在本病的發病原因中，風濕熱是一個主導因素。有以下兩種情形：
(1)風濕性二尖瓣狹窄並有關閉不全的病例，由於風濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反復炎變，二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狹窄，同時瓣葉因纖維化攣縮變形，瓣口遊離緣因纖維化增厚或鈣質沉積，捲曲不平整，致使前後瓣葉不能在心室收縮時對攏閉合，腱索乳頭肌也因纖維化、短縮，將瓣葉向心室腔牽拉，以致瓣葉活動度受到限制，阻礙瓣膜的啟閉功能，使二尖瓣既有瓣口狹窄，又有關閉不全。
(2)單純二尖瓣關閉不全病例，瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚，但瓣葉交界無融合，血流通過二尖瓣瓣口並無障礙，主要病變是二尖瓣瓣環擴大，造成瓣環擴大的原因是急性風濕性心肌炎引致左心室擴大，二尖瓣瓣環隨左心室擴大而增厚，後瓣葉基部瓣環增大更為明顯，致使瓣葉面積相對不足，收縮期瓣口不能閉合。如風濕熱急性期時治療得當，心肌炎愈好，左心室及瓣環縮小，並恢復正常，則關閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經內科治療或治療無效，則左心室和瓣環持續增大。歷時數年後，由於二尖瓣關閉不全引起左心室和瓣環進一步擴大，關閉不全的程度也加重。心臟收縮時二尖瓣瓣葉不能對攏，腱索承受的張力增大，可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創傷可呈現纖維粘液樣退行性病變。
1、預防：
本病是由於風濕病感染而累及心臟而發生的疾病，故臨床上積極地治療和預防風濕病，是預防本病的有效措施，同時還要及時地進行細菌性心內膜炎的治療。
2、其他註意事項：
1)避免過度的體力勞動及劇烈運動。
2)限制鈉鹽攝入。
3)保護心功能。
4)飲食上註意增加營養提高抵抗能力。
保健品查詢風濕性二尖瓣關閉不全中醫治療方法1、中醫療法：
1)針灸
體針：上肢取穴肩俞、曲池、合谷、臂臑、外關、中渚，陽池。下肢取穴環跳、風市、伏兔、梁丘，足三裡、陽陵泉、昆侖、三陰交、照海、八髎。脊背取穴風池、天柱、大 椎、身柱、命門、肺俞、脾俞。每次每組穴位選3～4個穴位，交替使用。
急性期治療：
2)辯證診斷：
急性期治療：
(1)風熱外襲：治療原則：辛涼解表。
方藥：銀翹散(《溫病條辨》)加減。用銀花，連翹、竹葉、荊芥、牛蒡子、豆鼓、桔梗、 甘草、蘆根。
方義分析：方中以銀花、連翹為君，有辛涼透邪清熱，芳香辟穢解毒之功;荊芥、豆鼓助君藥開皮毛而透邪;牛子、桔梗宣肺利咽，甘草清熱解毒;竹葉清上焦熱;蘆根清熱生津。
加減：若頭脹痛較甚者，加桑葉、菊花清利頭目。若咳嗽痰多者，加貝母、前胡、杏仁
化痰止咳：若咽喉紅腫疼痛者，配土牛膝、元參解毒利咽。若熱毒癥狀明顯者，配大青葉、蒲公英等清熱解毒。
(2)氣虛感邪：治療原則：益氣解表，散風祛邪。
方藥：參蘇飲(《太平惠民和劑局方》)加減。用人參、蘇葉、葛根、前胡、半夏、茯苓、 陳皮、甘草、桔梗、枳殼、木香、羌活、獨活。
方義分析：方中以人參、甘草、茯苓補氣以祛邪;蘇葉、葛根、前胡疏風解表，;半夏、枳殼、桔梗宣理肺氣，化痰止咳;陳皮、木香理氣和中;羌活、獨活散風寒以祛邪。
加減：若平素表虛自汗，易受風邪者，加防風。黃芪、煅牡蠣益氣固表。若痰多者，加紫菀、杏仁化痰止咳。
(3)陰虛發熱：治療原則：滋陰解表。
