冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常)，或左心室負荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)後血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無癥狀者中。
主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);動脈血壓迅速降低，數小時後才逐漸回升;心率增快，可出現心律失常;左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)
心臟在損失瞭大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構(remodeling)。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。
發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。
根據典型的臨床表現、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發現，診斷本病並不困難。無痛的病人，診斷較困難。凡年老病人突然發生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術後發生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有較重而持續較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞處理，並在短期內反復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。
臨床常見的心肌梗死類型：
急性心肌梗死：約2/3病人發病前數天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣等。其中心絞痛一半為初發型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發作頻繁或疼痛程度加重、持續時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失常等。
無痛性心肌梗死：常見癥狀有上腹部堵悶、不適、惡心、嘔吐、胸悶、憋氣、低血壓狀態、休克、突然心悸、心律失常、腦卒中、感染等。僅體檢時可疑心肌梗死圖形。
非ST段抬高心肌梗死：ST-T的動態衍變持續時間較長，往往超過24h(一過性心肌缺血發作的ST-T改變常在數小時恢復)。胸痛持續至少半小時以上，符合心梗的胸痛特點。血清酶學的改變符合心梗的變化規律和(或)血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。
右室心肌梗死：急性右室梗死可因病變輕重、單獨或合並其他部位心梗，就診時間等因素而使臨床表現不一。右室梗死的臨床體征取決於右室壞死的程度，頸靜脈壓升高和Kussmaul’s 征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標。
心房心肌梗死：具有典型臨床及心電圖的心肌梗死表現。P波具有明顯的動態變化和(或)P-R段呈有意義的變化。部分患者有房性或其他心律失常。
心肌梗死後心包炎：一種為急性心肌梗死，於梗死後的2h至5天，一般在10天內出現。臨床主要表現為具有心包炎癥的心前區痛和心包摩擦音。另一種形式的心包受累發生於急性心肌梗死7～10天後，稱為Dressler綜合征。其臨床特點主要是胸痛伴發熱和不適感。
老年人心肌梗死：臨床癥狀多不典型;發病前有其他疾病(高血壓、糖尿病、腦血管病、呼吸道、胃腸道及泌尿系統感染等)者多;晝夜發作規律，晨6～12時發作居多;與天氣和氣候變化的關系。
青年心肌梗死： 約90%以上患者在31～40歲首次發病，男性多於女性，絕大多數患者病前無心絞痛病史，而發病時則表現為典型的缺血性胸痛。多數患者首次是以典型的缺血性胸痛而就診。
妊娠性心肌梗死： 妊娠期出現的胸痛，多數以心前區疼痛或心絞痛為臨床表現，活動耐受性降低，呼吸困難。周圍性水腫，頸靜脈怒張，心尖搏動異位。
預後：與梗塞范圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進行臨護治療後已降至15%左右，發展溶血栓治療後再降至10%以下。在急性期，發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達80%。我國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復一定的工作，其中45.6%在病人後半年內恢復工作。出院後因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。
護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一周)即開始下床活動，但病重或有並發癥的病人，臥床時間不宜太短。
康復治療：出院前謹慎地進行心電圖運動負荷試驗、核素或超聲左心室射血分數測定、選擇性冠狀動脈造影，有助於選擇進一步的治療措施(藥物選用、PTCA或CABG)和安排康復治療。後者由專門醫師根據病人的心臟功能和體力情況，安排合適的運動(步行、體操、太極拳等)，促進體力的恢復。
日常生活註意：
(1)應對心肌病有一個正確的認識，如心肌病的病因、危險因素、發病機制、危害及目前的診療手段，另外還包括如何預防心肌病等。
(2)生活應有規律性，應註意勞逸結合，生活上應采取平淡、從容的態度，事業上應保持樂觀向上的態度。
