一.發病原因
幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。但很多呈亞臨床型，目前已證實能引起心肌炎的病毒包括：①小核糖核酸病毒：腸道病毒如柯薩奇(Coxsackie)、埃可(ECHO)、脊髓灰質炎病毒、鼻病毒等;②蟲媒病毒：如黃熱病毒、登革熱病毒、白蛉熱病毒、流行性出血熱病毒等;③肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒;④狂犬病病毒;⑤流感病毒;⑥副黏病毒：如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等;⑦風疹病毒;⑧天花病毒;⑨皰疹病毒：如單純皰疹、水痘-帶狀皰疹、巨細胞病毒等;⑩腺病毒;⑪呼吸道腸道病毒;⑫腦心肌炎(encephalomyocarditis)病毒;⑬淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒等。在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型(尤其3型最常見)和柯薩奇A組病毒中的1、4、9、16和23型病毒，柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒、流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰質炎病毒最常見。
二.發病機制
(一)病毒直接作用
實驗中將病毒註入血循環後可以心肌炎。病毒經血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細胞作用，亦稱為病毒復制期，是發病早期病毒在心肌細胞內主動復制並直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙。有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天後，即能發現心肌已發生散在壞死病灶，感染5～7天後有明顯炎性細胞浸潤和心肌壞死。病毒感染機體後所致病變主要靠機體細胞膜的受體，業已證實，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號染色體上。因人的心肌細胞膜上存在柯薩奇病毒B、A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細胞內增殖、復制，導致心肌損傷。此外，病毒也可能在局部產生毒素，導致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細胞浸潤。因此，多數學者認為，急性暴發性病毒性心肌炎和病毒感染後1～2周內猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發病機制。其依據為：從屍檢發現病毒存在於心肌中，以心肌分離所得病毒接種動物可引起發病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。
(二)免疫反應 對於大多數病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認為主要通過免疫變態反應而致病。實驗與人體病毒性心肌炎起病9天後心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續，表明免疫反應在發病中起重要作用。;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以後方出現;有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α幹擾素也顯著低於正常，γ幹擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢黴素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周後給藥則使死亡率降低。
Silber在研究1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎時指出：在流感急性期很少有心臟並發癥，臨床上明顯的流感心肌炎多在恢復期出現，即在原發感染完全恢復後發生，流感嚴重程度與其引起的心臟病變不平行，流感後心肌炎的發生率相當於A型溶血性鏈球菌感染後風濕熱的發生率。在小鼠柯薩奇B病毒性心肌炎模型中，用光鏡及免疫組化電鏡檢查，發現自然殺傷(NK)細胞首先出現反應，繼之致病毒性T細胞及激活的巨噬細胞在靶心肌區密集，通過細胞介導免疫損傷心肌。晚近，Deguchi對8例病毒性心肌炎患者作心內膜心肌活檢，在電鏡下發現有病損心肌細胞與巨噬細胞、淋巴細胞相集聚，有抑制性T細胞增加，表明細胞免疫在本病發生發展過程中起重要作用。與此同時，有人發現在病毒性心肌炎的心肌內可找到免疫球蛋白(IgG)和補體(β1C)，表明有體液免疫反應的存在。免疫反應的發生，可能由病毒本身，也可由於病毒與心肌形成抗原、抗體復合體所致。業已證實，柯薩奇B組病毒與心肌有交叉抗原性，通過免疫反應可間接致病。晚近有人觀察病毒性心肌炎患者的免疫狀態，發現E-玫瑰花環形成細胞(E-rosette forming cell，E-RFC)較正常低，雖免疫球蛋白及總補體(C)無大變化，但C3值降低，免疫球蛋白IgG偏高，20%～30%病例抗心肌抗體陽性，γ球蛋白在心肌纖維膜沉積等。上述資料均支持本病的免疫致病機制，表明病毒性心肌炎病人同時存在細胞和體液免疫調節功能失調。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以後則以免疫反應為主。在病毒性心肌炎發病過程中，某些誘因如細菌感染、營養不良、劇烈運動、過度疲勞、妊娠和缺氧等，都可能使機體抵抗力下降而使病毒易感而致病。
本病的臨床表現取決於患者的年齡、性別、感染病毒的類型、機體反應性以及病變范圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診。病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據和病毒感染的證據基礎上。輕者幾無癥狀而呈亞臨床經過，或癥狀輕微;重者可出現心臟擴大、心功能不全、嚴重心律失常、休克等，甚至猝死。