方藥：加減葳蕤湯(《通俗傷寒論》)化裁。用玉竹、生蔥白、桔梗、白薇、淡豆鼓、蘇薄荷、炙甘草、豨薟草、海桐皮、紅棗。
方義分析：方中以生葳蕤甘平柔潤滋陰益液而資汗源;配生蔥白、桔梗、淡豆鼓、蘇薄荷解表宣肺，止咳利咽，為臣藥;白薇涼血清熱而除煩渴;炙甘草、紅棗甘潤滋脾。諸藥配合，使滋陰清熱而不礙解表，發汗解表而不傷陰氣，故適用於陰虛而有風熱表證之病人;豨薟草、海桐皮散風祛濕，通絡止痛且藥性不溫，免燥傷陰之弊。
加減：若口幹渴明顯者，加沙參、麥冬以養陰生津。若熱毒盛者，加公英、地丁、牡丹皮清熱解毒。
(4)氣陰兩虛，餘邪未清：治療原則：益氣養陰，清熱解毒。
方藥：生脈散(《內外傷辨惑論》)加減。用人參、麥冬、五味子、蓮子芯、雙花、連翹威靈仙、忍冬藤。
方義分析：方中以人參大補元氣，麥冬甘寒養陰生津，清虛熱而止熱，五味子酸收斂肺 止汗;蓮子芯清心火;雙花、連翹清熱解毒;威靈仙、忍冬藤通利關節。
加減：若氣虛明顯者，加黃芪以加重補氣之力量。若陰虛明顯者，加用沙參、黃精等益 氣養陰。
慢性期治療：慢性期的治療應為控制瓣膜病變的發展，增強機體抵抗力，預防鏈球菌感 染，以避免風濕活動加重心臟瓣膜損害。
慢性期：治療原則：養心為主。
方藥：心陰不足為主者，滋陰補血，養心安神，以天王補心丹(《攝生秘剖》)為主加減。
氣陰兩虛為主者，益氣養陰，以生脈散(《內外傷辨惑論》)為主加減。
氣血虛為主者，補氣養血復脈，以炙甘草湯(《傷寒論》)為主加減，
心陽不振為主者，溫實心陽，以拯陽理勞湯(《醫宗必讀》)為主加減。
2、中藥偏方：
1)老絲瓜1個，向日葵花盤10個，兩味濃蒸取汁，用滾沸藥汁沖生雞蛋1枚，日一劑，
不拘時。
2)鮮冬瓜皮2009，煎湯代茶飲用。
3)大冬瓜一枚，切蓋去瓤，以赤小豆填滿;煨至火盡，取出切片，用豆焙幹為末，水糊為梧子大，每服70丸，煎冬子湯下，日服三服，小便利為度。
中藥材查詢風濕性二尖瓣關閉不全西醫治療方法手術治療：二尖瓣關閉不全癥狀明顯心功能受影響，心臟擴大時即應及時在體外循環下進行直視手術。手術方法可分為兩種：
1.二尖瓣修復成形術 利用病人自身的組織和部分人工代用品修復二尖瓣裝置，使其恢復功能，包括瓣環的重建和縮小，乳頭肌和腱索的縮短或延長，人工瓣環和人工腱索的植入，瓣葉的修復等。手術的技巧比較復雜，術中應檢驗修復效果，看關閉不全是否糾正;如仍有明顯關閉不全，則應重新進行二尖瓣替換術。
2.二尖瓣替換術 二尖瓣嚴重損壞，不適於施行瓣膜修復術的病例需作二尖瓣替換術。切除二尖瓣瓣葉和腱索，但需沿瓣環保留0.3—0.5cm的瓣葉組織，將人工瓣膜縫合固定於瓣環上。 臨床上使用的人工瓣膜有機械瓣膜、生物瓣膜兩大類。各有其優缺點，應根據情況選用。心臟瓣膜替換術療效較好，自20世紀60年代以來，挽救瞭數百萬病人。但正確的術後處理十分重要，如心功能的維護、機械瓣替換術後的抗凝治療、病人的遠期隨訪和治療等。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼風濕性二尖瓣關閉不全的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.心電圖檢查：較輕的病例心電圖可以正常。較重者則常顯示電軸左偏、二尖瓣型P波、左心室肥大和勞損。
2.x線檢查：左心房及左心室明顯擴大。吞鋇X線檢查見食管受壓向後移位。
3. 超聲心動圖檢查：M型檢查顯示二尖瓣大瓣曲線呈雙峰或單峰型，上升及下降速率均增快。左心室和左心房前後徑明顯增大。左房後壁出現明顯凹陷波。合並狹窄的病例則仍可顯示城墻垛樣長方波。二維或切面超聲心動圖可直接顯示心臟收縮時二尖瓣瓣口未能完全閉合。超聲多普勒檢測示舒張期血液湍流，可估計關閉不全的輕重程度。
