阻塞性肺氣腫介紹
原因
(一)發病原因
1.慢性支氣管炎癥性損傷 引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入，以及過敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由於胸膜腔內壓力增加，支氣管進一步閉合，導致肺泡中殘留氣體過多和肺泡過度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時支氣管易於陷閉，阻礙氣體排出，導致肺泡內氣體積聚過多，肺泡內壓力升高和過度膨脹。此外，由於肺泡內壓的增高，使肺泡壁的毛細血管受壓，肺組織血液供應減少和營養障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調 目前認為體內的某些蛋白水解酶對肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受破壞的重要因素。
3.遺傳因素 肺氣腫的發生還與遺傳因素有關。正常人血清中α1-AT是按常染色體隱性基因遺傳的。
(二)發病機制
1.慢性支氣管炎癥性損傷 引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入，以及過敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由於胸膜腔內壓力增加，支氣管進一步閉合，導致肺泡中殘留氣體過多和肺泡過度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時支氣管易於陷閉，阻礙氣體排出，導致肺泡內氣體積聚過多，肺泡內壓力升高和過度膨脹。此外，由於肺泡內壓的增高，使肺泡壁的毛細血管受壓，肺組織血液供應減少和營養障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。
COPD氣道炎癥的發生機制為，當機體因吸煙、感染及環境污染等因素刺激時，單核細胞、巨噬細胞及中性粒細胞等迅速合成並釋放細胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN等，這些因子可誘導血管內皮細胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加。此外，還可激活白細胞表面的黏附分子(LFA-1，VLA-4，MAC-1等)使其表達上調，並與內皮細胞上相應的黏附分子相互作用，導致白細胞快速黏附，並跨越內皮轉移到炎癥部位參與炎癥反應。同時上述的致病因素，如吸煙、感染等對肺組織的損傷亦可刺激上皮細胞、巨噬細胞產生中性粒細胞趨化因子IL-8、巨噬細胞炎癥蛋白-2(MIP-2)，激活並趨化中性粒細胞在靶部位聚集，從而加重瞭炎癥反應。此外，活化的中性粒細胞釋放的蛋白分解酶和彈性蛋白酶可使支氣管上皮脫落，纖毛運動減退，黏液分泌亢進，導致黏液瀦留和細菌繁殖，使炎癥反復發作並遷延不愈。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調 目前認為體內的某些蛋白水解酶對肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受破壞的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可導致肺組織結構破壞發生肺氣腫。
(1)抗蛋白酶：人體中的抗蛋白酶系統，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種。此外，還有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白細胞蛋白酶(antileukoprotease，ALP)。α1-AT是一種急性相反應蛋白，由肝臟合成，分子量45～56KD，正常血清濃度為1360±176mg/L。在感染等多種炎癥反應中血清α1-AT水平可升高，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性。α2-M主要亦由肝細胞合成，分子量大，當血管通透性增加時，肺組織中水平始升高，ALP的合成與排泌均在氣道，具有滅活彈性蛋白酶的效能。因此，正常情況下，α1-AT、α2-M及ALP協同發揮保護肺和氣道，使其不被蛋白酶所破壞。
