心律失常可見於各種器質性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病(簡稱風心病)為多見，尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、藥物作用和中樞神經系統疾病等。部分病因不明。
【與心律失常有關的心臟解剖和生理】
(一)心臟起搏傳導系統 心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，後者組成心臟的起搏傳導系統。
心臟的起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位於右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點。房室結位於房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續成房室束。房室束又稱希司束，近端為主幹或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分(分支部分)。先分出左束支後分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三支系統。穿入部分經過中心纖維體時，位於二尖瓣與三尖瓣環之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支後分支粗短、較早呈扇形分支;左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支於心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦肯野纖維網，深入心室肌(圖1)。
竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、後三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部分，與房室結、房室束主幹合稱房室交接處(亦稱房室交界或房室連接處)。
心房肌與心室肌之間有纖維環，心房興奮不能經心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。
心臟傳導系統的血供：竇房結、房室結和房室束主幹大多由右冠狀動脈供血，房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支後分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。
竇房結和房室結有豐富的副交感神經分佈。前者來自右側迷走神經、後者來自左側迷走神經。
(二)心肌的電生理特性 心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失常關系密切。
1. 自律性 部分心肌細胞能有規律地反復自動除極(由極化狀態轉為除極化狀態)，導致整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網均有自律性;腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性，而心房肌、房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。
自律性的產生原理復雜，現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和(或)鈣離子內流、鉀離子外流，鈉和(或)鈣離子內流超過鉀離子外流時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產生自動除極，形成動作電位。
心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位;②閾電位;③自動除極的坡度。當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高;反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大(圖2)。正常心臟以竇房結的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。
上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低
下：閾電位自1轉為2(少負)，自律性降低最大舒張期電位自1轉為2(少負)，自律性降低最大舒張期電位自1轉為2(更負)，同時閾電位自1轉為2(少負)自律性更低
2.興奮性(即應激性) 心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提瞭低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。
動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0(除極)。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降(位相1，起始快速復極)。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少(位相2，緩慢復極)。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平(位相3，終末快速復極)，而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流(浦頃野細胞)和(或)鉀離子外流衰減(竇房結細胞)，使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恒定(圖3)。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出瞭一些新概念。