4.心導管檢查：右心導管檢查可顯示肺動脈和肺毛細血管壓力升高，心排血指數降低。
5.左心室造影：於左心室內註入造影劑，心臟收縮時可以見到造影劑返流入左心房。關閉不全程度重者造影返流量多。但左心室排血分數降低。
二尖瓣關閉不全的雜音應下列情況的心尖區收縮期雜音鑒別：
(一)相對性二尖瓣關閉不全 可發生於高血壓性心臟病，各種原因的引起的主動脈瓣關閉不全或心肌炎，擴張型心肌病，貧血性心臟病等。由於左心室或二尖瓣環明顯擴大，造成二尖瓣相對關閉不全而出現心尖區收縮期雜音。
(二)功能性心尖區收縮期雜音 半數左右的正常兒童和青少年可聽到心前區收縮期雜音，響度在1～2/6級，短促，性質柔和，不掩蓋第一心音，無心房和心室的擴大。亦可見於發熱，貧血，甲狀腺功能亢進等高動力循環狀態，原因消除後雜音即消失。
(三)室間隔缺損 可在胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，雜音向心尖區傳導，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖及X線檢查表現為左右心室增大。超聲心動圖顯示心室間隔連續中斷，聲學造影可證實心室水平左向右分流存在。
(四)三尖瓣關閉不全 胸骨左緣下端聞及局限性吹風樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進，頸靜脈v波增大。可有肝臟搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。
(五)主動脈瓣狹窄 心底部主動脈瓣區或心尖區可聽到響亮粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，伴有收縮期震顫。可有收縮早期喀喇音，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖和X線檢查可見左心室肥厚和擴大。超聲心動圖可明確診斷。
本病常見的並發癥有以下幾種情況：
(1)低心排血征：這是瓣膜手術早期死亡的主要原因j自采用良好的心肌保護法和改進操作以來，術後低心排血征雖見減少，仍是常見的嚴重並發癥，需慎重處理，方法如前所述，應用強。心、正性肌力藥物。
(2)心律失常：心停搏下替換瓣膜後，即期可出現心動過緩或傳導阻滯，可靜脈滴註異丙腎上腺素，如常規術終放置心外膜電極，則可臨時f生按需起搏過渡，待心臟功能恢復。術後常見的心律失常為結性節律、房性室性早搏、室性心動過速，甚至最嚴重的心室顫動等。這常與心肌水腫、瓣架刺激、應激性增強等有關。低鉀血癥尤其是室性早搏、室性心動過速的誘因，較頻繁者需靜脈註射利多卡因溶液50-100mg糾正後再滴註利多卡因溶液(400mg/500m1)維持，同時及時補充氯化鉀。亦可采用心律平、乙胺碘呋酮，異搏定等抗心律紊亂藥物，甚至電擊處理。
(3)左心室破裂出血：這是僅見於二尖瓣替換的嚴重並發癥。發病率約為0.5%-2%。根據裂口的部位可分為兩類：第一類穿孔在後方房室溝，大都由於小瓣切除過多所致，尤其是瓣膜廣泛鈣化已有鈣塊嵌入房室環;第二類穿孔在左心室後側中部鄰近乳頭肌處，多由於乳頭肌切除過多，或選用號碼較大的人造瓣，瓣架壓迫心室壁，或架腳刺入後心室壁等因素造成。此外，尚可因結紮左旋支，引起心肌梗死，導致心室破裂。臨床表現是，心臟復蘇後不久，有大量鮮血從心包腔溢出，或術後數小時內突然胸引流管有大量血湧出。如在關胸前發覺，立即重建體外循環，在轉流下找到出血處，用墊片襯托縫補裂口，或重新阻斷主動脈，打開左心房拆除人造瓣，找到裂口予以縫合，再行縫置人造瓣。約有30%的患者經處理獲得挽救。術後發覺，再行搶救，措手不及，死亡率幾乎達100%。故需重視本並發癥的預防措施，如避免切除小瓣過多，僅在頂部切斷乳頭肌，選用配合房室環或左心腔的人造瓣，入座時架腳不能擠壓室壁等。