(3)認識自我，量力而行，積極參加適合自己的文化娛樂活動，如練書法、學繪畫、種花、養鳥、垂釣、聽音樂等。隻要出現疲勞惑，心肌病患者都應該中止活動，立即休息。過度勞累使身心受到損害，心肌耗氧量增加，極易誘發心力衰竭。對患心肌炎和心肌病的老年人來說，避免過度勞累，特別是精神疲勞尤其重要。
(4)加強體育鍛煉，如氣功、散步、慢跑、打太極拳等，可根據自身病情、體質等情況選擇。
(5)情緒對心肌病的影響很大，心肌病患者應盡量避免情緒激動，註意休息，設法保持良好的睡眠，也可從事一些輕體力勞動，以轉移註意力。
(6)避免長時間閱讀、寫作和用腦。
(3)避免長時間會晤、交談。交談時不但消耗體力，更消耗腦力，故心肌炎和心肌病患者應註意交談的。
(4)少量飲酒對心肌炎和心肌病患者無害甚至是有利的，但大量酗酒易誘發心力衰竭和心律失常。另外長期大量飲酒可致心肌中的脂肪組織增加，繼而引起心臟擴大。心肌炎和心肌病患者既往有飲酒習慣且不希望放棄者，可少量、間歇飲酒，以飲葡萄酒為宜。
預防
血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發生心梗的最主要因素，一般一年做一次預測性檢查，但對於已經發生過心梗的病人，為預防再次心梗的發生，可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查，將危險降到最低點。
為瞭預防血栓形成，除瞭積極治療原發疾病和調節生活方式外，很關鍵的是進行抗栓治療，心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞復發的作用。
絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。
洗澡要特別註意。不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。
氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要註意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。
及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。
保健品查詢心肌梗死中醫治療方法中醫中藥治療 祖國醫學用於“回陽救逆”的四逆湯(熟附子、幹薑、炙甘草)、獨參湯或參附湯，對治療本病伴血壓降低或休克者有一定療效。病人如兼有陰虛表現時可用生脈散(人參、五味子、麥冬)。這些方劑均已制成針劑，緊急使用也較方便。
中藥材查詢心肌梗死西醫治療方法心肌梗塞急性期的治療 在此期間，治療原則應保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理各種並發癥。盡量使病人不但能渡過急性期危險階段，而且康復後還能保有較多有功能的心肌，維持較有效的生活。
1.入院前的處理 急性心肌梗塞病人約2/3在被送到醫院之前已經死亡，因此，縮短起病至住院間的一段時間，並在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命，有重要意義。對病情嚴重的病人，發病後宜就地進行搶救，待病人情況穩定容許轉送時，才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上，宜配備監護設備，以便在轉送途中亦能繼續監護病情的變化，及時予以處理。
2.監護和一般治療
⑴休息：病人應臥床休息在“冠心病監護室”，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。
⑵吸氧：最初2～3天內，間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧。
⑶監測措施：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時還監測血流動力變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須以極端負責的精神進行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病人安靜和休息。
3.緩解疼痛 用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉註射或嗎啡5～10mg皮下註射，每4～6h可重復應0.03～0.06g肌肉註射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴註10～50μg/min，或二硝酸異山梨醇10mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴註30～100μg/min，但均要註意監測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或寬胸丸含用或口服，或復方丹參註射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈註射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴註。
近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾(15mg靜脈註射然後口服50mg 4次/d，服2d後改為100mg 2次/d連服3個月)、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等，認為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預後，但用藥過程要密切註意血壓、心率和心功能。