1.病毒感染史 50%～80%的患者有過發熱、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀;部分患者因癥狀輕微而忽略，此時雖無明顯的前驅癥狀，但並不能據此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之後而發病。心臟受累癥狀常在病毒感染前驅癥狀出現1～3周後逐漸出現。
2.癥狀 多數患者癥狀輕微而呈亞臨床型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死於其他疾病屍解時發現有心肌炎的病理改變。少數患者由於病變彌漫，出現大面積心肌壞死而呈暴發性發作，表現為急性心力衰竭、心源性休克或猝死。
在臨床就診的患者中，90%左右以心律失常為主訴或首發癥狀，常訴有發熱、腹瀉或流感癥狀，心悸、乏力、胸悶、頭暈等，嚴重者可出現暈厥或阿-斯綜合征。心臟擴大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現。部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴發心包炎;②心肌壞死廣泛;③心排血量下降引起相對性冠狀動脈供血不足;④病毒感染引發閉塞性冠狀動脈炎。
3.體征
(1)心律失常：最常見，且常是引起患者註意的首發表現。各種心律失常都可出現，以期前收縮最常見，其次為房室傳導阻滯。嚴重心律失常是造成猝死的主要原因。
(2)心率改變：可見與體溫不成比例的持續性竇性心動過速，若表現為心動過緩則應註意是否存在房室傳導阻滯。
(3)心音改變：第一心音減低或分裂，呈胎心音，可聞及第三心音或第四心音，嚴重時可出現奔馬律。心包炎時可聞及心包摩擦音。
(4)雜音：心尖區可聞及收縮期吹風樣雜音，與發熱、貧血所致血流速度加快以及心腔擴大有關;亦可聞及舒張期雜音，為心腔擴大引起相對性二尖瓣狹窄所致。雜音強度多不超過3級，病情好轉後多可消失。
(5)心臟擴大：輕癥患者心臟不擴大或擴大不明顯，重者心臟明顯擴大。
(6)心力衰竭：重癥患者可出現急性心力衰竭，甚至出現心源性休克。
4.病毒感染的證據有以下各點：①發生後不久出現心臟癥狀或心電圖變化。②血清病毒中和抗體測定陽性結果，由於柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據。③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結果相結合。④用聚合酶鏈反應法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學檢查對心肌炎的診斷有幫助。
5.分型與分期
(1)根據病毒性心肌炎的不同臨床表現，本病大致可分以下7型：
①隱匿型：指無自覺癥狀，因健康檢查見心臟擴大或心電圖異常而發現，或因意外事件死亡屍檢中發現。
②猝死型：多為局灶型心肌炎，癥狀隱匿，多因突然發生心室顫動、心臟停搏而死亡，本型是青少年最常見猝死原因。
③心律失常型：常以心悸為主要癥狀，多為頻發性期前收縮，以室性期前收縮多見，可呈二、三聯律，也可出現Ⅰ～Ⅲ度房室傳導阻滯。
④心力衰竭型：此型心肌損害多較彌漫而嚴重，心臟常明顯擴大，可表現為左、右心或全心衰竭，臨床上尤以左心衰竭多見，部分急性左心衰竭並胸痛，檢查有血清酶學改變，心電圖亦可出現病理性Q波，可酷似急性心肌梗死。本型常並發心包炎。
⑤暴發型：常在病毒感染後數天內出現急性心衰、心源性休克或嚴重心律失常，病死率高。
⑥慢性心肌炎：表現為病情遷延反復，時輕時重，呈慢性過程，常伴進行性心臟擴大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。但多數經數年至數十年後因心功能不全致死。本型有時與原發性擴張型心肌病難以鑒別。
⑦後遺癥型：患者心肌炎雖已基本痊愈，但可遺留不同程度心律失常或癥狀。
(2)根據病情變化和病程長短，病毒性心肌炎可分為4期：
①急性期：指新近發病，臨床癥狀明顯而多變，病程多在6個月以內。
②恢復期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。
③慢性期：部分病人臨床癥狀、心電圖、X線、酶學等檢查呈病情反復或遷延不愈，實驗室檢查有病情活動的表現者，病程多在1年以上。
④後遺癥期：患心肌炎時間久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩定的心電圖異常，如室性期前收縮、房室或束支傳導阻滯、交接區心律等。
目前病毒性心肌炎的診斷主要依靠臨床表現、心電圖、X線以及其他有關實驗室檢查綜合分析，靠排他法診斷。下面介紹中華心血管病學會1999年成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標準。
附錄 1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準
(一)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後1～3周內或急性期中出現心臟表現，如嚴重乏力(心排血量降低)、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。
(二)上述感染後1～3周內或與發病同時新出現的各種心律失常和(或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現下列心電圖改變者：
1.房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。
2.2個以上導聯S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯S-T段異常抬高或有異常Q波。
3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續或非持續陣發性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。
4.2個以上以R波為主的導聯T波倒置、平坦或降低
5.頻發房性早搏或室性早搏。
註：具有1～3任何一項即可診斷;具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標之一，以助診斷：
1.有下列病原學依據之一：
⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑(如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定)。
⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性(按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質控條件下)。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
⑶單有血中腸道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。
⑷從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。
2.左室收縮功能減弱(經無創或有創檢查證實)。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，並在急性期中有動態變化。如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
(三)對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區)等。如有條件必需進行上述任何一項病原學檢查。
病毒性心肌炎飲食原則：
1.有營養易消化：病毒性心肌炎患者要調補氣血;飲食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。
2.須少食多餐，不宜進食過飽，尤其晚餐，以免增加心肌負擔，可選用蓮子、大棗、山藥、桂圓、甲魚等。黃梅天氣，病人往往癥狀明顯，可以沙參加玫瑰花，老鴨湯。
3.要多吃富含維生素B，維生素C之品，多吃新鮮蔬菜水果，可用一些食療。黃芪加紅棗;百合加玉米須;蓮子豬心湯。
4.避免油膩刺激性食品，特別是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纖維之品。5.心肌炎病人盡量保持大便通暢，所以多進食粗纖維之品。
心肌炎患者在飲食上沒有過多的忌口。但要視身體狀況逐漸的進行溫補。 溫補指食性溫熱的食物，如牛肉、羊肉、黃鱔、甜食、紅棗、桂圓、荔枝以及蔥薑辛辣的食品等。體弱多病怕冷的女性常吃這類食品可幫助升火，改善怕冷的感覺，從而增強體質。患有心肌炎、冠心病者，宜服一些人參粉，可以安神強心，降壓通脈。
食療方法：
燈心竹葉茶：
燈心草9克、竹葉6克加水適量煎煮濾汁代茶飲;或沸水沏，代茶飲。1劑/日。
功能清心火，利濕熱，除煩安神。主治濕熱型病毒性心肌炎急性期。
紅玉茶：
紅參3克，肉桂4.5克，玉竹、山楂各12克，黃精10克，炒棗仁15克，炙甘草6克，共加水浸泡，入沙鍋煎煮後傾入飲茶容器中;或將諸藥置飲茶容器中以沸水沏，代茶頻飲。
功能扶陽救逆，益氣養陰，活血安神。主治陰陽兩虛，瘀血阻絡型病毒性心肌炎慢性期。
丹參豬心湯：
黨參15克，丹參10克，黃芪10克，用紗佈包好，加水與1個豬心燉熟，吃肉飲湯，日服1次，可治心肌病，也可用於各類心臟病，心功能不全的輔助食療。
竹筍肉片：
竹筍120克，切絲，瘦豬肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
菊花鯉魚湯：
鯉魚1尾，開膛洗凈，略油煎後，加白菊花25克，枸杞15克及水，燉熟後分次吃肉喝湯。
酸棗蝦殼湯：
取蝦殼25克，酸棗仁15克，遠志15克，共煎湯服，每日1劑，可治心肌炎。
大多數患者經過適當治療後痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數周或數月後病情趨地穩定，但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失常或心電圖變化，此種情況歷久不變，大致為急性期後心肌疤痕形成，成為後遺癥。還有部分患者由於急性期後炎癥持續，轉為慢性心肌炎，逐漸出現進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數年或一、二十年後死於上述各並發癥。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內為急性期，6月至1年為恢復期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區分，據當前認識與已有證據，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
1.糾正病因及誘因
腸道感染及上呼吸道感染與病毒性心肌炎關系已較明確，因此應積極預防，註重增強體質，提高機體免疫力。腸道病毒中柯薩奇B組病毒(CVB)與心肌疾病關系最為密切，因此，CVB疫苗對預防病毒性心肌炎有重要的意義。滅活疫苗、合成多肽疫苗、基因工程疫苗、DNA疫苗的研究和應用，將對預防病毒性心肌炎的發生有重要意義。
2.註意休息
臥床休息是減輕心臟負荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治療措施。休息可使心肌炎患者心率、血壓等降低，一般常規全休3個月，半休3個月左右。重癥心肌炎應嚴格臥床休息至體溫正常，心電圖及胸部X線變化恢復正常再逐步起床活動。加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染。發病後註意休息，進營養豐富之飲食，以利心臟恢復。
少數病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。
春天要防心肌炎：
近年來，由於抗生素的廣泛應用，因鏈球菌感染引起的風濕熱逐漸減少，風濕性心肌炎發病明顯減少，而病毒性心肌炎發病卻日益增多。病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據研究，約有5%病毒感染者感染後可累及心臟心臟發生心肌炎。可為病毒感染後的直接侵襲心肌，也可為病毒感染後的自身免疫反應所致。前者以兒童多見，後者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節，應引起人們的警惕。
病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7-10天後出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時，如做心電圖，可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周後查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。
