外源性過敏性肺泡炎病因甚多，常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其產物、昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質至今尚未明確。一般認為，農民肺的病因主要是普通高溫放線菌。近年來，國內學者相繼報道瞭另一株與農民肺有關的高溫放線菌一熱吸水鏈黴菌。在許多抗原中，以嗜熱放線菌最為常見和重要，特別是微小多孢子菌，其次是普通高溫放線菌。該菌具有真菌的形態，但屬於細菌。在潮濕、溫熱、黴爛的有機物中孳生，堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量該菌。農民吸入發黴的幹草、谷物和蔗末等常易發病。種植蘑菇的肥料和生產環境的空氣中存在較多嗜熱放線菌，並以普通高溫放線菌為主，種植者吸入可導致蘑菇工肺。禽類飼養者肺（如飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺等）是由於鳥血清、鳥糞排泄物、鳥羽粉霜和鳥卵等所引起。有人認為鴿羽毛上的粉霜是一種約1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致病作用較鴿血清及排泄物更為重要。另有國內報道的絹紡織工人吸入車間空氣中的桑蠶絲粉塵（可能為絲膠蛋白）而引起過敏性肺泡炎。濕化器、空調器肺的病因是白色嗜熱放線菌。化學工業中應用頗廣的甲苯二異氰化物、鄰苯二酸酐等吸入後，其半抗原作用也可能引起過敏性肺泡炎。關於煙草種植者、茶葉種植者病等，其抗原性質尚未完全清楚。
近年來認為外源性過敏性肺泡炎為免疫復合物疾病，Ⅲ型變態反應是其重要機制，也涉及Ⅳ型變態反應。補體系統激活有其重要意義，而激活的肺泡巨噬細胞可能是發病機制的中心環節。
（一）補體介導的Ⅲ型變態反應 在已致敏個體再次接觸抗原後4～8小時發病。皮內註射抗原後4～6小時可發生Arthus反應，並在反應部位的皮膚標本中發現IgG和補體的沉淀物。多數患者血清中可找到相應抗原的沉淀抗體（屬IgG）。應用抗原作支氣管激發試驗可出現與臨床外源性過敏性肺泡炎相同的肺功能改變。故本病與補體介導Ⅲ型變態反應有關，免疫復合物具有重要意義。
（二）T淋巴細胞介導的Ⅳ型變態反應 近年來註意到Ⅳ型變態反應在本病發病中起重要作用。患者肺組織病理學有幹酪性肉芽腫形成，淋巴細胞在體外遇到相應抗原能產生巨噬細胞移動抑制因子（MIF）。動物實驗發現，將致敏Ｔ淋巴細胞植入實驗動物體內，再吸入抗原進行激發，引起與人類外源性過敏性肺泡炎很相似的肺部損傷。在外源性過敏性肺泡炎患者的支氣管肺泡灌洗液中亦發現淋巴因子的增高。以上發現均支持Ⅳ型變態反應在本病發病中的作用。
（三）局部巨噬細胞的作用 用黴變枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬細胞而引起蛋白水解酶釋放，裂解C3而釋放C3b。後者與巨噬細胞表面的補體受體結合，進一步激活巨噬細胞，繼而產生包括肉芽腫形成在內的肺組織病變。
目前傾向於認為外源性過敏性肺泡炎最初由Ⅲ型變態反應介導，爾後轉向Ⅳ型變態反應為主，而巨噬細胞激活及由此產生的炎癥反應則又可以通過非免疫途徑，共同引起肺損傷。但許多細節尚不清楚。
外源性過敏性肺泡炎的肺部癥狀無特異性，本病的診斷應根據接觸史，典型的臨床癥狀，肺部體征，胸部X線表現，血清沉淀抗體測定，支氣管肺泡灌洗，肺功能檢查等進行綜合分析，作出正確診斷。
（一）急性型 短期內吸入高濃度抗原所致。起病急驟，常在吸入抗原4～12小時後起病。先有幹咳、胸悶，繼而發熱，寒戰和出現氣急、紫紺。常伴有竇性心動過速，兩肺聽到細濕羅音。約10～20％患者可有哮喘樣喘鳴。白細胞總數增多，以中性粒細胞為主。一般在脫離接觸後數日至一周癥狀消失。
