傳染性非典型肺炎（嚴重急性呼吸綜合癥，SARS）是由SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統的特殊肺炎，世界衛生組織（WHO）將其命名為嚴重急性呼吸綜合癥（severe acute respiratory syndrome,SARS）。臨床上以發熱、乏力、頭痛、肌肉關節酸痛等全身癥狀和幹咳、胸悶、乏力、頭痛、肌肉關節酸痛等全身癥狀和幹咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀為主要表現，部分病例可有腹瀉等消化道癥狀；胸部X線檢查可見肺部炎性浸潤影、實驗室檢查外周血白細胞計數正常或降低、抗菌藥物治療無效是其重要特征。重癥病例表現明顯的呼吸困難，並可迅速發展成為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）。截至2003年8月7日，全球累計發病例數為8422例，依據報告病例計算的平均病死率達到瞭9.3%。
（一）流行病學
經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分佈於世界各地。該病毒包括三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血甭型（HCo-229E,HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一。基因組學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。
（二）形態結構
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60-120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟後期的60-120nm。在患者屍體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。
（三）生物學特性
病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒並出芽分泌到細胞外。與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero－E6或Vero（綠猴腎細胞）細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養，病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106pfu/ml左右。在RD（人橫紋肌腫瘤細胞）、MDCK（狗腎細胞）、293（人胚腎細胞）、2BS（人胚肺細胞）等細胞系上也可以培養，但滴度較低。
室溫24℃下病毒在尿液裡至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便裡能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、佈料、復印紙等多種物體表面均可存活2-3天。
病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘、75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。
病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃條件下作用24小時可完全滅活病毒，75％乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
（四）分子生物學特點
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30000個核苷酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60％同源性，但基因組的組織動工與其他冠狀病毒相似。基因組從 5'到3'端依次為：5’-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子結構，其後是72個核苷酸的引導序列。基因組RNA約2/3為開放新聞記者框架（ORF）1a/1b，編碼RNA多聚酶（Rep），該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，後者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下遊有4人ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列（TRS）啟始，後者的保守序列為AAACGAAC。基因組3'端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露於病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的堿性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150000-180000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對於病毒核心的穩定發揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間（X1-274aa，X2-154aa）以及M和N（X3-63aa，X4－122aa，X5-84aa）之間有多於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
目前，國內外科學傢已經報道瞭多株SARS－CoV的全基因組序列，發現其變異程度不高，來自新加坡4株、加拿大1株、美國1株、我國香港2株、北京4株和廣東1株共13個病毒株中發現瞭129處變異。根據其進化樹，可以將目前的流行株分為2個基因組：一組包括我國北京4個毒株（BJ01－BJ04）、廣州1株（GZ01）和香港中文大學測定的1個毒株（CUHK），其他毒株屬於另外一組。分析病毒的變異特征，有可能為追蹤病毒來源提供線索。
（五）免疫學特征
大多數情況下，SARS－CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS－CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS－CoV可以直接侵犯免疫系統，導致患者淋巴細胞、白細胞減少和外周淋巴組織的病理損傷。多數SARS患者外周血白細胞計數正常或降低，而CD3＋、CD4＋、CD8＋、T淋巴細胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細胞計數下降越明顯，SARS患者恢復後 ，T淋巴細胞的數量和功能逐漸恢復正常。SARS-CoV核酸一般在臨床癥狀出現後5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10天左右達到高峰，然後開始降低；21天，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標本為陽性，21%尿液標本為陽性。N蛋白能誘發較強的免疫反應，因此可用於抗體檢測。對抗體的檢測表明，一般發病後1周，患者體內IgM開始產生，最多可持續3個月；7-10天左右IgG開始產生，隨後逐漸升高，1具月左右抗體滴度達到高峰並全部陽轉，至患者恢復後6個月仍持續高水平陽性。SARS是一種新發疾病，人群普遍易感，流行病學資料表明，SARS-CoV主要引起顯性感染，尚缺少亞臨床感染的證據。本次SARS流行後，並未在人群中形成免疫保護屏障，人群仍普遍易感，檢測患者血清中SARS-VoV特異性抗體有助於臨床診斷。
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的瞭解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的屍體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源（AE1/AE3陽性），少數為巨噬細胞源（CD68陽性）。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage,DAD)的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨後出現DAD的增殖期和纖維細胞，並產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由於DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。kjqdSARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS－CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預後較差。
有關SARS活檢和屍檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限。基於目前的屍檢材料和少量支氣管活檢，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結。其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可見出現不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆，腫大，重量增加。除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期。色紅褐或暗紫。繼發感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
光鏡觀察：肺的病變通常比較彌溫，幾乎累及所有肺葉。主要表現為彌溫性肺泡損傷的改變。依據病變時期的不同可有如下表現：病程10天左右的病例主要為肺水腫 、纖維素滲出、透明膜形成、肺泡腔內巨噬細胞積聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮細胞脫落到肺泡內所形成的脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變。這不僅在屍檢標本可見，而且在經纖維支氣管鏡肺活檢材料中亦有相同的病變變化。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合體狀多核巨細胞。在增生的肺泡上皮及滲出的單核細胞的胞質內可見病毒包涵體。隨著病變的進展，在病程超過3周的病例常可見到肺泡內滲出物的機化、透明膜的機化和肺泡間隔的纖維母細胞增生。二者不斷融合，最終形成肺泡的閉塞和萎縮，導致全肺實變。僅部分病例出現明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化。肺內小血管常可見到纖維素性微血栓。以上病變在不同的患者可有很大的差異，即使在同一患者的肺內亦可見到不同時期的病變。部分病例，尤其是長期治療的患者，常可見到散在的小葉性肺炎甚至大面積真菌感染，其中以曲黴菌感染最為常見。繼發性感染可累及到胸膜，造成胸腔積液、胸膜粘連，甚至發生胸膜腔閉塞。
淋巴結（腹腔淋巴結及肺門淋巴結）：部分病例可見到淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分佈稀疏，數量減少。血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生。部分病你可見出血及壞死。
其他器官的改變：
心：SARS患者心臟的肥大比較常見，一般表現為左右心均勻性增厚。心肌間質水腫較明顯，間質可有散在淋巴細胞及單核細胞浸潤。部分病例可見到心肌細胞空泡變性，灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死。嚴重的繼發感染如真菌感染也可累及到心臟。
肝：多數病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細胞變性。部分病例明小球毛細血管內可見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質內小灶狀壞死及淋巴細胞和單核細胞浸潤。腎間質血管擴張充血。部分病例可見到因繼發感染所致的小化膿灶，偶見血管炎。
腎上腺：部分病例可見腎上腺皮髓質灶性出血、壞死、淋巴細胞浸潤、皮質束狀帶細胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦：腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內可見到散在的神經元因性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死。部分神經纖維可出現脫髓鞘現象。
