(一)發病原因
急性膿胸由化膿性細菌引起，常見的細菌是肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和糞鏈球菌。也可見於克雷白桿菌、銅綠假單胞菌和溶血性流感桿菌等。如發生支氣管胸膜瘺時，大多為混合性細菌感染。約40%～94%胸腔積液培養陽性者有厭氧菌感染。主要為擬桿菌和厭氧性鏈球菌和梭狀芽孢桿菌等。
胸膜腔感染的主要途徑有：
①肺部感染：系肺表面的小膿腫破裂，或化膿性病變直接侵及胸膜造成的。肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破潰病菌直接進入胸腔，可產生急性膿胸。常見的致病菌有肺炎雙球菌、鏈菌、金黃色葡萄球菌。小兒以金黃色葡萄球菌性膿胸為多見。其他常見的致病菌還有革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、變形桿菌、產氣桿菌及沙門菌屬等。結核桿菌和真菌比較少見。細菌可直接穿破胸膜進入胸膜腔。肺膿腫破潰往往產生膿氣胸，甚至產生張力性膿氣胸，可形成支氣管胸膜瘺，而成為混合性感染。若有厭氧菌感染則形成腐敗性膿胸，膿液含有壞死組織，並有惡臭氣味。
②醫源性膿胸：開胸手術、肺切除術後、胸腔穿刺、胸腔鏡檢查、經纖維支氣管鏡肺活檢造成的支氣管胸膜瘺、食管狹窄的擴張治療和纖維食管鏡檢查造成的食管穿孔、肝膿腫或腹腔膿腫穿刺等造成胸膜腔感染引起膿胸。肺大泡破裂引起的自發性氣胸多數並無感染，但在治療過程中，如反復胸腔穿刺或長期閉式引流，則可能發生繼發感染形成膿胸食管、氣管、支氣管和肺手術均為污染手術，並非無菌手術，如術後抗生素使用不當，仍可能發生感染，而形成膿胸，如果術後發生食管吻合口瘺或支氣管殘端瘺，則更容易發生膿胸。
③鄰近部位的化膿性感染：縱隔炎、膈下膿腫、肝膿腫、化膿性心包炎、腎周膿腫、淋巴結膿腫、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蝕、穿破、或通過淋巴引流途徑造成膿胸。
④外傷性膿胸：胸部外傷時致病菌，甚至一些異物如衣物碎片、骨片、彈頭、刀尖等被帶入胸腔，並殘留在胸腔內，則很容易形成膿胸。如果外傷造成胸壁開放性傷口，或者損傷食管、支氣管、肺等，使胸腔與外界相通，也會形成膿胸。系見於穿透性外傷後血腫感染所致，也見於胸壁開放傷、胸部閉合傷的血胸繼發感染所致。
⑤血源性感染：嬰幼兒或體弱者患敗血癥或膿毒血癥時，致病菌經血循環達胸膜腔，產生膿胸，為全身膿毒血癥的一部分。病情較重，預後不佳。
⑥其他：肺癌、縱隔畸胎瘤、支氣管囊腫繼發感染及破裂等也可造成膿胸。自發性食管破裂、縱隔畸胎瘤繼發感染破入胸腔也是形成膿胸的原因。
(二)發病機制
胸膜存在炎癥時，其間皮表面的通透性改變，促使血管內液體流向胸膜腔，由於釋放化學激活素和細胞間黏附分子，使吞噬細胞流向胸膜腔，中性粒細胞經間皮下毛細血管進入胸膜腔，與間皮細胞共同起到阻止細菌播散的作用，以下物質可刺激間皮細胞而引起這種急性期反應：腫瘤壞死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他細菌產物。而肺周積液是一種良好的培養基，使細菌擺脫瞭殺菌細胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔積液達到每毫升1010個菌。感染的胸腔積液缺乏調理素及要達到最佳的殺菌功能所需的必要條件，最終發展成一個酸性的、缺氧的環境，進一步損害瞭局部的中性粒細胞功能和抗生素的活性。