（二）慢性型 因反復少量或持續吸入抗原引起。起病隱匿，但呼吸困難呈進行性加重，嚴重者靜息時有呼吸困難。晚期因有彌漫性肺間質纖維化的不可逆組織學改變，患者出現勞力性呼吸困難，體重減輕。兩肺聞及彌漫性細濕羅音。伴有呼吸衰竭或肺原性心臟病。
完全避免接觸致病有機粉塵是最根本的防治措施。改善生產環境，註意防塵，通風，嚴格遵守操作規程如收割的幹草和谷物應曬幹後入倉；飼養禽類的場所經常清潔，妥善處理鳥糞；濕化器和空調系統中的水保持清潔，避免污染；對在有機粉塵污染環境中的作業者，宜定期作醫學監護。有明顯的慢性呼吸系統疾病如慢性喘息型支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫和有過敏性體質者，不宜從事密切接觸有機粉塵工種。
保健品查詢外源性過敏性肺泡炎中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢外源性過敏性肺泡炎西醫治療方法一旦患病，應立即脫離接觸環境，臥床休息，呼吸困難和紫紺顯著者應給予氧療。急性期患者采用對癥治療和短期大劑量激素治療，潑尼松60mg/d，口服4周後，逐漸減量，直至停用，有良好效果。另外應避免再度接觸已知的致病抗原。慢性期激素亦可試用，但療效多不理想。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼外源性過敏性肺泡炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢（一）X線 按病期和疾病程度而異。早期或輕癥患者可無異常發現，有時臨床表現和X線改變不相一致。典型病例急性期在中、下肺野見彌漫性肺紋理增粗，或細小、邊緣模糊的散在小結節影。病變可逆轉，脫離接觸後數周陰影吸收。慢性晚期，肺部呈廣泛分佈的網織結節狀陰影，伴肺體積縮小。常有多發性小囊性透明區，呈蜂窩肺。
（二）肺功能 典型改變為限制性通氣障礙，用力肺活量和肺總量減低，1秒率增高。一氧化碳彌散量和肺順應性均減低。重癥和晚期患者動脈血氧飽和度降低。慢性期患者肺功能損害多為不可逆的。
（三）血清學檢查 沉淀抗體陽性反應提示人體曾接觸相應的抗原。如果有相應接觸史、癥狀和體征、X線表現，陽性反應對診斷極有幫助。
（四）支氣管肺泡灌洗 外源性變應性肺泡炎的支氣管肺泡灌洗液中，淋巴細胞比例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年來許多作者認為支氣管肺泡灌洗液對外源性變應性肺泡炎的診斷價值很大，可以免作肺活檢，有助於早期治療、阻止病期發展。
（五）激發試驗 如臨床疑診此病，而血清學檢查陰性患者，可作激發試驗。有作者對農民肺用發黴幹草提取液作霧化吸入，大部分患者有反應，如發熱、白細胞增多，每分鐘通氣量增加等。而對照組無反應。由於外源性變應性肺泡炎激發試驗未標準化，對於已經肯定能引起肺部癥狀的抗原，不宜作此試驗，尤其是肺功能損害較為嚴重者。
須與外源性過敏性肺泡炎相鑒別的有病毒性肺炎，粟粒性肺結核，結節病，特發性肺纖維化，支氣管哮喘。外源性過敏性肺泡炎與支氣管哮喘的鑒別見後表1。
表1 外源性過敏性肺泡炎與支氣管哮喘的鑒別
| 外源性過敏性肺泡炎 | 外源性支氣管哮喘 | |
| 特異質 | 大多無 | 大多有 |
| 組織學改變 | 肺泡和間質腔淋巴細胞浸潤 | 支氣管壁水腫和嗜酸粒細胞浸潤 |
| 病變部位 | 肺泡和間質腔 | 支氣管 |
| 發病 | 接觸抗原後4～6小時發作 | 接觸抗原後迅速發病 |
| 全身癥狀 | 有發熱、畏寒乏力等 | 幾乎無 |
| 體征 | 細濕羅音 | 哮鳴音 |
| X線表現 | 急性期呈細結節狀陰影或正常 | 肺臟充氣過度或正常 |
| 肺功能改變 | 限制性通氣障礙，彌散功能減退 | 阻塞性通氣障礙 |
| 血清學檢查 | 沉淀抗體陽性IgE正常 | IgE升高、沉淀抗體陰性 |
| 主要變態反應類型 | ⅢⅣ型 | Ⅰ型 |