病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以癥狀也千差萬別。輕度、局限性病變者可毫無癥狀，心電圖無異常表現，血沉、心肌酶也無升高。有些人是因為意外事故屍體解剖時才發現曾有心肌炎病變。重者則有明顯癥狀，出現心臟彌漫性擴大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平臥;有的嚴重心率失常，以致發生反復暈厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染後仍持續緊張、過度勞累、從事重體力勞動與劇烈運動，易發生病毒性心肌炎。此外，營養不良也是誘因。發生病毒性心肌炎後，必須絕對臥床休息，否則可使病情加重，引起嚴重並發癥。 患病毒性心肌炎後，一般應休息3個月。以後如無癥狀，可逐步恢復工作與正常學習，但仍應註意不要勞累，1年內不能從事體力勞動與運動。此外，要註意合理飲食，多食新鮮蔬菜、水果，保證營養平衡。要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復發。反復發作可轉變為慢性心肌炎、心肌病、危害終身。
保健品查詢病毒性心肌炎中醫治療方法中藥治療：
1、生脈飲每日3次，每次10毫升口服。適用於心氣不足。
2、雙黃連粉針劑每日0.6～1.2克，加入5%葡萄糖液中靜脈滴註。用於邪毒犯心。
3、丹參片每日3次，每次4片吞服。用於疲瘀互結，或急性期後有胸悶、心悸及胸痛者。
4、天工補心丹每日3次，每次6克吞服。用於心氣不足，睡眠不寧。
中藥材查詢病毒性心肌炎西醫治療方法藥物治療：
心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。
(1)應用改善心肌細胞營養與代謝藥物：該類藥物包括維生素C、維生素B、輔酶A 50～100U或肌苷200～400mg，每天肌內註射或靜脈註射1～2次;細胞色素C 15～30mg，每天靜脈註射1～2次，該藥應先皮試，無過敏者才能註射。三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20～40mg肌內註射，1～2次/d，前者尚有口服或靜脈制劑，劑量相同。輔酶Q每天口服30～60mg或肌內註射及靜脈註射l0mg，2次/d。晚近尚有人提出對於重癥病毒性心肌炎，特別是並發心力衰竭或心源性休克者，可應用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g靜脈滴註，1～2次/d，可能有效。一般情況下，上述藥物視病情可適當搭配或聯合應用2～3種即可，10～14天為1療程。此外，極化液(GIK)療法：氯化鉀1～1.5g、普通胰島素8～12U加入10%葡萄糖液500mL內靜脈滴註，1次/d，尤其適用於頻發室性期前收縮者，晚近提出在極化液基礎上再加人25%硫酸鎂5～10ml，對快速性心律失常療效更佳，7～14天為1療程。大劑量維生素C，每天靜脈滴註5～15g，丹參酮註射液40～80mg分2次加於50%葡萄糖液20ml內靜脈註射或稀釋後靜脈滴註，連用2周也有一定療效。
(2)腎上腺皮質激素：一般認為，腎上腺皮質激素(簡稱激素)對急性病毒感染應屬禁忌，因為激素可抑制幹擾素的合成，促進病毒繁殖和炎癥擴散，但臨床上也有應用激素治療有效的病例報告。目前多數學者主張病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周內，病情並非危急者不用激素。但短期內心臟急劇增大、高熱不退、急性心力衰竭、休克或高度房室傳導阻滯者，可試用地塞米松10～30mg/d，分次靜脈註射，連用3～7天，待病情改善後改口服，並迅速減量至停，一般療程不宜超過2周。若用藥1周仍無效，則停用。激素對重癥病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗體作用，減少過敏反應，有利於心肌炎癥、水腫消退，消除過度強烈的免疫反應和減輕毒素作用有關。激素雖有可能使病程遷延，卻能使患者度過危險，起到挽救生命的作用。對於慢性遷延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反應可能是發病的主要環節，可考慮用潑尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善後減量維持，維持量需用6個月至1年，以免因早期撤藥而復發。必要時可聯用免疫抑制藥，如硫唑嘌呤100mg/d。晚近有人用環孢素(cyclosporine A)治療病毒性心肌炎，但療效未肯定，尚待進一步探討。大劑量免疫球蛋白可直接提供針對病毒的中和抗體，阻斷網狀內皮系統，對本病有效，但費用昂貴難以推廣。
(3)抗生素：抗生素雖無殺滅病毒作用，多主張使用廣譜抗生素，防止繼發性細菌感染，後者常是誘發病毒感染的條件，尤其是流行性感冒、柯薩奇及腮腺炎病毒的感染。
(4)抗病毒藥物：目前各種抗病毒藥物的療效均不夠滿意，該類藥物能否進入心肌細胞殺滅病毒尚有疑問，何況病毒性心肌炎主要與免疫變態反應有關。一般而言，若屬流行性感冒病毒所致心肌炎者可試用嗎啉胍(moroxydine，ABOB)100～200mg，3次/d;金剛烷胺(金剛胺)100mg，2次/d。皰疹病毒性心肌炎可試用阿糖胞苷和利巴韋林(三氮唑核苷)，前者劑量為50～100mg/d，靜脈滴註，連用1周;後者為100mg，3次/d，根據病情連用數天至1周，必要時亦可靜脈滴註，劑量為300mg/d。此外，中草藥如板藍根、苦參、連翹、大青葉、虎杖等也具有抗病毒作用。牛磺酸具有抑制病毒復制作用，抑制病毒感染心肌細胞引起的鈣電流增加，對心肌具有保護作用，用法為每次2g，3次/d口服。
(5)調節細胞免疫功能藥物：常用藥物包括：
①人白細胞幹擾素 1.5萬～2.5萬U，每天肌內註射1次，7～10天為1療程，間隔2～3天，視病情可再用1～2個療程。
②應用基因工程制成的幹擾素 100萬U，每天肌內註射1次，2周為1療程。
③聚肌胞(polyI:c)，每次1～2mg，每2～3天肌內註射1次，l～2個月為1療程。
④聚腺尿苷酸(polyA:u)，每次1～2mg，每2～3天肌內註射1次，2～3個月為1療程。
⑤簡化胸腺素(simplified thymosin) 10mg，每天肌內註射1次，共3個月，以後改為10mg，隔天肌內註射1次，共6個月。
