黃連、黃芩、黃柏、蒲公英、板藍根、穿心蓮;中成藥如銀黃片、銀翹片、抗炎靈片、銀黃針等對溶血性鏈球菌感染均有良效，可選擇應用。
根據WH0最近報告，在1986～1990年對16個國傢33651例RF或RHD患者註冊進行二級預防治療。但隻有大約63.2%的病人完成瞭二級預防。其中95.7%的病人用長效青黴素每月肌註1次，2.1%口服青黴素，0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用紅黴素。0.3%病人對青黴素有不良反應，有53例RF復發，占0.4%病人/年。如果不進行預防，風濕熱的復發率高達60%病人/年。
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中藥材查詢二尖瓣狹窄西醫治療方法(一)治療
1.藥物治療
(1)左心房代償期：
①防治風濕活動及治療咽喉部鏈球菌感染。
②避免劇烈活動和重體力勞動。有資料顯示，活動時心率從70次/min增至80次/min時，房室跨瓣壓差可增加1倍。
③註意勞逸結合，飲食宜清淡和富含維生素，使心功能在較長時間內保持在代償期，以延緩病情進展。
(2)左心房衰竭期：
①慢性肺淤血期：應適當休息，限制水鈉攝入。藥物治療以減輕前負荷為主，可給予利尿藥，如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25～50mg，1～2次/d;選用靜脈擴張藥，以減少回心血量，可使用硝酸甘油10～20mg加入500ml液體內緩慢靜脈點滴，病情好轉後，改為長效硝酸酯類口服，如單硝酸異山梨醇50mg，1次/d;可口服β阻滯藥，以減慢心率，延長心室舒張期。
②急性肺水腫：二尖瓣狹窄合並急性肺水腫的基礎是左心房衰竭，盡管其臨床表現與左心室衰竭性肺水腫相似，但兩者在處理上既有相同點也有不同點。相同點包括均可應用半臥位、吸氧、四肢交替結紮止血帶、註射嗎啡或哌替啶、鎮靜、快速利尿、使用血管擴張藥和氨茶堿及去除誘因等。不同點在於二尖瓣狹窄所致肺水腫時，洋地黃的使用要謹慎，不能把洋地黃作為治療急性肺水腫的首選方法。這是因為洋地黃的強心作用可使左右心室收縮力均增強，二尖瓣狹窄時左心室舒張期充盈比正常人少，左心室前後負荷不大，甚至比正常人還小，無需用洋地黃來加強其收縮力;而應用洋地黃後亦加強瞭右心室的收縮力，則有可能使右心室射入肺動脈內的血量增多，導致肺水腫的加重。二尖瓣狹窄合並急性肺水腫仍可適量應用洋地黃，但僅限於合並快速性心房顫動、明顯竇性心動過速和室上性心動過速者，其目的主要是用來減慢心室率而非增加心肌收縮力。若應用洋地黃後，心室率仍無明顯降低，可在心電監護下以0.5～2mg普萘洛爾或2.5～5mg維拉帕米用5%葡萄糖溶液20ml稀釋後緩慢靜脈註射，常可收到較好效果。在血管擴張藥方面首選以擴張靜脈為主的藥物，如硝酸甘油10～20mg加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，以減少回心血量，改善肺淤血。內科治療無效，有條件的單位可施行緊急經皮球囊二尖瓣擴張術或外科閉式分離術，以盡快解除瓣口狹窄。
