(一)發病原因
1.梅毒螺旋體侵犯升主動脈 當梅毒螺旋體從受損的黏膜入侵人體後，在約半小時後即可經淋巴管侵入淋巴結和身體各部位(如肝、腎、肺、心、骨及關節、腦等)，其中部分梅毒螺旋體經肺部淋巴管侵入主動脈的滋養血管，而病變多在升主動脈處，罕見侵犯心肌，其原因可能是升主動脈淋巴組織較多，而心肌極少有淋巴引流。螺旋體侵入升主動脈後，多於10～25年後方出現病變的癥狀和體征，但少數亦可在1～2年內出現癥狀。
2.梅毒螺旋體侵入人體後引起免疫反應 螺旋體侵入人體8～9周後，在人體內不斷增殖並引起機體繼發性病變。此段時間如不及時進行有效治療，梅毒螺旋體在人體內可產生免疫反應，且使螺旋體逐漸減少。其產生的免疫狀態可能包括細胞免疫及體液免疫。細胞免疫反應：1～2天後局部出現延遲變態反應便可證實;也可以從三期梅毒樹膠樣病變得以證明。體液免疫：體液免疫包括反應素和螺旋體抗體。反應素的增高表示病變為活動期;螺旋體抗體表示機體感染後的免疫反應狀態，一般在感染梅毒後1個月產生，可保持終身，可抑制螺旋體的繁殖及活動。由於免疫反應，某些患者可出現免疫復合體病變，如腎炎等。
(二)發病機制
梅毒螺旋體侵入機體後產生細胞免疫和體液免疫的免疫學效應,在梅毒感染的不同時期,宿主的免疫力亦發生變化並發揮著不同的免疫學效應。在一期下疳出現後1～3 周,機體對梅毒螺旋體的不同抗原成分產生多種抗體,主要由心磷脂抗體和抗梅毒螺旋體抗體。目前認為,抗心磷脂抗體沒有任何免疫保護作用,抗梅毒螺旋體抗體保護作用也很有限,主要由於梅毒病程中尤其在二期梅毒中該抗體可出現很高滴度,但梅毒螺旋體仍能繁殖和擴散。細胞免疫效應目前認為它在梅毒的病程中起著極為重要的免疫保護作用。有研究表明未經正規驅梅治療的早期梅毒患者存在著明顯的細胞免疫抑制現象,如T 細胞亞群CD4 + 及CD4 + / CD8 + T細胞比例低於正常對照組,而CD8 + 明顯高於正常對照組;外周血單核細胞( PBMC) 產生白細胞介素22 (interleukin22 , IL22) 的能力隨病情進展越來越低。Salazar J . C 等[ 6 ]研究發現,CD4 + / CD8 + T 細胞比值從一期梅毒CD4 + T 細胞占優勢到二期向CD8 + T 細胞占優勢漂移。Fitzgerald根據細胞因子的分泌模式提出的一期梅毒以Thl (輔助性T 細胞1) 占優勢而二期梅毒轉為Th2 (輔助性T 細胞2) 占優勢的假說。
本病的病理改變是主動脈尤其是升主動脈中層炎性改變和纖維瘢痕形成，引起梅毒性主動脈炎、主動脈瓣關閉不全、主動脈動脈瘤、冠狀動脈口狹窄，而心肌病變則極少見。
富含淋巴管的升主動脈中層最易受梅毒螺旋體直接侵入。外膜滋養血管有淋巴細胞和漿細胞浸潤，之後引致滋養血管阻塞，產生動脈外膜纖維化，中層肌肉和彈性纖維組織的破壞和壞死，繼以瘢痕形成。主動脈中層的壞死和瘢痕引致病變部位的血管內膜呈現樹皮樣皺起，其皺痕同主動脈長軸平行，由閃光珍珠色斑塊覆蓋。其病變主要累及升主動脈(主動脈竇上方)，其次為主動脈弓、胸降主動脈，而無名動脈、頸總動脈及腹主動脈很少累及，腎動脈以下不受累。
升主動脈病變擴展到主動脈根部時，使主動脈瓣環擴大、主動脈瓣葉交界分開而引起主動脈瓣關閉不全;當病變累及主動脈瓣葉附著處後，更進一步加重主動脈瓣關閉不全。
由於主動脈中層病變，使主動脈壁逐漸變薄，且伴鈣質沉著，導致主動脈壁彈性減弱或消失，出現主動脈膨脹或形成主動脈瘤。主動脈瘤多發生在升主動脈或主動脈弓，呈囊梭狀，內有血栓，並可脫落造成外周阻塞或壓迫外周器官組織，產生相應壓迫癥狀，但不引起主動脈夾層分離。
當病變累及主動脈竇時，可致主動脈壁纖維病變和瘢痕形成而引起冠狀動脈口狹窄、阻塞。