⑥免疫核糖核酸 3mg，每2周皮下或肌內註射1次，共3個月，以後每月肌內註射3mg，連續6～12個月。
⑦轉移因子1mg加註射用水2ml，於上臂內側或兩側腋下皮下，或臀部肌內註射，每周1～2次。
⑧黃芪有抗病毒及調節免疫功能，對幹擾素系統有激活作用，在淋巴細胞中可誘生γ幹擾素，還能改善內皮細胞生長及正性肌力作用。晚近研究認為，黃芪尚可通過拮抗柯薩奇B3病毒(CVB3)對心肌細胞L型鈣通道、外向鉀通道、內向整流性鉀通道的影響，來防止病毒感染導致的細胞內鈣超載和異常電活動，從而對感染細胞起保護作用。可口服、肌內註射或靜脈內給藥。口服用量為黃芪口服液(每支含生黃芪15g)1次，2次/d。黃芪註射液(每支含生黃芪4g/2ml)2支，肌內註射1～2次/d;靜脈滴註為5%葡萄糖液500ml內加黃芪註射液4～5支，1次/d，3周為1療程。病情穩定後可改用健心沖劑(黃芪15g，苦參6g)2次/d，每次1包，連用3～6個月。
(2)腎上腺皮質激素：一般認為，腎上腺皮質激素(簡稱激素)對急性病毒感染應屬禁忌，因為激素可抑制幹擾素的合成，促進病毒繁殖和炎癥擴散，但臨床上也有應用激素治療有效的病例報告。目前多數學者主張病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周內，病情並非危急者不用激素。但短期內心臟急劇增大、高熱不退、急性心力衰竭、休克或高度房室傳導阻滯者，可試用地塞米松10～30mg/d，分次靜脈註射，連用3～7天，待病情改善後改口服，並迅速減量至停，一般療程不宜超過2周。若用藥1周仍無效，則停用。激素對重癥病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗體作用，減少過敏反應，有利於心肌炎癥、水腫消退，消除過度強烈的免疫反應和減輕毒素作用有關。激素雖有可能使病程遷延，卻能使患者度過危險，起到挽救生命的作用。對於慢性遷延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反應可能是發病的主要環節，可考慮用潑尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善後減量維持，維持量需用6個月至1年，以免因早期撤藥而復發。必要時可聯用免疫抑制藥，如硫唑嘌呤100mg/d。晚近有人用環孢素(cyclosporine A)治療病毒性心肌炎，但療效未肯定，尚待進一步探討。大劑量免疫球蛋白可直接提供針對病毒的中和抗體，阻斷網狀內皮系統，對本病有效，但費用昂貴難以推廣。
(3)抗生素：抗生素雖無殺滅病毒作用，多主張使用廣譜抗生素，防止繼發性細菌感染，後者常是誘發病毒感染的條件，尤其是流行性感冒、柯薩奇及腮腺炎病毒的感染。
(4)抗病毒藥物：目前各種抗病毒藥物的療效均不夠滿意，該類藥物能否進入心肌細胞殺滅病毒尚有疑問，何況病毒性心肌炎主要與免疫變態反應有關。一般而言，若屬流行性感冒病毒所致心肌炎者可試用嗎啉胍(moroxydine，ABOB)100～200mg，3次/d;金剛烷胺(金剛胺)100mg，2次/d。皰疹病毒性心肌炎可試用阿糖胞苷和利巴韋林(三氮唑核苷)，前者劑量為50～100mg/d，靜脈滴註，連用1周;後者為100mg，3次/d，根據病情連用數天至1周，必要時亦可靜脈滴註，劑量為300mg/d。此外，中草藥如板藍根、苦參、連翹、大青葉、虎杖等也具有抗病毒作用。牛磺酸具有抑制病毒復制作用，抑制病毒感染心肌細胞引起的鈣電流增加，對心肌具有保護作用，用法為每次2g，3次/d口服。
(5)調節細胞免疫功能藥物：常用藥物包括：
①人白細胞幹擾素 1.5萬～2.5萬U，每天肌內註射1次，7～10天為1療程，間隔2～3天，視病情可再用1～2個療程。
②應用基因工程制成的幹擾素 100萬U，每天肌內註射1次，2周為1療程。
③聚肌胞(polyI:c)，每次1～2mg，每2～3天肌內註射1次，l～2個月為1療程。
④聚腺尿苷酸(polyA:u)，每次1～2mg，每2～3天肌內註射1次，2～3個月為1療程。
⑤簡化胸腺素(simplified thymosin) 10mg，每天肌內註射1次，共3個月，以後改為10mg，隔天肌內註射1次，共6個月。
⑥免疫核糖核酸 3mg，每2周皮下或肌內註射1次，共3個月，以後每月肌內註射3mg，連續6～12個月。
⑦轉移因子1mg加註射用水2ml，於上臂內側或兩側腋下皮下，或臀部肌內註射，每周1～2次。
⑧黃芪有抗病毒及調節免疫功能，對幹擾素系統有激活作用，在淋巴細胞中可誘生γ幹擾素，還能改善內皮細胞生長及正性肌力作用。晚近研究認為，黃芪尚可通過拮抗柯薩奇B3病毒(CVB3)對心肌細胞L型鈣通道、外向鉀通道、內向整流性鉀通道的影響，來防止病毒感染導致的細胞內鈣超載和異常電活動，從而對感染細胞起保護作用。可口服、肌內註射或靜脈內給藥。口服用量為黃芪口服液(每支含生黃芪15g)1次，2次/d。黃芪註射液(每支含生黃芪4g/2ml)2支，肌內註射1～2次/d;靜脈滴註為5%葡萄糖液500ml內加黃芪註射液4～5支，1次/d，3周為1療程。病情穩定後可改用健心沖劑(黃芪15g，苦參6g)2次/d，每次1包，連用3～6個月。
3.糾正心律失常 基本上按一般心律失常處理，對於室性期前收縮、快速型房顫可用胺碘酮200mg，3次/d，1～2周後有效後改為每天100～200mg維持。此外，普羅帕酮150mg，3～4次/d，維持量為150mg，1～2次/d也很有效。陣發性室性心動過速、室撲或室顫，應盡早采用直流電擊復律，亦可迅速靜脈註射利多卡因50～100mg，必要時隔5～10min後再註，有效後靜脈滴註維持24～72h。心動過緩可用阿托品或山莨菪堿(654-2)治療，必要時加用激素。對於莫氏Ⅱ型和完全性房室傳導阻滯，尤其有腦供血不足表現或有阿-斯綜合征(Adams-Stokes syndrome)發作者，應及時安置人工心臟起搏器。
4.心衰和休克的防治
重癥病毒性心肌炎可並發心衰或休克。有心衰者應給予低鹽飲食，供氧也十分重要。視病情選用靜脈註射或口服洋地黃類制劑，心肌炎病人對洋地黃敏感，耐受性低，用量應為常規負荷量的1/2～2/3。必要時並用利尿藥，但應註意水、電解質平衡，嚴重心衰或休克可並用酚妥拉明、多巴胺或硝普鈉等血管活性藥物。對於頑固性心衰也可應用非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺、多培沙明、氨力農、米力農等。