胸膜炎癥的病理變化根據發展過程可將急性膿胸分為：①滲出期：胸膜充血、水腫及滲出，初期為漿液性，內含少量多核粒細胞，細菌及纖維蛋白。②纖維膿性期：隨著病情的加重，滲液中纖維蛋白及膿細胞增多，呈混濁至膿性。纖維蛋白沉積於胸膜表面，使胸膜失去光澤。如炎癥廣泛，滲出多，則全胸膜腔為滲液充滿，如滲液不多，又因重力原因，滲液積聚在胸膜腔下部，上述均稱全膿胸。當胸腔大量積膿時，可使肺部受壓而萎陷，縱隔向健側移位。如合並支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺時，可並發張力性膿氣胸，導致呼吸循環功能障礙。由於纖維素從膿液中釋出並沉積在胸膜的臟層和壁層表面，胸膜間產生粘連使膿液分隔包裹，形成局限性或多房性膿胸，常位於肺葉間、膈上方、胸膜腔後外側及縱隔面等處。有時膿胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自潰性膿胸。
膿液的性質、形態及病理改變可因致病菌的種類而有差異。肺炎球菌感染時，膿液呈黃綠色，較稠厚，含有大量的纖維素，易產生粘連。溶血性鏈球菌的膿液呈淡黃色，較稀薄，少粘連，不易局限。金黃色葡萄球菌感染時，由於凝固酶能促使更多的纖維素從滲液中釋出，膿液呈黃色，更稠厚，粘連明顯，最易形成多房性膿胸。單一厭氧菌感染一般不引起膿胸，如合並厭氧菌感染，膿液呈惡臭。
急性膿胸遷延後則進入機化期形成慢性膿胸。
主要表現為胸腔急性炎癥與積液癥狀，常有高熱、胸痛、胸悶、呼吸急促、咳嗽、食欲不振、全身不適、乏力等。嬰兒肺炎後膿胸的感染中毒癥狀更為明顯。當肺膿腫或鄰近組織的膿腫潰破進入胸腔，常有突發劇烈胸痛和呼吸困難、寒戰、高熱、甚至休克。術後並發膿胸者，常在術後手術熱基本消退後又出現高熱和胸部癥狀。
體檢可見呼吸急促、患側胸廓稍飽滿、呼吸運動減弱、語顫減弱、叩診有濁變、呼吸音減弱或消失、氣管縱隔向對側移位。局限膿胸者的體征常不明顯或有病灶部位的局部體征。
繼發於肺部感染的急性膿胸往往是在肺部感染癥狀好轉以後，又再次出現高熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽、全身乏力、食欲不振等癥狀，患者常呈急性病容，不能平臥或改變體位時咳嗽，嚴重時可出現發紺。患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿、增寬，叩患側呈實音並有叩擊痛，如為左側積液心濁音界不清、如為右側積液則肺肝界不清，縱隔心臟向健側移位，氣管偏向健側，聽診患側呼吸音減弱或消失或呈管性呼吸音，語顫減弱。
局限性包裹性膿胸的陽性體癥多不典型，僅在病變局部有某些陽性體癥，不易發現。
患者體溫高，呈弛張熱。白細胞計數增高，中性粒細胞增至80%以上，細胞核左移。
胸部X線檢查是膿胸的主要診斷方法。遊離的胸腔積液首先沉積在胸腔的底部，一般在肺底與橫膈之間，使肺組織略向上浮起。小量積液時肋膈角變鈍，量在200ml左右，如果患者因某種原因不能在坐位或立位拍攝胸片時，要註意對比臥位胸片兩側的密度，積液的一側密度普遍增高，還可以采用患側在下的側臥水平投照，少量積液能顯示於患側胸腔外側壁，在肋骨內緣與肺外緣之間有一層均勻的增深陰影。
中等量積液時，X線顯示下胸部外高內低的弧形致密積液影，陰影遮蓋整個膈面，積液量約500～1000ml。
大量積液時液體可達肺尖，肺組織受壓萎縮，患側透過度進一步減低，胸腔體積增大，肋間隙變寬，肋骨位置變平，縱隔向健側移位，橫膈下降，在左側由於胃泡內空氣的對比容易顯示，在右側由於肝臟與積液密度相近，故不易分辨。