心肌罕見受累，偶可發生樹膠樣腫，也可因主動脈瓣口關閉不全或冠狀動脈口狹窄引起心肌肥厚、纖維化或心肌缺血等。
梅毒性主動脈瘤由於其發生部位不同，具有不同的臨床表現，臨床較常見的有下述幾種類型：
1.單純性梅毒性主動脈炎 梅毒性主動脈炎是梅毒性心血管病中最常見的表現形式。未經治療的梅毒病人中，80%以上發生梅毒性主動脈炎。其中大部分病人無癥狀，因此又稱無癥狀性主動脈炎。部分病人可感到胸骨後不適或鈍痛。
提示存在梅毒性主動脈炎的線索是鼓音性質的主動脈瓣區第2心音增強及粗糙的收縮期噴射性雜音。但單憑這些體征難以對梅毒性主動脈炎作出診斷，X線檢查的診斷價值較大。可發現升主動脈增寬，血管增寬沿著胸腔段延伸，可以延伸到橫膈。由於腹主動脈不增寬，因此降主動脈呈漏鬥狀。另一有診斷意義的發現為升主動脈的線條狀鈣化，約見於20%的病人。這一改變常在梅毒性主動脈炎發生數年後才出現。主動脈硬化也可出現鈣化，但發生在胸降主動脈而且呈塊狀。
2.梅毒性主動脈瓣關閉不全 主動脈瓣關閉不全是梅毒性主動脈炎最常見的並發癥，見於20%～30%的病人。梅毒性主動脈瓣關閉不全的病人中約20%同時有冠狀動脈口狹窄，但囊狀動脈瘤則極少見。
梅毒性主動脈瓣關閉不全見於晚期梅毒患者，初次診斷時年齡多為40～55歲，通常為男性。主動脈瓣關閉不全的程度可從很輕到很嚴重。
(1)輕度主動脈瓣關閉不全：聽診的主要發現有以下幾點：
①主動脈瓣區第2心音增強，帶鼓音性質。
②緊跟主動脈瓣第2心音於胸骨右緣第2肋間可聞遞減型舒張早期雜音。
③可能聞及收縮早期噴射音。
當響亮的主動脈瓣區收縮期雜音與輕度主動脈瓣區舒張期雜音並存，或聽到二尖瓣狹窄或關閉不全的雜音時，可除外梅毒性主動脈瓣關閉不全。輕度主動脈瓣關閉不全也不出現Austin-Flint雜音。
多普勒超聲心動圖可發現主動脈根部增寬，主動脈環擴大及主動脈瓣反流。
梅毒性輕度主動脈瓣關閉不全的血流動力學障礙很輕，不需特殊處理。診斷的重要性在於對這些病人應用抗生素治療。但即使給予足量的抗生素治療，經若幹年後仍有可能發展為重度主動脈瓣關閉不全。
(2)中至重度主動脈瓣關閉不全：
①癥狀：嚴重的主動脈瓣反流最主要的癥狀是肺充血和左心衰竭，出現勞力性或陣發性夜間呼吸困難。病程在1～3年內進展較快，最後發生肺水腫及右心衰竭。由於經主動脈瓣大量反流，使頭部及冠狀動脈血流減少，可產生頭暈、暈厥及心絞痛。由於常合並冠狀動脈口狹窄，因而心絞痛的程度與主動脈瓣反流程度不相稱。
②體征：心尖搏動點向左下方移位，心尖搏動增強或呈抬舉性搏動。叩診心臟濁音界向左下擴大，由於升主動脈和主動脈弓增寬，胸骨右緣第2肋間濁音界增寬。心臟聽診發現較多，分述如下：
A.第2心音仍可呈鼓音性質，但強度減弱。嚴重病例第2心音可消失。
B.胸骨右緣第2肋間緊接主動脈瓣第2心音可聞響亮、高調，占整個舒張期的遞減型雜音。該雜音沿胸骨右緣向下傳導的強度超過沿胸骨左緣向下傳導的強度，雜音可傳至心尖和腋線。與風濕性主動脈瓣關閉不全不同的是，後者往往有二尖瓣病變和右心室擴大，使心臟發生順時針轉位，因而雜音在胸骨左緣第3肋間最清楚，雜音沿胸骨左緣向下傳導，而胸骨右緣雜音較輕。但Marfan綜合征、成骨不全等因主動脈根部顯著擴張所致的主動脈瓣關閉不全，舒張期雜音亦在胸骨右緣第2肋間最清楚並沿胸骨右緣向下傳導。梅毒性主動脈瓣關閉不全有時雜音性質呈音樂性或“海鷗鳴”樣，可向整個胸壁廣泛傳導，甚至不使用聽診器也能聽到。這種雜音的產生是瓣緣，特別是無冠瓣瓣緣規則震動引起。這種性質的雜音最易發生的疾病就是梅毒性主動脈瓣關閉不全，其機制是主動脈瓣環擴張使瓣緣伸展並失去支持，向左心室外翻被反流的血液沖激而產生規則的震動。