5.對原發病毒感染，近年來提出用幹擾素或幹擾素誘導劑預防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼病毒性心肌炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.常規檢測及血清酶學免疫學檢查
(1)白細胞可輕度增高，但左移不明顯。1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、谷草轉氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高。部份患者血清轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測定為準)有較大價值。
(4)血漿肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴重性呈正相關。
(5)尚發現病毒性心肌炎者紅細胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白細胞免疫測定，常發現外周血中自然殺傷 (NK) 細胞活力降低，α幹擾素效價低下，而γ幹擾素效價增高。E花環及淋巴細胞轉化率降低，血中總T細胞(OKT3)、T輔助細胞(OKT4)及抑制T細胞(OKT8)低於正常，而OKT4/OKT8比率不變。補體C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗體、類風濕因子、抗補體抗體陽性率高於正常人。
2.心電圖
對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70%。其次為房室傳導阻滯(AVB)，以Ⅰ度房室傳導阻滯多見，一般在治療後1～2周內恢復正常。Ⅱ度和Ⅲ度AVB並不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛，多數傳導阻滯為暫時性，經1～3周後消失，但少數病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器。此外，某些病例傳導阻滯恢復後，若再次病毒感染或由於過度勞累等原因而復發。
約1/3病例有復極波異常，可表現為ST-T改變。此外，心室肥大、Q-T間期延長、低電壓等改變也可出現。病毒性心肌炎產生多種心律失常其可能原因是心肌細胞膜性質改變。此外，心肌病變後纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動的橫向傳導速度，壞死心肌中存活的心肌細胞亦易成為傳導異常和作為室性心律失常的起搏點。
①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。
②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩外，異位心律與傳導阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現，約2/3患者以室性早搏為主要表現。早搏可有固定的聯律間距，但大多數無固定的聯律間距，部分符合並行收縮，這種無固定聯律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發現，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥。心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發，也可持續不止。心室顫動較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導阻滯都可出現，約1/3患者起病後迅速發展為三度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機理。上述各種心律失常可以合並出現。心律失常可以見於急性期，在恢復期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復出現的基礎之一。
3. X線檢查
約1/4病人有不同程度心臟擴大，搏動減弱，其擴大程度與心肌損害程度一致，有時可見心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。
4.超聲心動圖
病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性，由於本病病譜廣，臨床表現不一，故超聲心動圖(UCG)可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：
(1)心臟增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大為主，取決於病毒累及心室病變的嚴重程度和范圍。心室壁搏動減弱，多呈普遍性減弱，若為局灶性或局限性心肌炎，則可表現為區域性室壁運動異常，表現為運動減弱、運動消失甚至矛盾運動，在中老年患者需與冠心病作鑒別。
(2)可有左室收縮和(或)舒張功能障礙，表現為心排出量降低，射血分數降低，短軸縮短分數減小，室壁運動減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左室高峰充盈率下降，高峰充盈時間延長和心房收縮期充盈量增加等。
(3)由於有心肌細胞壞死、纖維化和炎性細胞浸潤，因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現為心肌回聲反射增強和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見於各種心肌病。
(4)其他改變包括室壁暫時性增厚，與暫時性間質水腫有關。有時可見室壁附壁血栓。
5.核素檢查
2/3患者可見到左室噴血分數減低。應用201鉈(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌註顯像，對瞭解病毒性心肌炎是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價值。晚近開展111In(銦)標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100%)，但缺乏特異性(58%)。核素67Ga(鎵)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性。此外，通過放射性核素門電路心血管造影可以估價心功能狀態和損傷程度。核素心肌顯像屬無創性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今後必須加強對心肌炎特異性的研究。
