軍團菌為需氧的多性革蘭陰性菌，廣泛存在於自然環境中，其傳染源是人、水源和空調系統，通過空氣傳播。
(一)發病原因
根據細胞壁組成、生化反應和DNA雜交研究，軍團桿菌和過去已知的病原菌無關，故構成單獨一個科。軍團菌科(Legionellaceae)僅有一個屬，即軍團菌屬(Legionella)。該屬至目前已發現42種，64個血清型，其中約19種自患者分離;其餘則自環境分離。我國已定型者有Lp1，Lp3，Lp5，Lp6，Lp9等。引起疾病者主要是嗜肺軍團菌(L.pneumophila，Lp)和麥氏軍團菌(P.micdadei);嗜肺軍團菌有15個血清型，約90%屬血清Ⅰ型。軍團桿菌為革蘭陰性桿菌，(0.3～0.9)μm×(2～4)μm，偶見絲狀體，有鞭毛，多數為一根，位於頂端，需氧，有動力。病菌在普通培養基中不生長。最適宜的培養基為藥用炭-酵母浸出液瓊脂(BCYE)。菌落於2～4天後生長，直徑為1～2mm，平或微凸，邊緣整齊。在F-G(Feeley-Gorman)瓊脂培養基中，3～5天培養可見針尖大小菌落，在紫外線照射下可發出黃色熒光。多數菌種過氧化氫酶弱陽性，硝酸鹽酶和尿素酶陰性，僅利用淀粉而不利用其他糖類。生化鑒定一般對鑒定本菌用處不大，常以生長和形態為基礎，最後作血清學鑒定。本菌的胞壁含有14～17個碳的支鏈脂肪酸，和其他細菌不同，可用氣相色譜儀檢測。軍團菌可產生多種酶和毒素，包括蛋白酶、膦酸酯酶、脫氧核糖核酸酶、β內酰胺酶，以及細胞毒素，可能與毒力有關。本菌有內外二種毒素，其結構和其他革蘭陰性桿菌略有不同，不含羥基脂肪酸，而含2-酮-3-脫氧辛酸和特殊支鏈脂肪酸。細菌在自然環境中生活在淡水中、生物膜上，在蒸餾水中可存活2～4個月，河水中3個月，在自來水中存活1年左右。軍團菌的生長可得到一些自由生活原蟲的支持，或在其體內寄生，如阿米巴。原蟲和軍團菌相互作用，且原蟲可改變軍團菌的毒力。
(二)發病機制
嗜肺軍團菌(Lp)對人體的損害可分為間接損害作用和直接損害作用。間接損害作用是從對肺泡巨噬細胞(Mφ)的作用開始的，研究發現，Lp被Mφ中吞噬後，能抑制吞噬體與溶酶體融合，並能調節單核吞噬細胞內的pH值，以適宜其生存和繁衍;Lp通過幹擾細胞的除極變化而俘獲Mφ，成功地完成免疫逃逸，並利用Mφ的營養因素繼續生存繁衍，進而裂解Mφ，導致肺泡上皮和內皮的急性損害，並伴水腫和纖維滲出。軍團菌亦可通過誘導細胞凋亡的方式產生損害作用。Lp的直接損害作用則主要是其產生的溶血素、細胞毒素和酶類等的作用。吸入的病菌由巨噬細胞所吞噬，並在其吞噬泡內繁殖，產生細胞毒素，殺死巨噬細胞，並侵入其他巨噬細胞。抗體的存在似不能阻止病菌的繁殖，而細胞介導免疫則起重要的抗感染作用。淋巴細胞受抗原刺激而產生的細胞因子可抑制細菌在巨噬細胞內繁殖。此後抗體、補體和多核粒細胞可將病菌消滅。多數患者病變局限於肺部。實變病灶多呈大葉性分佈，小部分為局灶性或斑塊狀分佈。死亡病例一般雙肺均被累及，上葉和下葉受累的機會無顯著差異。實變區肺組織有充血、水腫和局灶性出血，常伴有少量纖維素性胸膜炎。顯微鏡檢查主要為纖維素性化膿性肺炎、肺泡內有大量中性粒細胞浸潤，同時有大量吞噬細胞、纖維蛋白和中等量的紅細胞及蛋白碎屑。部分患者有急性彌漫性肺泡損害，表現為透明膜形成，肺泡上皮壞死、脫落和再生，血管內皮細胞腫脹和變性，以及間質有少量炎性細胞浸潤。