圖3 左：心肌細胞的動作電位和不應期 右：膜反應曲線a、b、c示細胞復極過程中對刺激的反應
a-不能傳佈的局部反應 b-第一個能傳佈的反應 c-第一個正常反應
竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低(靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV)，動作電位時限短(圖4)。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙;而快反應細胞則傳導性能可靠。
圖4 左：竇房結細胞(慢反應細胞)的動作電位
右：心室肌細胞(快反應細胞)的動作電位
心肌細胞的興奮性受下列因素影響：
⑴膜電位：膜電位低於-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮(或應激)，膜電位-55mV～-80mV間，強於閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極;其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產生的興奮不能傳佈至鄰近細胞。-60mV～-80mV間，細胞除極產生的興奮雖可傳佈，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。心肌細胞除極後，其興奮性隨復極程度而改變，膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢復至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期(圖3)。相對不應期開始前有一個短暫的易惹期(或稱易損期)，在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。
慢反應細胞的不應期可延續至復極完畢之後。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。
⑵膜反應性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示(圖3)。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移;反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。
⑶靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高;反之，則興奮性低。
3.傳導性 心肌細胞有將沖動傳佈到鄰近細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：①被傳沖動的有效程度(動作電位位相0除采速度與振幅);②接受沖動的心肌細胞的應激性;③心肌纖維的物理性能，如對沖動傳佈的阻力，後者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分佈等因素影響。若沖動本身的有效程度高，接受沖動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快;反之，傳導緩慢。房室結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖維走向與結構不一致，因而沖動傳導緩慢，且容易發生傳導障礙。
心臟各部分有迷走和交感神經節後纖維分佈，迷走神經主要分佈在竇房結、心房、房室結和希司束近端，通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度，從而降低竇房結的自律性，導致潛在起搏點除極。迷走神經還能縮短心房肌的不應期，延長房室結的不應期，導致相應的傳導異常。交感神經分佈到心臟各部，竇房結和房室結內較豐富，通過釋放去甲腎上腺素使竇房結和異位起搏點的自律性增高，不應期縮短，沖動傳導加速。右星狀神經節主要支配竇房結和心房，而左星狀神經節主要支配心室。
影響心率、心律導致心律失常的其它因素尚有激素(腎上腺皮質和髓質激素、甲狀腺激素、腦垂體激素等)、電解質(主要為鉀、鈉、鈣、鎂)、血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。
【心律失常的病因】
臨床上引起心律失常的原因很多，主要有：
1.各種器質性心臟病 如先天性心臟病、冠心病、心臟瓣膜病、心肌炎、心包炎、心肌病、心內膜炎等，由於心臟的竇房結和傳導系統受病變的侵害，很容易發生心律失常，所以心律失常幾乎見於各種類型的心臟病。
2.神經、內分泌系統調節紊亂，水、電解質失衡 心臟的神經和內分泌系統調節紊亂、心臟的離子平衡失調等;除心臟因素外其他各種原因引起的低氧血癥介導的心肌乏氧、全身及心臟局部酸堿平衡的調節障礙等，具備瞭心律失常的離子和代謝所必備的基礎，形成心律失常的條件因素，因而常常誘發心律失常的發生。
3.藥物的影響 多種藥物可以引起心律失常，比如非保鉀利尿藥、洋地黃類藥物、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農和米力農等。尤其值得註意的是各種抗心律失常藥物或者經過改變離子通道，或者穩定細胞膜，或者改變心臟的不應期，或者作用於心臟的受體，達到防止或終止心律失常的目的。但是，抗心律失常藥物本身也有致心律失常的作用，如果應用不當，也能介導心律失常，甚至死亡。