(2)蛋白酶：破壞肺組織的蛋白酶其主要來源有二：一來自病原菌的外源性蛋白酶;二來自中性粒細胞和巨噬細胞的內源性蛋白酶，其中以人中性彈性蛋白酶(HNE)最為重要，與肺氣腫發病也最為密切。HNE為一種絲氨酸蛋白酶，每個中性粒細胞內約含3mg，106個粒細胞在體外能水解0.4mg肺彈性硬蛋白。α1-AT可與HNE呈1∶1結合成不易解離的復合體，使彈性蛋白酶滅活。巨噬細胞彈性蛋白酶則為一種金屬蛋白酶，需有金屬離子存在始能發揮作用。巨噬細胞中的蛋白酶含量僅相當於中性粒細胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。
當支氣管-肺發生感染時或紙煙煙霧和其他有害物質長期刺激下，肺泡巨噬細胞和中性粒細胞大量聚集並活化，釋出彈性蛋白酶，當蛋白酶的含量和活性超過瞭局部肺組織中抗蛋白酶(α1-AT為主)的抑制效能時，彈性硬蛋白則被降解，引起肺組織消融，肺泡間隔毀壞，肺泡腔擴大，小氣道在呼氣時失去瞭周圍間隔的支持而陷閉。導致瞭肺氣腫的發生。
此外，在肺氣腫發生過程中，中性粒細胞和肺泡巨噬細胞還生成並釋放氧自由基，將α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亞砜，從而使其抗蛋白酶的活性明顯降低。吸煙者的α1-AT活性僅為不吸煙者的60%，因此，吸煙可破壞蛋白酶-抗蛋白酶系統的平衡，促進肺氣腫的發生和發展。
3.遺傳因素 肺氣腫的發生還與遺傳因素有關。正常人血清中α1-AT是按常染色體隱性基因遺傳的。在遺傳過程中，正常人群絕大多數均由2個M型等位基因組成的純合子，遺傳表現型為PiMM，攜帶者的α1-AT血清濃度正常(>250mg/dl)。由2個Z型等位基因組成的純合子，PiZZ為其表型，其血清α1-AT僅為正常人的10%～15%(<50mg/dl)，攜帶該遺傳表型者為數很少，白種人群中僅約1∶2000(0.05%～0.07%);此外，與α1-AT缺乏有關的純合子，其遺傳表型為PiSS。至於由兩個不同等位基因組合者為雜合子，遺傳表型以PiMZ較多(4%～4.7%)，其次為PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其餘的雜合子表型則更常見。根據對3724名國人調查表明，α1-AT遺傳表型主要仍為PiMM，未發現1例PiZZ純合子，其他類型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺氣腫發生率亦不高。因此，遺傳性α1-AT缺乏所致的肺氣腫在我國並不重要。
4.病理改變 大體檢查見肺過度膨脹，彈性減退，剖胸後肺臟不能回縮。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大泡。鏡下見終末細支氣管遠端氣囊腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細或斷裂。肺泡壁變薄，肺泡孔擴大，肺泡破裂或形成大泡。與細支氣管伴行的肺小血管呈炎癥改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄甚至閉塞。因肺泡破裂和炎癥的侵蝕破壞，肺毛細血管床數量及橫斷面積均減少。肺氣腫時細支氣管的病理改變與慢性支氣管炎相同。
依據肺氣腫累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為下列3種類型：
(1)小葉中央型肺氣腫：多見於肺上部，是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊性擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區。
(2)全小葉型肺氣腫：呈彌漫性侵犯全肺，但以前下部為多見。是由於呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍佈於肺小葉內。
(3)混合型肺氣腫：在同一肺內存在上述兩型的病理變化。多在小葉中央型的基礎上，並發小葉周邊區肺組織膨脹。
症狀
一.臨床表現
本病起病隱潛。以慢性支氣管炎為病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸煙者常在晨起床後咳嗽和咳粘液痰。並發呼吸道感染時痰呈粘液膿性。咳嗽、咳痰癥狀多在冬季加重，翌年氣候轉暖時逐漸減輕。病變嚴重者咳嗽、咳痰長年存在，無冬重夏輕季節性變化的規律。肺氣腫患者常有氣急癥狀，早期多在活動後如登樓或快步行走時感氣急，以後發展到走平路時亦感氣急。若在說話、穿衣、洗臉乃至靜息時有氣急，提示肺氣腫相當嚴重。此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。急性發作期並發呼吸衰竭或右心衰竭可出現相應癥狀。肺氣腫患者出現頭痛可能提示CO2瀦留，應進一步作動脈血氣分析。低氧血癥者有發紺，也可繼發性紅細胞增多。