(4)心內膜炎：自從手術前後和術中常規采用預防性大劑量廣譜抗生素療法以來，術後心內膜炎的發病率由早期10%以上，下降至2%～4%。細菌感染者更是少見，而真菌感染者反而上升。術後2個內發生的早期心內膜炎，主要與術中污染、胸部切口感染、縱隔炎、肺炎等內源因素有關;在康復期或以後發生的晚期心內膜炎，多與泌尿系感染、牙齦炎、拔牙或其他外科小手術有關。在早期細菌感染者主要是葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，晚期感染者則以鏈球菌，草綠色鏈球菌多見。真菌感染者大都見於早期，而且多是念珠菌和曲黴菌。心內膜炎的臨床表現，為持續高熱、心臟雜音、脾大、皮膚瘀血、血尿等。後期可有周身動脈栓塞現象。但這也可能是真菌性心內膜炎的起病征象。血化驗示白細胞增多、貧血和紅細胞沉降率增快等。血培養陽性更能肯定診斷。真菌感染的瓣膜，常於人造瓣上生長成巨大的贅生物，障礙瓣膜活動。超聲心動圖是極有價值的診斷方法。心內膜炎的死亡率很高，達’70%以上。主要致死原因是心力衰竭、敗血癥、腦栓塞、腎功能衰竭等。治療細菌感染性心內膜炎，首先選用藥敏的抗生素，一個療程為4～6周;真菌感染者，則選用兩性黴素B，近年來多改用氟康唑。內科積極處理無效，感染未能控制，心力衰竭進行性惡化，或有巨大栓塞者，則需考慮再行瓣膜替換術。預防措施為手術時嚴格遵守無菌操作分手術前後應用大劑量廣譜抗生素。長期使用抗生素者，尚需添服制黴菌素或克黴唑、氟康唑等。
(5)血栓栓塞：機械瓣如籠球型瓣或側傾碟瓣替換後，在持續抗凝療法的患者，血栓栓塞發病率每年仍有4%～5%，5年期間為30%。80%。大多數栓塞發生在術後3個月內，而在術後2～4年較為少見。約有半數患者栓塞發作的臨床表現輕微，可在短期內完全恢復，而無殘餘神經癥狀，但是5%～10%卻有非致命而是嚴重的神經後遺癥，另25%可導致死亡。此外，血栓形成後，可延伸到人造瓣瓣孔，或累及瓣柱，產生狹窄或回流，障礙瓣片的啟閉活動。生物瓣替換術的血栓栓塞率較低，每年少於2%，以巨大左心房伴有心房顫0者多見。隨診5年的發病率少於10%。
(6)溶血：人造瓣替換後，可伴有機械性紅細胞破壞。從紅細胞存活曲線所示，生物瓣較機械瓣輕微。人造瓣跨瓣的壓力階差，對溶血亦有影響，壓力階差愈大，溶血愈多。並發瓣周漏和人造瓣失功者，溶血都較多。臨床上由於持續性溶血，約50%的患者可有輕度或中度貧血，甚至血紅蛋白尿。嚴重貧血可伴有遊離血紅蛋白和血細胞蛋白、乳酸脫氫酶值增高等。大多數患者可口服鐵劑;如硫酸亞鐵每日300mg，控制進行性貧血。嚴重或頑固性貧血者，需輸血療法。瓣周漏或瓣膜失功所致的嚴重溶血者，需再次手術修補漏口或替換人造瓣，才能糾正。
(7)瓣周漏：目前少見。這與縫置人造瓣的技術不妥有關，如縫合房室環不夠緊密，縫線打結未能拉緊或縫線斷裂，也有因心內膜炎發生局部瓣環組織繼發性潰爛而造成瓣周漏。臨床上出現收縮期雜音，但有時不易聽到，需行超聲心動圖或左心窒造影證實。嚴重者，可引起急性心力衰竭和心內膜炎、貧血等。輕度瓣周隔可不予處理，重度者需迅速明確診斷，再度手術。在瓣周漏處加添縫合，修補漏洞，或拆除人造瓣，重新替換新的瓣膜。