4.全身性或其他系統疾病 如神經系統疾病、內分泌系統疾病、代謝疾病、創傷、手術、心臟導管檢查等都可以引起心律失常的發生。
5.正常人 在情緒激動、驚嚇、憂鬱、飲酒、飲濃咖啡等會發生竇性心動過速或期前收縮。健康的老年人比青年人更容易發生心律失常。一般講人的一生總會有心律失常發生。
【心律失常的發生機制】
大量單細胞、遊離肌肉條和動物心臟電生理研究的結果顯示，心律失常有多種不同發生機制，如折返、自律性改變、觸發激動(後除極引起)和調變的平行收縮等。然而，由於條件限制，目前能直接對人在體心臟研究的僅限於折返機制，臨床檢查尚不能判斷大多數心律失常的電生理機制，更不能區別心律失常的離子流機制。
表1 心律失常的發生原因
沖動發生異常沖動傳導異常沖動發生與傳導異常
1.自律性異常
正常自律性 1.傳導減慢與阻滯(竇房阻滯、房室阻滯等1.平行收縮
2.4相除極導致傳導減慢
異常自律性2.單向阻滯與折返
2.觸發激動
早期後除極
延遲後除極3.傳導阻滯，電張電流傳導與反射
心律失常的電生理機制主要包括沖動發生異常、沖動傳導異常以及二者聯合存在(表1)。沖動發生異常見於：①正常自律性狀態，正常起搏點(最高與潛在起搏點)位相4除極過快或過慢。②異常自律性狀態，正常無自律性的快反應細胞(心室和心房肌)，以及正常具自律性的快反應細胞(浦頃野纖維)由於病變使膜電位降低達-50～-60mV時，均出現異常自律性，前者由無自律性轉為具自律性，後者則自律性增高(圖5)。③一次動作電位後除極觸發激動(圖6，7)。
圖5 心律失常發生原理——沖動發生異常
一、正常自律性 A：竇房結第4相除極、加速或減慢 B左：浦頃野纖維第4相除極
二、異常自律性 B右：浦頃野纖維膜電位下降至-60mV，自律性增強 C左：正常心房或心室肌無自律性 C右：當膜電位下降至-60mV，出現異常自律性
圖6 心律失常發生原理-後除極觸發導致沖動發生異常
程序刺激(·)與次後觸發激動引起的自發除極，註意後除極波逐漸增高達閾電位後導致持續快速心律失常，最終後除極降至閾電位以下，快速心律失常終止。
圖7 早期後除極與延遲後除極觸發導致沖動發生異常(觸發激動)
臨床上正常自律性狀態下沖動發生異常所致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律;異常自律性可致加速的房室交接處或心室自主節律，平行收縮，房性或室性快速心律失常。後除極是發生在前一次動作電位復極過程中或復極完畢後的閾值下除極，分別稱為早期後除極(EAD)和延遲後除極(DAD)。後除極達慢反應細胞除極閾值時，可引起一次或連續除極。EAD發生在不同原因所致心肌細胞復極過程顯著延長時，如細胞外鉀離子濃度增高，普魯卡因胺、高濃度兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機械或牽拉性損傷等;而DAD則與洋地黃素性作用或其它原因導致細胞內鈣離子增高有關。程序刺激可誘發和中止後除極激動所致心致過速，臨床電生理尚不能明確區分心律失常的折返或觸發激動機制。觸發激動可能引起房性或室性快速心律失常，其臨床意義和發生率尚在探索中。
沖動傳導異常多由心肌細胞膜性能改變如動作電位振幅和上升速率降低，應激性下降，細胞間接合減少，以致沖動傳導減慢或阻滯。可導致潛在起搏點脫逸，亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本條件為：①心臟某處或多處單向阻滯;②沖動在另一途徑傳導緩慢;③阻滯部位遠端心肌延遲激動;④阻滯部位近端心肌再激動。心臟內不均勻的傳導抑制，使鄰近心肌的應激性和不應期極不一致時，局部心肌內可形成電生理性能顯著不同的兩條傳導途徑。這兩條途徑是有共同的近端和遠端通道。在合適條件下，沖動自近端共同通道沿兩條途徑之一傳向遠端共同通道，繼而經另一途徑由遠端再次傳入近端共同通道，形成沖動傳導的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或電生理傳導障礙，在單向阻滯和傳導減慢具備的條件下形成;也可呈圍繞不激動心肌中心區的傳導渦(微折返——leading circle學說);還可表現為跨過不能應激的心肌間隙的電張電流逆傳(反射—reflection)。(圖8、9、10)。
圖8 心律失常發生原理——單向阻滯與折返
左上 浦頃野纖維分支與心室肌間折返
下 心室肌內電生理性能分離形成局部折返
右上 房室結內縱形電生理性能分離所致折返
下 心肌束內鄰近纖維電生理性能分離所致折返
圖9 反射——電張電流遞傳引起的折返
上：置於浦頃野纖維不應激段近端與遠端電極記錄到的跨膜電位
下右：近端沖動在不應激段傳導受阻，但形成的電張電流使沖動緩慢傳導至遠端
下中：近端沖動在不應激段受阻，形成的電張電流不足以引起遠端激動
下左：近端沖動經電張電流延遲傳導至遠端，遞傳至近端，產生第2次動作電位——反射
圖10 心律失常發生原理——可能為折返環部位
1.右房內 竇房結-心房交界;2.左房內;3.房室結內;4.經旁道房室折返;5.經希氏浦頃野系統束支折返;6.心室肌內
臨床上有充分依據提示房室結性心動過速和房室旁道所致室上性心動過速的機制為折返，其折返途徑分別為房室結內雙通道和經心房、房室結、希浦系統和心室再經旁道逆轉回心房的折返環。不少室上性和室性快速心律失常的機制是心房和心室內微折返(表2)。
沖動發生異常合並沖動傳導異常時，異位起搏點由於周圍傳入阻滯保護，不受鄰近激動波前方的侵入，始終保持自身的除極規律，形成平行收縮心律。異常沖動發生與沖動傳導異常相互作用可改變異常沖動的傳入或傳出阻滯程度，使異常沖動發生加速、減速、夾帶(entrain)或完全抑制，臨床上表現為快慢不等的各種心律失常。近年還有報導平行收縮心律時，異常沖動發生的規律受竇性心律改變影響而調變。