電鏡觀察毛細血管及上皮細胞基膜仍完整，提示正常的結構和功能可以恢復。支氣管常無明顯累及，故患者咳膿痰者不多。采用改良Dieterle飽和銀染色、吉姆薩染色，病原菌可於吞噬細胞、中性粒細胞內及細胞外見到，但非特異性。直接熒光抗體染色陽性細菌則為特異性者。胸腔以外的膿腫罕有見到。龐提阿克熱的發病機制尚不明瞭。根據流行病學和細菌學資料，在同一建築單位受空調系統的氣溶膠吸入的人群中，多數人發病。空調系統的水受軍團菌和其他多種細菌污染。本病的潛伏期為12～36h。此時期太短，難以用細菌的侵入及繁殖解釋。可能為水內多種細菌毒素所引起;或對水中多種微生物的一種免疫反應。
軍團病主要表現為兩種臨床類型，即軍團病和龐提阿克熱。
1.軍團病潛伏期2～10天，平均5.5天。臨床表現難於和肺炎球菌等引起的肺炎相區別。病情輕重不一，本節所述為典型病例。前驅癥狀有乏力、低熱和食欲減退。約12～48h後突起高熱，體溫持續，可高達40℃以上，伴有反復發作的寒戰。全身肌肉酸痛。約20%患者有惡心和嘔吐，有時伴腹痛(10%～20%)，25%～50%則有水樣腹瀉。病後2～3天有幹咳，有時咳出少量黏痰，偶可帶有血絲，很少有膿痰。30%～40%有胸痛，常因咳嗽、呼吸而加重。隨著肺炎加重，患者出現氣急。體格檢查患者早期呈急性病容，汗多，呼吸增快，約半數患者有相對緩脈，肺部有細濕囉音。繼而肺部出現明顯實變體征(25%)，嚴重者有發紺，少數可有呼吸衰竭。約20%可有意識朦朧、精神錯亂、譫妄、神志不清等，少數患者可有幻覺。個別患者發生休克。約10%可發生急性腎衰竭，嚴重者表現為少尿或無尿，輕者僅為輕度肌酸酐和尿素氮增高。消化道出血偶可見到。隨病程進展，陰影擴大呈大葉性，密度加深。在病情高峰期，約65%患者有雙側多葉性病變。胸腔積液雖不少見，但一般並非大量。多數病人體溫於病程8～10天逐漸下降，呼吸系統癥狀和一般情況好轉，但如患者原有其他疾病或免疫力減退，則病情較重，易於發生呼吸衰竭，病程亦可遷延，且可並發肺膿腫或吸收延遲等。未經特效治療者病死率為10%～30%;而免疫缺損患者病死率可達80%。死亡原因多數為呼吸及多器官衰竭。肺外軍團桿菌感染極為少見，包括透析通道感染、鼻竇炎、心包炎以及腦、皮膚、腸道膿腫、人工瓣膜心內膜炎、腹膜炎等。
2.龐提阿克熱 潛伏期約24～48h。一個建築物內受同一種病菌侵襲後超過90%可以發病。起病急，患者有發冷、寒戰、發熱、乏力、肌痛和頭痛。部分患者有幹咳、喉部和胸骨後不適感、惡心、腹瀉和眩暈。個別患者有意識朦朧、記憶力減退、噩夢、失眠等。體格檢查除體溫升高和心率加速外，餘無異常。患者無肺部炎癥表現。胸部X線檢查亦為陰性。病程2～5天，病情恢復順利，屬自限性疾病。
本病由於很難和其他病因引起的肺炎鑒別，故臨床診斷困難。確診有賴於病原學和免疫學檢查。
1.流行病學資料 夏秋季發病，有使用空調濕化系統、噴水淋浴等歷史。年齡40歲以上，吸煙，有慢性肺部疾病或心臟疾病，應用腎上腺皮質激素，以及發生在醫院內，或有應用呼吸治療器者，均應考慮本病。
2.臨床資料 有肺炎而首發癥狀為腹瀉者、雖全身癥狀嚴重而呼吸道癥狀不明顯者、肺炎而伴有神經系統癥狀者、肺炎而呼吸道分泌物普通培養陰性者、對β內酰胺抗生素治療無效的肺炎患者，均要考慮本病。