骨髓：多數患者造血組織中粒系及巨核細胞系統細胞數量相對減少，部分病例紅系細胞呈小灶狀增生。
胃腸道：胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫。部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。
胰腺：間質血管充血，部分病例間質有輕度纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。外分泌腺萎縮，酶原顆粒減少，部分胰島細胞變性。
膽囊：未見明顯病變。
睪丸：部分病例生精細胞變性，生精現象減少。可見間質血管擴張、出血。
前列腺、子宮、卵巢及輸卵管：未見明顯病變。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、腎、腦、腎上腺、橫紋肌等可見到以小靜脈為主的小血管炎病變。表現為血管壁及血管周圍的水腫、血管內皮細胞腫脹和凋亡、血管壁纖維素樣壞死、血管壁內及血管周圍單核細胞和淋巴細胞浸潤。
一、臨床表現
1、潛伏期
SARS的潛伏期通常限於2周之內，一般約2~10天。
2、臨床癥狀
急性起病，自發病之日起，2～3周內病情都可處於進展狀態。主要有以下三類癥狀。
(1)發熱及相關癥狀
常以發熱為首發和主要癥狀，體溫一般高於38℃，常呈持續性高熱，可伴有畏寒、肌肉酸痛、關節酸痛、頭痛、乏力。在早期，使用退熱藥可有效;進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱。使用糖皮質激素可對熱型造成幹擾。
(2)呼吸系統癥狀
可有咳嗽，多為幹咳、少痰，少部分患者出現咽痛。常無上呼吸道卡他癥狀。可有胸悶，嚴重者漸出現呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。呼吸困難和低氧血癥多見於發病6～12天以後。
(3)其他方面癥狀
部分患者出現腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。
3、體征
SARS患者的肺部體征常不明顯，部分患者可聞少許濕羅音，或有肺實變體征。偶有局部叩濁、呼吸音減低等少量胸腔積液的體征。
二、一般實驗室檢查
1、外周血象
白細胞計數一般正常或降低;常有淋巴細胞計數減少[若淋巴細胞計數<0.9×109/L，對診斷的提示意義較大;若淋巴細胞計數介於(0.9～1.2)×109/L，對診斷的提示僅為可疑];部分患者血小板減少。
2、T淋巴細胞亞群計數
常於發病早期即見CD4+、CD8+細胞計數降低，二者比值正常或降低。
三、胸部影像檢查
病變初期肺部出現不同程度的片狀、斑片狀磨玻璃密度影，少數為肺實變影。陰影常為多發或/和雙側改變，並於發病過程中呈進展趨勢，部分病例進展迅速，短期內融合成大片狀陰影。
當肺部病變處於早期階段，陰影小或淡薄，或其位置與心影和/或大血管影重合時，X線胸片可能難以發現。故如果早期X線胸片陰性，尚需第1～2天動態復查。若有條件，可安排胸部CT檢查，有助於發現早期輕微病變或與心影和/或大血管影重合的病變。
必須定期進行胸部X線影像學復查，以觀察肺部病變的動脈變化情況。
四、特異性病原學檢測
1、SARS-CoV血清特異性抗體檢測
發病10天後采用IFA，在患者血清內可以檢測到SARS-CoV的特異性抗體(若采用ELISA，則在發病21天後)。從進展期到恢復期抗體陽轉或抗體滴度呈4倍及以上升高，具有病原學診斷意義。首份血清標本需盡早采集。
2、SARS-CoV RNA檢測
準確的SARS-CoV RNA檢測具有早期診斷意義。采用RT-PCR方法，在排除污染及技術問題的情況下，從呼吸道分泌物、血液或糞便等人體標本中檢出SARS-CoV的RNA，尤其是多次、多種標本和多種試劑盒檢測SARS-CoV RNA陽性，對病原學診斷有重要支持意義。
3、其他早期診斷方法
免疫熒光抗體試驗檢測鼻咽或氣道脫落細胞中SARS-CoV特異性結構蛋白檢測，以及基因芯片技術等檢測方法，尚有待進一步研究。
五、臨床分期
(一)早期
一般為病初的1-7天。起病急，以發熱為首發癥狀，體溫一般>38℃，半數以上的患者伴頭痛、關節肌肉酸痛、乏力等癥狀，部分患者可有幹咳、胸痛、腹瀉等癥狀;但少有上呼吸道卡他癥狀，肺部體征多不明顯，部分患者可聞及少許濕羅音。X線胸片肺部陰影在發病第2天即可出現，平均在4天時出現，95%以上的患者在病程7天內出現陽性改變。
(二)進展期
多發生在病程的8～14天，個別患者可更長。在此期，發熱及感染中毒癥狀持續存在，肺部病變進行性加重，表現為胸悶、氣促、呼吸困難，尤其在活動後明顯。X線胸片檢查肺部陰影發展迅速，且常為多葉病變。少數患者(10%～15%)出現ARDS而危及生命。
(三)恢復期
進展期過後，體溫逐漸下降，臨床癥狀緩解，肺部病變開始吸收，多數患者經2周左右的恢復，可達到出院標準，肺部陰影的吸收則需要較長的時間。少數重癥患者可能在相當長的時間內遺留限制性通氣功能障礙和肺彌散功能下降，但大多可在出院後2-3個月內逐漸恢復。
六、診斷
結合上述流行病學史、臨床癥狀和體征、一般實驗室檢查、胸部X線影像學變化，配合SARS病原學檢測陽性，排除其他表現類似的疾病，可以作出SARS的診斷。
具有臨床癥狀和出現肺部X線影像改變，是診斷SARS的基本條件。
流行病學方面有明確支持證據和能夠排除其他疾病，是能夠作出臨床診斷的最重要支持依據。
對於未能追及前向性流行病學依據者，需註意動態追訪後向性流行病學依據。
對病情演變(癥狀、氧合狀況、肺部X線影像)、抗菌治療效果和SARS病原學指標進行動態觀察對於診斷具有重要意義。
應合理、迅速安排初步治療和有關檢查，爭取盡速明確診斷。
1、臨床診斷
對於有SARS流行病學依據，有癥狀，有肺部X線影像改變，並能排除其他疾病診斷者，可以作出SARS臨床診斷。
在臨床診斷的基礎上，若分泌物SARS-CoV RNA檢測陽性或血清SARS-CoV抗體陽轉或抗體滴度4倍及以上增高，則可作出確定診斷。
2、疑似病例
對於缺乏明確流行病學依據，但具備其他SARS支持證據者，可以作為疑似病例，需進一步進行流行病學追訪，並安排病原學檢查以求印證。
對於有流行病學依據，有臨床癥狀，但尚無肺部X線影像變化者，也應作為疑似病例。對此類病例，需動態復查X線胸片或胸部CT，一旦肺部病變出現，在排除其他疾病的前提下，可以作出臨床診斷。
3、醫學隔離觀察病例
對於近2周內有與SARS患者或疑似SARS患者接觸史，但無臨床表現者，應自與前者脫離接觸之日計，進行醫學隔離觀察2周。
分診類別及相應處理方式的建議
在臨床思維上可將SARS診斷問題分為五個層面，將患者劃分為五個類別並予相應標記。
1、不是SARS者：可以排除SARS診斷，進入正常診療程序。
2、不像SARS者：不像SARS，但尚不能絕對排除者。安排醫學隔離觀察。可采用居傢隔離觀察並隨診的形式。
3、疑似SARS者：綜合判斷與SARS有較多吻合處，但尚不能作出臨床診斷。留院觀察，收入單人觀察室。
4、臨床診斷者(probable case)：基本定為SARS病例，但尚無病原學依據。收至SARS定點醫院，但為避免其中少數非SARS者被交叉感染，需置單人病房。
5、確定診斷者(diagnosed case)：在臨床診斷基礎上有有病原學證據支持。收至SARS定點醫院，可置多人病房。
6、重癥SARS的診斷標準
具備以下三項之中的任何一項，均可以診斷為重癥SARS。
1、呼吸困難，成人休息狀態下呼吸頻率≥30次/min，且伴有下列情況之一。
(1)胸片顯示多葉病變或病灶總面積在正位胸片上占雙肺總面積的1/3以上;
(2)病情進展，48小時內病灶面積增大超過50%且在正位胸片上占雙肺總面積的1/4以上;
2、出現明顯的低氧血癥，氧合指數低於300mmHg(1mmHg=0.133kPa);
3、出現休克或多器官功能障礙綜合征(MODS)。甄別出SARS患者中危重者並及時加以幹預治療，對控制病情是至關重要的。
SARS致死的高危因素
1、年齡超過50歲;
2、存在心臟、腎臟、肝臟和呼吸系統的嚴重基礎疾病，或患有惡性腫瘤、糖尿病、嚴重營養不良、腦血管疾病等其他嚴重疾病;
3、近期外科大手術後;
4、外周血淋巴細胞總數進行性下降;
5、經積極治療，血糖仍持續居高不下。
SARS是一種傳染病，大部分患者可以追蹤到流行學接觸史，即有被傳染和/或傳染他人的可能性或證據。
若患者在近2周內有與SARS患者接觸，尤其是密切接觸(指與SARS患者共同生活，照顧SARS患者，或曾經接觸SARS患者的排泌物，特別是氣道分泌物)的歷史;或患者為與某SARS患者接觸後的群體發病者之一;或患者有明確的傳染他人，尤其是傳染多人SARS的證據，可以認為該患者具有SARS的流行病學依據。
對於2周內曾經前往或居住於目前有SARS流行區域的就診患者，應警惕其患SARS的可能性。
患者就診時已有的流行病學證據為前向性的流行病學依據，而就診以後進一步出現的為後向性的流行病學依據。當患者就診時尚無流行病學依據或依據不充分時，必須動態追蹤後向性的流行病學依據。
非典食療方(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫生)
一、健康人群飲食方 ：
對健康人群而言，防非典型肺炎病毒，運動強身固然有效，食療亦不可缺。
1、雪耳、蓮子、百合、排骨湯 ：雪耳75克、百合100克、排骨500克、蓮子數粒。清洗後加水把材料一起放入煲內煮沸時間：煲三小時
2、桑百皮、百合、排骨湯 ：桑百皮50克、百合50克、少量準山、排骨或瘦肉500克。 洗凈後加水並將材料一並放進煲內煮沸時間：煲一個半小時3、琵琶葉茶材料：琵琶葉、夏枯草、菊花、黃糖方法：清洗後加水煮沸煲半小時 。
二、增強免疫力飲食方
以下3款煲湯對提高機體免疫力以及預防“非典型肺炎”有一定益處：
1、合掌瓜1000克，無花果5粒，鮮百合150克，川貝母5錢，陳皮1錢;
2、紅蘿卜250克，馬蹄250克斤，竹蔗500克，鮮百合150克，蜜棗4粒;
3、一根白蘿卜，半個橘子皮，三片生薑，兩段蔥白，一綹香菜等煲湯喝。
以上份量適合4人飲用，可憑個人喜好加入瘦肉，加水煲3小時，甜食或咸食均可。
三、易感人群飲食指導
已經患有普通肺炎或肺炎易感人群可試用以下食療方：
1、板栗燒豬肉(民間方)
配方：板栗250克，瘦豬肉500克，鹽、薑、豆豉各少許。
用法：將板栗去皮，豬肉切塊，加鹽等調料，加水適量紅燒，熟爛即可。
2、苡米百合湯(中醫驗方)配方：苡米200克，百合50克。
用法：將苡米百合放入鍋中，加水5碗，煎熬成3碗，分三次服，一日吃完。
3、魚腥草蛋(中醫驗方)配方：魚腥草1把，雞蛋數個。用法：燉荷包蛋食用。4、鰻魚油飲(民間方)主治：肺炎高熱。配方：鰻魚油適量，鹽少許。
用法：在清蒸出來的鰻魚油中放點鹽，每次一小杯，口服兩次。
5、薺菜薑湯(民間方)配方：鮮薺菜100克，鮮薑10克，鹽少許。
用法：將薺菜洗凈切碎，生薑切片，加清水4碗，煮至2碗，用食鹽調味，每日兩次服用。
6、奶湯鍋子魚(民間方)
配方：活鯉魚一尾，火腿數片，玉蘭數片，香菇數片，蔥、薑、料酒、鹽、醋、奶湯(雞、鴨、肘子和骨頭燉的湯)適量。
用法：將鯉魚去鱗開膛，除去內臟，洗凈切成瓦塊狀，與蔥、薑一起放入油炒久顛翻幾下，加料酒、鹽等調料，然後加入奶湯，再加入火腿片、玉蘭片、香菇片，燉約3分鐘盛入火鍋內食用。
四、“非典”康復者飲食處方
註意加強營養，合理膳食。患者出院後應註意補充營養，可適當多吃一些富有營養的食物。
每天飲用1-2杯牛奶，保持總量250克的肉、魚、大豆、蛋類食品，蔬菜最好3種以上，加上2種以上水果，再搭配少量油脂，就能獲取均衡營養。但不要過於辛辣、油膩。要合理調配膳食，盡可能地吃得雜一些，通過每天多元化的飲食，來增強肌體的免疫力。
非典吃什麼對身體好?
1、充足的熱能和優質蛋白質熱能的攝入應不低於正常需要量或稍高，脂肪不宜太高，應適當限制;選擇優質蛋白質，每天50—60克為宜，可選擇牛奶、豆制品、蛋類和瘦肉制品等。
2、攝取足量的礦物質水和電解質對調節酸堿平衡意義重大，預防“非典”應多吃新鮮蔬菜和水果;補充高鐵食物，如動物肝臟、腎臟和蛋黃等;要適當補充高銅食物，如牛肝、芝麻醬、豬瘦肉等;適量補充高鈣食物，如蝦皮和奶制品等。
3、補充一定量的維生素維生素能增強機體免疫功能，增強支氣管防禦能力。應註意選用深色蔬菜、新鮮水果或多食谷類食物，以補充足夠的維生素B族及碳水化合物。
4、食物選擇多樣化日常飲食應以清淡為主，有輕度的呼吸道癥狀時，可選擇半流質飲食，且少吃多餐;應避免高纖維化或有刺激性的食物;可適當選擇具有清熱、止咳和化痰作用的水果，如梨、桔子等;便秘者可食用香蕉;此外，還可選擇一些對肺部、喉部有好處的水果，如楊桃、馬蹄等。
5、多食增強免疫功能的食物如蘑菇、木耳、銀耳等。
6、飲食以清淡為主，多喝水。
7、多吃蔥和蒜，它們對提高免疫力和預防呼吸道疾病有積極的作用。 蔥，性溫、味辛，具有散寒、健胃、發汗、去痰、殺菌之功效。含有豐富的蛋白質、脂肪、糖類、維生素A、B1、B2、C，礦物質、鈣、磷、鐵、鎂及植物纖維。 提醒：不可與蜂蜜、大棗、楊梅、野雞、地黃、常山、首烏等同時食用。蒜，性溫、味辛，可健胃、殺菌、散寒。適合於肺病患者食用，大蒜防病宜生用。由於具有顯著的廣譜抗菌作用，所以對春季的呼吸道傳染病有預防作用。提醒：食用生蒜不宜過多，陰虛火旺(如面紅，午後低熱，口幹便秘，煩熱等)、胃潰瘍、慢性胃炎者要忌食，且不可與蜂蜜同食。
非典最好別吃什麼食物?