③二尖瓣狹窄合並大咯血：一般處理原則包括密切觀察病情，預防窒息，平臥位，呼吸困難和缺氧者給予吸氧，適當使用止血劑如卡巴克絡(安絡血)、酚磺乙胺(止血敏)、維生素K和氨基己酸等。但必須指出，臨床上經常用於肺源性咯血的垂體後葉素不宜使用，因為它有強烈的收縮血管作用，可使血壓升高，增加肺動脈阻力，加重心臟負荷。相反可應用血管擴張藥治療，以降低肺靜脈壓力，可選用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，每0.5～1小時1次，或靜脈滴註。此外，也可使用強力利尿藥以降低肺靜脈壓力。內科治療無效的大咯血可緊急施行經皮球囊二尖瓣擴張術。
④二尖瓣狹窄合並血栓栓塞：左心房附壁血栓的形成與左心房擴大程度及心房顫動持續時間呈正相關。對合並有慢性心房顫動的患者為預防左心房附壁血栓形成，宜長期給予抗血小板聚集藥物，阿司匹林0.15～0.3g，1次/d，或噻氯匹定(ticlopidine，抵克力得)0.25g，2次/d，連服3天後，改為0.25g，1次/d，連服3個月後再改服阿司匹林維持。當慢性心房顫動合並左心房新鮮血栓形成時，其瓣膜病變符合隔膜型或隔膜增厚型特點，可在華法林抗凝治療3～4周後，考慮作經皮球囊二尖瓣擴張術。如瓣膜病變符合隔膜漏鬥型或漏鬥型，則適用於作外科二尖瓣擴張術或人造瓣膜置換術，術後仍需抗凝治療。因心房顫動復律後可能出現心房頓抑，恢復有效的心房收縮有時需要3～4周，因此，為瞭防止血栓脫落，復律後3～4周仍需繼續抗凝治療。風濕性心臟病合並心力衰竭時，對於那些既往有過1次或數次血栓栓塞病史及有發生血栓栓塞高危因素的病人(即心房顫動、人造機械心臟瓣膜的病人)，抗凝治療有助於預防靜脈血栓形成及肺栓塞。但迄今為止，尚無有力的證據表明對於既往無血栓栓塞史的竇性心律病人，抗凝治療能減少肺循環及體循環栓塞。發生血栓栓塞時，如栓塞動脈較大，起病在12h以內，病人心功能較好，手術野又可接近時，可作動脈切開取栓術;內科治療主要為抗凝治療。
⑤二尖瓣狹窄合並心房顫動：如為陣發性心房顫動，藥物首選胺碘酮，常可防止陣發性心房顫動發作，維持竇性心律，劑量0.2g，3～4次/d，持續7～10天後逐漸減量至0.2g，1次/d，持續用藥至經皮球囊二尖瓣擴張術後(PBMV)或二尖瓣外科手術後，使二尖瓣跨瓣壓差接近正常為止。如為持續性心房顫動(指心房顫動持續時間超過3個月)，二尖瓣狹窄的機械梗阻如不解除，則不宜作藥物復律或電擊除顫，因極易復發。由於持續性心房顫動可引起心排血量降低約30%，當並發快速型心房顫動時，宜迅速控制心室率，可給予毛花苷C(西地蘭)0.4mg加入10%葡萄糖20ml，緩慢靜脈註射。待心室率減慢後，可應用地高辛0.25mg，1次/d口服，長期維持，使心室率在靜息狀態下維持在60～80次/min，日常活動時<100次/min。目前推薦在PBMV或二尖瓣外科手術後仍未恢復竇性心律的持續性心房顫動，可考慮采用電擊復律或藥物復律。
(3)經皮球囊二尖瓣擴張術(PBMV)二尖瓣狹窄治療的根本問題在於解除瓣口機械性狹窄，降低跨瓣壓差，藥物治療隻能暫時減輕癥狀，無法根治和控制病情的進展，要解除瓣膜狹窄必須采用PBMV或外科手術。