C.胸骨右緣上部及胸骨上窩處可聞響亮粗糙的收縮期噴射性雜音：在收縮早期增強，持續時間短，向頸部傳導，有時伴有收縮期震顫。震顫可在頸部或胸骨上窩捫到，但很少在主動脈瓣區捫到。風濕性主動脈瓣狹窄的噴射性收縮期雜音持續時間較長，在收縮中期或晚期增強，與上述雜音有區別。梅毒性主動脈瓣關閉不全時出現的收縮期雜音並不表示伴有真正的主動脈瓣或左室流出道狹窄，而是高流量血流通過僵硬不規則的主動脈瓣進入擴張增寬的主動脈根部產生渦流所致。
D.Austin-Flint雜音：中-重度主動脈瓣關閉不全的病人在心尖部常可聽到此雜音。其性質較輕，是低調的隆隆樣舒張期雜音，比較局限，有時需活動後左側臥位用鐘形聽診器才能聽到。產生機制可能是從主動脈反流到左室的血液沖擊二尖瓣主瓣，導致瞭功能性二尖瓣狹窄。該雜音無收縮期前增強，不伴第1心音亢進或二尖瓣拍擊音，因此可和風濕性二尖瓣狹窄鑒別。
E.主動脈瓣區收縮早期噴射音：部分病人可以聽到，是收縮早期大量血液通過擴張的主動脈，造成突然擴張振動所致。
中-重度主動脈瓣關閉不全尚可產生下述周圍血管征：
a.舒張壓降低和脈壓增寬：中度主動脈瓣關閉不全病人的舒張壓大都在40～50mmHg以下，重度主動脈瓣關閉不全病人的舒張壓可至0。
b.水沖脈(Corrigan’s collapsing pulses)：由於收縮期周圍動脈急速充盈，舒張期部分血液反流至左心室，血管內壓力又急速下降而產生。脈搏洪大有力。
c.毛細血管搏動(Quincke’s capillary pulses)：略加壓於指甲，或用玻片輕壓病人唇黏膜，均可見紅、白交替的小血管搏動。
d.點頭征(de Musset’s head bobbing)：頭部隨心臟搏動發生點頭動作。
e.槍擊音(Traube’s pistol shots)及杜氏雜音(Duroziez’s sign)：將聽診器頭放在肱動脈或股動脈，可聽到動脈搏動時響亮的槍擊音;略加壓力，還可聽到動脈收縮期雜音;再加壓則出現收縮期、舒張期往來性雜音，稱杜氏二重雜音。
(3)心電圖檢查：可有電軸左偏和左心室肥厚勞損等改變。部分病人可發現心房顫動。
(4)X線檢查：X線示心臟向左下後方增大，重度主動脈瓣關閉不全可使心臟呈靴形，升主動脈明顯增寬(梅毒性主動脈炎)。
(5)多普勒超聲心動圖檢查：可發現主動脈根部增寬，活動度增大，主動脈環擴大，左室擴大及主動脈瓣反流。可測定主動脈瓣反流量。
(6)逆行性主動脈造影：舒張期造影劑反流入左心室，可根據造影劑反流的程度估計主動脈瓣關閉不全的程度。如造影劑反流至左心室的密度較主動脈明顯，即說明為重度關閉不全。
3.冠狀動脈口狹窄 冠狀動脈口狹窄是梅毒性主動脈炎的第二個主要並發癥。其發生率為20%～26%。病變局限在冠狀動脈口，極少數情況下可向冠狀動脈內延伸，但通常不超過1cm。
心絞痛是冠狀動脈口狹窄的最常見表現，多數呈典型發作。冠狀動脈口狹窄偶可致猝死。由於狹窄過程緩慢發生，側支循環發展充分，因而極少發生心肌梗死，即使發生病情亦較輕。冠狀動脈口狹窄多與主動脈瓣關閉不全或動脈瘤同時存在，但有時為惟一的梅毒性主動脈炎並發癥。冠狀動脈口狹窄偶可引起左心功能不全而無心絞痛或主動脈瓣關閉不全。
梅毒性心血管病中，心絞痛可發生於嚴重的主動脈瓣關閉不全，也可發生於冠狀動脈口狹窄伴或不伴主動脈瓣關閉不全，或病人同時有冠狀動脈粥樣狹窄。選擇性冠狀動脈造影如觀察不仔細，冠狀動脈口狹窄可被漏診。導管進入冠狀動脈口後壓力明顯衰減，或註入造影劑後不倒流退回主動脈竇，均提示冠狀動脈口狹窄的存在。在懷疑冠狀動脈口狹窄的病人，非選擇性冠狀動脈造影，把造影劑註入主動脈竇對確診很有價值。