1、不宜進食羊肉、狗肉;
2、不宜吃麻辣火鍋以及辣椒、花椒、胡椒等大辛大熱或有刺激性的食品，以防體內積熱，邪熱化火，導致機體抵抗力下降。
（一）傳染源
現有資料表明，SARS患者是最主要傳染源。極少數患者在剛出現癥狀時，即具有傳染性，一般情況下傳染性隨病程而逐漸增強，在發病的第2周最具傳播力。通常認為癥狀明顯的患者傳染性較強，特別是持續高熱、頻繁咳嗽、出現ARDS時的傳染性較強。退熱後傳染性迅速下降，尚未發現潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證據。
並非所有患者都有同等傳播效力，有的患者可造成多人甚至幾十人感染（即超級傳播現象），但有的患者卻未傳播一人。老年人以及具有中樞神經系統、心腦血管、肝臟、腎臟疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、腫瘤等基礎性疾病的患者，不但較其他人容易感染SARS，而且感染後更容易成為超級傳播者。造成超級傳播的機制還不清楚，但肯定與所接觸的人群對該病缺乏起碼的認識以及防護不當有關。其中有一些超級傳播者由於癥狀不典型難以識別，當二代病例發生後才被回顧診斷。影響超級傳播的其他因素還取決於患者和易感者的接觸程度和頻次、個人免疫功能以及個人防護情況等。超級傳播者的病原是否具有特殊的生物學特征尚不清楚。
已有研究表明，SARS-CoV感染以顯性感染為主，存在癥狀不典型的輕型患者，並可能有隱性感染者，但較少見。尚未發現隱性感染者的傳染性。一般認為，癥狀不典型的輕型患者不是重要的傳染源。
已有本病的病原可能來源於動物的報道，並在果子貍、山豬、兔、貓、鳥＝蛇、獾等多種動物經聚合酶鏈反應（PCR）或血清學檢測獲得陽性結果。有人檢測發現，從果子貍分離的病毒與SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推測本病最初可能來源於動物。但上述研究還不能從流行病學的角度解釋2002年11月後我國華南疫情初起時的疫源地多發的現象。
（二）傳播途徑
近距離呼吸道飛沫傳播，即通過與患者近距離接觸，吸入患者咳出的含有病毒顆粒的飛沫，是SARS經空氣傳播的主要方式，是SARS傳播最重要的途徑。氣溶膠傳播是經空氣傳播的另一種方式，被高度懷疑為嚴重流行疫區的醫院和個別社區暴發的傳播途徑之一，其流行病學意義在於，易感者可以在未與SARS患者見面的情況下，有可能因為吸入瞭懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠所感染。通過手接觸傳播是另一種重要的途徑，是因易感者的手直接或間接接觸瞭患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，經口、鼻、眼黏膜侵入機體而實現的傳播。目前尚不能排除經腸道傳播的可能性，尚無經過血液途、性途徑和垂直傳播的流行病學證據，但在預防中均不可以掉以輕心。
影響傳播的因素很多，其中接觸密切是最主要的因素，包括治療或護 理、探視患者；與虱共同生活；直接接觸患者的呼吸道分泌物或體液等。在醫院搶救和護理危重患者、吸痰、氣管插管以及咽拭子取樣時，很容易發生醫院內傳播，應格外警惕。醫院病房環境通風不良、患者病情危重、醫蔌探訪人員個人防護不當使感染危險性增加。另外如飛機、電梯等相對密閉、不通風的環境都是可能發生傳播的場所。改善通風條件，良好的個人衛生習慣和擴護措施，會使傳播的可能性大大降低。
尚無證據表明蒼蠅、蚊子、蟬螂等媒介昆蟲可以傳播SARS-CoV.
(三)人群易感性
一般認為分各普遍易感，但兒童感染率較低，原因尚不清楚。SARS癥狀期病人的密切接觸者是SARS的高危險人群。醫護人員和患者傢屬與親友在治療、護理、陪護、探望患者時，同患者近距離接觸次數多，接觸時間長，如果防護措施不力，很容易感染SARS。
感染SARS病原後，已證實可以產生體液免疫，已有觀察到發病6個月時血清抗SARS-CoV仍呈強陽性的報道，但其持續時間及其對機體的保護作用，以及流行病學意義均有待深入研究。細胞免疫狀況目前仍無明確報道。
（四）流行特征
1、地區分佈
根據WHO 2003年8月7日公佈的疫情，全球共報告SARS臨床診斷病例8422例，死亡916例，發病波及32個國傢和地區。病例主要分佈於亞洲、歐洲、美洲等地區。亞洲發病的國傢主要為中國（包括內地和臺灣、香港、澳門地區）、新加坡等。中國內地總發病數達5372例，死亡349例。病例主要集中在北京、廣東、山西、內蒙古、河北、天津等地區。其中在北京與廣東共發病4033例，占全國總病例數的75.7％。
最初病例報告來源於廣東省河源市，經回顧性調查，目前認為首例病例發生在廣東省佛山市，是目前已知全球最早的病例。其後遠程傳播到山西、四川、北京等地，再向全國其他地區擴散。根據2002-2003年疫情發生和傳播情況，可將我國內地分為四類地區：（1）本地流行區（廣東等地）；（2）輸入病例，並引起當地傳播地區（北京、內蒙、山西、河北、天津等地）；（3）輸入病例，未引起當地傳播地區（上海、山東、湖南、遼寧、寧夏等地）；（4）無報告病例地區（海南、雲南、貴州、青海、西藏、新疆、黑龍江等地）。
2、時間分佈
已知的首例病例於2002年11月發生於我國廣東佛山市，到2003年2月，SARS已呈現全球流行的態勢。發病主要集中在2003年3月中旬到5月中旬。6月份疫情得到有效控制。
我國內地從廣東省內最初的局部暴發，至3月上旬迅速蔓延到全國各地。根據截至2003年8月16日的疫情發佈（最後病例發病時間為6月11日），共有24個省、自治區、直轄市先後報告發生SARS臨床診斷病例。現有資料表明，廣東省佛山、河源等市和廣西省河池市，均在早期出現瞭原發性病例，在這些城市的首例病例之間未發現有相互傳播的證據。廣東的SARS發病高峰為2月份，其他地區主要流行時間在4月初到5月中旬左右，主要與傳染源輸入的時間有關。
3、人群分佈
該病患者以青壯年為主。根據中國內地5327例資料統計，主要發病年齡在20-60歲之間，占總發病數的85％，其中20-29歲病例所占比例最高，達30％。15歲以下青少年病例所占比例較低，9歲以下兒童病所占比例更低。
男婦性別間發病無顯著差異。人群職業分佈有醫務人員明顯高發的特點。醫務人員病例占總病例的比例高達20%左右（個別省份可高達50%左右）。在流行後期，由於醫護人員防護措施得力，醫護人員發病數以及構成逐漸減少。有8.6％的病例為學生，均為散發，未發現學校學生集中發病的情況。早期廣東省病例調查顯示，部分無同類患者接觸史的病例為與野生動物接觸的人員，如廚師，采購員等。
4、死亡病例分佈特點
2002-2003年流行中，我國SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為7%。老年人所占比例較大（60歲以上患者的病死率為11％-14％，其死亡人數約占全部死亡人數44%）。隨著年齡增加，病死率也增加，合並其他疾病如高血壓病、糖尿病、心臟病、肺氣腫及腫瘤者等疾病的患者病死率高。
（五）自然與社會因素的影響
1、自然因素
從目前的資料看，不利於空氣流通、以及迫使人們室內集聚的環境條件，有利於傳染源傳播病原體。根據越南、加拿大、我國臺灣等地的資料表明，SARS流行時當地已不是“冬春”季節、且氣溫較高。季節因素與SARS在人與人之間的傳播似無直接關系。至於氣象條件、季節性、地理條件、生態環境等與SARS發病的關系，尚需進一步觀察。
2、社會因素
人口密度高、流動性大、衛生條件差、不良的衛生習慣，均有利於疾病的傳播。人口集中、交通便利、醫療資源豐富的大城市，常因患者就診相對集中，容易造成SARS的暴發和流行。醫院內感染的預防控制措施不力、醫護人員的個人衛生習慣和防護措施不當等，有利於發生醫院內傳播。此次流行中，患者通過現代化交通工具的流動和遷移，成為SARS遠距離傳播的原因。
（一）防治總則
SARS已列入《中華人民共和國傳染病防治法》法定傳染病進行管理，是需要重點防治的重大傳染病之一。要針對傳染源、傳播途徑、易感人群三個環節，采取以管理傳染源、預防控制醫院內傳播為主的綜合性防治措施。努力做到“早發現、早報告、早隔離、早治療”，特別是在SARS流行的情況下，要采取措施，確保“四早”措施落實到位。強調就地隔離、就地治療，避免遠距離傳播。
（二）防治措施
1、傳染源管理
（1）患者的管理：1)早發現、早報告：本次流行中，因診斷不明確、未采取有效防護措施而引起大規模醫院內傳播是早期暴發的主要原因。控制SARS流行，病例的早期預警和防護尤其重要。當有發熱伴呼吸系統表現的患者就診時，特別是當患者呈現肺炎影像學表現時，要註意詢問可能的接觸史，並詢問其傢屬和同事等周圍人群中有無類似癥狀。要特別註意詢問是否有到過收治SARS患者的醫院和場所等不知情接觸史，同時要註意有些老年慢性病患者其SARS癥狀表現不典型，應慎重鑒別。
1)發熱呼吸道疾病門診（通稱發熱門診）、定點醫院或其他醫務人員發現SARS患者、疑似患者時，應按照《中華人民共和國傳染病防治法》、《衛生部傳染性非典型肺炎防治管理辦法》的規定，向轄區內的縣級疾病預防控制機構報告疫情。如出現暴發或流行，則應按《突發公共衛生事件應急條件》的要求，迅速逐級上報。
當出現以下情況時，接診醫生應報告當地疾病預防控制機構：醫務人員尤其是直接接觸肺炎患者的一線人員發生肺炎；聚集性發生2例及以上的肺炎（指某一群體中14天內發生2例以上肺炎，或接觸過肺炎患者後2周內發生肺炎，以及14天內醫療機構局部出現2例以上獲得性肺炎病例等）；與野生動物有職業接觸的人發生的肺炎以及出現SARS殘廢病例等。出現上述情況，均應立即嚴格隔離觀察，同時采取有效的防護措施。
2)早隔離、早治療：SARS的疑似患者、臨床診斷患者和確診患者均應立即住院隔離治療，但應收治在不同區域，其中臨床診斷患者、疑似患者均應住單人病房，避免交叉感染。應就地治療，盡量避免遠距離轉送患者。
（2）密切接觸者管理：對每例SARS患者、疑似患者都應在最短時間內開展流行病學調查，追溯其發病前接觸過的同類患者以及發病前3天和癥狀期密切接觸者。
對癥狀期密切接觸者應實施醫學觀察，一般采取傢庭觀察；必要時實施集中醫學觀察，但註意避免交叉感染的可能。對可疑的發熱患者應立即住院隔離治療。
日常生活、學習、工作中，曾與狀狀期SARS患者或疑似患者有過較長時間近距離接觸下列人員，為密切接觸者：與患者或疑似患者共同居住的人員；在一個教室內上課的教師和學生；在同一工作場所（哪辦公室、車間、班組等）工作的人員；與患者或疑似患者在密閉環境下共餐的人員；護送患者或疑似患者去醫療機構就診或者探視過患者、疑似患者，又未采取有效保護措施的親屬、朋友、同事或司機；未采取有產保護措施，接觸過患者或疑似患者的醫護人員；與患者或疑似患者乘同一交通工具且密切接觸的人；為其開過電梯或在患者發病後至入院前與其一起共乘電梯的人員；直接為上述患者在發病期間提供過服務的餐飲、娛樂等行業的服務員；現場流行病學調查人員根據高歌情況確定的與上述患者有密切接觸的其他人員。