表2 各種臨床心律失常的可能發生原理
發生原理臨床心律失常
折返房室結內折返性心動過速、經旁道房室往返性心動過速
持續單形室速，束支折返性室速、房內折返性心動過速
異常自律性多源性房性心動過速
某些類型的房速和室速
後除極觸發激動洋地黃毒性反應所致房性、房室交接處性與室性心律和心動過速
加速的交接處性和心室自主節律
某些類型的室速
(一)臨床表現
心律失常的血流動力學改變的臨床表現主要取決於心律失常的性質、類型、心功能及對血流動力學影響的程度，如輕度的竇性心動過緩、竇性心律不齊、偶發的房性期前收縮、一度房室傳導阻滯等對血流動力學影響甚小，故無明顯的臨床表現。較嚴重的心律失常，如病竇綜合征、快速心房顫動、陣發性室上性心動過速、持續性室性心動過速等，可引起心悸、胸悶、頭暈、低血壓、出汗，嚴重者可出現暈厥、阿-斯綜合征，甚至猝死。由於心律失常的類型不同，臨床表現各異。主要有以下幾種表現：
1.冠狀動脈供血不足的表現 各種心律失常均可引起冠狀動脈血流量降低，偶發房性期前收縮可使冠狀動脈血流量減低5%，偶發室性期前收縮降低12%，頻發性的室性期前收縮可降低25%，房性心動過速時冠狀動脈血流量降低35%，快速型房顫則可降低40%，室性心動過速時冠狀動脈血流量減低60%，心室顫動時冠狀動脈血流量可能為零。
冠狀動脈正常的人，各種心律失常雖然可以引起冠狀動脈血流降低，但較少引起心肌缺血，然而，對有冠心病的患者，各種心律失常都可以誘發或加重心肌缺血。主要表現為心絞痛、氣短、周圍血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.腦動脈供血不足的表現 不同的心律失常對腦血流量的影響也不同，頻發性房性與室性期前收縮，腦血流量各自下降8%與12%。室上性心動過速下降14%～23%，當心室率極快時甚至達40%。室性心動過速時可達40%～75%。
腦血管正常者，上述血流動力學的障礙不致造成嚴重後果。倘若腦血管發生病變時，則足以導致腦供血不足，其表現為頭暈、乏力、視物模糊、暫時性全盲，甚至於失語、癱瘓、抽搐、昏迷等一過性或永久性的腦損害。
3.腎動脈供血不足的表現 心律失常發生後，腎血流量也發生不同的減少。頻發房性期前收縮可使腎血流量降低8%，而頻發室性期前收縮使腎血流量減少10%;房性心動過速時腎血流量降低18%;快速型心房纖顫和心房撲動可降低20%;室性心動過速則可減低60%。臨床表現有少尿、蛋白尿、氮質血癥等。
4.腸系膜動脈供血不足的表現 快速心律失常時，血流量降低34%，系膜動脈痙攣，可產生胃腸道缺血的臨床表現，如腹脹、腹痛、腹瀉，甚至發生出血、潰瘍或麻痹。
5.心功能不全的表現 主要為咳嗽、呼吸困難、倦怠、乏力等
心律失常可按發生原理，心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環障礙嚴重程度和預後分類。
(1)按發生原理，心律失常分為沖動發生異常、傳導異常以及沖動發生與傳導聯合異常。這種分類方法主要根據實驗研究結果，在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續的機制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機制而形成持續型室性心動過速。
(2)按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學者還提出按心律失常時循環障礙嚴重程度和預後，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。
(二)體格檢查
(1)聽診：心律失常的70%可通過聽診發現。如能有序地註意其頻率與節律的變化，則能做出初步判斷。例如過早搏動，可聽到提前的心臟搏動和代償性間歇。如陣發性室上速，可聽到快速而規律的心臟搏動;而心房顫動則聽到雜亂無章的心臟搏動，無論是強度、頻率、節律，均無章可循。總之，心臟聽診既是內科醫生的基本功，亦是臨床發現心律失常的重要方法。
(2)頸靜脈波動：一過性過度充盈的頸靜脈猶如“搏動”樣波動，是觀察和診斷某些心律失常的重要方法。如完全性房室傳導阻滯時，可見頸靜脈的“搏動”，並可聽到“炮擊音”;心房顫動則可見強度不一、毫無規律的頸靜脈充盈波。
(三)輔助檢查
1.常規心電圖 常規12導聯心電圖是診斷心律失常最基本的方法。亦是最可靠的方法。心律失常性質的確診大多要靠心電圖，但相當一部分病人可根據病史和體征作出初步診斷。一般接近97% 的心律失常均在心電圖有所發現。一般常規12導聯心電圖，多選擇Ⅱ導聯和V1導聯做較長時間(大於1min)的描記，以發現心律失常。一般規律是：
(1)對常規12導聯心電圖做一瀏覽，觀察該圖是否是可供診斷的心電記錄，否則要重新描記。
(2)根據P波的形態特征確定其節律。
(3)測定P-P或R-R間期：計算心房率或心室率有無心動過速或過緩，以及心律不齊。
(4)觀察各導聯的P波、QRS波群、ST段和T波形態特征，以便進一步分析。
(5)測量P-R間期和Q-T間期。
(6)比較P-P間期和R-R間期：尋找心房律和心室律的關系。有無提前、錯後以及不整的P波或QRS波群，以判定異位沖動的來源或心臟傳導阻滯的部位。
將上述資料結合其他臨床資料如年齡、臨床特征、用藥情況等進行綜合分析和判定，必要時還要做出梯形圖，進行進一步分析。
(7)梯形圖解：梯形圖是指在理解心電圖所提示的基本規律基礎上進行分析和解析。
梯形圖的第一條橫線代表竇房結(S)、依次代表心房(A)、房室交接區(A-V)和心室(V)。其中黑圓點代表激動的起源，直線代表激動下傳，“Y”代表傳導受阻。