積液合並肺不張時，縱隔、橫膈及胸廓的改變常不明顯，其外高內低的積液影像也隨肺不張的部位不同而有不同表現，多不典型。
合並膿氣胸或支氣管胸膜瘺時，可見到液氣面。
局限性膿胸多見於胸腔的後壁及側壁，X線可見到局部密度增高影，在其中央部分密度較深，周圍漸淺，在切線位上表現為貼於胸壁的局奶性的密度均勻的陰影，基底部較寬，內緣清晰，呈扁平狀或半圓形突向肺野，也可表現為葉間積液、肺底積液、縱隔積液等，常需與胸膜病變、肺部腫瘤、膈下膿腫、肝膿腫鑒別。
葉間積液是指位於葉間裂內的胸腔積液，必須在透視下多方向觀察才能在X線與葉間裂方向一致時顯示出膿胸陰影的邊緣，多數邊緣清晰、密度均勻，呈梭形，兩端累長，陰影長軸與葉間裂方向一致，積液多時也可呈圓球形。
肺底積液X線表現為橫膈頂最高點在後前位片上向外移位，在側位片上向後移位，或見機工膈影增厚。當發現有類似橫膈抬高的陰影時，要懷疑有肺底積液，采用臥位或患側臥水平投照，液體從膈上流開後，能顯示出真正的膈肌位置。
CT檢查：膿胸表現為與胸壁平行的弓形均勻致密影，變動體位可以確定積液能否移動。大量積液進入肺裂，可將下肺向內向後壓迫移位。大量積液緊鄰肝右葉後緣，CT掃描顯示肝右葉後緣模糊，分不清界線。這是胸腔積液的特征性改變，稱為“交界面征”。
B超：在早期還沒有纖維素沉著形成胸膜肥厚時，液體內沒有沉渣，液性暗區清亮，其內沒有光點。當有大量積液時，肺組織受壓，肺內氣體被吸收，超聲可見到在大片液性暗區內有一個三角形的致密影，且隨呼吸浮動。當探頭靠近橫膈時，可見到圓弧形光帶的膈影，後者與胸壁形成一楔形夾角，即肋膈角。
胸腔穿刺抽得膿液可最後確切診斷。膿液的外觀、性狀、顏色及氣味，對判斷致病菌的種類有一定幫助。細菌培養和藥物敏感試驗有助於選擇有效抗生素。
致病菌進入胸腔後，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。
如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，滲液、纖維蛋白及中性粒細胞甚至膿細胞逐漸增多，積液由澄清轉為混淆，進一步成為膿性，纖維蛋白沉積在臟壁兩層胸膜表面，成為纖維素膜，此時屬纖維化膿期。纖維素膜質軟而脆，逐漸機化韜性增強，形成胸膜粘連，使膿胸趨向局限化，即形成局限性或包裹性膿胸，肺組織的膨脹受到限制，但對呼吸循環的影響相對較小。局限性或包裹性膿胸可發生在肺葉間、肺底和膈肌上方、胸腔後外側以及縱隔面等處。如果感染未得到控制，繼續發展，范圍擴大而波及整個胸腔，就形成全膿胸。積液壓迫肺組織使其萎陷，並將縱隔推向健側，造成呼吸循環障礙，如果合並支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺，則形成膿氣胸，對呼吸循環的影響更大。
不同的致病菌產生不同性狀的膿液，肺炎雙球菌性膿胸的膿液多為黃色或黃綠色，較粘稠，含有大量纖維素，較易形成粘連。溶血性鏈球菌性膿胸的膿液為淡黃色較稀薄，纖維素少，胸膜粘連輕，不易局限。金黃色葡萄球菌性膿胸的膿液黃色稠厚的液體，有時呈糊狀，纖維素多，粘連出現快而重，常形成多房性膿腔。綠膿桿菌性膿胸的膿液為綠色。大腸桿菌性、糞產堿桿菌性膿胸的膿液稀薄常有糞臭味，組織壞死嚴重，不易局限常形成全膿胸。厭氧性鏈球菌、梭狀桿菌、螺旋體性腐敗性膿胸的膿液常具有強烈的腐敗惡臭味。產氣性細菌性膿胸，常形成膿氣胸。