本病早期體征多無異常，嚴重肺氣腫者胸廓前後徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及幹濕羅音。心音低遠。
本病由於肺臟過度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加。但在早期這一X線征象不夠敏感。重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。側位片胸廓前後徑增大，胸骨後間隙過寬。膈肌位置下移，膈穹窿變為扁平。兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細、稀疏。心影呈垂直狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。也有表現為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴大。
阻塞性肺氣腫的臨床表現可分為兩種類型(表1)，當然還有不少患者並不符合某一種類型的典型表現。
表1 兩種類型的阻塞性肺氣腫
| 支氣管炎型(BB型) | 氣腫型(PP型) | |
| 臨床特征 | 肥胖、臃腫、發紺、頸靜脈怒張、下肢水腫，有咳嗽、咳痰、反復呼吸道感染、水腫和右心衰竭史 | 消瘦、氣促、不發紺、痰少、無下肢水腫和右心衰竭史 |
| 支氣管粘液腺肥大 | 顯著 | 不顯著 |
| 肺氣腫程度 | 不嚴重 | 嚴重 |
| 通氣功能（FEV1MMEF，MBC等） | 減低 | 減低 |
| 肺總量 | 輕度增高 | 顯著增高 |
| 氣體分佈 | 不均勻 | 均勻 |
| 彌散功能 | 正常 | 減低 |
| PaO2(mmHg) | ＜70 | ＜70 |
| PaCO2(mmHg) | ＞45 | ＞45 |
| 紅細胞壓積 | ＞60 | ＞55 |
| 胸部X線征象 | 肺氣腫不顯著，肺野正常或充血，心臟擴大 | 肺氣腫顯著，周圍肺血管纖細，心臟正常或狹長垂直 |
[註]FEV1：第一秒用力呼氣量
MMEF：最大呼氣中段流量
MBC：最大通氣量
PaO2：動脈血氧分壓
PaCO2：動脈血二氧化碳分壓
1、支氣管炎型亦稱紫紺臃腫型(BB型) 支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，肺氣腫病變輕微。患者常有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。體檢肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，兩肺底聞及羅音。胸部X線片檢查肺充血，肺紋理增粗，未見明顯肺氣腫征。肺功能測驗通氣功能明顯損害，氣體分佈不勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常，動脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，紅細胞壓積增高，易發展為呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
2、肺氣腫型亦稱無紺喘息型(PP型) 肺氣腫較嚴重，但支氣管病變不嚴重。多見於老年，體質消瘦，呼吸困難明顯，無紫紺。患者常取特殊的姿態，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。X線胸片兩肺透明度增加。通氣功能雖亦有損害，但不如支氣管炎型那樣嚴重，氣體分佈均勻，殘氣占肺總量比值增大，肺泡通氣量正常甚至有通氣過度，因此動脈血氧分壓降低不明顯，二氧化碳分壓正常或降低。
二.診斷
阻塞性肺氣腫的診斷，尤其是早期診斷較不易，應結合病史、體征、胸部X線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有逐漸加重的氣急史，肺功能測驗示殘氣及殘氣/肺總量增加，第一秒用力呼氣量/用力肺活量減低，最大通氣量降低，氣體分佈不勻，彌散功能減低;經支氣管擴張劑治療，肺功能無明顯改善，診斷即可成立。