1.預防:
目前尚無有效的預防措施。
(一)飲水消毒：加氯或煮沸可殺滅本菌。
(二)對於空調系統應予關閉，進行消毒清洗。對於供水系統、濕潤器材、噴霧器等進行衛生管理。以控制暴發流行。
(三)免疫菌苗正在研制中。
可通過預防措施處理軍團病造成的公共衛生威脅。雖然不可能根除感染源，但可以顯著減少風險。軍團病的預防依賴於對可能感染源的良好管理，包括定期清洗和消毒以及采用其它物理(溫度)或化學措施(生物殺滅劑)盡量減少生長。例如，可對冷卻塔定期進行清洗和消毒，並經常或不斷添加生物殺滅劑;在溫泉池中保持足夠水平的氯等生物殺滅劑，並至少每周完全排水一次，清洗整個系統;使冷熱水系統保持清潔，並使熱水保持在60攝氏度，冷水保持在20攝氏度以下，或者使用適當的生物殺滅劑進行處理以限制生長。尤其在醫院、工業場所、旅館、休閑中心等采用這些控制措施，將極大地減少軍團菌染污的可能性並預防散發病例的發生。目前采用的方法為氯化法(1×10-6)或間歇性高氯化法(50×10-6)。但該法易腐蝕管道，具一旦將氯化程度降低，軍團菌又可重新被檢出，故理想的消毒措施，尚有待進一步研究。
2.其他註意事項:
病情急促和猛烈，若不及時醫治，會死於肺炎及其他並發癥。
軍團病最常見的並發癥是呼吸衰竭、休克以及急性腎臟衰竭和多器官衰竭。無例外地需要抗生素治療才能恢復，而且通常在數周或數月之後才能完全恢復。偶爾會出現嚴重漸進性肺炎或肺炎治療無效，在極少數情況下還可發生大腦後遺癥。
軍團病造成的死亡率取決於：疾病的嚴重程度、最初抗微生物治療的適宜性、感染軍團病的環境以及宿主因素(在發生抑制免疫反應的病人中，疾病通常更為嚴重)。病例死亡率在不接受治療的呈現抑制免疫反應的病人中可高達40–80%，通過適當的病例管理並取決於臨床癥候和征兆的嚴重程度可減少到5–30%。對能夠形成免疫反應者，死亡率通常在10-15%的范圍之內。
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中藥材查詢軍團病西醫治療方法(一)治療
體外藥物敏感度試驗表明軍團菌對多種抗菌劑敏感，包括紅黴素、利福平、氨基糖苷類抗生素、β內酰胺類中的青黴素類、氯黴素、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)、多西環素和氟喹諾酮類等。但動物體內實驗表明β內酰胺類抗生素、氯黴素、四環素類及氨基糖苷類抗生素無效。臨床觀察表明，紅黴素為首選藥物。在一次暴發流行中，以紅黴素治療者病死率為5%，不用紅黴素而用其他抗菌劑者病死率為24%。紅黴素的治療效果較好，可能與其脂溶性及易於透入巨噬細胞有關。對病情重而不能口服者，推薦應用紅黴素500～1000mg,1次/6h，靜脈滴註;兒童劑量為15mg/kg體重，1次/6h，靜脈滴註。療程至少2周。有膿腫形成時應將療程延長。病情較輕者可用紅黴素0.5，4次/d，口服，療程2周。療程不足者可導致復發。病情嚴重者可加用利福平治療，300mg～600mg，2次/d，口服。近年來大環內酯類抗生素中的羅紅黴素(300mg/次，2次/d)、阿奇黴素(500mg/次，1次/d)、克拉黴素(500mg/次，1次/12h)等組織濃度較紅黴素高，副作用則較輕，故可代替紅黴素。