急性膿胸經過有效抗生素的治療並及時排出膿液，炎癥可逐漸消退，僅在胸膜腔內殘留一定的粘連和胸膜肥厚。如果未得到及時有效的治療，急性膿胸逐漸轉為慢性膿胸，膿液中的纖維素大量沉積在胸膜上，胸膜中的毛細血管及纖維母細胞向纖維素內生長，成為肉芽組織，機化成為較厚的、致密包膜，即胸膜纖維板，此時屬機化期。廣泛、堅硬的胸膜纖維板包裹肺組織，並嚴重限制胸廓的運動，使胸廓內陷，縱隔移位，呼吸功能嚴重減退。
根據病史(胸內及鄰近臟器的原發病因病灶)、臨床表現、胸部影像學檢查及超聲檢查，可作出診斷。診斷性胸腔穿刺抽得膿液並做細菌學檢驗，可獲明確診斷。
急性膿胸多由於其它疾病的感染而引起，故對本病的預防首先重在治療原發性疾病，對患者進行抗感染治療，特別是在一些手術中，要嚴格按照無菌操作進行，防止因手術過程而造成感染。其次急性膿胸一旦確診就必須積極進行治療，防止進一步發展而產生更嚴重的並發癥。
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急性膿胸的治療原則主要包括全身治療、抗感染和膿液引流三個主要方面。
(一)全身治療
鼓勵患者進食飲水註意補充電解質，多進高熱量、高維生素、高蛋白飲食，病情危重體質虛弱的患者應給予靜脈補液，必要時輸入靜脈營養、血漿、白蛋白或少量多次輸入新鮮血，以糾正貧血並增強抵抗力，促進早日恢復。
(二)抗感染
早期適當地選用敏感抗生素治療肺炎可減少肺周積液的發生，並可防止發展成復雜、難治性胸腔積液或膿胸，單純肺周積液不需要在肺部感染控制後長期應用抗生素，而對於多數復雜積液和膿胸，應用抗生素的時間須依據肺炎和胸腔引流的情況而定，如果由於持續滲液或包裹多腔需長期引流者，抗生素需長期大量應用。如果胸腔積液早期即得以控制，抗生素還須用10～14天以控制肺部炎癥。
(三)膿液引流
治療胸膜腔積液引流的兩個最重要的原則是：正確選擇病人和引流方式。引流治療選擇：在抗生素治療下仍持續發熱、白細胞升高;厭氧菌胸膜肺感染;兇險的病原菌如：產膿鏈球菌、金黃色葡萄球菌和肺炎克雷白菌;胸腔出現氣液平、胸膜腔包裹或大量肺周積液(超過單側胸腔40%)。采用何種胸膜腔引流取決於胸水的黏滯度、胸膜腔包裹的范圍、病原菌的毒力、介入治療的經驗、是否有手術治療的適應證、病人的臨床狀態等。原則為最快、最有效地引流胸腔積液，使肺組織復張，消滅感染的殘腔。常用的方法：
1.胸腔穿刺 部分急性膿胸的早期，膿液稀薄，經胸腔穿刺很容易抽出膿液。隻要選好穿刺部位，均能穿刺成功。穿刺醫生親自胸透，瞭解膿胸的范圍並在透視下確定胸穿部位，如果是局限性膿胸，應先取膿腔直徑最大的部位進行穿刺。如果是全膿胸多選在腑後線第7肋間。穿刺時應讓患者采取舒適的體位，一般采取半坐位或坐在小桌前，雙臂趴在桌上，以避免患者過於疲勞，並利於穿刺操作。采用2%普魯卡因或利多卡因局部麻醉。穿刺針要選擇18～22號的粗大針頭，長度要5cm以上，否則難於刺穿胸壁。穿刺要沿肋骨上緣進針，以避免損傷肋間神經血管，針尖一般指向患者的後上方，使針灑進入胸腔後貼近於胸壁，這樣不易損傷肺組織。在針尖進入胸腔大量抽液之前，可將針再推入約0.5～1cm，並使針尖的斜面朝向胸壁，這樣可以避免穿刺過程中針尖脫出胸腔，也可避免肺組織膨脹後阻塞針尖，便於將液體抽凈。每次胸腔穿刺時均應盡可能將膿液抽凈，並在抽凈膿液之後，經穿刺針向胸腔內註入適量敏感抗生素。部分膿胸經反復胸腔穿刺及全身治療可以治愈。由於致病菌不同，膿液粘稠，不易經穿刺針抽出時，可以在穿刺時經穿刺針進胸腔沖洗，在抽出部分膿液後，註入等量的生理鹽水或2%碳酸氫鈉溶液及溶纖維素藥物，如胰蛋白酶等，反復沖洗，直到抽出液變清亮為止。