6.病毒學檢查
咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因為多數心肌炎是免疫變態反應所致，待臨床出現心臟癥狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒。若通過心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光、酶染等免疫組織化學技術檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數病人待心臟癥狀明顯時，心肌內病毒多已不存在，僅適用於早期和嬰幼兒，臨床上實際應用價值不大，且有一定危險性。目前應用較為廣泛的是通過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實病毒性心肌炎。臨床上常用的有：
(1)病毒中和抗體測定：取急性期病初血清與相距2～4周後第2次血清，測定同型病毒中和抗體效價，若第2次血清效價比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作為陽性標準，若1次血清達1∶320作為可疑陽性。如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性。
(2)血凝抑制試驗：在流感流行時，為瞭明確流感病毒與心肌炎的關系，可用血凝抑制試驗檢測患者急性期及恢復期雙份血清流感病毒的抗體效價，若恢復期血清較早期抗體效價≥4倍，或1次≥1∶640為陽性。此外，尚有人用酶標記免疫吸附試驗(ELISA)法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。
(3)病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性，若同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。
7.心內膜心肌活檢(EMB)
大多用活檢鉗經靜脈系統(右頸靜脈、股靜脈)入右室，在室間隔右側鉗咬心內膜心肌標本(2～3mm大小)。心肌標本用以提供病理學依據、免疫組織化學及特異性病毒RNA檢測等。有關病毒性心肌炎組織病理學診斷標準雖然迄今仍有爭議，但多數學者贊同1984年在美國得克薩斯州Dallas市會議確定的心肌炎分類指標，包括首次活檢與隨訪活檢的分類。
(1)首次活檢可分為：
①急性心肌炎(或活動性心肌炎，伴或不伴纖維變)：必須具備炎性細胞浸潤，炎性細胞緊貼心肌細胞，有時使心肌細胞壁邊緣呈波浪形。同時，還必須有鄰近心肌細胞不同程度的損傷和壞死。心肌細胞損傷可表現為空泡形式，細胞外形不整，以及細胞破裂伴淋巴細胞聚集在細胞表面。以上改變有時與心肌梗死難以區別。鑒別要點在於心肌梗死出現淋巴細胞浸潤時，心肌細胞已喪失其細胞核，而心肌炎，淋巴細胞浸潤階段心肌細胞的細胞核仍保存較好，除非在明顯心肌壞死區。
②可疑心肌炎：炎性細胞浸潤數量過少，或光鏡下未見肯定的心肌損傷表現，心肌炎性病變的證據不足，宜重復切片或重復活檢確定診斷。
③無心肌炎。
(2)隨訪活檢可分為：
①心肌炎進行中：與前次活檢比較，炎性細胞浸潤未減輕，甚至加重;伴或不伴纖維變。
②心肌炎恢復中：與前次活檢比較，炎性細胞浸潤明顯減輕，炎性細胞離心肌纖維略遠，從而使細胞壁“皺褶”消失，恢復其平滑外形，膠原組織輕度增生，早期膠原纖維排列松弛，其間可見炎性細胞，偶爾可見灶性壞死，後期可見纖維變灶。
③心肌炎已恢復：炎性細胞浸潤消失，雖然還常可見少數遠離心肌纖維的炎性細胞，間質有明顯灶性、融合性或彌漫性纖維變。這個診斷僅適用於隨訪性活檢。如果首次活檢即表現為這類病理改變，由於較難肯定纖維變系既往心肌炎所致，不能診斷為心肌炎。在這個階段的早期，即使纖維變與一定數量的炎性細胞並存，作為首次活檢診斷，最多隻能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定診斷。
盡管心內膜心肌活檢對病毒性心肌炎診斷頗有價值，但由於心肌炎可呈灶性分佈，可產生取樣誤差，故活檢陰性並不排除心肌炎可能。若活檢時間過早，心肌炎尚處於早期階段，心肌細胞周圍尚未被炎性細胞浸潤。反之，處於心肌炎恢復期時活檢，也可以未見炎性細胞浸潤而難以確診。即使心肌細胞周圍有淋巴細胞浸潤也並非病毒性心肌炎所獨有，中毒性心肌炎、細菌性心肌炎以及風濕性疾病心肌炎均可有類似改變。此外，同一組織切片因診斷標準和認識的不同，觀察者之間可有明顯差別，如心肌細胞退行性變與壞死有時較難區別，成纖維細胞及非淋巴性炎性細胞在普通顯微鏡下，有時可酷似淋巴細胞，可導致判斷上失誤。
由此可見，對心內膜心肌活檢結果必須結合病史和其他檢查綜合判斷、分析，才能發揮其應有的作用。
臨床上病毒性心肌炎應與以下疾病進行鑒別：
1、風濕性心肌炎
風濕性心肌炎是風濕熱的重要表現之一, 其發病與鏈球菌感染有關。因此, 風濕性心肌炎患兒發病前多有鏈球菌感染史, 如扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等。本病的特點是: ①多發於學齡兒童和青春期, 嬰幼兒甚為少見。而病毒性心肌炎可發生於任何年齡組, 包括新生兒、嬰兒乃至成人。②心臟受累包括心內膜、心肌和心包, 故稱全心炎, 以心內膜受累最多見, 尤其是二尖瓣和主動脈瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此時稱為病毒性心肌心包炎。累及心臟瓣膜者甚為少見。③風濕性心肌炎主要表現為奔馬律, 心電圖以P2R 間期延長(É 度房室傳導阻滯) 為主, 嚴重心律失常者少見。而病毒性心肌炎多有各類早搏, 也可有不同程度的竇房阻滯、房室傳導阻滯及心動過速等。另外,風濕性心肌炎引起猝死者少見, 而病毒性心肌炎可致病兒猝死。④風濕性心肌炎的實驗室檢查可有鏈球菌感染的證據, 如抗“O ”高、C 反應蛋白陽性等。而病毒性心肌炎主要表現為心肌酶譜異常,或與病毒感染有關的抗體滴定度升高, 免疫球蛋白異常。
2、心內膜彈力纖維增生癥