4.梅毒性主動脈瘤 主動脈瘤是梅毒性主動脈炎最不常見的並發癥，發生率為5%～10%，為梅毒性主動脈瓣關閉不全發生率的1/3。梅毒性主動脈瘤約50%發生在升主動脈，30%～40%在主動脈弓，15%在胸降主動脈。主動脈瘤通常呈囊狀，也可呈紡錘形。主動脈瘤有一層厚的纖維壁，常有鱗片狀附壁血栓。由於瘤壁是纖維組織，因而不易發生主動脈夾層。主動脈瘤多為單個，多處主動脈瘤的發生率僅為4%～7%。
(1)臨床表現：梅毒性主動脈瘤的臨床表現主要由壓迫周圍結構及動脈瘤破裂所引起，並決定於主動脈瘤所在的部位。由於動脈瘤壓迫神經或侵蝕骨質，病人常有疼痛。疼痛通常為持續性，後期可發展為劇痛，伴有搏動感，病人深受折磨。主動脈瘤部位不同，疼痛部位也不同，可發生在胸骨兩側，上、中、下背部或上腹部。
①梅毒性升主動脈瘤：升主動脈瘤可以很大而癥狀相對較少，稱為“體征型主動脈瘤”(aneurysm of signs)。升主動脈瘤可壓迫上腔靜脈、右側支氣管及右肺動脈。壓迫上腔靜脈產生上腔靜脈綜合征，表現為面部和上肢水腫，頸部、上肢和胸壁靜脈怒張，突眼及球結膜水腫。壓迫右側支氣管產生肺不張，反復肺部感染，刺激性幹咳和呼吸困難。右肺動脈受壓可於局部聞及收縮期噴射性雜音。升主動脈瘤可壓迫侵蝕胸骨，在右前胸1、2肋間處有局部隆起並有明顯搏動。也可在胸骨上窩觸到搏動性腫塊。如主動脈瘤發生破裂，穿破部位為右側支氣管、右側胸膜腔或心包。分別引起咯血、心包與胸膜腔積血。動脈瘤也可穿過前胸壁皮膚向外穿破。
②梅毒性主動脈弓動脈瘤：主動脈弓動脈瘤即使不大，也容易壓迫周圍結構於早期即出現癥狀，稱為“癥狀型主動脈瘤”(aneurgsm of symptoms)：
A.壓迫食管引起吞咽困難。
B.壓迫左支氣管造成支氣管狹窄或肺不張，病人出現氣喘，右側臥位或坐位前俯時癥狀減輕，反之則加重。
C.壓迫左側喉返神經引起聲音嘶啞、聲帶麻痹及帶金屬性的咳嗽。
D.壓迫膈神經引起呃逆和膈肌癱瘓。
E.壓迫左側星狀神經節引起Horner綜合征，表現為左側眼瞼下垂及輕度眼球內陷，左側瞳孔縮小，左側臉部無汗和皮溫升高。
F.壓迫大靜脈產生上腔靜脈綜合征。
J.壓迫無名動脈開口處，引起兩側上肢脈搏和血壓不等。
主動脈弓動脈瘤可在前胸壁或頸部出現搏動性腫塊。主動脈弓動脈瘤破裂時，穿破部位為食管、氣管與縱隔，分別引起嘔血、咯血或縱隔陰影迅速增寬。也可經前胸壁向外穿破。
③梅毒性降主動脈瘤：降主動脈瘤可十分巨大而無癥狀或體征，往往在常規胸部X線透視，或為診斷其他疾病而作胸部X線檢查時發現。主動脈瘤壓迫左支氣管可產生咳嗽和呼吸困難，壓迫肺部可引起繼發性肺部感染，壓迫肺總動脈於肺動脈瓣區聽到收縮期噴射性雜音。少數患者在後胸壁如左肩胛角下方出現搏動性腫塊。如動脈瘤破裂，其穿破部位為食管、左側支氣管、左胸膜腔或左肺實質。
④梅毒性腹主動脈瘤：梅毒性腹主動脈瘤在梅毒性主動脈瘤中的發生率不到5%，主要臨床表現為腹部搏動性腫塊。梅毒性腹主動脈瘤一般發生在腎動脈上方，此點與動脈粥樣硬化引起的腹主動脈瘤不同，後者通常發生在腎動脈水平或以下。腹主動脈瘤破裂時向腹膜後間隙穿破。
胸降主動脈瘤和腹主動脈瘤偶可壓迫脊髓神經根，引起劇烈疼痛，出現椎骨萎縮，脊髓壓迫征。
⑤主動脈竇動脈瘤：主動脈竇動脈瘤中，由梅毒引起者約6%，但梅毒性主動脈竇瘤可能是後天性主動脈竇瘤最常見的病因。如動脈瘤發生在左、右主動脈竇，可壓迫左、右冠狀動脈口引起心絞痛。如動脈瘤發生在主動脈的後竇(無冠竇)則常無任何癥狀和體征，X線檢查也正常。