註意每次註入的沖洗液量，不要超過抽出的液體的總量，以免造成胸腔內壓力增高，使膿淮擴散到其他部位，引起感染播散。胸腔穿刺法不易徹底治愈膿胸的原因是：隨著病情的逐漸好轉，膿腔越來越小，穿刺定位越來越困難，有時會殘留部分膿腔不能徹底消滅。在肺周積液的滲出階段有25%的患者細菌培養陽性，厭氧菌或金葡菌肺炎的患者因早期形成包裹，很少培養陽性，胸穿時抽出所有胸腔積液可以提高的培養的陽性率。穿刺後胸水復發提示須選擇更加有效的引流手段，如放置胸管，而不應反復穿刺。
2.胸腔閉式引流 急性膿胸發病快，積液多且粘稠，病情危重，有中毒癥狀的，胸腔穿刺後積液又迅速生成時需行胸腔閉式引流;合並有支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺的膿氣胸，也需行胸腔閉式引流。根據胸腔積液的特性和有無包裹來決定放置胸管的部位，放置胸管引流的適應證包括復雜性積液和膿胸，依據以下指標來確定胸腔積液的分型：胸腔積液是否為肉眼膿性、胸腔積液的Gram染色或培養、胸腔積液生化檢查糖<0.4g/L、LDH>1000U或pH值低於7.10等，如果胸部CT顯示為包裹性積液，胸管引流則效果不佳，應采用VATS或開胸手術。
在膿胸的滲出期和纖維膿性早期應留置胸管，此時胸腔積液的黏滯度還不高，也沒有完全分隔包裹，胸管引流效果極佳。以下因素可能造成引流失敗：膿液黏稠時，可能出現膿腔分隔、膿栓阻塞胸管或胸膜增厚，支氣管-胸膜瘺影響肺復張、胸管扭折或置管部位錯誤等。一般采用28～32號胸管，放置在膿腔的低點，如果腔胸為單腔，須在CT或超聲下判斷其部位、大小和形狀，置管方法見有關章節。如果合並支氣管-胸膜瘺，應在更高、偏前的部位另放一根胸管。
早期復雜性肺周積液通過放置胸管往往可以得到充分的引流，但膿胸的胸管引流成功率就要差得多，在35%～39%，多是由於分隔包裹、膿液黏滯度高或胸管位置不佳而引流失敗，如果引流24～48h後病情無明顯改善，應考慮引流不當或抗生素無效，應重復做胸部CT和病原菌藥敏檢查。如果CT證實有殘留膿腔，應在CT或超聲引導下再次放管或導管引流。拔除胸管的指征：膿腔消失、肺復張、引流液變為清亮並<50～100ml/d、感染被控制、支氣管-胸膜瘺愈合。如果閉式胸腔引流不能緩解病況，可采用纖維蛋白溶解劑或更大創傷的手術治療(如VATS等)。膿胸的病人，在無殘留感染的證據和肺復張貼緊胸壁後，可開放胸管，並用數天或數周時間逐漸退出胸管，以使殘腔由內至外地徹底閉合。
胸腔閉式引流可用套管穿刺置管法在局麻下切開皮膚約0.5cm，將套管經肋間刺入胸腔，退出金屬旬芯，經外套管送入引流管，再退出外套管，皮膚固定並連接引流瓶。此法操作簡便，但放入的引流管受外套管的限制，一般都比較細，引流不通暢，不能滿足治療膿胸的需要，另外在退出外套管的時候，會造成引流管周圍污染而引起感染，使引流管周圍的密封性減退甚至消失，因而使肺的復張受到一定影響。
肋間切開插管引流法局麻後切開皮膚約2cm，用止血鉗純性分離各層肌肉，直達胸腔，再用彎止血鉗夾住引流管前端，直接插入胸腔。此法可以插入較粗的引流管，但是操作較復雜，需有一定的解剖知識和經驗。
近年來，各種型號的胸腔閉式引流專用引流管得到廣泛應用，此法是在局麻下切開皮膚約1cm，然後反專用引流管直接插入胸腔，達到一定深度後退出針芯，固定並連接引流瓶即完成胸腔閉式引流操作。此法方便快捷，引流管周圍無污染，引流管的粗細可以根據需要隨意選擇，優點突出，因此應用廣泛，效果滿意。