應註意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可並發阻塞性肺氣腫。但三者既有聯系，又有區別，不可等同。慢性支氣管炎在並發肺氣腫前病變主要限於支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發作期表現為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分佈可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反應較好。彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應性明顯增高，肺功能晝夜波動也大，為其特點。
飲食保健
阻塞性肺氣腫食療方：(資料僅供參考，具體請詢問醫生)
(1)百合40g，去皮根洗凈切碎，豬肺1具，用清水沖洗幹凈後，切成小塊。把兩味放入鍋內，加料酒、鹽、胡椒面共燉爛，再加入味精調味食用。
(2) 百合粉20g，與糯米50g加水煮至米化湯稠，加冰糖適量，早晚2次溫熱服用，20日為1療程。能補肺滋陰、止咳化痰。
(3)雞蛋、蟾蜍各1隻，將雞蛋放入蟾蜍腹中，外包黃泥封固，在火中煨熟，吃蛋，每日1個。能補肺氣，治久咳。對治療肺氣腫有較好療效。
(4)小米50g，羊胎1具。先煮羊胎至半熟，後入小米熬成粥，粥肉同食，日服2次。能補腎益氣，止咳納氣，主治腎虛型肺氣腫。
(5)白果仁、甜杏仁各100g，胡桃仁、花生仁各200g，共搗爛和勻。每日晨用20g，加水1小碗，煮沸，打入雞蛋1個，加冰糖適量頓服，連用半年，可治肺氣腫。
(6)白果仁適量，蜂蜜適量，將白果炒後去殼，加水煮熟，加入蜂蜜，連湯食，每日2次。
(7)無花果汁：無花果若幹，冰糖適量，將無花果搗碎，取汁去渣，每次取約50ml，加入冰糖，用開水沖服，1日1次，或分2次沖服。
(8)南瓜蜂蜜糖：南瓜1000g，蜂蜜100g，冰糖50g。將南瓜頂部開口，挖去一部分瓤，蜂蜜和冰糖裝入，再將開口蓋好，蒸至熟爛。早晚吃，連吃7天。
(9)茶葉雞蛋：綠茶約15g，雞蛋2枚。將綠茶與雞蛋一起加水約300ml，同煮至蛋熟，去殼，再煮至水幹。食蛋，不拘時。
(10)核桃仁補骨湯：核桃仁30g，補骨脂10g，將核桃仁與補骨脂一起加水約500ml，煮約半小時，取汁，加適量紅糖，分2次早晚溫服。
(11)杏仁梨：杏仁6g，梨1個。將梨洗凈，切下小塊，挖去心(種子)，把杏仁搗碎裝入，再蓋上切下的小塊，加水煮熟或燉熟，吃梨喝湯，每晚1次。
(12)杏仁糖：苦杏仁與冰糖若幹(等量)。將苦杏仁帶皮研碎，與冰糖混研制成杏仁糖，早晚各服3～6g，10天為1療程。主治肺氣腫及慢性氣管炎。
患者吃什麼好?
由於呼吸負荷加重或呼吸頻率增加使呼吸功能增加，致使能量消耗增高，此外飲食攝入不足也是一個因素。指導病人多食一些有營養價值的飲食，如：肉類，蛋類、奶類、它們含有豐富的優質蛋白。食物的調整要註意色、香、味，註意食物花樣翻新。同時創造良好的進食環境以增進食欲。通過補充和調整飲食來提高攝入量，從而改善營養狀況和呼吸肌功能。
患者不適宜吃什麼?
大量咯血者暫禁食，小量咯血者可進少量溫涼飲食，避免飲用濃茶、咖啡等刺激性飲料，保持大便通暢。
慢性阻塞性肺氣腫疾病的發生70%～80%由於長期吸煙引起的，吸煙能引起咳嗽，咳痰，氣短等呼吸系統癥狀和呼吸功能減退，應耐心對患者講解吸煙與疾病的關系，勸告患者戒煙，室內要保持適宜的溫度，濕度，空氣流通。
治療
著重預防慢性支氣管炎患者發展為氣流受限。包括宣傳吸煙有害健康，已吸煙者應立即戒煙;避免有害粉塵、煙霧或氣體的吸入，工廠、礦山應作好粉塵和有害氣體的處理，如采用濕式作業，密閉塵源，加強通風和個人防護;預防呼吸道感染，包括病毒、支原體或細菌感染。可定期註射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等對於預防易感者具有一定的意義;對慢性支氣管炎患者定期監測肺通氣功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%)，及早發現氣流受限發生情況，並采取相應的防治措施;此外，提高患者的生活水平，增加營養，加強衛生健康教育，改善工作環境與條件，養成良好的衛生習慣等，對本病的防治均具有重要的意義。此外還有避免受涼感冒及情志刺激,忌煙酒肥厚飲食及接觸刺激性氣體,紅棗、山藥、百合、核桃仁煮粥食用。
保健品查詢阻塞性肺氣腫中醫治療方法中醫藥治療