4.再灌註心肌 應盡應用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌註，挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的范圍，保護心室功能，並消除疼痛。適於：①發病≤6小時，②相鄰兩個或以上導聯ST段抬高≥0.2mV，③年齡≤70歲，而無近期活動性出血、中風、出血傾向、糖尿病視網膜病變、嚴重高血壓和嚴重肝腎功能障礙等禁忌癥者。
⑴靜脈應用溶血栓藥：可選用：①尿激酶國內最常用，100～150U1/2～1小時滴完;②鏈激酶100～150萬U1h滴完(同時用地塞米松2.5～5mg預防寒戰發熱反應);③重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA先推註10mg，繼而50mg 1小時滴完，再40mg 2小時滴完;④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑(SCUPA)先推註20mg，繼而60mg 1小時滴完;⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復合物(APSAC)一次推註30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d，3天後改為50mg/d長期服用。溶栓後每4～6小時測凝血時間和血纖維蛋白原，當凝血時間恢復至正常對照值的1.5～2.0倍和血纖維蛋白原>1000mg/L時，給予肝素5000U靜註，繼而500～1000U/h靜滴，並調節劑量保持凝血時間在正常值的2倍，5～7天後停用。用藥期間密切註意出血傾向。出現：①2小時內胸痛解除，②2小時內抬高的ST段恢復或每1/2h比較ST段回降>50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前於發病後14h內出現，④2小時內出現室性心律失常或傳導阻滯時，提示心肌已得到再灌註。
⑵冠狀動脈內應用溶血栓藥：先作選擇性冠狀動脈造影，隨後註入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先註入3萬U，繼而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，減半給藥再維持1/2～1小時。如用鏈激酶先註入3萬U，繼而2000～4000U/min，血管再通之後再維持1/2～1小時。如用rtPA先註入10mg，繼而30mih輸註40mg，最後1hr內再輸註50mg。本法療效較好，用藥量較小，但要有造影的設備和技術，準備和操作過程會耽誤給藥時間，故目前已較靜脈給藥法少用。
用藥物溶解血栓，被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之擴張和再通。近年有主張直接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物，認為再通率可達90%。
5.消除心律失常
⑴室性心律失常：有主張有心肌梗塞發病後立即肌肉註射利多卡因200～250mg，預防發生室性心律失常。頻繁的室性過早搏動或室性心動過速，宜用利多卡因50～100mg靜脈註射(如無效，5～10分鐘後可重復)，控制後用利多卡因靜脈滴註，每分鐘1～3mg維持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴註，1～3ml/min)。情況穩定後可考慮改用口服美西律150～200mg、普魯卡因酰胺250～500mg、溴芐銨100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小時一次維持。發生心室顫動時，應立即進行直流電除顫，用最合適的能量(一般300J)，爭取一次除顫成功。在無電除顫條件時可立即作胸外心臟按摩和口對口人工呼吸，心腔內註射利多卡因100～200mg或普魯卡因200～300mg，或溴芐銨250mg，並施行其他心臟復蘇處理(參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般無需處理，但如由於心房輸送血液入心室的作用未能發揮而引起血流動力失調，則可用阿托品以加快竇性心律而控制心臟搏動，僅在偶然情況下需要用人工心臟起搏或抑制異位心律的藥物來治療。
⑵房室傳導阻滯：對第三度(包括估計有可能發展為第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室傳導阻滯，宜用臨時性人工心臟起搏治療，待情況好轉後撤除。如傳導阻滯成為持續性，則以後再安置埋藏式的起搏器，作為永久性應用。對第一度和第二度Ⅰ型(文氏現象)的房室傳導阻滯，可根據病人情況先用腎上腺皮質激素、阿托品、異丙腎上腺素或麻黃素等治療，並嚴密觀察其發展。
⑶緩慢的心律失常：對各種緩慢的心律失常，包括竇性、房室交接處性和室性的，可用阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素或乳酸鈉(靜脈註射或滴註)等治療。以往認為應用阿托品較為合適，如同時有低血壓者也可用異丙腎上腺素，但後者還有增強心臟收縮力的作用，引起心肌氧耗量增加，並有導致心律失常的可能。近年來認為阿托品引起心率增快的同時，也使心肌氧耗量增加，也可引起嚴重心律失常，因此也應慎用。用上述藥物無效或發生明顯副作用時也可考慮應用人工心臟起搏器。
⑷室上性快速心律失常：如竇性心動過速、頻發房性過早搏動、陣發性室上性心動過速，心房撲動和心房顫動等，可選用β阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普魯卡因酰胺、安他唑啉等藥物治療。對後三者治療無效時可考慮應用同步直流電復律器或人工心臟起器復律，盡量縮短快速心律失常持續的時間。