2.動態心電圖(dynamic electrocardiogram DCG) DCG是在便攜式記錄裝置記錄24～72h日常生活情況下的心電變化回放至計算機分析處理後的心電圖。它彌補瞭常規心電圖時間受限的缺點，還能捕捉偶發的心律失常。
(1)DCG的正常范圍。
①心率(bpm)范圍：69～89次/min;醒時最高心率：100～182次/min;醒時最低心率：45～75次/min;睡時最高心率：65～120次/min;睡時最低心率：40～66次/min。
②心律。
A.竇性心動過速、過緩或不齊。
B.房性期前收縮<20次/24h、無房性心動過速、心房撲動或心房顫動。
C.房室傳導阻滯：睡眠時可出現一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯。
D.不出現缺血性ST-T改變。
(2)DCG診斷價值：
①發現常規心電圖所不能發現的心律失常：一般心律失常多為陣發一過性或間歇發作。特別是在夜間發作者常規心電圖更難以捕捉。因DCG可行24～72h監測，故可提高對各種心律失常的檢出率。DCG可對心律失常做出準確的判定和分析。並使心律失常的規律性表現得以展現，為臨床診斷提供有力的證據。
②提供心律失常的診斷依據：室性心律的分級(Lown)(表1)。
(3)Hinkle：DCG對病竇綜合征(SSS)的診斷標準見表2。
3.根據常規心電圖及其他心電學檢查結果可以明確診斷心律失常，但還須進一步心電圖鑒別診斷及分類。
心律失常的分類：由於心律失常發生的病理基礎、發生機制、出現部位和心臟頻率的不同，有多種分類方法，主要有以下幾種：
(1)按頻率分類：臨床上常用有快速心律失常和緩慢心律失常，也包括頻率正常的心律失常。這種心律失常的分類方法的優點是比較簡單，而且可以指導治療方法的選擇。
(2)按部位分類：這種分類是以心律失常在心臟的發生部位為依據，可以反映心律失常發生的部位和初步判別心律失常的危險性，一般講，室性心律失常危險性較大，房性心律失常危險性相對較小。根據該分類原則，可劃分為竇性心律失常、房性心律失常、房室交接區心律失常和室性心律失常等。
(3)按機制分類：如果竇房結產生激動的情況異常，或者激動發自竇房結以外的異位起搏點，可產生激動起源相關的心律失常。心臟起搏點產生的激動沿著正常的傳導系擴佈整個心臟，出現一次心臟搏動。假如激動傳導緩慢或阻滯，或者沿著異常傳導途徑傳導也會引起心律失常。因此，按心臟激動的起源和傳導異常來劃分心律失常，可以反映心律失常的發生機制和性質。按發生原理進行分類較為適宜。
①激動形成異常：
A.竇性心律失常：分為竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏。
B.異位心律：分為被動性異位心律和主動性異位心律。
a.被動性異位心律：指當竇房結功能低下或受抑制時，在竇性心律緩慢的情況下發生的異位心律。
逸搏(房性、交接性、室性)：1次異位心律取代瞭正常心律。
逸搏心律(房性、交接性、室性)：3次以上的異位心律取代瞭正常心律。
b.主動性異位心律：當異位心律的頻率超過正常心律時，則取而代之。
過早搏動(房性、交接性、室性)。
陣發性心動過速(房性、交接性、室性)。
心房撲動、心房顫動、心室撲動、心室顫動。
②激動傳導異常：
A.生理性傳導阻滯：幹擾與脫節。系當兩個不同的激動在心臟某處相遇，值該處心臟處於不應期，結果兩個激動的傳導都被遏止。這種傳導阻滯屬於生理性的傳導阻滯。
B.病理性傳導阻滯：系指激動在心臟某處發生瞭傳導障礙。包括竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯(左、右束支傳導阻滯及分支阻滯)。
C.房室間傳導途徑異常：系房室間有異常的傳導束或旁路存在，如預激綜合征等。
心律失常診斷程序
(1)詳盡詢問病史。
(2)認真觀察頸靜脈和心臟搏動狀況。
(3)仔細聽診以發現心律特征。
(4)及時進行常規心電圖檢查(長Ⅱ、長V1導聯不少於30s)。
(5)必要的其他檢查(DCG，食管調搏等)。
(6)綜合分析後，得出正確診斷。
一、心律失常食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
方1 棗仁粳米粥
組成：酸棗仁15克，粳米100克。
用法：酸棗仁炒黃研成細末。將粳米煮粥，臨熟下酸棗面，空腹食用。每日1～2次，1周為1個療程，可連服數個療程。
功效：養心安神，滋陰斂汗。
主治：心律失常，屬陰虛火旺型，心悸不寧，心煩少寐，頭暈目 眩，手足心熱，，午後潮熱，盜汗。
來源：韓冰.中國分科食療大全.天津：天津大學出版社，1995，83
方2 蓮子粳米粥
組成：蓮子30克，粳米50克。
用法：先煮蓮子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。
功效：補血養心，益氣安神。
主治：心律失常，屬心血不足型，心中悸動不安，神乏無力，面色無華，失眠多夢者。
來源：韓冰.中國分科食療大全.天津：天津大學出版社，1995，83
方3 萬年青茶
組成：萬年青25克，紅糖適量。
用法：將萬年青加水150毫升，煎至50毫升，濾出汁。反復兩次。將二汁混合，加人紅糖，1日內分3次服完。每日1劑，連用1周。
功效：活血化瘀止痛。
主治：心律失常，屬心血瘀阻型，心悸不安，胸悶不舒，心痛時作，舌質紫暗有瘀點，脈澀或結代。
來源：民間驗方。
方4 豬腰粳米粥
組成：豬腰1具(去內膜，洗凈切細)，粳米60克，磁石50克，生薑、蔥白、食鹽少許。
用法：將磁石搗碎，置於沙鍋內煮1小時，去渣取汁，人粳米、豬腰及調料共煮成粥，每晚空腹服1次。
功效：補益心腎，鎮驚安神。
主治：心律失常，屬水飲凌心型，心悸眩暈，胸脘痞滿，形寒肢冷，夜寐不安者。
來源：韓冰中國分科食療大全天津：天津大學出版社，1995,84
方5 大棗米粥