主動脈竇動脈瘤破裂最常破入的部位是右心室、右心房或肺動脈，具有獨特的臨床表現。破裂的當時病人可突覺心悸、胸悶或胸痛、咳嗽、氣喘，並覺左胸出現震顫，隨後逐漸出現右心衰竭的表現。但有些病人也可以沒有突然起病的感覺。體征為胸骨左緣3、4肋間突然出現連續性響亮的機器樣雜音，類似於先天性動脈導管未閉的連續性雜音。肺動脈瓣區第2心音亢進。舒張壓降低，脈壓增寬，出現水沖脈和槍擊音。竇瘤破入左心房少見，體征為左側背部聽到連續性雜音，並出現左心衰竭的表現。逆行主動脈造影可確診竇瘤破裂。
梅毒性主動脈瘤所在部位常可聽到收縮期血管性雜音。當合並梅毒性主動脈瓣關閉不全時，則主動脈瓣反流的體征同時存在。
(2)影像學檢查：X線檢查可發現主動脈瘤所在部位的主動脈膨出，大多數位於升主動脈和主動脈弓，呈膨脹性搏動。線條狀的鈣化是很特征性的表現。可有胸骨、肋骨和椎骨的侵蝕。食管吞鋇可能發現食管受壓移位。主動脈瘤需與其他原因引起的縱隔陰影，如淋巴瘤、胸腺瘤、皮樣囊腫等鑒別。鑒別有時不容易，因為有時主動脈瘤無明顯搏動，而接近主動脈的縱隔腫塊也可以似乎有搏動。主動脈瘤有時很大而X線胸片正常。主動脈造影能準確地顯示有無主動脈瘤，動脈瘤的位置、范圍以及分支動脈受累的情況。
超聲心動圖檢查可發現主動脈根部的主動脈瘤，應用經食管的超聲心動圖檢查，可發現升主動脈的動脈瘤。其他無創影像檢查技術如放射性核素血管造影、計算機斷層掃描、磁共振成像、數字減影血管造影等均能清晰顯示主動脈瘤的部位和大小，計算機斷層掃描和磁共振成像還能清楚顯示動脈瘤與鄰近組織的關系。這些檢查技術對鑒別主動脈瘤是否梅毒性，則尚未積累足夠的經驗。
5.梅毒性心肌樹膠腫 梅毒性心肌樹膠腫(myocardial gumma)極罕見，好發部位為左室間隔後基底部，可無癥狀，或引起房室或束支傳導阻滯。梅毒性彌散性樹膠腫樣心肌炎(diffuse gummatous myocarditis)更為罕見。梅毒性心肌樹膠腫樣病變，不論是局限性或彌散性，通常隻在屍檢時作出診斷。
這類病人通常有梅毒螺旋體感染史。梅毒性心血管病者，10%～30%有三期梅毒的其他表現，根據臨床癥狀和體征，結合梅毒的血清學檢查及影像學檢查，並排除其它原因所致的主動脈炎、主動脈瘤、主動脈瓣閉鎖不全等綜合判斷分析確立診斷。
1.預防:
1)嚴禁嫖娼，提倡使用避孕套。樹立新道德、新風尚，禁止非法性交往為防止梅毒傳播的必要措施。禁毒並積極預防愛滋病的傳播。
2)患其他性病時應常規進行梅毒血清反應檢查。
3)梅毒患者的性伴侶應定期觀察檢查。
4)在婚前體格檢查應常規包括梅毒血清反應檢查。 5.對早期梅毒患者應用青黴素治療，並隨訪血清試驗，必要時重復治療。
2.其他註意事項:
梅毒感染後7～10 周,或硬下疳出現6～8 周後,梅毒螺旋體即可由局部經淋巴進入全身血流,幾乎侵犯全身各個器官。對於心血管系統,主要侵襲升主動脈,其次為主動脈弓、降主動脈、頸總動脈、腹主動脈。它破壞主動脈中層肌肉組織和彈力纖維並產生炎癥,發生閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎,並伴有單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤,從而使主動脈根部擴張、瓣環擴大乃至發生不同程度的主動脈瓣反流,最終導致心力衰竭;它也可引發形成主動脈瘤。偶爾可發生心肌樹膠樣腫,嚴重者局限性凸向左、右心室流出道,致排血受阻和心臟增大。
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中藥材查詢梅毒性心血管病西醫治療方法(一)治療