⑸心臟停搏：立即作胸外心臟按摩和人工呼吸，心腔內註射腎上腺素、異丙腎上腺素、乳酸鈉和阿托品等，並施行其他心臟復蘇處理。
6.治療休克 ⑴一般處理和監護：吸氧、保暖，密切註意血壓、尿量、中心靜脈壓、肺“毛細血管”壓(肺楔嵌壓)和心排血量的變化，隨時調整治療措施。
⑵補充血容量：約20%的病人，由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿劑和不進飲食等原因，而有血容量不足，需要補充血容量來治療，但又要防止補充過多而引起心力衰竭。可根據血流動力學監測結果來決定輸液量。如中心靜脈壓低，在49～98Pa(5～10cmH2O)之間，肺楔嵌壓在0.8～1.6kPa(6～12mmHg)以下，心排血量低，提示血容量不足，可靜脈滴註低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;輸液過程中如中心靜脈壓增高超過196Pa(20cmH2O)，肺楔嵌壓高於2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不應再輸。
⑶應用血管收縮藥：收縮壓低於10.7kPa(80mmHg)，靜脈輸液後血壓仍不上升，而肺楔嵌壓和心排血量正常時，可選用血管收縮藥：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註，也可和間羥胺同時滴註。②多巴酚丁胺：20～25mg溶於5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10μg/(kg·min)的劑量靜脈滴註，作用與多巴胺相類似，但增加心排血量的作用較強，增快心率的作用較輕，無明顯擴張腎血管的作用。③間羥胺(阿拉明)：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註，或5～10mg肌肉註射。但對長期服用胍乙啶或利血平的病人療效不佳。④去甲腎上腺素：作用與間羥胺相同，但較快、較強而較短，對長期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg(約等於1～2mg重酒石酸鹽)加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。滲出血管外易引起局部損傷及壞死，如同時加入2.5～5mg酚妥拉明可減輕局部血管收縮的作用。
⑷應用血管擴張藥：如經上述處理，血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高，心排血量降低或周圍血管收縮造成總阻力增加，有病變的左心室面臨高阻抗，其張力增高，耗氧增加時，休克程度將加重，病人四肢厥冷，並有紫紺。此時可用血管擴張藥以減低周圍阻力和心臟的後負荷，降低左心室噴血阻力，增強收縮功能，從而增加心排血量，改善收縮功能，從而增加心排血量，改善休克狀態。
血管擴張藥要在血流動力學嚴密監測下謹慎應用，可選用硝普鈉(15～400μg/min靜滴)、酚妥拉明(0.25～1mg/min靜滴)、二硝酸異山梨醇(2.5～10mg舌下多次)或硝苯地平(10～20mg口服多次)等。
⑸強心甙和腎上腺皮質激素的應用：這兩類藥在急性心肌梗塞並發休克時是否使用尚有不同意見。有認為有心臟擴大時強心甙仍可應用，而腎上腺皮質激素隻有在用極大劑量時才有作用。
⑹糾正酸中毒和電解質紊亂、避免腦缺血和保護腎功能 休克較重，持續時間較長的病人，多有酸中毒存在，影響血管活性藥物的作用，可用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)靜脈滴註;再參照血酸堿度或二氧化碳結合力測定結果來調節用量。糾正電解質失常時，特別要註意對低血鉀、低血氯的糾正。避免腦缺血和註意保護腎功能。
⑺輔助循環和外科手術：上述治療無效時，有人主張用主動脈內氣囊反搏器進行反搏治療，或在反搏的支持下，施行選擇性冠狀動脈造影，隨後施行壞死心肌切除和主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，可能搶救病人的生命。
⑻右心室心肌梗塞並發休克：其血流動力學檢查常顯示中心靜脈壓、右心房和右心室充盈壓增高，而肺楔嵌壓、左心室充盈壓正常。治療應給予補充血容量，每24小時可達4000～6000ml，以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差，使血液通過低阻力的肺血管床，增加左心室充盈壓，從而增高心排血量和動脈壓。但補液過程中肺楔嵌壓應保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。
7.治療心力衰竭 主要是治療急性左心衰竭(參見本篇第二章“心功能不全”)，以應用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的後負荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常，且早期出現的心力衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應性下降所致，而左心室舒張末期容量並不增多，因此隻宜用於心力衰竭較輕的病人，且在梗塞發生後24小時內宜盡量避免應用。右心室梗塞的病人利尿劑應慎用。
8.其他治療 下列療法可能有防止梗塞擴大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或臨床療效尚有爭論，可根據病人具體情況考慮選用。
⑴促進心肌代謝藥物：維生素C(3～4g)、輔酶A(50～100U)、肌苷酸鈉(200～600mg)、細胞色素C(30mg)、維生素B6(50～100mg)等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈滴註，1次/d，兩周為一療程。