2.外科治療
(1)閉式二尖瓣分離術(closed mitral commissurotomy)：閉式二尖瓣分離術的適應證、禁忌證、療效與PBMV大致相同，而PBMV創傷小、恢復快，更易為病人接受。近年來因PBMV的廣泛開展，已經很少施行閉式二尖瓣分離術。
(2)直視二尖瓣分離術(open mitral commissurotomy)：二尖瓣狹窄合並二尖瓣關閉不全，或不能準確除外心房內血栓，或瓣膜重度鈣化，或疑有腱索重度融合縮短時，應作直視下二尖瓣分離術。
(3)人造心臟瓣膜置換術：二尖瓣狹窄病人，心功能3～4級，且合並有明顯主動脈瓣病變和(或)二尖瓣關閉不全，導致左心室明顯擴大，或瓣膜廣泛重度鈣化以致不能行分離修補成形術者，應施行人造瓣膜置換術。常用者有機械瓣膜或生物瓣膜。機械瓣膜由鈦合金或熱解碳制成，優點是耐用，不會引起機體排異反應，不致鈣化或感染;缺點是需終身抗凝，伴有消化性潰瘍或出血性疾病者忌用。以後接受其他手術治療有困難，有發生出血性並發癥的危險。生物瓣膜系用牛心包或豬心瓣經消除抗原性處理後制成，或用經過組織配型選擇的人硬腦膜制成，優點是術後不需長期抗凝，極少排異反應;缺點是可因感染性心內膜炎或在若幹年後因鈣化和(或)機械損傷而失效。
(二)預後
二尖瓣狹窄病人的預後取決於狹窄嚴重程度、心臟增大程度、是否合並其他瓣膜損害以及手術治療的可能性。如果是風濕性心臟病，還要看能否控制風濕活動復發與預防並發癥。從風濕性二尖瓣狹窄的自然病程來看，代償期病人一般可保持輕至中度勞動力達20年以上;如心臟顯著增大，則隻有40%病人可生存20年;從出現明顯癥狀到喪失工作能力平均約7年;從持續性心房顫動到死亡一般為5年，但也有長達25年者。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼二尖瓣狹窄的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.超聲心動圖(UCG) UCG對二尖瓣狹窄的診斷有較高的特異性，除可確定有無二尖瓣狹窄及瓣口面積之外，尚可幫助瞭解心臟形態，判斷瓣膜病變程度及決定手術方式，對觀察手術前後的改變及術後二尖瓣狹窄復發等方面也有很大價值。
(1)M型UCG：二尖瓣狹窄M型UCG的表現包括：
①二尖瓣前葉EF斜率明顯降低：在竇性心律患者，EA呈一平段(或平斜型)改變，即城垛樣改變。二尖瓣狹窄時，EF斜率常<50min/s，由於瓣膜增厚、鈣化和(或)纖維化致瓣葉回聲增多增強。必須指出，EF斜率降低雖是診斷二尖瓣狹窄的敏感指標，但並非特異，也見於嚴重肺動脈高壓、原發性肥厚型心肌病、主動脈瓣病變、左心室順應性降低、舒張末壓增高等情況。
②二尖瓣前瓣CE幅度降低：CE間距代表心動周期中前瓣關閉和完全開放時活動幅度，可反映瓣膜的柔韌度、彈性和活動度。二尖瓣狹窄時，CE幅度減少，若幅度<15mm，加上瓣膜回聲明顯增多增強，瓣膜有僵硬感者應考慮瓣膜鈣化的存在，嚴重鈣化者即使單純狹窄也應作瓣膜置換術的準備。