(1)肺脾腎氣陰兩虛：喘促氣短、動則加甚，氣不得續，咳嗽，痰少黏稠，口幹，手足心熱，自汗盜汗，舌淡紅苔少，脈細數無力。
治法：補肺健脾滋腎，益氣養陰。
方藥：太子參15克、麥冬30克、五味子10克、熟地15克、山萸肉15克、山藥15克、丹皮10克、茯苓30克、澤瀉10克、百合30克、生黃芪30克、丹參30克、川貝粉6克(沖服)。
中成藥：麥味地黃丸，生脈口服液。
(2)肺脾腎陽氣虛損：喘促日久，呼長吸短，動則加重，咯痰清稀，畏寒神疲，腰酸膝軟，面浮肢腫，唇面青灰，舌淡苔白，脈沉細無力。 ‘治法：補肺健脾溫腎，納氣平喘。
方藥：人參10克、白術10克、生黃芪30克、茯苓15克、熟附於6克、熟地15克、山萸肉15克、山藥15克、丹皮10克、茯苓15克、澤瀉10克、仙靈脾10克、紫河車10克、丹參-叨克、麥冬30克、川貝粉6克(沖服)。
中成藥：百令膠囊，金匱腎氣丸。
(3)合並感染期實喘參照慢性支氣管炎辨癥治療。
(4)中醫驗方及針刺治療①西洋參50克、蛤蚧2對、冬蟲夏草30克、藏紅花10克、川貝母50克，共研為末人膠囊，每次3～4粒，1日3次。用於平時治本。
②炙法：取肺俞、膏盲、脾俞、腎俞，隔薑艾炙，每穴3—5壯，每日1次。
中藥材查詢阻塞性肺氣腫西醫治療方法(一)治療
目的在於阻止癥狀發展和疾病的反復加重;保持最適當的肺功能;改善活動能力，提高生活質量。具體措施如下。
1.停止吸煙 吸煙是引起阻塞性肺氣腫的主要危險因素，停止吸煙是治療的重要措施之一。眾所周知，呼吸功能隨年齡的增長而減退，在不吸煙的正常人群中，25～30歲以後，FEV1每年約下降25～30ml，吸煙者FEV1下降較不吸煙者明顯，其下降的曲線陡直，以重度吸煙者更為顯著。吸煙者中約10%～15%為COPD的易感者，在這些人群中FEV1的下降更為嚴重，每年下降約150ml，當其至60歲時FEV1平均僅0.8L，此時常感呼吸困難，難以勝任日常活動，已經達到致殘的地步。然而，如能在50歲時戒煙，肺功能雖已不能恢復，但FEV1隨年齡增長而下降的速度將沿著不吸煙者的規律發展，出現呼吸困難的年齡將向後推移11年左右，至76歲時始較明顯。可見盡早戒煙在治療阻塞性肺氣腫方面具有十分重要的意義。
2.抗感染藥物、支氣管擴張藥及祛痰藥的應用。
3.糖皮質激素 COPD患者使用糖皮質激素療效不如哮喘患者，故應持慎重態度。鑒於COPD氣道炎癥的本質與哮喘不盡相同，前者是由於吸煙、感染、過敏及環境污染等綜合因素引起，而後者則主要為變態反應引起的非特異性炎癥反應。COPD患者僅部分存在氣道高反應性和氣道對β2受體激動藥吸入的部分可逆性，且多數患者吸入皮質激素不能改變乙酰膽堿對氣道激發試驗的反應性。因此，建議COPD患者應用皮質激素吸入治療應具有如下的指征：
(1)應用β2受體激動藥吸入後FEV1較用藥前增加≥15%，其氣流受阻具有一定的可逆性者。
(2)支氣管激發試驗呈氣道高反應性者。
(3)痰或周圍血嗜酸性粒細胞增高者。
(4)對多種過敏原皮膚試驗，50%以上呈陽性的特應質者。
(5)血或支氣管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及γ-幹擾素(IFN-γ)等細胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎癥介質水平升高者。
(6)COPD合並哮喘者。一般可考慮口服或靜脈滴註糖皮質激素，以中等劑量潑尼松20～30mg/d口服開始，如患者主觀癥狀、肺功能及血氣有所改善，可逐漸減至最小有效維持量，一般口服3～4周，癥狀緩解即應停用。據報告穩定期患者應用皮質激素吸入治療，僅10%左右患者FEV1可獲改善，故局部吸入皮質激素療效尚不滿意。
4.氧療
(1)醫院內氧療：COPD急性加重期嚴重缺氧時氧療的目的是使動脈血氧飽和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)。一般可通過鼻導管、Venturi.面罩或機械通氣給氧。吸氧應從低濃度開始，鼻導管吸氧的流量為1～2L/min。如嚴重低氧血癥而CO2瀦留不甚嚴重者，可逐步適當增加吸氧濃度。
(2)長程傢庭氧療(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質量。呼吸衰竭穩定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有無高碳酸血癥均有進行LTOT的指征。一般經鼻導管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升達8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持續時間不應<15h/d。