⑵極化液療法：氯化鉀1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴註，1～2次/d，7～12d為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，以利心臟的正常收縮，減少心律失常，並促使心電圖上抬高的ST段回到等昵玫。
⑶低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉代血漿250～500ml靜脈滴註，1次/d，兩周為一療程。可減少紅細胞聚集，降低血液粘稠度，有助於改善微循環灌註。
⑷透明質酸酶：先用150U作皮內試驗，如陰性，乃靜脈推註500U/kg，首次劑量後2～6小時再分別給予同樣劑量1次，此後每6小時1次，共42小時。起病後盡早應用可能加速炎癥的吸收，減小梗塞范圍。
⑸糖皮質激素：在起病4小時內1次靜脈滴註甲基強的松龍(25mg/kg)，以穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，可能防止梗塞范圍擴大。
⑹反搏術：反搏術增高舒張期動脈壓而不增加左心室收縮期負荷，有助於增加冠狀動脈灌流。其中主動脈內氣囊反搏術為創傷性，體外反搏術為無創傷性，後者1～2次/d，每次1～2小時，共用7日左右。
⑺抗凝療法：在梗塞范圍較廣或為復發性梗塞未用溶栓治療，或有梗塞先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用。有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U靜脈滴註，1次/6h或1萬U深部肌肉註射，1次/8h，共用2天。維持凝血時間在正常對照的2～2.5倍。同時口服華法林首劑15～20mg，第2天5～10mg，以後2.5～5mg/d維持;或雙香豆素首劑200mg，第2天100mg，以後25～75mg/d維持;或苯茚二酮開始200～300mg，以後50～100mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常對照的2倍左右，療程至少4周。一旦發生出血，應即中止治療。由肝素引起的，用等量魚精蛋白靜脈滴註;口服抗凝劑引起的，給予維生素K1靜脈註射，20mg/次;必要時輸血。
⑻其他：β阻滯劑用於前壁梗塞伴有心率快和血壓高者，可降低其病死率，宜選擇有心臟選擇性制劑如美托洛爾或阿替洛爾。鈣拮抗劑地爾硫卓，血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利也曾應用過。
9.並發癥的治療 並發栓塞時，用溶解血栓或抗凝療法。心肌梗塞後綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林、消炎痛等治療，肩手綜合征可用理療或體療。
並發心室間隔穿孔、急性二尖瓣關閉不全或室壁膨脹瘤，都可導致嚴重的血流動力改變或心律失常，宜積極采用手術治療。這些病人多處於循環功能不全狀態，先用輔助循環的措施改善循環情況，同時進行必要的術前檢查，瞭解冠狀動脈病變和心肌病變的情況，然後施行手術修補心室間隔的穿孔，替換人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨脹瘤，同時兼作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，改善心肌的血供。但急性的心室遊離壁破裂常來不及施行手術挽救。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼心肌梗死的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢(一)白細胞計數 發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
(二)紅細胞沉降率 紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
(三)血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時後消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶(AST或GOT)發病後6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天後降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發病後8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源於心肌，在急性心肌梗塞後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。
(四)肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞後5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。
(五)其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清遊離脂肪酸，在急性心肌梗塞後均增高。血清遊離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由於應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周後恢復正常。
[心電圖和心向量圖檢查]
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：