觀察、隔離期間應采取如下措施：由當地衛生行政部門拽定的醫療衛生人員，每日對隔離者進行訪視或電話聯系，並健康教育和指導；密切接觸者應每天早晚各測試體溫1次，一旦發生發熱等臨床癥狀，必須衣時到指定醫院實施醫學觀察。
隔離觀察期為14天（自最後之日算起）。在隔離觀察期滿後，對無SARS癥狀和體征的隔離觀察者，應及時解除隔離。如果隔離觀察者發展成為SARS，應嚴格按患者實施管理並對其密切接觸者進行追蹤。一旦可疑患者排除SARS，對其接觸者的管理也相應解除。
（3）動物傳染源（宿主）的管理：應加強對動物宿主的監測研究，一旦發現可疑動物宿主，應立即向當地政府主管部門報告，以采取相應的管理措施，避免或減少與其接觸機會。
2、切斷傳播途徑
（1）加強院內感染控制：選擇符合條件的醫院和病房收治SARS患者是避免醫院內感染的前提。
發生流行時，應設立SARS定點醫院發熱門診。定點醫院和發熱門診應符合規范要求，配備必要的防護、消毒設施和用品，並有明顯的標志。要開辟專門病區、病房及電梯、通道，專門用於收治SARS患者。確定適宜收治SARS患者的醫院和病房十分重要，可選擇合格的專科（傳染病、肺科）醫院、經過改造的綜合醫院作為定點收治醫院。病房應設在嚴格管理的獨立病區；應註意劃分清潔區、半污染區、污染區；病房通風條件要好，尤其是冬季要定時開窗換氣，最好設有衛生間；醫護人員辦公室與病區應相對獨立，以盡量減少醫護人員與SARS患者不必要的接觸或長時間暴露於被SARS病原污染的環境中。
發熱門診應在指定的醫院設立，門診內的治療區應有獨立的診室、臨床檢驗室、X線檢查室和治療室，並保持通風良好，醫護人員、患者都必須戴口罩；還應設立觀察室，以昨日地觀察可疑患者，並做到一人一間。
建立分會院內感染管理組織，制定醫院內預防措施，促使醫務人員形成良好的個人衛生習慣，是防止發生醫院內SARS傳播的基本措施。要特別強調通風、呼吸道防護、洗手及消毒、防護用品的正確使用、隔離管理、病區生活垃圾和醫療廢物的妥善處理，加強醫務人員SARS預防控制（消毒、隔離和個人防護）等防治知識的培訓。
對患者及疑似患者及其探視者實施嚴格管理。原則上SARS患者應根本上陪護與探視。
（2）做好個人防護：個人防護用品包括口罩、手套、防護服、護目鏡或面罩、鞋套等。其中以防護口罩與手套最為重要，一般接觸患者者在戴由12層以上紗佈制成的口罩，有條件的或在SARS感染區則應佩戴N95口罩。在對危重患者進行搶救、插管、口腔護理等近距離接觸時，基護人員還應佩戴護目鏡或面罩。
醫護人員在日常工作中必須樹立良好個人防護意識，養成良好的個人衛生習慣，規范操作。呼吸內科門診和急診室值班醫生平時應佩戴口罩，當有發熱、呼吸困難、類似肺炎表現的患者就診時，更應特別註意做好個人防護。對診療患者時所使用的器械包括聽診器、書寫筆等，要註意消毒或清洗，避免因器械污染而造成傳播。接觸患者後，手部在清洗前不要觸摸身體的其他部位，尤其是眼睛、鼻部、口腔等黏膜部位。
對醫務人員尤其是診治SARS患者的一線醫護人員應加強健康監測工作。所有進入SARS患者病區的工作人員均應進行登記，並記錄與患者接觸時采取的防護措施情況。工作人員在離開時，根本上將污染物品帶出病區；離開病區時或回傢後，應洗澡、更衣。病區工作人員應每天測體溫，註意自己的健康狀況，一旦出現發熱或其他癥狀，應立即停止工作，並實行醫學觀察，直到排除感染為止。鑒於至今尚無證據表明SARS可通過無癥狀者傳播，已經采取有效防護措施的醫務人員在診治SARS患者期間，不必隔離觀察。
3、疫源地消毒與處理
病原可能污染的區域稱為疫源地。疫源地可分為疫點和疫區。SARS疫點、疫區大小的劃分可根據患者隔離治療前及發病前3天所污染范圍的大小、通風狀況等來確定。出現單一病例的地區和單位，患者可能污染的場所，稱為疫點。較大范圍的疫源地或若幹鳳點連成片時，稱為疫區。
原則上患者在發病前3天至隔離治療時所到過的場所、距調查時間在10天之內的、停留時間超過半小時、空間較小、又通風狀況不良的場所，應列為疫點進行管理。一般疫點的劃分以一個或若幹個住戶、一個或若幹個辦公室、列車或汽車車廂、同一航班、同一病區等為單位。如果在一個潛伏期內，在一個單位、一個街區或一個居民樓發生2例或以上SARS病例，則應考慮擴大活動造成傳播危險，或在一個較大范圍內在一個潛伏期內出現瞭數個傳染源，或出現瞭暴發、流行時，則可根據《中國人民共和國傳染病防治法》第二十五條、第二十六條的規定，由縣級以上地方政府報經上一級地方政府決定，將這個范圍如一個小區、鄉、街道甚至城市等宣佈為疫區，對出入疫區的人員、物資和交通工具實施衛生檢疫。除非傳播的范圍無法確定，一般不必將較大區域稱為疫區。
疫點或疫區的處理應遵循“早、準、嚴、實”的原則，措施要早，針對性要準，措施要嚴格、落到實處。對疫點應嚴格進行消毒。通常情況下，不必開展針對SARS的外環境消毒工作。疫區的處理要在疫點處理原則基礎上，突出疫情監測工作的重要性，加強流動人口的管理，防止疫情的傳入、傳出。
如果疫點、疫區內的SARS患者已痊愈、死亡或被隔離治療，對患者可能污染的場所或物品已經進行終末消毒，在一個觀察期內（暫定為患者、疑似患者被隔離治療後14天）在疫點、疫區內未再出現新的患者或疑似患者時，由原宣佈單位宣佈解除疫點、疫區。較大范圍的疫區如省、城市等的解除，需要在該區域內所有患者治愈或死亡後2周方可宣佈。
4、檢疫和公共場所管理
如果出現SARS暴發或流行，並有進一步擴散趨勢時，可以實施國境衛生檢疫、國內交通檢疫，還可以按照《中華人民共和國傳染病防治法》第二十五條第二十六條的規定采取緊急措施，如限制或者停止集市、集會、影劇院演出或者其他人群聚集的活動；停工、停業、停課；臨時征用房屋、交通工作等。
5、多部門協作、共同做好SARS防治工作
建立強有力的組織指揮、疾病預防控制、醫療救護、社會聯動、大眾傳媒體系是盡早發現和控制SARS疫情的重要保障。必須由政府牽頭，衛生、教育、工商、交通等部門聯動，統一指揮，統一協調，分工明確，責任到人，措施到位，分級管理，分類指導，加強督查。成立疾病預防控制、醫療救護、後勤保障、社會宣傳與服務等專業隊伍，負責各項具體防治措施的科學論證和落實。做好與軍隊、廠礦企業、醫療衛生機構的聯動，準備好第二、甚至第三梯隊的醫療衛生及後勤保障隊伍。儲備必要的物資和藥品。
6、加強健康教育、社會關愛和心理幹預
要通過多種形式，廣泛開展SARS防治知識的宣傳，教育群眾提高自我防范意識，配合做好預防、控制工作並註意針對疫情的變化調整宣傳教育重點。充分發揮媒體的輿論導向作用，以宣傳防治知識為主，明確群防群治的措施和公眾的義務和責任，要真空報道疫情，並要減少有可能引起群眾恐慌的報道。
心理幹預可以通過宣傳正確的防治知識來實施，防止歪曲事實、過度緊張和麻痹大意等傾向。SARS是一種在一定條件下傳染性很強的疾病，一旦流行，特別是在醫務人員及親屬、朋友中出現傳播病例甚至死亡病例時，人們會出現各種各樣的心理反應，而某些不良心理反應會影響人們的生活質量和身體健康，同時也會影響SARS防治 工作的順利進行。
在接診患者時，醫護人員要以友善的態度與患者交流。在患者充分理解的前提下，積極給予心理支持，醫護人員的肢體語言，也能給患者增添戰勝疾病的力量。對於康復期患者，幫助其打消復發和傳染他人的顧慮。對於將要出院的患者，可叮囑其在出院後兩周內暫勿與同事、朋友來往，盡量避免不愉快的事情發生而嗇心理負擔。
7、其他預防措施
目前尚無有效的疫苗或藥物預防方法。
非典的預防：
1、共場所、學校和托幼機構應首選自然通風，盡可能打開門窗通風換氣。
2、應保證空調系統的供風安全，保證充足的新風輸入。所有排風要直接排到室外。未使用空調時應關閉回風通道。
3、對地面、墻壁、電梯等表面定期消毒。消毒時應按照先上後下、先左後右的方法，依次進行噴霧消毒。噴霧消毒可用0.1%～0.2%過氧乙酸溶液或有效溴為500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯為500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒劑溶液噴霧。用藥量：泥土墻吸液量為150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墻、木板墻、石灰墻為100 ml/m2。地面消毒噴藥量為200ml/m2～300ml/m2，由內向外進行噴霧消毒，作用時間應不少於60分鐘。
4、對經常使用或觸摸的物品、食飲具定期消毒。對人體接觸較多的櫃臺、桌椅、門把手、水龍頭等可用0.2%～0.5%過氧乙酸溶液或有效氯為1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒劑進行噴灑或擦拭消毒作用15～30分鐘。食飲具可用流通蒸汽消毒20min(溫度為100℃);煮沸消毒15～30分鐘;使用遠紅外線消毒碗櫃，溫度達到125℃，維持15分鐘，消毒後溫度應降至40℃以下方可使用。對不具備熱力消毒的單位或不能使用熱力消毒的食飲具可采用化學消毒法。如，用有效氯含量為250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴為250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%過氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒後清水沖洗、空幹保存備用。
5、 勤洗、勤曬衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗滌劑清洗衣物。
6、衛生間、廚房和居住的房間要經常打掃，衛生潔具可用有效氯含量為500mgL的含氯消毒劑浸泡、擦拭作用30分鐘。
發現疑似傳染性非典型肺炎病人時的終末消毒措施指引：
1、對於體積較小的房屋進行空氣消毒和物體表面消毒時，每立方米用15%過氧乙酸溶液7 ml(即每立方米用過氧乙酸1克)，放置瓷或玻璃器皿中，底部用裝有適量酒精的酒精燈加熱蒸發，密閉熏蒸2小時，再開門窗通風。熏蒸消毒時要註意防火，還要註意過氧乙酸有較強的腐蝕性。
2、積較大的房屋，密閉後應用0.3%～0.5%過氧乙酸溶液或3%的過氧化氫溶液，按每立方米20ml的量進行氣溶膠噴霧消毒，作用1小時後即可開門窗通風。
3、調系統應停止使用，整個供風設備和送風管路用有效氯為500～1000mg/L的含氯消毒劑溶液進行浸泡或擦拭消毒。