心內膜彈力纖維增生癥(EFE) 和心肌炎有相似之處。其病理改變主要是心內膜彈力纖維增厚, 病變可累及瓣膜、心內膜下心肌也可發生變性或壞死。本病多發生於6 個月左右的嬰兒。其臨床表現為心臟擴大(以左室大為主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染誘發; 心電圖表現為電壓高, 提示心房或心室大(以左室大為主)。而病毒性心肌炎多為低電壓和ST2T 波異常。EFE 之超聲心動圖主要表現為心內膜反光增強、增厚, 心肌收縮無力; 而病毒性心肌炎多數表現正常,有心力衰竭時可見心腔擴大, 心肌收縮無力, 少數可見心包積液征。
3、原發性心肌病
小兒原發性心肌病可有傢族史，起病遷延, 病程長, 多以擴張型(充血性) 心肌病為主。可有動脈栓塞現象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴重，可出現病理性Q波等。其臨床特點是心臟顯著擴大,X線表現為心臟普遍擴大或呈球形, 心臟搏動弱, 超聲心動圖多顯示左房左室大、心功能減退, 也可顯示心室壁肥厚。心電圖可有電壓高、各種心律失常及非特異性的ST 2T 波改變。但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變為臨床擴張型心肌病，某些所謂原發性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現，以致兩者難以鑒別。
4、川崎病
本病又稱皮膚粘膜淋巴結綜合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮膚、粘膜和淋巴結, 多見於5 歲以內嬰幼兒。其臨床表現為發熱(多為高熱, 持續5 天以上, 抗生素治療無效) , 皮疹, 結合膜炎, 口唇紅斑幹裂, 口腔粘膜炎癥, 非化膿性淋巴結炎。10%～ 40% 患兒心臟受累, 主要是冠狀動脈炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或動脈瘤破裂致猝死。本病累及心臟時需與心肌炎相鑒別。但心肌炎通常無持續發熱, 也不會累及皮膚粘膜和淋巴結, 超聲心動圖檢查有時可發現冠狀動脈擴張和動脈瘤。
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎 此類心肌炎患兒易發生房室傳導阻滯、束支阻滯和早搏, 心力衰竭出現快,且易致心源性休克。可根據流行病學對本病做出診斷和鑒別診斷。近年來, 由於三聯疫苗的廣泛應用, 白喉的發病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚為少見。
(2)落磯山斑熱(RM SF) 由立克次體感染所致, 主要發生在美國、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其臨床特征為頭痛、發熱和皮疹三聯征。RM SF 由蜱傳播, 可由立克次體血管炎及血栓引起心肌炎、中樞神經系統損害、腎功能障礙、血管性虛脫、肺水腫及手足指趾壞疽。實驗室檢查可有血小板減少、血鈉低。免疫組織學檢查發現立克次體, 或由PCR 方法發現在血流中有立克次體核酸序列, 即可確診RM SF。
6、其他引起心肌損害的疾病
(1)自身免疫性疾病 包括類風濕、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌損害。但此類疾病的共同特點是常累及多個器官。因此, 此類患者除心肌損害外, 尚可見關節、皮膚、腎臟、肝脾等損害。實驗室檢查可見血沉快、類風濕因子、抗核抗體陽性、狼瘡細胞陽性等。
(2)糖原累積病 主要是Ê 型糖原累積病。可有心臟擴大而心臟雜音不明顯。其心電圖特點PC 是P 波高尖, P2R 間期縮短,QRS 波電壓升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患兒常有肌張力低下。
7.β受體功能亢進綜合征
本征多見於年輕女性，常有一定精神因素為誘因，主訴多易變，而客觀體征較少，無發熱、血沉增高等炎癥證據，主要表現為心電圖ST段、T波改變及竇性心動過速，口服普萘洛爾20～30mg後半小時即可使ST段、T波改變恢復正常;而病毒性心肌炎所致ST-T改變系心肌損害所致，口服普萘洛爾後短期內不能恢復正常。此外，β受體功能亢進綜合征無心臟擴大、心功能不全等器質性心臟病的證據。
8.心包積液
病毒性心肌炎有時亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時應與其他原因所致心包炎作鑒別。風濕性心包炎常是風濕性全心炎的一部分，常有風濕熱的其他表現，兩者鑒別多無困難。化膿性心包炎常有化膿性感染灶，全身中毒癥狀重，血培養或心包液培養易獲陽性，抗生素治療有效。結核性心包炎多有結核病史和結核中毒癥狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時可呈血性，抗結核治療有效，若治療不當可演變為縮窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發生心臟壓塞征象，心包液細菌培養陰性，僅少數有可能形成縮窄性心包炎。至於腫瘤性、尿毒性心包炎，各有其臨床特點，易與病毒性心肌炎作鑒別，不另贅述。
--引自《病毒性心肌炎的鑒別診斷》，郝芳之，(山東醫科大學第二附屬醫院250033)
本病常發生心律失常、心力衰竭、心臟性猝死及擴張型心肌病等並發癥，重癥者可危及生命。
1.心律失常 病毒性心肌炎90%的患者以心律失常為首發癥狀，其中以室性心律失常為主占70%，嚴重者可發生高度房室傳導阻滯，甚至室速、室顫。
2.心力衰竭 重癥急性心肌炎由於心肌受病毒侵害的范圍廣。心肌細胞損害嚴重，常常出現心臟擴大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有時快速型心律失常也可導致心力衰竭，嚴重者可致死(10%～20%)。
3.心臟性猝死 病毒性心肌炎所致的心臟性猝死，病因包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。很多猝死的患者生前並沒有明顯的心肌炎表現，隻是在屍檢時發現有病毒性心肌炎的存在。國內報道病毒性心肌炎暴發流行時，心臟猝死可達23.6%。
4.擴張型心肌病 病毒性心肌炎慢性遷延，可發展成為擴張型心肌病，表現為心室擴大，以左室擴大為主，或出現左右心室擴大，心室收縮功能下降，出現心力衰竭和各種心律失常。國外報道病毒性心肌炎患者中患擴張型心肌病的發病率為10%。對病毒性心肌炎隨訪報道，7%～30%患者轉變為擴張型心肌病，最高的比率達50%。我國學者對急性心肌炎患者進行的隨訪調查結果，有37%的患者出現早期擴張型心肌病的表現，7%的患者心臟慢性擴大。