(一)發病原因
酒精性心肌病是由於乙醇及其代謝產物乙醛等對心肌直接毒害的結果。酒精對心肌細胞的直接毒性作用主要表現在以下幾方面：①損害心肌細胞膜的完整性，系通過酒精脂溶性的生物學特性，侵襲細胞膜引起液化作用及改變細胞膜脂肪成分和分子構型，使膜表面離子分佈和膜電位失控，影響細胞間信息傳遞和離子交換;②影響細胞器功能，包括線粒體、肌漿網等細胞器功能失調，以致心肌能源供應減少;③影響心肌細胞離子的通透性，從而使鉀、磷酸鹽或鎂從心肌中丟失，而心肌細胞內鈣離子超載，可導致心肌收縮力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因;④酒精代謝時引起中間代謝的改變，使三羧基酸循環中某些酶如天門冬氨酸氨基轉移酶(谷草轉氨酶)、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶和醛縮酶從心肌細胞中逸出，必影響心肌細胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸產生能量，並使三酰甘油在心肌中堆積，脂肪運轉異常和肌原纖維的三磷酸腺苷酶活性改變，對心肌本身具有直接抑制作用;⑤長期飲酒可變更調節蛋白(原寧蛋白和原肌凝蛋白)的結構，影響心肌舒縮功能;⑥長期大量飲酒尚可造成人體均衡營養失調，易導致維生素缺乏，尤其是維生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。由於上述原因的相互作用和影響，最終可導致酒精性心肌病的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)酒精(乙醇)的吸收、分佈及代謝：酒精為一簡單的二碳化合物，飲用後在整個胃腸道尤其是十二指腸以單純擴散的方式很快吸收，濃度越高吸收越快，而後在肝臟乙醇脫氫酶的作用下氧化為毒性產物乙醛，再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽，進入三羧酸循環，繼續氧化成二氧化碳和水。
(2)對心肌損害：長期大量飲酒可致心肌損害，但也有研究認為酒精性心肌病的發病與飲酒時間及量效關系不大，並存在個體差異，酒精究竟是致病病因或僅是條件致病因素尚不明確，酒精致心肌損害的機制亦不完全清楚。目前認為，酒精主要通過以下幾方面引起心肌損害。
①酒精及其代謝產物的直接毒性作用：酒精及其代謝產物乙醛具有以下心肌毒性：A.幹擾線粒體呼吸，影響心肌細胞膜對離子的通透性，抑制鈣離子的結合轉運及其與肌原纖維之間的相互作用，幹擾興奮-收縮耦聯，從而抑制心肌的收縮性;B.抑制鈉泵活性，使鉀、鎂從細胞內丟失增加，引起除極和復極不均，傳導減慢，成為折返和自律性電生理異常的基礎;C.使三羧酸循環中某些酶如谷草轉氨酶、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶及其醛縮酶從心肌細胞中逸出，使心肌細胞對脂肪酸的利用障礙，心肌細胞內三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆積，造成心肌不可逆損傷，使心肌細胞興奮性增高，易致心律失常;D.可促進兒茶酚胺釋放，心肌長期受高濃度兒茶酚胺刺激可使心肌肥厚並發生心律失常;E.興奮交感神經，刺激冠狀動脈上的α-腎上腺素能受體，引起冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血。
②營養效應：長期飲酒可致營養障礙;B族維生素及葉酸不足可造成硫胺素缺乏，後者也是引起心肌病變的一個重要因素。
③飲酒者多數有吸煙史，大量尼古丁吸入可促進左心室心肌硬化及膠原纖維聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
④其他原因：可能與酒精飲料中的添加劑(鈷)所致的心肌毒性作用有關。
2.病理 酒精性心肌病的病理改變無特異性，類似於原發性擴張型心肌病。心臟體積增大，重量增加，以左室為主各心腔均有擴張，心肌蒼白松弛，心內膜可見纖維瘢痕形成及斑片樣增厚。光鏡下可見心肌細胞肥大，脂肪堆積，心肌纖維排列紊亂和溶解壞死，細胞內大空泡形成及程度不等的間質纖維化。冠狀動脈小分支內膜增生、水腫。電鏡常顯示心肌細胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網排列紊亂和線粒體異常等。