組成：大棗15個去核，粳米60克，小米30克。
用法：將上幾味共煮作粥，每日早、晚空腹食用。
功效：補血，養心，安神。
主治：心律失常，屬心血不足型，心悸不安，神疲乏力，少氣懶言，面色不華。
來源：民間驗方。
方6 茶樹米酒煎
組成：老茶樹粗壯根(鮮晶)150克，糯米酒500克。
用法：上二味共煎，每晚睡前溫服1酒盅。
功效：活血溫陽安神。
主治：心律失常，屬心陽不振型，心悸不安，胸悶氣短，面色蒼白，神疲少寐。
來源：民間驗方。
1、氣陰兩虛型
[臨床表現]心悸怔忡、自汗、神倦乏力、納呆，舌質紅，苔薄白，脈細略數。
[食療藥膳]
1.酸棗仁粥：酸棗仁20克(炒黃研末)，粳米100克，加水煮成粥，空腹食之。
2.圓肉糯米粥：圓肉20克，糯米60克，白糖適量加水煮粥，空腹食之。
3.蓮子百合煨豬肉：蓮子50克，鮮百合60克，瘦豬肉150克，同放入鍋內加水，再加入蔥、薑、鹽、米酒、味精適量作調料。先武火燒沸，再用文火煨燉1小時即可，食蓮子、百合、豬肉並飲湯。每日1--2次。
2、陰虛火旺型
[臨床表現]心悸、心煩少眠、頭暈目眩、腰酸耳鳴，舌質紅少苔，脈細數或促。
[食療藥膳]
1.黃芪黃鱔豬肉湯：黃芪30克，黃鱔2條，瘦豬肉60克。黃鱔去內臟，切段，同瘦豬肉、黃芪加水共煮熟去黃芪後食用。
2.鱉肉枸杞湯：鱉1隻(約500克)，枸杞30克，女貞子25克，蓮子15克。將鱉宰殺，去內臟、頭，加上述中藥共煮熟，去藥渣吃鱉肉飲湯。
3.豬腦燉枸杞：豬腦1具，淮山30克，枸杞20克。將淮山、枸杞用紗佈包紮好，與豬腦加水共燉，將熟時下少許鹽或調料食之。
3、心脾兩虛型
[臨床表現]心悸、面色蒼白、失眠、頭暈、食欲不振，舌質淡，脈細。
[食療藥膳]
1.白鴿參芪湯：白鴿1隻，北芪30克，黨參30克。將白鴿去毛及內臟，洗凈，同北芪、黨參一起放鍋內煮湯，吃鴿肉飲湯。
2.大棗燉豬心：豬心100克，大棗25克，同置碗內加水，文火燉2小時後調味食用。
3.羊肉枸杞湯：羊肉60克，枸杞30克，黑豆30克，淮山藥20克，紅糖25克，水煎熟，喝湯吃羊肉。每日1次。
4、脾腎陽虛型
[臨床表現]全身虛腫、身寒怕冷、神疲乏力、腰酸，納少，舌質胖淡，苔薄白膩，脈沉遲。
[食療藥膳]
1.米酒核桃湯：米酒50毫升，核桃仁6個，白糖30克。將核桃仁與白糖共搗為泥，放入鍋中，下米酒調勻，以文火煎煮10分鐘即可，每日1—2次。
2.熟附羊肉麻雀湯：羊肉300克切塊洗凈，麻雀2隻(去毛及內臟)洗凈，熟附子15克，生薑3片，一齊放入鍋內，加清水適量，武火煮沸後，文火煲2小時，調味食用。
3.參茸燉雞肉：雞肉100克，高麗參6克，鹿茸3克，一齊放入燉盅內，加開水適量，燉盅加蓋，文火隔水燉3小時，調味供食。
二、心律失常吃哪些對身體好?
1、應供給富含VitB、VitC及鈣、磷的食物，以維持心肌的營養和脂類代謝。應多食用新鮮蔬菜及水果，以供給維生素及無機鹽，同時還可防止大便幹燥。
2、多食含纖維多的蔬菜水果，如香蕉、甘薯、芹菜等。
三、心律失常最好不要吃哪些食物?
(1)限制熱量供給。一般每日每公斤體重25～35卡，身體肥胖者可按下限供給。
(2)限制蛋白質供給，一般按每日每公斤體重1～1.5克供給，出現心衰及血壓高時，蛋白質應控制在每日每公斤體重1克以內。
(3)限制高脂肪、高膽固醇食物，如動物內臟、動物油、肌肉、蛋黃、螃蟹、魚子等。
(5)禁用刺激心臟及血管的物質，如煙酒、濃茶、咖啡及辛辣調味品。慎食脹氣的食物，如生蘿卜、生黃瓜、圓白菜、韭菜、洋蔥等，以免胃腸脹氣，影響心臟活動。
(6)限制鹽及水的攝入。尤其對有水腫的患者，更應嚴格控制。有水腫和心力衰竭者，飲食中不得加鹽和醬油。
預後
心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好;但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳;預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電復律和藥物治療控制發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支(三分支)阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。
心律失常的預防十分重要，完全預防心律失常發生有時非常困難，但可以采取適當措施，減少發生率。要做到以下幾點：
(1)預防誘發因素 一旦確診後病人往往高度緊張、焦慮、憂鬱，嚴重關註，頻頻求醫，迫切要求用藥控制心律失常。而完全忽略病因、誘因的防治，常造成喧賓奪主，本末倒置。常見誘因：吸煙、酗酒、過勞、緊張、激動、暴飲暴食，消化不良，感冒發燒，攝入鹽過多，血鉀、血鎂低等。病人可結合以往發病的實際情況，總結經驗，避免可能的誘因，比單純用藥更簡便、安全、有效。
(2)穩定的情緒 保持平和穩定的情緒，精神放松，不過度緊張。精神因素中尤其緊張的情緒易誘發心律失常。所以病人要以平和的心態去對待，避免過喜、過悲。過怒，不計較小事，遇事自己能寬慰自己，不看緊張刺激的電視，球賽等。
(3)自我監測在心律失常不易被抓到時，病人自己最能發現問題。有些心律失常常有先兆癥狀，若能及時發現及時采取措施，可減少甚至避免再發心律失常。如發現出現心律失常的臨床癥狀，應在醫務人員的指導下積極治療，防止拖延病情，造成嚴重的後果和不可逆的並發癥。心房纖顫的病人往往有先兆征象或稱前驅癥狀，如心悸感，摸脈有“缺脈”增多，此時及早休息並口服安定片可防患於未然。
有些病人對自己的心律失常治療摸索出一套自行控制的方法，當發生時用以往的經驗能控制心律失常。如“陣發性室上性心動過速”病人，發作後立即用刺激咽喉致惡心嘔吐，或深呼吸動作，或壓迫眼球可達到刺激迷走神經，減慢心率的目的，也能馬上轉復。