3.影像誘導經皮導管引流術：影像學誘導的置導管術對於放胸管困難、膿腔分隔包裹者非常適用，在CT或超聲誘導下，不論膿腔的部位與大小如何，均可放置一根或多根導管於特定的膿腔中，這是較無誘導置管術最大的優點，其成功率達67%～83%。誘導引流導管要較無誘導胸管細得多，一般采用8～16號導管，術後病人也更易耐受，但其更易被纖維素阻塞，引流的時間也相對較長，一般需7～26天。盡管引流導管放置的部位恰當、加強導管的護理，但如果導管被膿栓反復阻塞，也不能達到有效引流的目的，一段時間後，仍會出現新的分隔包裹。
4.外科引流 由於積液黏稠和包裹妨礙引流，很多纖維膿性晚期或機化期膿胸需手術治療以改善引流，確定哪些病人需要外科手術是非常重要的，這一點往往需要豐富的臨床經驗，以下因素可以作為參考：胸膜包裹的范圍、肺復張的能力、病人手術耐力和有無支氣管-胸膜瘺。治療的目的在於建立有效的引流、促進肺完全復張，以消除胸膜殘腔和縮短病期。
(1)麻醉：選擇雙腔氣管插管，術中對側肺通氣，伴有支氣管-胸膜瘺的患者，雙腔插管有助於避免健肺的污染，術後鎮痛以不影響呼吸和咳嗽為標準，留置硬膜外插管理論上可以達到以上要求，但不適合在感染活動期采用，常規使用便攜式負壓吸引裝置、早期下地活動、深呼吸鍛煉和胸部物理治療，必要時可皮下註射肝素以預防深靜脈血栓形成。
(2)VATS：胸腔鏡可用於治療復雜性肺周積液和早期膿胸，手術的時機和病人的選擇是成功的關鍵，其在纖維膿性期最為有效，此期膿腔可通過VATS完全分離，達到徹底引流的目的，並可剝離臟胸膜上的早期纖維膜和薄層纖維板，使肺復張，因此，VATS手術的目的是使分隔包裹的膿腔變為單腔，並使肺完全復張。完成手術前，放置胸管引流，在消除感染、漏氣封閉、引流液清亮並少於50～100ml/d後拔除胸管。一旦膿胸發展到機化期，由於胸膜變得厚且堅實，粘連包裹更加嚴重，VATS常無助於治療，必須采用開放式手術，而對於機化早期病人，可先采用VATS手術，而機化晚期，也可用VATS輔助檢查開胸手術。
5.介入性治療 包裹性膿胸好發在疹柱旁溝，由於部位的原因不便放置胸腔閉式引流，如果在後背部放置引流管，患者無法平臥嚴重影響休息，患者難以接受。作者年年來借用血管穿刺置管方法，行膿腔置管引流沖洗，獲得滿意療效。
用2%普魯卡因或利多卡因局麻後，用靜脈穿刺針刺入膿腔，抽出膿液，證實針尖確在膿腔內後，放入金屬導絲退出靜脈穿刺針，沿金屬導絲放入心血管造影用的豬尾形導管，經導管抽膿並反復沖洗，還可以註入抗生素及溶纖維素藥物。此方法的優點是：①導管細且柔軟，患者痛苦小，不影響平臥;②導管前端為豬尾狀，不會損傷組織，因此可以放心大膽地推進，而將膿腔內的纖維素分隔打開，使其成為一個膿腔便於引流：③導管不透X線，便於在透視下觀察膿腔的大小和④開頭膿腔在治愈過程中逐漸縮小，導管可逐漸退出，但隻要仍能抽出膿液就證實導管仍在膿腔之中，克服瞭反復胸腔穿刺到最後不易找到膿腔的;困難;⑤導管細，膿胸治愈後拔管時無需換藥。此法優點多，療效確切，今後可望廣泛應用。
單純肺周積液常不需要采用特殊的治療，治療的基礎是針對原發的肺部感染。對於大量積液壓迫瞭肺組織而造成的呼吸困難，可采用穿刺，偶也可放置胸管。一旦診斷為復雜性胸腔積液或膿胸，即應采用傳統的膿腫治療原則：①抗生素控制基礎感染病灶;②充分的引流;③消滅所有殘腔。
(四)纖維蛋白溶解劑