4、對地面、墻壁、電梯表面等進行消毒時，應按照先上後下、先左後右的方法，依次進行噴霧消毒。噴霧消毒可用0.3%～0.5%過氧乙酸溶液為500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯為1000mg/L～2000 mg/L的含氯消毒劑溶液噴霧。泥土墻吸液量為150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墻、木板墻、石灰墻為100 ml/m2。對上述各種墻壁的噴灑消毒劑溶液不宜超過其吸液量。地面消毒先由外向內噴霧一次，噴藥量為200ml/m2～300ml/m2，待室內消毒完畢後，再由內向外重復噴霧一次。以上消毒處理，作用時間應不少於60分鐘。
5、病人用過的餐(飲)具、污染的衣物若不能集中在消毒站消毒時，可在疫點進行煮沸消毒或浸泡消毒。作浸泡消毒時，必須使消毒液浸透被消毒物品，可用0.5%過氧乙酸溶液或有效溴為250mg/L～500mg/L二溴海因溶液或有效氯為250mg/L～500 mg/L的含氯消毒劑溶液浸泡30分鐘後，再用清水洗凈。對污染重、經濟價值不大的物品和廢棄物，在征得病傢同意後焚燒。
6、必要時對廁所、垃圾、下水道口、自來水龍頭、缸水和生活污水等進行消毒。
保健品查詢非典中醫治療方法中醫藥治療
本病符合《素問·刺法論》“五疫之至，皆相染易，無問大小，病狀相似”的論述，屬於中醫學瘟疫、熱病的范疇。其病因為疫毒之邪，由口鼻而入，主要病位在肺，也可累及其他臟腑;基本病機為邪毒壅肺、濕痰瘀阻、肺氣鬱閉、氣陰虧虛。中醫藥治療的原則是早治療、重祛邪、早扶正，防傳變。
1、辨證論治
(1)疫毒犯肺證：多見於早期。
癥狀：初起發熱，或有惡寒;頭痛，身痛，肢困;幹咳，少痰，或有咽痛;氣短，乏力，口幹。舌苔白或黃，脈滑數。
治法：清肺解毒，化濕透邪。
基本方及參考劑量：
銀花15g 邊翹15g 黃芩10g 柴胡10g 青蒿15g 白蔻6g(打)炒杏仁9g 生薏苡仁15g 沙參15g 蘆根15g
加減：(1)無汗者加薄荷;(2)熱甚者加生石膏、知母;(3)苔膩者加蕾香、佩蘭;(4)腹瀉者去知母，加黃連、炮薑;(5)惡心嘔吐者加制半夏、竹茹。
(2)疫毒壅肺證：多見於早期、進展期。
癥狀：高熱，汗出熱不解，身痛;咳嗽，少痰，胸悶，氣促;腹瀉，惡心嘔吐，或脘腹脹滿，或便秘，或便溏不爽;口幹不欲飲，氣短，乏力;甚則煩躁不安。舌紅或絳，苔黃膩，脈滑數。
治法：清熱解毒，宣肺化濕。
基本方及參考劑量：
生石膏45g(先煎) 知母10g 灸麻黃6g 銀花20g 炒杏仁10g 生薏苡仁15g 浙貝10g 太子參10g 生甘草10g
加減：(1)煩躁不安、舌絳口幹者加生地、赤芍、丹皮;(2)氣短、乏力、口幹重者去太子參加西洋參;(3)惡心嘔吐者加制半夏;(4)便秘者加全瓜蔞、生大黃;(5)脘腹脹滿，便溏不爽者加焦檳榔、木香。
(3)肺閉喘憋證：多見於進展期及重癥SARS。
癥狀：高熱不退或開始減退;呼吸困難，憋氣胸悶，喘息氣促;或有幹咳，少痰，或痰中帶血;氣短，疲乏無力。口唇紫暗，舌紅或暗紅，苔黃膩，脈滑。
治法：清熱瀉肺，祛瘀化濁，佐以扶正。基本方及參考劑量：
葶藶子15g 桑白皮15g 黃芩10g 全瓜蔞30g 鬱金10g 萆解12g 蠶砂10g(包)丹麥15g 敗醬草30g 西洋參15g
加減：(1)氣短、疲乏、喘重者加山萸肉;(2)脘腹脹滿、納差者加厚樸、麥牙;(3)口唇發紺加三七、益母草。
(4)內閉外脫證：見於重癥SARS。
癥狀：呼吸窘迫，憋氣喘促，呼多吸少;語聲低微，燥擾不安，甚則神昏，汗出肢冷。口唇紫暗，舌暗紅，苔黃膩，脈沉細欲絕。
治法：益氣斂陰，回陽固脫，化濁開閉。
基本方及參考劑量：
紅參10～30g(另煎兌服) 炮附子10g 山萸肉30g 麥冬15g 鬱金10g 三七6g
加減：1神昏者上方送服安宮牛黃丸;2冷汗淋漓者加煅龍牡;3肢冷者加桂枝、幹薑;4喉間痰鳴者加用猴棗散。
(5)氣陰虧虛、痰瘀阻絡證：多見於恢復期。
癥狀：胸悶、氣短，補疲乏力，動則氣喘;或見咳嗽;自覺發熱或低熱，自汗，焦慮不安，失眠，納呆，口幹咽燥。舌紅少津，舌苔黃或膩，脈象多見沉細無力。
治法：益氣養陰，化痰通絡。
基本方及參考劑量：
黨參15g 沙參15g 麥冬15g 生地15g 赤芍12g 紫菀15g 浙貝10g 麥芽15g
加減：(1)氣短氣喘較重、舌質暗者加三七、五味子、山萸肉;(2)自覺發熱或心中煩熱、舌暗者加青蒿、山梔、丹皮;(3)大便偏溏者加茯苓、白術;(4)焦慮不安者加醋柴胡、香附;(5)失眠者加炒棗仁、遠志;(6)肝功能損傷轉氨酶升高者加茵陳、五味子。
2、中成藥的應用
應當辨證使用中成藥，可與中藥湯劑聯合應用。
(1)退熱類：適用於早期、進展期發熱，可選用瓜霜退熱靈膠囊、紫雪、新雪顆粒、小紫胡片(或顆粒)、紫銀口服液等。
(2)清熱解毒類：適用於早期、進展期的疫毒卯肺證、疫毒壅肺證、肺閉喘憋證。註射劑可選用清開靈註射液、魚腥草註射液、雙黃連粉針劑、復方苦參註射液等。口服劑可選用清開靈口服液(膠囊)、清熱解毒口服液(顆粒)、雙黃連口服液、金蓮清熱顆粒、苦某顆粒、葛根芩連微丸、梅花點舌丹、紫金錠等。
(3)活血化瘀、祛濕化痰類：適用於進展期和重癥SARS的肺閉喘憋證。註射劑可選用丹參註射液、香丹註射液、川芎註射液、燈盞細辛註射液等。口服劑可選用血府逐瘀口服液(或顆粒)、復方丹參滴丸、藿香正氣口服液(膠囊)、猴棗散等。
(4)扶正類：適用於各期有正氣虧虛者。註射劑可選用生脈註射液、參麥註射液、參附註射液、黃芪註射液等。口服劑可選用生脈飲、百令膠鎘、金水寶膠囊、寧心寶膠囊、諾迪康膠囊、六味地黃丸、補中益氣丸等。
中藥材查詢非典西醫治療方法雖然SARS的致病原已經基本明確，但發病機制仍不清楚，目前尚缺少針對病因的治療。基於上述認識，臨床上應以對癥治療和針對並發癥的治療為主。在目前療效尚不明確的情況下，應盡量避免多種藥物(如抗生素、抗病毒藥、免疫調節劑、糖皮質激素等)長期、大劑量地聯合應用。
(一)一般治療與病情監測
臥床休息，註意維持水電解質平衡，避免用力和劇烈咳嗽。密切觀察病情變化(不少患者在發病後的2～3周內都可能屬於進展期)。一般早期給予持續鼻導管吸氧(吸氧濃度一般為1～3L/min).
根據病情需要，每天定時或持續監測脈搏容積血氧飽和度(SpO2)。
定期復查血常規、尿常規、血電解質、肝腎功能、心肌酶譜、T淋巴細胞亞群(有條件時)和X線胸片等。
(二)對癥治療
1、發熱>38.5℃，或全身酸痛明顯者，可使用解熱鎮痛藥。高熱者給予冰敷、酒精擦浴、降溫毯等物理降溫措施，兒童禁用水楊酸類解熱鎮痛藥。
2、咳嗽、咯痰者可給予鎮咳、祛痰藥。
3、有心、肝、腎等器官功能損害者，應采取相應治療。
4、腹瀉患者應註意補液及糾正水、電解質失衡。
(三)糖皮質激素的使用
應用糖皮質激素的目的在於抑制異常的免疫病理反應，減輕全身炎癥反應狀態，從而改善機體的一般狀況，減輕肺的滲出、損傷，防止或減輕後期的肺纖維化。應用指征如下：①有嚴重的中毒癥狀，持續高熱不退，經對癥治療3天以上最高體溫仍超過39℃;②X線胸片顯示多發或大片陰影，進展迅速，48小時之內病灶面積增大>50%且在正位胸片上占雙肺總面積的1/3以上;③達到急性肺損傷(ALI)或ARDS的診斷標準。具備以上指征之一即可應用。
成人推薦劑量相當於甲潑尼龍80～320mg/d，靜脈給藥具體劑量可根據病情及個體差異進行調整。當臨床表現改善或胸片顯示肺內陰影有所吸收時，逐漸減量停用。一般每3～5天減量1/3，通常靜脈給藥1～2周後可改變 口服潑尼松或潑尼龍。一般不超過4周，不宜過大劑量或過長療程，應同時應用制酸劑和胃黏膜保護劑，還應警惕繼發感染，包括細菌或/和真菌感染，也要註意潛在的結核病灶感染擴散。
(四)抗病毒治療
目前尚未發現針對SARS-CoV的特異性藥物。臨床回顧性分析資料顯示，利巴韋林等常用抗病毒藥對本病沒有明顯治療效果。可試用蛋白酶抑制劑類藥物Kaletra咯匹那韋(Lopinavir)及利托那韋(Ritonavir)等。
(五)免疫治療
胸腺肽、幹擾素、用丙種球蛋白等非特異性免疫增強劑對本病的療效尚未肯定，不推薦常規使用。SARS恢復期血清的臨床療效尚未被證實，對診斷明確的高危患者，可在嚴密觀察下試用。
(六)抗菌藥物的使用
抗菌藥物的應用目的是主要為兩個，一是用於對疑似患者的試驗治療，以幫助鑒別診斷;二是用於治療和控制繼發細菌、真菌感染。
鑒於SARS常與社區獲得性肺炎(CAP)相混淆，而後者常見致病原為肺炎鏈球菌、支原體、流感嗜血桿菌等，在診斷不清時可選用新喹諾酮類或β-內酰胺類聯合大環內酯類藥物試驗治療。繼發感染的致病原包括革蘭陰性桿菌、耐藥革蘭陽性球菌、真菌及結核分枝桿菌，應有針對性地選用適當的抗菌藥物。
(七)心理治療
對疑似病例，應合理安排收住條件，減少患者擔心院內交叉感染的壓力;對確診病例，應加強關心與解釋，引導患者加深對本病的自限性和可治愈的認識。
重癥SARS的治療原則
盡管多數SARS患者的病情可以自然緩解，但大約有30%的病例屬於重癥病例，其中部分可能進展至急性肺損傷或ARDS，甚至死亡。因此對重癥患者必須嚴密動態觀察，加強監護，及時給予呼吸支持，合理使用糖皮質激素，加強營養支持和器官功能保護，註意水電解質和酸堿平衡，預防和治療繼發感染，及時處理合並癥。
1、監護與一般治療
一般治療及病情監測與非重癥患者基本相同，但重癥患者還應加強對生命體征、出入液量、心電圖及血糖的監測。當血糖高於正常水平，可應用胰島素將其控制在正常范圍，可能有助於減少並發癥。
2、呼吸支持治療
對重癥SARS患者應該經常監測SpO2的變化。活動後SpO2下降是呼吸衰竭的早期表現，應該給予及時的處理。
(1)氧療：對於重癥病例，即使在休息狀態下缺氧的表現，也應給予持續鼻導管吸氧。有低氧血癥者，通常需要較高的吸入氧流量，使SpO2維持在93%或以上，必要時可選用面罩吸氧。應盡量避免脫離氧療的活動(如：上洗手間、醫療檢查等)。若吸氧流量≥5L/min(或吸入氧濃度≥40%)條件下，SpO2<93%，但呼吸頻率仍在30次/min或以上，呼吸負荷仍保持在較高的水平，均應及時考慮無創人工通氣。
(2)無創正壓人工通氣(NIPPV)：NIPPV可以改善呼吸困難的癥狀、改善肺的氧合功能、有利於患者度過危險期，有可能減少有創通氣的應用。其應用指征為：①呼吸次數>30次/min;②吸氧5L/min條件下，SpO2<93%。禁忌證為：①有危及生命的情況，需要緊急氣管插管;②意識障礙;③嘔吐、上消化道出血;④氣道分泌物多和排痰能力障礙;⑤不能配合NIPPV治療;⑥血流動力學不穩定和有多器官功能損害。
NIPPV常用的模式和相應參數如下：①持續氣道正壓通氣(CPAP)，常用的壓力水平一般為4～10cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);②壓力支持通氣(PSV)+呼氣未正壓通氣(PEEP)，PEEP水平一般4～10cmH2O，吸氣壓力水平一般10～18cmH2O。吸入氣氧濃度(FiO2)<0.6時，應維持動脈血氧分壓(PaO2)≥70mmHg，或SpO2≥93%。