本病起病隱匿，多發生於30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現多樣化，主要表現為心功能不全和心律失常。
1.心臟擴大 可為酒精性心肌病最早的表現，部分病例臨床癥狀不明顯，常在體檢、胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發現。心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當心腔有明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關閉不全性雜音。早期病例治療後心影可於短期內迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復正常。
2.充血性心力衰竭 長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現象，甚至在出現心功能不全的臨床癥狀之前就已存在。早期病人可無自覺癥狀，或僅表現為心悸、胸悶、疲乏無力等。嚴重者以充血性心力衰竭為突出表現，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發性呼吸困難等癥狀，亦可有頸靜脈怒張、肝淤血、下肢水腫及胸腔積液等。病情較輕者戒酒後常可好轉，但再飲酒時病情可再次加重。
3.心律失常 心律失常亦可為本病的早期表現，最多見為心房顫動，其次是心房撲動、頻發室性期前收縮、房性期前收縮及心臟傳導阻滯;心律失常多需要藥物治療或電復律，但少數可自行恢復竇性心律;同一種心律失常可反復發生。由於心律失常多於周末或假日大量飲酒之後發生，故稱為“假日心臟綜合征”。對嗜酒後出現不能解釋的心律失常時應考慮本病之可能。酗酒者發生的猝死，可能與心室顫動有關。
4.胸痛 除非同時伴有冠心病或主動脈瓣狹窄，一般不會發生心絞痛，但可出現不典型胸痛;亦有以心絞痛為突出表現者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放，刺激α-腎上腺受體導致冠狀動脈痙攣有關。
5.血壓改變 酒精性心肌病患者血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高，而收縮壓正常或偏低，稱之為“去首高血壓”(decapitated hypertension)，此點有別於原發性擴張型心肌病。
6.周圍神經炎及共濟失調。
7.其他 長期大量飲酒可同時累及腦、肝臟、骨骼肌等靶器官，出現相應癥狀。戒酒治療可改善預後，再次飲酒，病情又加重，周而復始。
目前尚無特異性診斷方法及標準。
1.有大量飲酒史(純乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續10年以上，出現心臟病的癥狀和體征。
2.能排除其他心臟病即應考慮本病。強制性戒酒4～8周，積極治療後病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的診斷。
本病預後優於擴張型心肌病。決定預後的關鍵是早期診斷和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒後可使病情逆轉，擴大的心臟可望恢復正常;晚期心力衰竭患者預後較差，死亡原因多為難治性充血性心力衰竭和嚴重心律失常。無論病情嚴重到何種程度，多數病例戒酒後可望獲得病情的緩解。藥物治療本身則僅為一種權宜之計，不徹底戒酒，本病的治療將歸於失敗。
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本病治療的關鍵是戒酒。在戒酒的同時，積極勸說戒煙，以改善預後。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的臨床表現消除，心臟大小可恢復正常。即使心臟明顯擴大伴有嚴重心力衰竭者，戒酒治療仍可使預後得到改善。
有輕度心力衰竭時，限制體力活動，低鹽飲食及適當利尿治療即可使心功能得以改善;中、重度充血性心力衰竭時，其治療同原發性擴張型心肌病，以利尿藥、洋地黃、血管擴張藥和ACEI為主，並註意糾正電解質紊亂，包括低血鉀和低血鎂。
治療心力衰竭，處理心律失常。有單純房性或室性期前收縮時，可不必處理;但若出現快速性房性或室性心律失常時，應給予相應的抗心律失常藥物治療。因兒茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首選β受體阻滯藥。