可能的其他抗菌劑選擇為多西環素(100mg/次，2次/d，口服)、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)[以甲氧芐啶15mg/(kg·d)計算，分3次口服]以及環丙沙星(500mg/次，3次/d，口服)和左氧氟沙星(200mg/次，1次/12h，口服)。由於氟喹諾酮類藥物在實驗動物研究中較紅黴素更為有效，故應繼續積累臨床用以治療軍團病的經驗。青黴素、頭孢菌素、氨基糖苷類抗生素治療本病無效，故不宜應用。一般在應用有效抗菌劑後1～4天，癥狀開始好轉，寒戰、神志改變、肌痛等首先消失，體溫亦開始下降，恢復至正常約需時1周。肺部浸潤的吸收則更為緩慢。支持療法對重癥患者極為重要，尤其是有呼吸衰竭、休克或急性腎衰竭時。呼吸器輔助呼吸、體液的補充、血管活性藥物以及透析等均應按病情需要而及時應用。
(二)預後
未經適當治療的病例，本病病死率一般為15%～20%，多死於呼吸衰竭。並發急性腎衰竭時，病死率上升為53%。醫院內感染的病死率可達60%。經特殊治療者，病死率為5%左右。有效的早期治療預後良好。痊愈者除少數神經系統癥狀嚴重的可遺留輕微失語和遺忘外，可完全恢復。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼軍團病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢軍團病患者白細胞總數在(10～20)×109/L之間，中性粒細胞比例增多，有核左移現象。血沉增快。尿檢查約10%有蛋白和顯微鏡血尿。少數患者有血肌酸酐和尿素氮升高。肝功能試驗檢查可有丙氨酸轉氨酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、堿性磷酸酶、膽紅素升高。肌酸磷酸激酶(MM同工酶)升高亦不少見。低鈉血癥、低磷血癥亦可見。個別患者有肌球蛋白尿、腎衰竭或彌散性血管內凝血。腦脊液檢查常為陰性，少數有壓力增高、單核細胞升高至(25～100)×106/L。痰液和氣管內吸取物革蘭染色僅見少量中性粒細胞而不能發現占優勢的細菌，普通培養未能分離致病菌。特異診斷需要從臨床標本中分離病原體，確認病原菌或其抗原存在於組織或體液，以及特異抗體4倍以上的增長。軍團桿菌可從痰液、胸腔積液或肺組織以BCYE培養基分離。
血清學檢查：
(1)間接熒光抗體法。
(2)直接熒光抗體法，可做早期診斷。
X線胸部檢查大都先累及單側，表現為邊緣模糊的圓形陰影或片狀支氣管肺炎。
病情急促和猛烈，若不及時醫治，會死於肺炎及其他並發癥。
軍團病最常見的並發癥是呼吸衰竭、休克以及急性腎臟衰竭和多器官衰竭。無例外地需要抗生素治療才能恢復，而且通常在數周或數月之後才能完全恢復。偶爾會出現嚴重漸進性肺炎或肺炎治療無效，在極少數情況下還可發生大腦後遺癥。
軍團病造成的死亡率取決於：疾病的嚴重程度、最初抗微生物治療的適宜性、感染軍團病的環境以及宿主因素(在發生抑制免疫反應的病人中，疾病通常更為嚴重)。病例死亡率在不接受治療的呈現抑制免疫反應的病人中可高達40–80%，通過適當的病例管理並取決於臨床癥候和征兆的嚴重程度可減少到5–30%。對能夠形成免疫反應者，死亡率通常在10-15%的范圍之內。
此外還可並發腹膜和胰腺炎，肺梗死，腦水腫等。