1.驅梅治療 青黴素對梅毒螺旋體有殺滅作用，是最有效的抗生素。常用芐星青黴素G(benzathinepenicillin)240萬U肌內註射，每周1次，共3周。應檢查腦脊液以瞭解有無神經血管梅毒，如檢查陽性，應給予更大劑量作更長程治療。驅梅治療過程中少數患者會出現赫氏反應(Herxheimer’s reaction)，表現為發熱甚至寒戰，是螺旋體大量殺滅後引起的全身反應，也是治療有效的表現。個別患者在治療過程中可發生冠狀動脈口組織腫脹，引起冠狀動脈口狹窄加重，發作心絞痛甚至突然死亡。為防止這些不良反應，在開始治療的頭幾天可同時應用潑尼松(prednisone)30～40mg/d，分3～4次口服。對青黴素過敏的病人，可用四環素(tetracycline)口服，4次/d，500mg/次，共用30天。或用紅黴素(erythromycin)口服，4次/d，500mg/次，共用30天。四環素及紅黴素的驅梅效果較青黴素差。
即使應用大劑量青黴素，能否徹底殺滅梅毒螺旋體仍不清楚。但青黴素治療可以防止或至少延遲由於持續活動性感染或炎癥引起的進一步組織損害。
2.梅毒性心血管病的治療 梅毒性心血管病診斷確立後，為防止進一步損害，須作驅梅治療。青黴素為有效的抗生素，可用以下二種方案給藥： ①芐星青黴素G(bicillin)240萬u肌內註射，每周一次共三周，總量720萬u; ②普魯卡因青黴素G60萬u肌內註射，每天一次，共21天。對青黴素過敏者可用頭孢噻啶，每天肌內註射0.5～1g，共10天，也可用紅黴素口服，每次500mg，每天四次，共30天，但通常認為效果比青黴素差。驅梅治療過程中，少數患者於治療開始後一天出現發熱、胸痛增劇等癥狀，此為大量螺旋體殺死後引起的全身反應和局部水腫的結果，個別患者可在治療中發生冠狀動脈口腫脹、狹窄加重，導致突然死亡。為防止此種反應，可在治療開始數天內同時給腎上腺皮質激素，如口服強的松每次10mg，每6小時一次。有心力衰竭者須控制心衰後再作驅梅治療。如有神經梅毒或合並HIV感染可大劑量青黴素G靜脈給藥。
(1)梅毒性主動脈瓣關閉不全：重度梅毒性主動脈瓣關閉不全需考慮作主動脈瓣置換術。手術適應證、方法及危險性與其他原因引起的主動脈瓣關閉不全相同。假如關閉不全時間太長，左室重度擴大，則手術效果受影響。如合並主動脈瘤或冠狀動脈口閉塞，手術的危險性增加。
(2)梅毒性主動脈瘤：梅毒性主動脈瘤須用外科手術治療，手術指征為：①主動脈瘤產生壓迫癥狀，或迅速膨大，或有破裂的危險;②主動脈瘤雖無癥狀，但直徑超過7cm。手術方法是切除動脈瘤，用同種動脈或血管代用品移植。最近報道手術死亡率為5%～15%。
(3)梅毒性冠狀動脈口閉塞：可作冠狀動脈口內膜切除術，於多數病人可使癥狀緩解。如手術不能使冠狀動脈口擴大到滿意的程度，則需作冠狀動脈旁路手術以改善心肌血供。
(二)預後
單純性梅毒性主動脈炎預後較好，平均壽命可與常人接近。梅毒性主動脈瓣關閉不全的預後較差，平均10年生存率為30%～40%。是否出現充血性心力衰竭及其嚴重程度是決定預後的最重要因素。在無充血性心力衰竭的病人，5年、10年和15年生存率分別為75%、67%和56%。而一旦出現心力衰竭，5年生存率為15%～20%，10年生存率僅為5%。出現心絞痛對預後的影響次於充血性心力衰竭，單純心絞痛而無心力衰竭，5年和10年生存率分別為35%和28%。當病人同時有心力衰竭和心絞痛時，預後較僅有其中一項更差。主動脈瓣置換術能改善病人的預後，但手術的益處比不上其他原因引起的主動脈瓣閉鎖不全，原因為左室擴大太嚴重以及梅毒損害還累及心血管系統的其他部分。
梅毒性主動脈瘤的預後極差，癥狀出現後平均生存時間為6～9個月，2年死亡率為80%。從出現癥狀到死亡可短至1周。主動脈瘤破裂和壓迫支氣管引起的阻塞性肺炎是導致死亡的兩個最常見原因。手術治療可改善病人的預後。