當合並酒精性心肌病、酒精性肝硬化、營養不良或維生素缺乏等並發癥時，除戒酒外，還應給予高蛋白、高熱量、低脂肪飲食，補充缺乏的維生素及微量元素等。
(二)預後
酒精性心肌病的預後優於擴張性心肌病。Prazak等(1996)隨訪瞭23例酒精性心肌病病人，其1年、5年和10年的生存率分別為100%、81%和81%，而對照組52例特發性擴張性心肌病病人則分別為89%、48%和30%，如果去除心臟移植因素影響，兩者差異則更大。Demakis等(1974)對64例酒精性心肌病病人作瞭4年的隨訪，發現戒酒的病人病死率為9%，而沒有戒酒的病人病死率為50%。Nethal等(1994)用111In標記的抗心肌抗體檢查受試者，發現心肌對111In攝取的多少與飲酒量有關，並認為可根據攝取的多少來決定預後，因此戒酒與否明顯影響酒精性心肌病的預後。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼酒精性心肌病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢心肌心內膜活檢很難發現與酒精性心肌病有關的特異性改變，但其線粒體與冠狀動脈內壁的水腫出現率高，對診斷有一定的幫助。
1.X線檢查 心影普遍增大，心胸比率>0.55，合並心力衰竭時可有肺淤血、肺水腫甚至胸腔積液。隨著治療和戒酒，增大的心影可在短期內明顯縮小。
2.心電圖 可有多種心電圖異常，最常見為左室肥厚伴ST-T異常。亦可見低電壓、心房顫動、室性期前收縮、房性期前收縮、房室傳導阻滯和室內傳導阻滯等心電圖改變，部分病人可見病理性Q波。
3.超聲心動圖 主要為左室重量增加，早期室間隔及左室後壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左室舒張內徑正常。出現充血性心力衰竭時，各房室收縮和舒張內徑均增加，室壁運動減弱，左室射血分數減低。超聲心動圖對早期診斷及判斷預後有重要價值。
4.心導管檢查和心血管造影 酒精性心肌病亞臨床狀態時就可有血流動力學改變，常表現為射血分數減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分數下降。
5.放射性核素檢查 用111銦標記的單克隆抗心肌抗體檢查發現，擴張型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能惡化時放射性核素攝取量增加，而臨床癥狀改善時攝取減少。雖然這對酒精性心肌病的診斷無特異性，但其攝取量與飲酒量密切相關，並可根據攝取量進行預後判斷。
6.實驗室檢查 血常規、尿常規、糞常規。肝功能。酶學檢測。
與擴張型心肌病、維生素B1缺乏性心臟病、缺血性心肌病以及酒精性肝病等鑒別。
1.擴張性心肌病 酒精性心肌病與擴張型心肌病酷似。有學者將兩者組織學及臨床進行比較，結果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細胞肥大、纖維化程度以及細胞核等改變均較酒精性心肌病明顯。此外，後者在臨床測得的心胸比值、心臟指數以及收縮壓測值/收縮末期容積，在停止攝取酒精飲料後明顯獲得改善，而前者不明顯。
2.維生素B1缺乏性心臟病 酒精性心肌炎表現的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B1缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態，而後者則為高心排量狀態，臨床可資鑒別。
長期大量飲酒對人體的損害可分為：①對心肌的損害：出現心力衰竭、心律失常等;②對人體其他器官、臟器的損害。
1.對心臟的損害
(1)心律失常：乙醇對心肌的損傷可表現為心律失常，以室上性心律失常出現較多，其中房顫最常見。甚至有發生猝死的危險。
(2)充血性心力衰竭：乙醇導致彌漫性心肌損傷、心排血量降低，可出現全心衰竭，多以左心衰竭癥狀明顯，但同時往往也有右心衰的表現。
2.對心臟以外器官和臟器的損害
(1)酒精性肌病：酒精對骨骼肌產生損傷。
(2)酒精性肝硬化：由於乙醇80%～90%在肝臟內代謝，其中代謝產物乙醛對肝細胞有較大的損害，它可使肝細胞膜脂肪過氧化，破壞肝細胞的微管結構，損傷線粒體，促使肝間質的纖維組織增生，並引起肝內炎性細胞浸潤。肝細胞的長期損傷及纖維組織增生常導致肝硬化的發生。
(3)營養不良及維生素缺乏：大量飲酒者往往不食或少食其他食物，長期下去蛋白質和部分維生素便得不到充足的補充。