5.營養支持 阻塞性肺氣腫患者由於呼吸負荷加重，呼吸作功增加能量消耗過多，長期慢性咳嗽、咳痰和反復感染的消耗以及氣急、缺氧和藥物等的影響，使患者攝入減少，常合並營養不良。從而加重呼吸肌無力和疲勞，以及免疫功能進一步減弱。因此，營養支持療法日益受到重視。應采用對本病患者營養支持的合理計算方法。除恰當的食譜搭配外，必要時可行腸道內、外營養物質的補充，以期維持體重，增強肌力，克服膈肌疲勞。
6.康復治療 目的在於使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難、活動受限的患者，改善活動能力，提高生活質量。包括：
(1)呼吸生理治療：鼓勵和協助患者咳嗽、用力呼氣，以促進痰液的排出;指導患者作縮唇呼氣，增加氣道內壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫，使等壓點移向中央大氣道，可防止氣道於呼氣時過早閉合。
(2)肌肉訓練：全身性活動鍛煉，包括步行、登樓、踏車等。呼吸肌鍛煉，囑患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮氣量，減少無效腔通氣，使氣體分佈均勻，和通氣-血流比例失調得到改善。
7.其他 針對上述COPD的氣道炎癥機制，在治療方面亦呈現一些新的動向和苗頭，如使用黏附分子的單克隆抗體可抑制白細胞在血管內皮細胞上黏附和跨內皮轉移，此有可能限制炎癥反應的進程。應用IL-8、MIP-2單克隆抗體亦可抑制其對中性粒細胞的趨化效應，從而減緩炎癥反應的發生與發展。此外，采用彈性蛋白酶抑制劑ONO-5046治療COPD，可抑制中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，以達到減輕肺組織損傷的目的。然而，這些治療目前大多仍處於實驗階段，將來可望成為治療COPD有前途的處理措施。其他如非創傷性傢庭機械通氣，通過鼻罩或口鼻罩與呼吸機連接，在患者傢中進行間斷機械通氣，可達到使呼吸肌休息，緩解膈肌疲勞和改善呼吸肌功能的目的。此外，適當註射人血丙種球蛋白，應用免疫增強劑或免疫調節劑對提高機體抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。
近年來國內外開展的肺減容術治療阻塞性肺氣腫，對於改善肺功能、提高患者生存率和改善生活質量方面均具有積極的意義。
(二)預後
阻塞性肺氣腫為緩慢的通氣功能進行性下降的自然病程，當FEV1下降至預計值的25%以下時，則可能發生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭發生後的5年生存率僅15%～20%。一般估計FEV1>1.2L者可生存10年;FEVl為1.0L者，約生存5年;FEVl<0.7L者，生存期約2年。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼阻塞性肺氣腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
1.血液檢查 部分患者可出現紅細胞增多，特別當PaO2<7.3kPa(55mmHg)時為明顯。白細胞多正常，合並呼吸道感染時可增高。
2.血氣分析 由於換氣功能障礙可出現低氧血癥，則PaO2降低。雖通氣負荷增大，但早期通過代償，使PaCO2仍維持在正常范圍內。當病情進一步發展，可伴發CO2瀦留，則PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X線檢查：胸廓擴張飽滿，肺容積增大，肋間隙增寬，肋骨平舉。側位胸片見胸廓前後徑增寬，心前間隙增大。橫膈低位，膈穹隆變平。肺野透光度增大，有時可見局限性透光度增高的局限性肺氣腫或肺大泡。肺野外帶肺血管紋理纖細、稀疏、變直;而內帶紋理可增粗、紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。透視下可見胸廓和膈肌動度減弱。
肺功能檢查 強調早期測定，長期動態觀察，及時發現，及早診斷。
肺容量測定殘氣量(RV)。
肺總量(TLC)增加。
殘氣量/肺總量比值 RV/TLC常>40%。
通氣功能測定氣道阻力增高，用力呼氣流速降低。
一秒用力呼氣量第1秒用力呼氣量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。