胸膜腔內註射纖維蛋白溶解劑可降低膿液的黏滯度，並可部分清除限制肺復張的纖維板，但另一方面，由於肺復張、臟、壁層胸膜貼近，可迅速形成胸膜粘連，導致胸膜分隔，妨礙引流。多數人認為：胸管引流失敗的病人使用纖維蛋白溶解劑可避免外科手術，對於部分肺周積液和纖維膿性早期病人有益，有時，也可用於VATS或開胸手術後的輔助治療。對於已經存在分隔包裹多腔的腔胸，由於溶解劑不能分佈到整個胸腔，故療效較差。用法：sreptokinase(SK，250000 U)、urokinase(UK，250000U)或組織纖維酶原激活劑(4～6mg)溶於50～100ml無菌生理鹽水中經胸管註入胸腔，並夾閉胸管，囑病人不斷變換體位，使藥劑均勻分佈到胸膜腔，4～6h後，放開胸管並負壓吸引。以上步驟每天1次，直到臨床表現、影像學或胸腔積液性質改善為止，某些情況可增加到每天註射3次，持續數天以期獲得更好療效，通常在引流量<50ml，膿腔<50ml後可逐漸退出胸管。
纖維蛋白溶解劑的成功率在70%～90%，似乎非誘導置管的成功率較低，這主要是由於胸管的部位不合適。因此積極地采用誘導置管術是成功的重要因素，且纖維蛋白溶解劑僅能作為輔助治療，一般情況下，經2～3天治療，就可看出其是否有效，如果療效不佳，則不能避免進一步的手術治療。
【預後】
根據血細菌學檢查結果和藥敏試驗結果，指導抗生素選擇。處理得當預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性膿胸的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢胸腔積液比重>1.018，白細胞計數(白細胞)>0.5×109/L，或胸腔積液蛋白質濃度>25g/L。Vianna認為胸腔積液細菌培養陽性或白細胞計數(白細胞)>15.0×109/L和蛋白質水平30g/L以上。
(1)胸部X線檢查是膿胸的主要診斷方法。遊離的胸腔積液首先沉積在胸腔的底部，一般在肺底與橫膈之間，使肺組織略向上浮起。小量積液時肋膈角變鈍，量在200ml左右，如果患者因某種原因不能在坐位或立位拍攝胸片時，要註意對比臥位胸片兩側的密度，積液的一側密度普遍增高，還可以采用患側在下的側臥水平投照，少量積液能顯示於患側胸腔外側壁，在肋骨內緣與肺外緣之間有一層均勻的增深陰影。
(2)CT檢查：CT是診斷肺周積液的很有價值的檢查方法，膿胸表現為與胸壁平行的弓形均勻致密影，變動體位可以確定積液能否移動。大量積液進入肺裂，可將下肺向內向後壓迫移位。大量積液緊鄰肝右葉後緣，CT掃描顯示肝右葉後緣模糊，分不清界線。這是胸腔積液的特征性改變，稱為“交界面征”。臟、壁層胸膜被膿液分隔開，產生“胸膜撕裂癥”。胸膜外肋骨下軟組織增厚及肋膜外脂肪衰減值增強現象。
(3)B超：可見膿胸區呈無回聲區或內有點狀回聲。在早期還沒有纖維素沉著形成胸膜肥厚時，液體內沒有沉渣，液性暗區清亮，其內沒有光點。當有大量積液時，肺組織受壓，肺內氣體被吸收，超聲可見到在大片液性暗區內有一個三角形的致密影，且隨呼吸浮動。當探頭靠近橫膈時，可見到圓弧形光帶的膈影，後者與胸壁形成一楔形夾角，即肋膈角。膿液黏稠時，無回聲區內點狀回聲增多增粗。超聲對於臥位胸片顯示的非遊離性胸腔積液的標本采集非常有用，並較X線更清晰分辨積液和實變性病變，對於多腔、分隔包裹性積液更為適合，對積膿區的定位及指引胸穿有幫助。
(4).膿胸的確診，必須做胸腔穿刺抽得膿液。並作塗片鏡檢、細菌培養及抗菌素敏感試驗，依此選用有效的抗菌素治療。
急性膿胸需與下列疾病進行鑒別診斷：
1、需與急性非化膿性胸膜腔積液鑒別
(1) 彌漫型胸膜間皮瘤: 一般積液量大, 甚至可直達肺炎頂部, 易侵犯縱隔, 縱隔移位不明顯,抽液後取高電壓照片或註氣後攝片, 可顯示多發結節狀或波浪狀腫塊附著在胸膜上, 兒童少見。