(4)合理用藥心律失常治療中強調用藥個體化，而有些病人往往願意接收病友的建議而自行改藥、改量。這樣做是危險的。病人必須按醫生要求服藥，並註意觀察用藥後的反應。有些抗心律失常藥有時能導致心律失常，所以，應盡量少用藥，做到合理配伍。
(5)定期檢查身體定期復查心電圖，電解質、肝功、甲功等，因為抗心律失常藥可影響電解質及臟器功能。用藥後應定期復診及觀察用藥效果和調整用藥劑量。
(6)生活要規律養成按時作息的習慣，保證睡眠。因為失眠可誘發心律失常。運動要適量，量力而行，不勉強運動或運動過量，不做劇烈及競賽性活動，可做氣功、打太極拳。保持標準體重。洗澡水不要太熱，洗澡時間不宜過長。養成按時排便習慣，保持大便通暢。飲食要定時定量。節制性生活，不飲濃茶不吸煙。避免著涼，預防感冒。不從事緊張工作，不從事駕駛員工作。
(7)積極預防和治療引起心律失常的基礎疾病，控制患病的各種危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病等，控制和預防風濕活動，禁煙限酒，避免受涼、細菌感染等。
保健品查詢心律失常中醫治療方法中藥治療：
1.心虛神怯證：自覺心動悸不寧，膽怯易驚，失眠多夢，易悲欲哭，頭暈，健忘，神疲乏力，舌淡紅，脈弱而結代。養心安神。平補鎮心丹或安神定志丸加減。
2.心氣陰兩虛證：自覺心動悸不寧，氣短，神疲乏力，眩暈，心煩，失眠多夢，汗出，胸悶或有心痛，脈細無力而促或結代。補益心氣、滋補心陰。炙甘草湯加減。
3;心陽(虧)虛證：自覺心動悸不寧，眩暈，心胸憋悶，神疲氣短，畏寒肢冷，面色白，或口唇紫暗，或下肢浮腫，或有心痛，舌質淡，苔白滑，脈弱而促，或結或代。溫補心陽。桂枝甘草龍骨牡蠣湯加味。
4.心脈瘀阻證：自覺心動悸不寧，胸悶，或有心痛如刺，或舌暗或有瘀點，脈弦澀中有結代。化瘀寬心。桃仁紅花煎加減。
5.痰熱擾心證：自覺心動悸不寧，煩躁不寧，失眠，發熱，口渴不欲飲，咳吐黃痰，舌紅，苔黃膩，脈滑而促或結代。清心豁痰，黃連溫膽湯加減。
6.心脾兩虛證：自覺心動悸不寧，神疲乏力，頭暈健忘，食少便溏，面色淡白或萎黃，舌淡嫩，脈弱而結代。補益心脾(氣血)。歸脾湯加減。
7.心熱陰虛證：自覺心動悸不寧，心煩不寐，頭暈，口苦咽幹，尿黃便結，舌尖紅少苔，脈細而促或結代，清心養陰。黃連阿膠湯加棗仁、生地等。
中藥材查詢心律失常西醫治療方法心律失常的治療應包括發作時治療與預防發作。心律失常的治療是一個相對復雜的過程。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。
主要有以下幾項：
1.祛除誘因 消除各種能引起心律失常的因素，有心律失常者應避免吸煙、飲酒，不要飲濃茶和咖啡;如果心律失常是藥物引起的，要停用該藥物。
2.治療病因 治療病因是根治心律失常的主要方法。病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能(如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等)，比如甲狀腺功能亢進患者引起的竇性心動過速，甲狀腺功能恢復正常後竇性心動過速也就得到瞭矯正;冠心病心肌缺血介導的心律失常，解除瞭動脈的狹窄，心肌得到正常的血液灌註，心律失常就會隨之消失。房室折返或房室結折返性心動過速，阻斷瞭引起折返的多餘通道，心動過速就會得以終止。
3.針對心律失常的治療
(1)藥物治療：是心律失常的主要治療方法。由於心律失常的復雜性，藥物作用的方式和途徑也不一樣。一般藥物的應用以口服為主，急性發作則采用靜脈或氣霧用藥。外用藥物應用較少。由於心律失常機制復雜而多樣，許多因素還不很清楚，所以臨床用藥有一定難度。一般原則應根據心律失常的發生機制，選擇作用針對性強，療效明顯而不良反應小的藥物。藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和(或)加速傳導的藥物，如擬交感神經藥(異丙腎上腺素等)、迷走神經抑制藥物(阿托品)或堿化劑(克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉)。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經興奮劑(新斯的明、洋地黃制劑)、擬交感神經藥間接興奮迷走神經(甲氧明、苯福林)或抗心律失常藥物。
(2)電學治療：心律失常的電學治療近年來發展很快，既有緊急情況下的電復律，也有根治心律失常的導管消融。主要有：
①電復律(同步或非同步)：包括最常用的體外電復律、外科應用的經胸心外膜電復律、經食管電復律、電生理檢查時的心腔內電復律和ICD等。直流電復律和電除顫分別用於終止異位性快速心律失常發作和心室顫動，用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用於心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結的最高起搏點。為瞭保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發放電，避免易惹期除極發生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用於心房撲顫、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但並無預防發作的作用。
②電刺激法：是一種經食管或心腔內快速刺激而終止心律失常的方法。
③起搏治療：心臟起搏器多用於治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室，維持心臟活動;亦用於治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續快速電刺激中止折返形成。