應用NIPPV時應註意以下事項：選擇合適的密封的鼻面罩或口鼻面罩;全天持續應用(包括睡眠時間)，間歇應短於30分鐘。開始應用時，壓力水平從低壓(如4cmH2O)開始，逐漸增加到承定的壓力水平;咳嗽劇烈時應考慮暫斷開呼吸機管道以避免氣壓傷的發生;若應用NIPPV2小時仍沒達到預期效果(SpO2≥93%，氣促改善)，可考慮改為有創通氣。
(3)有創正壓人工通氣：對SARS患者實施有創正壓人工通氣的指征為：①使用NIPPV治療不耐受，或呼吸困難無改善，氧合改善不滿意，PaO2<70mmHg，並顯示病情惡化趨勢;②有危及生命的臨床表現或多器官功能衰竭，需要緊急進行氣管插管搶救者。
人工氣道建立的途徑和方法應根據每個醫院的經驗和患者的具體情況來選擇。為瞭縮短操作時間，減少有關醫務人員交叉感染的機會，在嚴格防護情況下可采用經口氣管插管或纖維支氣管鏡誘導經鼻插管。氣管切開隻有在已經先行建立其他人工氣道後方可進行，以策安全。
實施有創正壓人工通氣的具體通氣模式可根據醫院設備及臨床醫生的經驗來選擇。一般可選用壓力限制的通氣模式。比如，早期可選擇壓力調節容量控制(PRVC)+PEEP、壓力控制(PC)或容量控制(VC)+PEEP，好轉後可改為同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)+PEEP，脫機前可用PSV+PEEP。
通氣參數應根據“肺保護性通氣策略”的原則來設置：①應用小潮氣量(6～8ml/kg)，適當增加通氣頻率，限制吸氣平臺壓35cmH2O;②加用適當的PEEP，保持肺泡的開放，讓萎陷的肺泡開張，避免肺泡在潮氣呼吸時反復關閉和開放引起的牽拉損傷。治療性PEEP的范圍是5～20cmH2O，平均為10cmH2O左右。同時應註意因PEEP升高對循環系統的影響。
在通氣的過程中，對呼吸不協調及焦慮的患者，應予充分鎮靜，必要時予肌松劑，以及防止氧合功能下降。下列鎮靜藥可供選用：①馬來酸咪達唑倉(Midazolam Maleate)，先予3~5mg靜脈註射，再予0.05～0.2mg維·kg-1·h-1持。②丙泊酚(Propofol)，先予1mg/kg靜脈註射，再予1～4mg·kg-1·h-1維持。在些基礎上可根據需要間歇使用嗎啡藥物，必要時加用肌松藥。肌松藥可選維庫溴銨(Vecuronium Bromide)4mg靜脈註射，必要時可重復使用。
3、糖皮質激素的應用
對於重癥且達到急性肺損傷標準的病例，應該及時規律地使用糖皮質激素，以減輕肺的滲出、損傷和後期的肺纖維化，並改善肺的氧合功能。目前多數醫院使用的成人劑量相當於甲潑尼龍80～320mg/d，具體可根據病情及個體差異來調整。少數危重患者可考慮短期(3～5天)甲潑尼龍沖擊療法(500mg/d)。待病情緩解或/和胸片有吸收後逐漸減量停用，一般可選擇每3～5天減量1/3。
4、臨床營養支持
由於大部分重癥患者存在營養不良，因此早期應鼓勵患者進食易消化的食物。當病情惡化不能正常進食時，應及時給予臨床營養支持，采用腸內營養與胸外營養相結合的途徑，非蛋白熱量105～126KJ(25～30kcal)·kg-1·h-1，適當增加脂肪的比例，以減輕肺的負荷。中/長鏈混合脂肪乳劑對肝功能及免疫方面的影響小。蛋白質的入量為1～1.5g·kg-1·h-1，過多對肝腎功能可能有不利影響。要補充水溶性和脂溶性維生素。盡量保持血漿白蛋白在正常水平。
5、預防和治療繼發感染
重癥患者通常免疫功能低下，需要密切監測和及時處理繼發感染，必要時可慎重地進行預防性抗感染治療。
恢復期患者的追蹤和處理
就SARS患者個體而言，恢復期隨診可以瞭解患者生理功能障礙和心理障礙的發生情況與嚴重程度，有助於制訂針對性強的處理和幹預措施，最大程度地減輕對患者生理和心理的不利影響。更為重要的是，開展SARS患者恢復期的隨診工作，有助於更加全面地認識SARS，其結果對於預測今後SARS的流行規模、制訂合理的防治措施、瞭解SARS-CoV感染後機體的自我修復規律具有重要的意義。在前一段我國內地SARS的治療過程中，普遍大量應用瞭多種藥物，如糖皮質激素、抗病毒藥物、抗菌藥物、免疫調節劑等，因此，隨診過程中應註意區分某些異常是來自於SARS本身，還是來自於治療藥物。
(一)SARS恢復期患者主要生理功能障礙的追蹤和處理
1、肺功能障礙
初步的隨診結果表明，相當數量的SARS患者在出院後仍遺留有胸悶、氣短和活動後呼吸困難等癥狀，這在重癥患者中尤為常見。復查X線胸片和HRCT可發現不同程度的肺纖維化樣改變和肺容積縮小，血氣分析可有PaO2下降，肺功能檢查顯示限制性通氣功能障礙(包括肺總量和殘氣量)和彌散功能減退。通常以HRCT的改變最明顯。值得註意的是，部分恢復期患者雖然有活動後呼吸困難，但X線胸片、HRCT和肺功能檢查卻無異常。病後體力下降及心理因素等綜合因素可能與氣促有關。因此，SARS患者尤其是重癥患者，出院後除應定期復查X線胸片和HRCT外，還應定期復查PaO2和肺功能(包括肺容積、通氣功能和彌散功能)。
2、肝腎功能損害
部分SARS患者在出院後遺留有肝腎功能損害，但原因尚不清楚，不排除藥物性損害的可能。其中，以肝功能異常較為常見，主要表現為丙氨酸轉氨酶(ALT)和天冬氨酸轉氨酶(AST)的異常，大多程度較輕，無須處理，少數需要護肝治療。隨著出院時間的延長，一般均可恢復正常，很少遺留持久性肝功能損害。SARS患者出院後應定期復查肝腎功能，直至正常或明確有其他原因為止。
3、骨質疏松和股骨頭缺血性壞死
骨質疏松和股骨頭缺血性壞死在SARS患者恢復期並非罕見，尚未證實此種異常表現與SARS病變波及骨骼有關。主要發生於長期大劑量使用糖皮質激素的患者，防治的關鍵在於嚴格掌握糖皮質激素的使用指征、控制糖皮質激素的劑量和療程。對於長期大劑量使用糖皮質激素的患者，出院後應定期復查骨密度、髖關節X線片，特別是對有骨關節癥狀的患者，必要時還應進行股骨頭MRI檢查，以早期發現股骨頭的缺血性病變。
(二)SARS恢復期患者的心理障礙及幹預措施
1、心理障礙特征
根據現有的調查結果，相當一部分SARS患者在出院後仍然存在著心理障礙，值得關註。其心理障礙主要具有以下特征。
(1)行為層面
SARS患者康復後不敢像以前一樣隨便探親訪友，擔心受到別人的拒絕;外出時不敢靠近人群，害怕可能再被傳染上什麼疾病;回傢後過分註意清潔，仔細洗衣洗手，惟恐將外界的細菌、病毒帶回傢來;對自己的健康狀況十分敏感，害怕SARS後遺癥的出現。
(2)情緒層面
SARS患者因為還沒有完全被周圍的朋友和鄰居所接納而感到自卑、苦惱和難過;對曾經感染SARS的可怕經歷不能忘卻，時時浮現在腦海中的情景令他們痛苦不堪;對自身健康的過分第三使他們對外界一直保持較高的警惕，害怕再次發生類似的可怕經歷，因而時常感到焦慮，也對自己目前生活中出現的許多不適應的行為感到苦惱。
(3)認知層面
部分患者認為患上SARS的原因是自己沒有采取較好的防護措施，患病是對自己的一種懲罰;認為朋友和同事以前對自己那麼好，可現在都不理不睬，周圍的人也不接納自己，社會變得不那麼美好;認為SARS不會就這樣消失瞭，隨時還有可能再來，一定要采取更好的防護措施以避免它的發生;認為自己身上一定還有遺癥，因此總是感到軀體不適等等。
(4)常見的心理疾病
SARS恢復期患者常見的心理疾病主要包括抑鬱癥、強迫癥、焦慮癥、恐怖癥和創傷後應激障礙(PTSD)等。
產生以上這些心理障礙，既有因疾病本身造成的生理以致心理異常，也有因使用藥物造成的不良反應。特別是大劑量、長療程應用皮質激素，在停用藥物後可產生一系列癥狀，如乏力，情緒低落等。
2、心理障礙的幹預方案
(1)門診隨訪
對於已出院的SARS患者，采用跟蹤隨訪的方式讓他們定期到心理門診復查，填寫癥狀自評量表(SCL-90)、創傷後應激障礙調查量表、焦慮自評量表(SAS)和抑鬱自評量表(SDS)等量表，動態瞭解其心理狀況，同時采用面談方式簡要瞭解其是否需要心理幫助，對每一個隨訪個體建立一套相對完整的心理健康檔案，對於需要幫助的個體預約到門診進行咨詢和治療。
(2)門診心理咨詢與治療
可采用個體咨詢治療與小組咨詢治療相結合的方式，有針對性地解決患者存在的心理問題，例如解釋恢復期患者不具有傳染性等。必要時可采用改善癥狀的藥物以配合心理治療。對於受一些因素影響不能來門診進行咨詢的患者，可以通過電話咨詢的方式對他們進行個體心理咨詢和治療。
(3)集體心理教育
經過較多人次的門診心理咨詢與治療後，根據SARS恢復期患者在不同時期存在的心理問題開設有針對性的集體心理健康教育，幫助他們瞭解自己並學會一定的自我調適方法。
附：SARS恢復期患者隨診建議
SARS患者出院後應在有條件的單位集中進行隨診。患者出出院2個月內每2周至少應隨診1次，出院2個月後可視個體情況適當延長隨診時間，必要時應堅持隨診至出院後1年。隨診項目應包括：①臨床癥狀及體格檢查;②一般項目：血常規、肝腎功能、心電圖、動脈血氣分析、T淋巴細胞亞群(有條件時)等，連續2次均正常的項目在下一次隨診時可不再復查;③肺功能(包括肺容積、通氣功能和彌散功能);④X線胸片和HRCT(必要時);⑤骨密度、髖關節X線片和股骨頭MRI(必要時);⑥血清SARS-CoV特異性抗體IgG;⑦心理狀態評價。
兒童SARS的特點及診療註意事項
(一)臨床表現的特點
根據2003年北京地區SARS流行時的有限經驗，與成人相比兒童SARS的發病率較低(占全部病例2%～5%)，臨床表現較輕。一般沒有嚴重的呼吸衰竭，不必進行機械通氣治療，沒有死亡病例和後遺肺纖維化樣改變;較少有頭痛、關節肌肉酸痛、乏力癥狀;肺部陰影的吸收較成人患者更為迅速;CD4+、CD8+細胞降低沒有成人患者嚴重;可以有輕度心肌和肝臟損害，但很快恢復。目前還沒有發現患兒傳播給其傢庭成員和其他密切接觸者的依據。
(二)診治註意事項
兒童SARS的診斷原則與成人相同，但SARS以外的病毒性為以及肺炎支原體肺炎、肺炎衣原體肺炎在小兒多發，應註意排除。
兒童SARS的治療可參照成人的治療原則，但兒童較少需要機構通氣，禁用水楊酸類解熱鎮痛退縶，也不宜使用胸腺肽，對於兒童應該更加嚴格地掌握使用糖皮質激素的適應證、劑量和療程。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼非典的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢（一）外周血象
1、外周血細胞分析診斷標準：
（1）多數患者白細胞計數在正常范圍內，部分患者白細胞減低，白細胞計數參考值范圍（4～10）×109/L。
（2）大多數SARS患者淋巴細胞計數絕對值減少，呈逐步減低趨勢，並有細胞形態學變化。
2、結果解釋
國內外不同文獻報道的結果有所差別，造成這些差別的可能原因如下：