③心電圖Q波與二尖瓣前瓣C點間期延長：二尖瓣狹窄時，Q-C間期往往>80ms，這是由於左心室與左心房壓力交叉點後移之故。正常Q-C間期為40～60ms，輕、中度二尖瓣狹窄者，Q-C間期常<100ms，若Q-C間期>100ms，多為重度狹窄。
④二尖瓣後瓣曲線改變：二尖瓣狹窄時，由於前後瓣交界處粘連，舒張期瓣口開放，後瓣因與前瓣粘連受瓣葉面積較大的前瓣牽制而被拉向前方，呈同向運動，與正常人呈異向運動不同。但約10%病例二尖瓣前後瓣仍呈異向運動或水平運動，應予註意。
⑤EE間距縮小：EE間距應在二尖瓣瓣尖處測量，代表舒張期瓣膜開放的最大距離，二尖瓣狹窄時，EE間距縮小。
⑥其他改變：包括左心房增大，其增大的程度與二尖瓣狹窄嚴重程度呈正相關。右心室增大、肺動脈增寬、左心室不大，部分病例室間隔與左心室後壁在舒張期呈同向運動。
(2)二維UCG：二尖瓣狹窄時二維UCG的表現包括：
①心前區左心室長軸切面可見二尖瓣葉變厚、回聲增強：活動僵硬，瓣尖常呈結節狀。瓣葉增厚以瓣尖處尤為明顯，舒張期前後瓣的瓣尖不能分離，開放活動受限、遲緩，前瓣體部常呈圓頂形向左心室流出道凸出，呈“氣球樣”改變。一般認為此圓頂形越明顯，其狹窄程度越輕，瓣膜彈性也越好：反之，如果圓頂消失且呈板狀運動者，說明狹窄嚴重且彈性明顯降低。實時下可見後瓣瓣尖被前瓣牽引入左心室流出道，呈同向運動。此外，可見左心房增大，其增大程度與狹窄呈正相關。有時可見左心房內附壁血栓。
②心前區二尖瓣水平短軸切面可見二尖瓣口邊緣有結節狀增厚，回聲增強，交界處融合，舒張期瓣口呈魚口狀或呈不規則狀，瓣口面積明顯縮小。
③心尖區及劍突下四腔切面有助於觀察二尖瓣受累程度和測量各房室大小。
(3)多普勒UCG：連續或脈沖多普勒將取樣容積置於二尖瓣口或左心室流入道內，可探測到舒張期寬帶頻譜-湍流，在舒張期保持高流速。該血流信號有兩個尖峰分別代表舒張早期和心房收縮期，雙尖峰狀高速的血流類型與二尖瓣跨瓣壓差有關，據此壓差可估計狹窄嚴重程度。彩色多普勒血流顯像可見二尖瓣口舒張期血流變窄，中央呈反色顯示，周圍有多色鑲嵌。血流的形態和方向不一，可呈偏心型或分成多股血流射向左心室。
(4)定量診斷：在二維UCG上，可利用電子遊標直接繪測出狹窄的瓣口面積;在連續多普勒頻譜上，通過壓力減半時間(pressure half time，PHT)估測二尖瓣口面積;也可應用多普勒測量出跨瓣壓差。若合並三尖瓣反流，則可采用三尖瓣反流頻譜估測右心室壓力或肺動脈壓力。利用頻譜多普勒和(或)彩色多普勒可對瓣膜反流進行半定量檢測。
(5)經食管UCG：經食管UCG有良好的聲窗，采用高頻探頭，直接在左心房後方探查，較常規經胸壁UCG更準確地觀察瓣膜及其附屬結構，在發現心房血栓方面尤具優勢。經胸壁UCG檢出左心房血栓的敏感性約30%～60%，而采用經食管UCG檢測，其敏感性達90%以上。
近年發展的三維UCG可在三維方向上動態觀察二尖瓣結構，其重建的三維圖像直觀，與實際解剖結構近似，可較好地顯示瓣膜的病變情況，為手術提供更可靠的信息。