梅毒性心血管病的預後還受其他器官梅毒病變的影響。當病人同時有中樞神經系統受累時預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼梅毒性心血管病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢梅毒血清學檢查對診斷十分重要，呈陽性反應時有助於診斷。
(一)血清學檢查 梅毒血清學其范圍以較低的特異性、敏感性到高度的特異性、敏感性主要包括以下幾種方法。
1.華氏試驗(Wasserman's test)、康氏試驗(Kahn's test) 以往常被用於梅毒的血清學試驗。現在已被更敏感、更特異的方法所替代。
2.非螺旋體血清試驗(非特異性心月抗體) 有VDRL試驗(veneral disease reseorch laboratories，性病研究實驗室)、RPR(快速血漿反應素環狀卡片試驗和APT(自動反應素)試驗，經常用於梅毒篩選。VDRL試驗在初期梅毒陽性率為70%，Ⅱ期梅毒陽性率為99%，而在晚期梅毒(包括心血管和神經梅毒)陽性率為70%。如果合並HIV感染初期和Ⅱ期梅毒試驗的反應可以被延遲或陽性率降低。
3.梅毒螺旋體試驗 包括密螺旋體活動抑制試驗(treponema pallidum immobilization test，TPI test)，熒光法密螺旋體抗體吸附試驗(fluorescent trepomal antibody absorption test，FTA-ABS test)和密螺旋體微量血細胞凝集試驗(microhemagglutination MHA-TP)均陽性。FTA-ABS試驗在初期梅毒陽性率為70%，在Ⅱ期梅毒為99%，而在晚期梅毒陽性率為98%，可以作為確診的試驗，作為心血管和神經梅毒的陽性試驗。MHA-TP試驗在初期梅毒其敏感性比VDRL試驗和FTA-ABS試驗要差些，但在Ⅱ期和晚期梅毒在敏感性和特異性方面與FTA-ABS相似。即使病人經過治療，FTA-ABS可終身保持陽性。
4.密螺旋體IgG抗體測定(Western blot test)具有FTA-ABS試驗特點，有99%敏感性和88%特異性，容易操作，特別用於懷疑重復感染的病例，先天性梅毒和梅毒與HIV混合感染者。
(二)影像學檢查
1.胸部X線檢查 單純性梅毒性主動脈炎時可見升主動脈近端擴張，約有20%患者升主動脈見線索狀鈣化，而主動脈粥樣硬化時常在胸降主動脈有塊狀硬化。升主動脈鈣化常在梅毒性主動脈炎發生數年後出現。梅毒性主動脈炎時，主動脈結和胸降主動脈可以鈣化，但以近頭、臂動脈處的升主動脈鈣化最廣泛，而動脈粥樣硬化時主動脈結與胸降主動脈鈣化最突出，有所區別。梅毒性主動脈炎時病變從主動脈根部開始，可以向遠端延伸，最多可達橫膈、病變處主動脈增寬。在有主動脈瓣關閉不全存在時，心臟向左下後方增大呈鞋形，在熒光屏下心臟與主動脈搏動劇烈、幅度大。在主動脈瘤時發現在相應部位主動脈膨出，呈膨脹性搏動，升主動脈或主動脈弓瘤可以侵蝕鄰近骨骼可見到骨質的破壞，瘤壁內可有鈣化。
2.CT和MRI檢查 CT(computed tomography、計算機化X線斷層顯像)用於胸部X線有懷疑病例的篩選，能精確測量動脈瘤的大小，其精確度不亞於超聲造影和動脈造影，是一種特別引人註意的新技術。MRI(magnetic resonance imagine、磁共振顯像)能獲得高分辨率靜態影像，對胸主動脈病變有高度診斷精確性。能顯示囊性動脈瘤，動脈瘤真實大小和特征，與周圍炎癥反應的關系。動脈瘤受累的范圍與主動脈弓的相互關系。對心臟瓣膜返流的探測有高度的敏感性和特異性。