最大通氣量(MVV)占預計值百分比<80%。
肺靜態順應性(Cst)增加，動態順應性(Cdyn)降低。
一氧化碳彌散量CO彌散量(DLCO)降低。以上這些對診斷阻塞性肺氣腫均有重要的價值。根據FEV1下降程度，可將阻塞性肺氣腫分為I、Ⅱ、Ⅲ3級(表1)。
4.胸部的CT檢查特別是薄層高分辨CT(HRCT)可確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫等病變，瞭解肺大泡的大小和數量，估計非大泡區域肺氣腫的程度，對預計手術治療效果有一定的意義。但不應作為常規檢查。
鑑別
應註意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可並發阻塞性肺氣腫。但三者既有聯系，又有區別，不可等同。慢性支氣管炎在並發肺氣腫前病變主要限於支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發作期表現為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分佈可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反應較好。彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應性明顯增高，肺功能晝夜波動也大，為其特點。
慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫的鑒別要點列於表2。
表2 阻塞性肺病的鑒別要點
| 慢性支氣管炎 | 支氣管哮喘 | 阻塞性肺氣腫 | ||
| 傢族史 | 無 | 常有 | 無 | |
| 發病年齡 | 中年或老年 | 兒童或青年 | 中年或老年 | |
| 吸煙史 | 多有 | 少有 | 多有 | |
| 痰的性質 | 粘液或膿性，含中性粒細胞 | 粘液泡沫性，含嗜酸粒細胞 | 粘?盒? | |
| 周圍血液嗜酸粒細胞 | 不增多 | 常＞300/mm3 | 不增多 | |
| X線征象 | 正常或兩下肺紋理增多 | 發作時肺充氣過度，透明度增加，緩解期正常 | 過度膨脹，透明度增加，兩膈下降，常伴發大皰 | |
| 肺功能測驗 | 閉合容積 | 稍增加 | 稍增加 | 顯著增加或失?? |
| 最大呼氣流量-容積曲線 | 稍減低 | 正常或稍減低 | 顯著減低有時呼氣曲線出現切跡 | |
| 最大通氣量 | 正常或稍減低 | 發作時減低 | 減低 | |
| 肺活量 | 正常 | 正常或稍減低 | 稍減低或嚴重減低 | |
| 殘氣 | 正常 | 發作時增多 | 增多 | |
| 殘氣/肺總量×100 | 正常 | 發作時增高 | 增高 | |
| 肺總量 | 正常 | 發作時增加 | 增加 | |
| 氣體混合指數 | 稍增加 | 發作時增高 | 增高 | |
| 一氧化碳彌散量 | 正常 | 正常或稍減低 | 顯著減低 | |
| 異丙腎上腺素試驗 | 稍改善 | 顯著改善(最大通氣量增加20%以上) | 無改善 | |
並發症
(一)自發性氣胸 自發性氣胸並發於阻塞性肺氣腫者並不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。
(二)呼吸衰竭 阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物幹結瀦留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心臟病和右心衰竭 低氧血癥和二氧化碳瀦留以及肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，並無右心衰竭表現。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發右心衰竭。
(四)胃潰瘍 屍檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%並發胃潰瘍。其發病機理尚未完全明確。
(五)睡眠呼吸障礙 正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa(60mmHg)左右時，睡眠中進一步降低，就更為危險。患者睡眠質量降低，可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。