④導管消融：該法發展較快，治療的范疇和適應證不斷擴展，治療效果也越來越好。
(3)機械治療：比如刺激迷走神經、壓迫眼球、刺激咽部等。
(4)手術治療：包括旁路或慢通道切斷、長QT時的交感神經節切斷、室性心動過速的手術治療等
反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。
晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反復發作的持續室性心動過速伴顯著循環障礙、心源性猝死復蘇存活者或預激綜合征合並心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經臨床電生理測試程序刺激誘發心律失常後，靜脈內或口服抗心律失常藥，根據藥物抑制誘發心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼心律失常的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢視引發心律失常的病因不同而不同，應常規檢查電解質和酸堿平衡情況;檢查甲狀腺功能、腎功能情況;檢查血沉、抗“O”、免疫功能和心肌酶譜等等。
1.心電圖
(1)體表心電圖：是心律失常診斷的最主要手段。臨床上采用12導聯心電圖。可以從心臟的立體結構方面判斷心律失常的性質和部位。然而12導聯心電圖由於記錄時間短，不容易描記到短暫心律失常的圖形。所以臨床上常常采用P波清楚地導聯(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1導聯)較長時間描記，便於捕捉心律失常。註意P和QRS波形態、P-QRS關系、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源(選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯)。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯的長記錄。 (2)食管心電圖：可以清晰描記P波，對12導聯心電圖P波記錄不清楚的患者，很容易獲得P波信息，有助於正確診斷。
(3)心電圖監測：為克服心電圖描記時間短，捕捉心律失常困難的缺點，人們采用心電圖監測的方法診斷心律失常。
①床邊有線心電圖監測：適用於危重患者。
②無線心電圖監測：便於捕捉患者活動後心律失常。
③動態心電圖：也稱Holter心電圖，連續記錄24h或更長時間的心電圖。它的出現解決瞭隻靠普通心電圖無法診斷的心律失常問題。通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作，自主神經系統對自發心律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關系，並評估治療效果。然而難以記錄到不經常發作的心律失常。
④電話心電圖：將心電圖經過電話的途徑傳輸到醫院或監控中心，有助於瞭解患者工作和生活時的心律失常情況。
(4)體表His電圖：采用心電的濾波和疊加等方法，記錄到的His電圖，能幫助分析心房、His束和心室電圖的相互關系和順序，輔助復雜心律失常的診斷。
(5)體表心電圖標測：采用數十個體表電極同時記錄心臟不同部位的心電圖，便於分析心律失常的起源點以及傳導順序和速度的異常，尤其對異常通道的診斷有價值。 (6)信號平均心電圖(signal averaged ECG)又稱高分辨體表心電圖(high resolution body surface ECG)，可能在體表記錄到標志心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供瞭有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。
2.心臟電生理 臨床電生理研究是采用心臟導管記錄心臟內各部位心電圖，並且用脈沖電刺激不同部位心肌組織的一種心律失常研究方法。是有創性電生理檢查目的是為瞭更好的瞭解正常和異常心臟電活動的情況，對復雜心律失常做出診斷，並且判斷心律失常的危險程度和預後，以及協助選擇治療方法和制定治療方案。這種方法可以十分準確地反應心臟電活動的起源和激動的傳導順序，對於臨床診斷困難或用其他方法無法發現的心律失常有著非常重要的診斷和鑒別診斷價值。
3.運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常藥物(尤其是致心室內傳導減慢的藥物)治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是藥物致心律失常作用的表現。
4.其他檢查 心室晚電位、心電圖頻譜分析、心室率變異分析、運動心電圖和傾斜試驗都有助於復雜或某些特殊心律失常的診斷。此外，超聲心動圖、心臟X線、ECT、CT和MRI等對於器質性和非器質性心律失常的診斷有著不可低估的價值。
本病的並發癥一般有心力衰竭、休克、暈厥以及腦栓塞等。 心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好;但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳;預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電復律和藥物治療控制發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支(三分支)阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。