(2).胸膜轉移瘤: 積液型胸膜轉移瘤, 積液量較多, 生長較快, 常伴有胸椎和肋骨的破壞, 有原發性惡性腫瘤可察, 兒童少見。
2、肺栓塞
膿胸與肺栓塞在臨床表現上有很多相似之處，都以胸痛和呼吸困難為主要臨床表現。急性化膿性胸膜炎簡稱膿胸，為胸膜腔受化膿性病原體感染，產生膿性滲出液積聚而成。患者常有胸痛、發熱、呼吸急促、脈快、周身不適、食欲不振等癥狀，查體可見發熱面容，有時不能平臥，患側胸部語顫減弱，叩診呈濁音並有叩擊痛，聽診呼吸音減弱或消失。血常規白細胞計數增高，中性粒細胞增多。X線檢查因胸膜腔積液的量和部位不同表現各異。超聲波檢查可見積液反射波，能明確積液范圍並可作出準確定位，有助於確定穿刺部位。膿胸的確診，必須做胸腔穿刺抽得膿液。肺栓塞是由於肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴重並發癥，最常見的栓子是來自靜脈系統中的血栓。臨床癥狀及體征常常是非特異性的，且變化頗大，急性大面積肺栓塞表現為突然發作的重度呼吸困難、心肌梗死樣胸骨後疼痛、暈厥、紫紺、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至發生心臟停搏或室顫而迅速死亡。中等大小的肺栓塞常有胸骨後疼痛及咯血。當病人原有的心、肺疾病代償功能很差時，可以產生暈厥及高血壓。肺的微栓塞可以產生成人呼吸窘迫綜合征。肺梗死常有發熱、輕度黃疸。常規實驗室檢查如胸片、心電圖、血液氣體分析、血液生化試驗，必要時可進行纖維支氣管鏡、痰細菌培養等。肺灌註顯像,肺動脈造影及核磁共振成像法有助於診斷。
3、肝膿腫
急性膿胸誤診為肝膿腫臨床上並不多見，相關報導表明主要是臨床醫生判斷及檢查操作失誤所引起，以下為某醫院總結一例急性膿胸誤診為腫膿腫的的報導，現引用如下，有利於我們更好地鑒別這兩個疾病。誤診的原因有以下幾個： (1) 病史詢問不詳細, 隻註意局部癥狀,未註意全身癥狀及體征; (2) 因炎癥刺激膈肌而致右上腹疼痛,且肝膿腫可出現反應性右側胸膜炎而致咳嗽、咳痰,從而誤認為疼痛的根源在肝臟; (3) 超檢查及肝臟穿刺進一步誤導, 肝臟穿刺抽出的膿性分泌物是因為醫生操作錯誤, 穿刺針穿透膈肌進入胸腔所致, 而錯誤的認為膿液來源於肝臟; (4) 醫生對病人檢查不夠仔細, 考慮病因不夠全面, 忽視攝片檢查,以致誤診。
4、另外還需與胸膜病變、肺部腫瘤、膈下膿腫、肺內原發病變(肺膿腫、肺不張、腫瘤)、單純胸腔積液及胸膜腫瘤等進行鑒別診斷。
急性膿胸如果未經嚴格治療會逐漸轉為慢性膿胸，膿液中的纖維素大量沉積在胸膜上，胸膜中的毛細血管及纖維母細胞向纖維素內生長，成為肉芽組織，機化成為較厚的、致密包膜，即胸膜纖維板，此時屬機化期。廣泛、堅硬的胸膜纖維板包裹肺組織，並嚴重限制胸廓的運動，使胸廓內陷，縱隔移位，呼吸功能嚴重減退。從來引起呼吸系統方面的疾病。
膿胸並發假性胸壁疝很少見。本病的特點是:胸壁半圓囊腫物, 質軟, 易被壓縮, 局部呈反常呼吸。本癥多並發於未及時治療的嬰幼兒急性膿胸患者。因嬰幼兒胸壁肌層薄弱, 肋骨柔軟易被撐開, 大量胸腔積液、咳嗽、哭鬧等長期的胸內高壓沖擊有可能迫使壁層胸膜撐開肋間及肌層疝至皮下, 導致本癥的發生。本癥的好發部位為上胸壁, 這是由於上胸壁較固定, 前胸壁肋間隙較寬, 對胸內壓的緩沖能力較下胸壁差, 在同樣的胸內壓下, 上胸壁所受壓力相對增大之故。假性胸壁疝局部無需處理, 隨著原發病的治愈, 胸腔負壓逐漸恢復, 囊腫也會自行縮小或消失。
且易合並膿氣胸。