2.X線檢查 X線所見與二尖瓣狹窄的程度和疾病發展階段有關。輕度二尖瓣狹窄，心影可正常。中度以上狹窄，在檢查時可發現左心房增大，肺動脈段突出，左支氣管抬高，並可有右心室增大等。後前位，心影如梨狀，稱為“二尖瓣型心”，主動脈結略小;右前斜位吞鋇檢查可發現擴張的左心房壓迫食管，使其向後移位;左前斜位檢查易發現右心室增大。二尖瓣狹窄的肺部表現主要為肺淤血，肺門陰影明顯加深;由於肺靜脈血流重新分佈，常呈肺上部血管影增多而下部減少;肺淋巴管擴張，在後前位和左前斜位胸片上常見右肺外下野及肋膈角附近有水平走向的線狀影，即Kerley B線;偶爾見到從肺上葉向肺門斜行走向的線狀影，稱Kerley A線;此外，長期肺淤血的結果，在肺野內可見含鐵血黃素沉積的點狀影。
3.心電圖 輕度二尖瓣狹窄，心電圖可正常。中、重度二尖瓣狹窄，其最早的心電圖變化為具特征性的左心房增大的P波，即P波增寬且呈雙峰型，稱之為二尖瓣型P波(PⅡ>0.12s，V1Ptf<-0.3mm·s，P電軸為+45°～-30°)。隨著病情進展，當合並肺動脈高壓累及右心時，可有電軸右偏和右心室肥大的心電圖表現。心律失常在二尖瓣狹窄病人十分常見，早期可表現為房性期前收縮，頻發和多源房性期前收縮往往是心房顫動的先兆，當左心房明顯增大時往往出現心房顫動。
4.心導管檢查 對極個別診斷有困難的病例，才需要考慮行心導管檢查。心導管檢查的主要表現為右心室、肺動脈及肺小動脈嵌壓增高，肺循環阻力增大，心排血量降低。經房間隔穿刺可直接測定左心房、左心室壓力及跨二尖瓣壓差。
心尖區舒張期雜音尚可見於以下疾病，應予鑒別。
1.相對性二尖瓣狹窄 相對性二尖瓣狹窄見於重度貧血、甲狀腺功能亢進癥、擴張型心肌病、左向右分流的先天性心臟病，以及重度單純二尖瓣關閉不全。這些情況下，舒張期二尖瓣口血流量增大，於心尖區常可聞及舒張期雜音。但該雜音性質較柔和，歷時較短，無舒張期震顫，不伴S1亢進，也無開瓣音。
2.風濕性心瓣膜炎 急性風濕熱發生活動性二尖瓣瓣膜炎時，可出現心尖區舒張期雜音，稱為Carey-Coombs雜音，該雜音為一柔和舒張早期雜音，每天變化較大，比器質性二尖瓣狹窄雜音音調高。此雜音可因風濕性心臟炎痊愈而完全消失。
3.嚴重主動脈瓣關閉不全 嚴重主動脈瓣關閉不全，二尖瓣前葉在舒張期受到主動脈反流血流的沖擊而上抬，致二尖瓣前葉開放受限，引起相對性狹窄，因此常在心尖區聽到柔和、短促的舒張中期雜音，稱為Austin-Flint雜音，在吸入亞硝酸異戊酯後減弱(二尖瓣狹窄者雜音增強)。該雜音不伴亢進的S1和開瓣音，但有頸動脈搏動增強，以及周圍血管征等。
4.左心房黏液瘤 左心房黏液瘤可產生類似二尖瓣狹窄的癥狀和體征，但其雜音往往間歇性出現，隨體位而改變，一般無開瓣音：可聞及腫瘤撲落音;極少出現心房顫動，但易反復發生周圍動脈栓塞。UCG對診斷本病幫助極大，表現為左心房內有一邊緣規整的雲霧樣光團，回聲較均勻，強度中等。
5.縮窄性心包炎 當左側房室溝部位的心包縮窄時，可使左側房室通道變窄，左心房增大，有類似二尖瓣狹窄的表現，但超聲心動圖顯示其瓣膜正常，而相應心包縮窄部位回聲濃密，或兩層心包間出現雜亂回聲。