（1）SARS-CoV主要作用於淋巴細胞（特別是T淋巴細胞），使外周血淋巴細胞數減低，而淋巴細胞在白細胞總數中占的比例較低（參考范圍0.20～0.40），除非淋巴細胞明顯減少，SARS患者的白細胞不會受到明顯的影響，但此時淋巴細胞絕對值會有明顯變化。另外，白細胞還受其他因素影響，如SARS患者合並感染時，中性粒細胞（占白細胞的50%以上）增高可使白細胞明顯升高。因此，初診SARS患者，觀察淋巴細胞絕對值的變化可能更有診斷意義。
（2）文獻報道，診斷淋巴細胞減低的臨界值（cutoff值）為1.2×109/L可作為診斷SARS的輔助診斷指標；（0.9-1.2）×109/L為可疑；＞1.2×109/L不支持SARS診斷。
（3）值得指出的是，在SARS疫情中，多數實驗室進行血細胞分析使用的是電阻法血細胞分析儀，其血細胞分類的原理是基於白細胞形態正常，根據細胞大小產生的脈沖大小進行細胞分類計數。換言之，隻有細胞形態正常才能保證白細胞分類計數相對準確，根據對200多例SARS或“疑似”患者血塗片的觀察，發現淋巴細胞和中性粒細胞均有中毒性變化及細胞體積的變化，約60%以上有“核凝”、“核固縮”和胞質中含中毒顆粒及空泡，70%以上的中性粒細胞有“核脊突”，這會影響儀器分類的準確性。因此在進行血細胞分析時，在做好防護條件下應重視血細胞顯微鏡檢查，或使用高檔“五分類”血細胞分析儀進行檢查。
（二）SARS特異性抗體
1、特異性抗體檢測標準
符合以下兩者之一即可判斷為SARS：
（1）平行檢測進展期血清抗體和恢復期血清抗體發現抗體陽轉。
（2）平行檢測進展期血清抗體和恢復期血清抗體發現抗體滴度4倍及以上升高。
2、技術說明
（1）方法：WHO推薦酶聯免疫吸附試驗（enzymelinked immunoabsorbent assay,ELISA)或免疫熒光試驗（immunofluorescence assay,IFA）作為血清SARS－CoV抗體檢測方法。
（2）雙份血清標本：SARS感染血清學診斷雙份血清標本是最可靠的。註意盡可能早地采取進展期標本。
（3）平行檢測：進展期和恢復期血清標本平行檢測是非常重要的。ELISA法檢測時應將雙份血清標本置於同一塊酶免疫反應板內，IFA法檢測時應將雙份血清標本置於同一張玻片，這樣檢測抗體滴度才有可比性。
（4）檢測抗體的種類：國內目前SARS-CoV抗體檢測包括IgG、IgM或總抗體，其中任何一種抗體發生陽轉或4倍及以上升高，均可診斷SARS。因IgG抗體持續時間較長，最好檢測IgG抗體。
（5）試劑盒：應有國傢有關機構頒發的應用許可證。
3、結果解釋
進展期血清抗體和恢復期血清抗體發現抗體陽轉或4倍以上升高，診斷SARS-CoV近期感染。
根據WHO的資料，ELISA法檢測患者血清SARS-CoV抗體時使用發病21天後的血清標本所得結果比較可靠，而IFA法使用發病10天後的血清標本所得結果比較可靠。絕大多數SARS患者癥狀出現1個月內，應可濁出IgG抗體。
需要註意的是，有些SARS患者血清抗體（IgG和或/IgM）在進展期已為陽性，恢復期血清沒有4倍及以上升高，但這些患者雙份血清存在高滴度的抗體，可結合臨床進行診斷。未檢測到SARS-CoV抗體不能排除SARS-CoV感染。血清學抗體檢測不作為早期診斷依據，檢測及分析結果時應考慮試劑盒的質量。
（三）SARS-CoV RNA
1、SARS-CoV RNA陽性判斷標準
應用PCR方法，符合下面三項之一者可判斷為檢測結果陽性：
（1）至少需要兩個不同部位的臨床標本檢測陽性（例：鼻咽分泌物和糞便）。
（2）收集至少間隔兩天的同一種臨床標本送檢檢測陽性（例：兩份或多份鼻咽分泌物）。
（3）在每一個待定檢測中對原臨床標本使用兩種不同的方法，或重復PCR方法檢測陽懷。
2、PCR檢測結果的確認
（1）使用原始標本重復PCR試驗；
（2）在第二個實驗室檢測同一份標本。
3、實驗室檢測的幾個問題
對PCR檢測有如下要求：
①使用PCR方法進行SARS-CoV檢測的實驗室應該有PCR工作經驗。應采用南控程序並確認一個合作試驗室，以便於對陽笥結果進行交叉核對。
②對SARS-CoV特異性PCR試驗陽性結果的確認應采用嚴格的標準，特別是在低流行區。
③SARS-CoV檢測用試劑盒應具有國傢有關機構頒發的許可證，應包括已公佈的對照、PCR引物及工作流程，應使用權威機構提供的RNA樣本作為陽性RNA對照。
④SARS-CoV試驗的舔生取決於標本的收集和對患者檢測的時間。采用ＰＣＲ方法會得到假陰性的結果，而多個標本和多部位取材可增加試驗敏感性。
⑤嚴格執行實驗室操作標準，避免陽性結果。
⑥在每次ＰＣＲ操作過程中，應包括合適的陰、陽性對照。在提取中應有一份陰性對照，在PCR運行中應有一份水對照，在核酸提取及PCR運行中應有一份陽性對照；患者標本檢測必須要有陽性對照，以便測出PCR抑制物（即設抑制對照）。
⑦擴增第二組基因區或進一步增加試驗的特異性。
⑧患者出現癥狀後5～7天內采集標本陽性率最高。
4、標本的采集、運送及保存
（1）漱口液
①采集：采集有助於提高病毒檢出率。應在患者進食2小時後采集標本，期間盡量少喝水。取無菌生理鹽水5ml盛裝在15ml標準帶蓋密封一次性無菌塑料離心管內。選擇發病早期（最好5天之內）的病例。采樣時可讓患者先咳嗽數聲，然後用5ml無菌生理鹽水漱口，漱口時讓患者頭部後仰，發出“噢聲”，讓采樣液在咽部轉動3-5秒，隨後通過紙漏鬥緩緩吐回離心管中。
②運送與保存：標本應置於冰塊環境中（預先準備冰壺）在2小時內盡快送至實驗室。標本至實驗室後，應盡快進行處理及檢測，如果在24小時內可安排檢測，標本可置於4℃保存。如果未能安排檢測，則放-20℃保存，需要長期保存應置於-70℃。
（2）糞便
①采集：使用清潔便盆盛裝患者糞便，用滅菌竹簽挑取含膿、血或黏液的糞便置於15ml標準帶密封一次性無菌塑料離心管內。
②運送與保存：標本應置於冰塊環境中（預先準備冰壺）在2小時內盡快送至實驗室。標本至實驗室後，應盡快進行處理及檢測，如果在24小時內可安排檢測，標本可置於4℃保存。如果未能安排檢測，則放-20℃保存，需要長期保存應置於-70℃。
（四）T淋巴細胞亞群
1、外周血T淋巴細胞亞群檢測診斷標準
大多數SARS患者外周血T淋巴細胞CD3＋、CD4＋、CD8＋亞群均減低，尤以CD4＋減低明顯。
2、檢測方法
應用流式細胞儀（Flow Cytometer,FCM）對相應熒光抗體標記的樣本進行檢測，計算CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋細胞的百分比和絕對值。
3、結果解釋
（1）百分比：SARS患者的CD3＋、CD4＋、CD8＋亞群的百分比可減低或正常。
（2）絕對值：SARS患者的CD3＋、CD4＋、CD8＋亞群明顯減低，其中以CD4＋亞群減低尤為顯著。
（3）CD4＋、/CD8＋：正常或降低。
（4）個體差異：不同SARS患者之間存在著較大的個體差異，影響因素包括年齡、病情、病程、有無基礎疾病、免疫功能狀態等。
現已證實，T淋巴細胞介導的特異性細胞免疫功能低下是SARS患者的主要免疫病理改變之一，主要表現為T淋巴細胞及其亞群的明顯受損，其中CD3＋、CD4＋、CD8＋尤為明顯。另外，糖皮質激素的應用也會使T淋巴細胞亞群（主要為CD3＋、CD4＋、CD8＋）的動態檢測，有助於SARS-CoV致病機制的研究和診斷，並且對於指導治療（尤其是糖皮質激素應用的時機、劑量等）以及提示預後具有重要價值。但應用此標準診斷SARS時，應排除人類免疫缺陷病毒（HIV）和乙型肝炎病毒等感染、腫瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系統疾病、肝腎疾病、糖尿病、器官移植等情況導致的CD3＋、CD4＋、CD8＋的變化。T淋巴細胞的受損與病情嚴重程度有明顯相關性，即重型SARS患者較普通型明顯，死亡病例T淋巴細胞的減低為可逆性改變，恢復期病例的T淋巴細胞及其亞群可逐漸接近或達到正常水平。
4、註意事項
（1）樣本采集後應6小時內送檢，24小時內完成檢測。
（2）進行T淋巴細胞亞群檢測的同時應計數外周血淋巴細胞，用以計算各亞群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）的絕對值。
（3）防止微小凝塊阻塞流式細胞儀的吸樣針，加樣時應盡量將全血樣本粘至樣品測試管的側壁上。
（4）防止單克隆抗體的損失，對樣本進行熒光標記時應盡量避免將試劑粘到樣本測試管的側壁上。
（5）操作中應註意避免各熒光標記單克隆抗體的交叉污染。
影像學檢查
影像檢查是SARS臨床綜合診斷的主要組成部分，也是指導治療的重要依據。包括疾病的早期發現、鑒別診斷、監視動態變化和檢出並發癥。放射科醫師要在各級診療機構中充分發揮影像診斷的作用。
(一)影像檢查方法
1、影像檢查技術
X線平片和CT是SARS的主要檢查方法。普通X線檢查一般采用立位後前位胸片。床旁胸部攝片在患者情況允許的情況下應采用坐位拍攝後前位胸片。數字化影像技術如計算機X線攝影術（computed radiography,CR）和數字X線攝影術（digital radiography,DR）有助於提高胸部X線檢查的診斷質量。CT可檢出X線胸片難以發現的病變，一般應采用高分辨CT（high revolution CT,HRCT）檢查。在圖像的存儲與傳輸系統（picture archiving and communication system,PACS）基礎上建立的影像工作流程可提高工作效率，減少交叉感染。
放射科醫務人員要嚴格遵守SARS的消毒防護規定，預防感染，同時要嚴格執行X線的防護措施。
2、影像檢查程序
（1）初次檢查：對於臨床懷疑為SARS的患者應當首先選 用X線平片檢查。若X線平片未見異常，則應及時復查。如有條件可采用CT檢查。
（2）治療復查：在SARS治療過程中，需要復查胸片瞭解疾病的病情變化和治療效果。一般1-2天復查胸片1次。或根據虱的病情及治療情況縮短或延長復查時間。如胸片懷疑合關空洞或肺纖維化，有條件者可進行CT檢查。
（3）出院檢查：出院時需要拍攝胸片。出院後應定期復查，直到炎性影像完全消失。對於X線胸片已恢復正常的病例，CT可以顯示X線胸片不能發現的病變。
（二）基本影像表現
SARS的X線和CT基本影像表現為磨玻璃密度影像和肺實變影像。
1、磨玻璃密度影
磨玻璃密度影像在X線和CT上的判定標準為病變的密度比血管密度低，其內可見血管影像。在X線上磨玻璃密度影像也可以低於肺門的密度作為識別標準。磨玻璃密度影像的形態可為單發或多發的小片狀、大片狀，或在肺內彌溫分佈。在CT上密度較低的磨玻璃影內可見肺血管較細的分支，有的在磨玻璃樣影像內可見小葉間隔及小葉內間質增厚，表現為胸膜下的細線影和網狀結構。磨玻璃影內若合並較為廣泛的網狀影像，稱為“碎石路”(crazy-paving)征。密度較高的磨玻璃影內僅能顯示蔌隱約可見較大的血管分支。有的磨玻璃影內可見空氣支氣管征（air brochogram）.