3.超聲檢查 超聲心動圖可顯示不同節段增寬、鈣化、動脈瘤(包括主動脈竇瘤)以及主動脈瓣關閉不全。用超聲多普勒測出主動脈瓣返流量。檢測左心室大小，室壁厚度，左室收縮末期和舒張末期壓力和容量，射血分數等。顯示二尖瓣活動異常包括前葉舒張期撲動。顯示動脈瘤大小、部位和破裂部位等。
4.心血管造影 逆行主動脈造影顯示主動脈瘤部位和大小，主動脈瓣返流程度，左室大小，心功能狀況等。選擇性冠狀動脈造影用於梅毒性心血管病患者有心絞痛而懷疑有冠狀動脈口狹窄時，該病冠狀動脈狹窄僅限於開口處，而遠處冠狀動脈無狹窄病變，這點與冠狀動脈粥樣硬化時不同。據統計有20%～80%梅毒性主動脈炎病人有冠狀動脈口狹窄。
梅毒心血管病患者有冶遊史，有典型的梅毒或晚期梅毒的臨床表現，陽性的梅毒血清學反應，診斷並不很困難。但應與風濕性瓣膜病，動脈粥樣硬化性心臟病產生的心臟雜音和一些其他疾病鑒別。
(一)心臟瓣膜雜音的鑒別
1.主動脈瓣區舒張期雜音 梅毒性主動脈根部擴張引起的主動脈瓣返流雜音，由於根部擴張所以在胸骨右緣第二肋間隙雜音聽得最響。而風濕性主動脈瓣返流，由於往往伴有二尖瓣病變右心室擴大，使心臟轉位，所以舒張期雜音在胸骨左緣第3肋間隙最響。
2.主動脈瓣區收縮期雜音 梅毒性主動脈瓣返流時在該區可以聽到響的拍擊樣收縮早期噴射音和收縮期雜音。而風濕性主動脈瓣狹窄的雜音音調較高尖，在收縮中、晚期增強。主動脈粥樣瓣環鈣化近側主動脈擴張雖瓣膜本身無狹窄病變(相對性狹窄)，也可以聽到收縮期噴射性雜音，但在收縮早期增強，而且雜音時間持續較短。
3.二尖瓣區舒張期雜音 梅毒性主動脈瓣嚴重返流到左心室的血流沖擊在二尖瓣主瓣上，產生功能性二尖瓣狹窄引起舒張期隆隆樣雜音(Austin-Flint雜音)，無收縮期前增強，不伴有心尖部第一心音增強和二尖瓣開放拍擊音，而風濕性二尖瓣狹窄引起的舒張期隆隆樣雜音伴收縮期前增強，心尖部第一心音增強和二尖瓣開放拍擊音。
(二)梅毒血清學假陽性反應的鑒別
1.VDRL假陽性反應 在疾病的急性感染期(在6個月以內)，要與非典型肺炎、瘧疾和其他細菌或病毒感染鑒別。在疾病的慢性感染期(在6個月以上)，要與自身免疫性疾病(如系統性紅斑狼瘡)，吸毒，麻風和少數老齡人的假陽性反應鑒別。這些假陽性的效價在1∶8或更低，這些病人應長期跟蹤觀察。
2.FTA-ABS假陽性 系統性紅斑狼瘡的病例有假陽性反應。這可能是一種鏈珠狀的熒光是由於抗DNA抗體引起的、不同於真正梅毒陽性結果，應嚴密隨訪。
(三)心絞痛的鑒別
心絞痛是梅毒性冠狀動脈口狹窄最常見的臨床表現，由於病程進展緩慢，並得到側枝循環的支持，所以很少發生心肌梗塞，當然不免同時合並有冠狀動脈粥樣硬化的存在。發病年齡比冠心病要早，常於夜間發病、發作持續時間較長。
梅毒感染後7～10 周,或硬下疳出現6～8 周後,梅毒螺旋體即可由局部經淋巴進入全身血流,幾乎侵犯全身各個器官。對於心血管系統,主要侵襲升主動脈,其次為主動脈弓、降主動脈、頸總動脈、腹主動脈。它破壞主動脈中層肌肉組織和彈力纖維並產生炎癥,發生閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎,並伴有單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤,從而使主動脈根部擴張、瓣環擴大乃至發生不同程度的主動脈瓣反流,最終導致心力衰竭;它也可引發形成主動脈瘤、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤破裂等嚴重並發癥。偶爾可發生心肌樹膠樣腫,嚴重者局限性凸向左、右心室流出道,致排血受阻和心臟增大。