1.心律失常 以心房顫動較常見，常由房性期前收縮發展為房性心動過速、心房撲動至陣發性心房顫動，再轉為持久性心房顫動。其機制是由於左心房壓力增高及風濕性心房肌炎癥後左心房壁纖維化，致左心房肌束排列混亂，引起心房肌、心房傳導束在不應期長短及傳導速度上的顯著不一致，產生折返激動所致。心房顫動發生可降低心排血量，可誘發或加重心力衰竭。慢性心房顫動減少心房肌血供，久後可致心肌彌漫性萎縮，使心房顫動難以轉復為竇性心律。
2.充血性心力衰竭 右心室衰竭是本病後期常見並發癥及主要死亡原因。病程晚期大約有50%～75%患者發生充血性心力衰竭，呼吸道感染為誘發心力衰竭的常見原因，但在年輕女性病人，妊娠和分娩常為主要誘因。
3.急性肺水腫 這是中、重度二尖瓣狹窄的嚴重而緊急的並發癥，病死率較高。往往由於劇烈體力活動、情緒激動、感染、妊娠或分娩、快速心房顫動等情況而誘發。上述情況均可導致左心室舒張充盈期縮短和左心房壓升高，因而使肺毛細血管壓力增高，血漿易滲透到組織間隙或肺泡內，引起急性肺水腫。癥狀為急劇發展的氣促，不能平臥，發紺，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺滿佈濕囉音，有時伴喘鳴，病人有瀕死感，可迅速發展至缺氧性昏迷及死亡。
4.血栓栓塞 開展手術治療前，至少20%的病人在二尖瓣狹窄病程的某一階段可出現這種嚴重的並發癥。其中，約10%～15%的病人可因此而死亡。栓塞可能與心排血量呈負相關，而與病人年齡和左心耳的大小直接有關。80%二尖瓣狹窄伴心房顫動病人可發生全身性栓塞。如果竇性心律的病人發生血栓栓塞，應考慮一過性心房顫動及潛在感染性心內膜炎的可能性。血栓形成的發生與瓣口面積無關。實際上，栓塞可以是二尖瓣狹窄的首發癥狀，也可發生於輕度二尖瓣狹窄，甚至出現在呼吸困難發生之前。35歲以上的患者合並心房顫動，尤其伴有心排血量降低和左心耳擴張是形成栓子的最危險時期，故應接受預防性抗凝治療。
在近期有栓塞史的病人中，隻有少數人在術中發現左心房有附壁血栓，所以似乎隻有新鮮的血栓才會脫落。50%血栓栓塞見於腦血管。冠狀動脈栓塞可引起心絞痛或心肌梗死，而腎動脈栓塞可引起系統性高血壓。有栓塞並發癥的病人中，約25%可反復或多處發生栓塞。左心房內巨大的血栓可形成有蒂的球瓣樣血栓，雖十分少見，但在特定體位可突然加重左心房流出道的阻塞，甚至引起突然死亡。左心房內有遊離飄浮的血栓也可產生類似結果。上述兩種情況常有隨體位而改變的特征，且非常危險，常需急癥手術。
5.肺部感染 二尖瓣狹窄導致肺淤血、肺順應性降低、支氣管黏膜腫脹和纖毛上皮功能減退，肺間質滲出物常成為細菌良好的培養基，加上二尖瓣狹窄病人抵抗力低下，因此極易反復呼吸道感染，而肺部感染又可誘發或加重心力衰竭。
6.感染性心內膜炎 單純二尖瓣狹窄較少發生感染性心內膜炎，尤其在瓣膜嚴重狹窄、增厚和合並心房顫動者更為少見，其可能原因是由於心房顫動、心力衰竭或嚴重二尖瓣狹窄時，使血流速度減慢和(或)壓力階差變小，不易產生湍流和噴流現象，以致噴射效應和Venturi效應較弱，不利於形成贅生物，故感染性心內膜炎反而少見。但隨著近年來器械檢查和瓣膜手術的普遍開展，二尖瓣狹窄合並感染性心內膜炎也偶有報道。