2、肺實變影
在X線和CT上肺實影的判定標準為病變的密度比血管密度高，其內不能見到血管影像，但有時可見空氣支氣管征。在X線上肺實變影像又可以以高於肺門陰影的密度作為識別的依據。病變形態為單發或多發的小片狀、大片狀，或彌漫分佈的影像。
（三）不同發病時期的影像表現
在影像表現上，SARS的病程可分為發病初期、進展期和恢復期。
1、發病初期
從臨床癥狀出現到肺部出現異常影像，時間一般為2-3天。X線及CT表現為肺內小片狀影像，密度一般較低，為磨玻璃影，少數為肺實變影。有的病灶呈類圓形。病變以單發多見，少數為多發。較大的病灶可達肺段范圍，但較少見。X線胸片有時可見病變處肺紋理增多、增粗。CT顯示有的病灶周圍血管影增多。X線對於較小的、密度較低的病灶顯示率較低，與心影或橫膈重疊的病變在後前位X線胸片上有時難以顯示。病變以兩肺下野及肺周圍部位多見。
2、病變進展期
病變初期的小片狀影像改變多在3～7天內進行性加重。多數患者在發病後2-3周進入最為嚴重的階段。X線和CT顯示病變由發病初期的小片狀影像發展為大片狀，由單發病變進展為多發或彌漫性病變。病變可由一個肺野擴散到多個肺野，由一側肺發展到雙側。病變以磨玻璃影最為多見，或與實變影合並存在。有的病例X線胸片顯示病變處合並肺紋理增粗增多，CT顯示肺血管影像增多。有的患者在X線胸片顯示兩側肺野普遍增高，心影輪廓消失，僅在肺尖及肋角處有少量透光陰影，稱為“白肺”。“白肺”提示患者發生瞭ARDS。患者在死亡前可出現“白肺”，也有的患者經治療後“白肺”的影像吸收。病變部位以兩肺下葉明顯多見。大部分患者病變在肺野的內、外帶混合分佈，呈肺野中心性分佈者很少見。
影像學的動態觀察表明，影像的形態和范圍變化快，大部分病例在1-3天復查胸片肺部呆有變化，較快者一天內病變大小即可有明顯改變。有的病例當某一部位病灶吸收後，又在其他部位出現新的病灶。有些病例的病變影像明顯吸收後，短期內再次出現或加重。病變反復過程可有1-2次。病變加重者表現為病變影像的范圍半加及出現新的病灶。也有的患者病變影像吸收時間較長，可比一般患者增加1倍，甚至持續更長的時間。
3、病變的吸收及康復
病變吸收一般在發病2～3周後，影像表現為病變范圍逐漸減小，密度減低，以至消失。有的患者雖然臨床癥狀明顯減輕或消失，X線胸片已恢復正常，但HRCT檢查仍可見肺內有斑片或索條狀病灶影像。有的患者HRCT檢查顯示肺臟的密度不均。肺內的改為需要隨訪觀察。
1、鑒別診斷項目
在SARS早期診斷時，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、嗜肺軍才菌、肺炎支原體、肺炎衣原體及呼吸道細菌等檢測有助於SARS的鑒別診斷。
2、實驗方法
目前的實驗方法主要有快速診斷、血清學診斷、分子生物這檢測及病毒（衣原體、細菌）分離等方法。
（1）快速診斷：通常采用酶免疫分析（EIA）、間接免疫熒光法測定病原體的特異性抗原或抗體，操作簡便、快速，結果準確可靠。
（2）血清學診斷：可采用補體結合試驗、代謝抑制試驗、間接血凝試驗及間接免疫熒光試驗等方法，應用雙份血清檢測，抗體效價增高4倍及以上有意義，一般用於流行病學調查。
（3）分子生物學檢測：目前采用基因探針和PCR等方法。基因核酸雜交技術雖然敏感性和特異性高，但由於基因探針和同位素標記，具有放射性污染，且設備要求高、操作繁瑣，一般難以推廣。PCR技術具有簡便、快速、敏感、特異等特點，容易推廣，但實驗室的標準化問題有待於解決。
（4）病毒（衣原體、細菌）的分離：采用患者鼻咽分泌物接種人胚肺細胞或猴腎細胞培養，分離病毒和衣原體，再用補體結合或中和試驗、IFA或ELISA等鑒定抗原，但細胞培養陽性率不夠高。另外因技術操作復雜，實驗設備要求較高，一般醫院不具備條件，且敏感性受標本采集、運輸、保存等因素影響，該實驗方法不適合作為常規檢測，多用於科研和疑難病例的鑒定。
建議在SARS鑒別診斷中首選快速診斷。
3、臨床意義
細菌感染可直接或繼病毒感染之後發生，以溶血性鏈球菌為多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等，偶見革蘭陰性桿菌。嬰兒和兒童的主要肺炎病原體是病毒，主要有RSV、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。這些病原體也能引起成人肺炎。成人肺炎最常見的病因是細菌，其中肺炎鏈球菌最常見，其他病原菌包括厭氧菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、卡他募拉菌、克雷伯肺炎桿菌和其他革蘭陰性桿菌等，甲型流感病毒也可引起成人呼吸道感染。肺炎支原體為一種類似細菌的微生物，是引起年齡較大兒童和青年肺炎特別常見的原因。
2002年底在我國廣東出現的SARS，其病原體SARS-CoV感染人體後可引起嚴重的呼吸系統癥狀，但這些癥狀並非SARS所特有。由於許多能夠導致小氣管病變的病原體，如流感病毒（甲型、乙型），副流感病毒（1、2、3型），腺病毒，RSV，肺炎支原體和肺炎衣原體，軍團菌等均可引起呼吸道疾病，而且目前SARS在實驗室診斷方面還缺乏有效的特異性指標，因此實驗室檢查中增加一些排除實驗以協助臨床進行鑒別診斷非常重要。目前可開展上述病原體等檢測，作為SARS的排除診斷實驗。但在分析結果時，須考慮到SARS患者俁並上述病原體感染的可能。
在SARS患者住院治療期間，約有20%患者可出現糨發性下呼吸道和/或肺部感染。病原體包括革蘭陰性桿菌（非發酵菌群，肺炎我雷伯菌，不動桿菌）、革蘭陽性球菌（抗甲氧西林葡萄球菌）、真菌（白色念珠菌，曲黴菌）及結核分枝桿菌等。對病原體的正確實驗室診斷，是能否進行針對性治療，降低病死率的關鍵。
多種肺間質和肺泡病變在X線和CT上均可以出現磨玻璃影和肺實變影像，包括普通肺炎、免疫機能損害患者肺炎及一些非感染性疾病，需要同SARS鑒別。SARS的動態變化快，多數病例病變初期的小片狀影像迅速發展為單側肺或兩肺的多發、彌漫性病變。這在其他肺炎比較少見。此外，SARS表現為局限於一個肺葉或肺段的實變影像較為少見，一般無明顯的肺不張，病變早期無空洞影像，胸腔積液及縱隔肺門淋巴結腫大等均少見。SARS的鑒別診斷原則是影像學表現密切結合病史、臨床表現和實驗室檢查。對於與一般肺炎的鑒別，要重視疾病的臨床、實驗室檢查和影像特點。在與免疫功能損害患者肺炎的鑒別上，如卡氏肺囊蟲肺炎和巨細胞病毒肺炎等，要重視相關的病史及影像表現。在與非感染疾病的鑒別方面，如肺水腫、肺出血或過敏性肺炎等，有無急性感染的臨床表現是鑒別診斷的關鍵。
SARS的診斷目前主要為臨床診斷，在相當程度上屬於排除性診斷。在作出SARS診斷前，需要排除能夠引起類似臨床表現的其他疾病。
普通感冒、流行性感冒（流感）、一般細菌性肺炎、軍團菌性肺炎、支原體肺炎、衣原體肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制（器官移植術後等）患者合並肺部感染、一般病毒性肺炎是需要與SARS進行鑒別的重點疾病。
其他需要鑒別的疾病還包括肺結核、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性間質性肺疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒細胞浸潤等。
對於有與SARS類似的臨床癥候群的病例，若地進行抗菌治療後無明顯效果，有助於排除細菌或支原體、衣原體性肺部感染。
附：流感與SARS的鑒別診斷要點
流行病學特點：流感於冬春季節高發，傳播快，通過空氣飛沫及接觸呼吸道分泌物傳播。潛伏期1-3天，潛伏期末即有傳染性，病初2-3天傳染性最強。暴發流行時常有先學校、後居民區的特點。小兒和老人易並發肺炎。
癥狀和體征特點：流感起病急，常以高熱起病，全身癥狀重而呼吸道癥狀相對較輕，表現為頭痛、乏力、全身酸痛。體溫可達39-40℃，2～3天後體溫可消退，但流涕、鼻塞等卡他癥狀及咽痛、咳嗽轉為顯著。部分嚴重患者可出現呼吸困難，發紺。少數患者可有惡心、便秘或腹瀉等輕度消化道癥狀。查體呈急性病容，面頰潮紅，眼結膜輕度充血、眼球壓痛，咽充血，口腔黏膜可有皰疹，肺部聽診很少有濕性羅音。
實驗室檢查：流感患者外周血象白細胞計數正常、減少或略增加，淋巴細胞比例可增加。流感病毒的病原學有助於明確診斷。
肺部X線影像改變：流感患者可無變化或僅見肺紋理重，合並肺部感染時於初期見沿肺門向周邊走向的炎性浸潤影，以後出現階段性片狀影，常分佈於多個肺野，後期可呈融合改變，多集中於肺野的中內帶，類似肺水腫表現。
在發病48小時內投以奧司他韋（oseltamivir）有助於減輕發病和癥狀。
根據當時、當地流感疫情及周圍人群發病情況，無SARS流行病學依據，卡他癥狀較突出，外周血淋巴細胞常增加，發病早期投以奧司他韋有助於減輕發病和癥狀，必要時輔以流感和SARS的病原學檢查，可以幫助作出鑒別。