1.壞死區的波形 向壞死心肌的導聯，出現深而寬的Q波。
2.損傷區的波形 面向壞死區周圍的導聯，顯示抬高的ST段。
3.缺血區的波形 面向損傷區外周的導聯，顯示T波倒置。
典型的心電圖演變過程是：起病時(急性期)面向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高，後者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失;背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低。在發病後數日至2周左右(亞急性期)，面向梗塞區的導聯，ST段逐漸恢復到基線水平，T波變為平坦或顯著倒置;背向梗塞區的導聯則T波增高。發病後數周至數月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳。異常Q波以後常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢復。
在異常Q波和ST段的抬高尚未出現前的最早期階段，心電圖可無異常，或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發局灶型心肌梗塞，可無典型心電圖表現;合並束支傳導阻滯，尤其左束支傳導阻滯時，心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現;在原來部位再次發生急性心肌梗塞時，心電圖表現亦多不典型。
我國臨床資料顯示位於下壁、前間隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。
不典型的心肌梗塞心電圖變化有：
(一)心內膜下心肌梗塞 心電圖變化與重度心肌缺血者相仿，各異聯除aVR表現為ST段抬高外，普遍 呈ST段壓低，T波呈先負後正的雙向或倒置，R波降低，持續數周或數月，甚或長期存在，亦稱無Q波的心肌梗塞。
(二)僅有T波改變的心肌梗塞 當心電圖顯示T波進行性地在數周內出現由淺到深的倒置，同時伴有心肌梗塞的臨床表現，以後T波又逐漸恢復時，有人認為可判斷病人發生過心肌梗塞。但由於影響T波變化的因素很多，診斷時還應參考臨床表現和血清心肌酶等的變化。
(三)乳頭肌梗塞 二尖瓣前外乳頭肌梗塞時，I、aVL和V4～V6導聯有異常改變;後內乳頭肌梗塞時，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4導聯有異常改變。急性梗塞或斷裂時，其表現多為J點壓低，ST段弓背向上，T波倒置，或J點壓低，ST段向下凹並壓低;陳舊性梗塞時其表現多為J點壓低，ST段下凹，T波直立。但這些圖形的診斷特異性並不高。
曾有采用多達數十個電極置於胸前部，記錄該處體表數十個導聯心電圖的等電位胸前部標測檢查，測定其ST段抬高的程度和Q波出現情況標測成圖，以ST段抬高或壓低和Q波出現的總和，反映心動周期在胸壁上的時間電位變化，認為在判斷急性前壁心肌梗塞的范圍大小和發展過程方面較一般心電圖檢查準確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位並不敏感，故不常用。
心房梗塞時心電圖表現為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少見。心向量圖有QRS環的改變、S-T向量的出現和T環的變化。QRS環的改變最有診斷價值。因壞死的心肌細胞不激動，不能產生應有的電動力，心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區處進行，所形成的QRS環，特別是起始向量將指向梗塞區的相反方，此時始向量的方位改變對定位有重要意義。ST向量的出現表現為QRS環的不閉合，其終點不回到起始點，自QRS不起始點至終點的聯線為ST向量的方向，指向梗塞區，ST向量多在1～2周內消失。T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環長/寬比例<2.6∶1，T環離心支與歸心支運行速度相等，此種變化歷時數月至數年，可以消失。
水平面QRS環逆鐘向運行，主要在左後象限，起始部無向前的向量，0.01稍向量向左後，0.02稍向量亦向左後右側面QRS環呈8字形，先逆鐘向後順鐘向運行，主要位於後下象限，起始部無向前的向量前額面QRS環順鐘向運行，起始部向左下
右側面QRS環8字形，先順鐘向後逆鐘向運行，主要位於上前象限，起始部向上的向量歷時>0.025秒前額面QRS環順鐘向運行，整個環主要在左上象限，起始部向上的向量歷時>0.025秒，最大向量位於-18°處，向心支有“咬痕”水平面QRS環逆鐘向運行，位於左前和左後象限右側面和前額面T環均向上
用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感，但並不更具特異性，需結合臨床資料綜合考慮。
[放射性核素心肌顯影]
用99mTc焦磷酸鹽進行心肌熱點顯象，多數病人壞死心肌攝取率在48～72小時內最高，6～7天後減少。陽性率在66%(心內膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象，前者在發病後30～80分鐘進行時陽性率達100%;後者在發病後6小時內進行時陽性率幾達100%，24小時後陽性率下降。用99mTc標記紅細胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象，可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分數，有助於判斷心室功能、診斷梗塞後造成室壁動作失調和室壁瘤。
圖示左排為收縮末期，右排為舒張末期。第一行為右前斜位20°，第二行為正位，第三行為左前斜位45°，第四行為左前斜位70°，第五行為左側位攝片。左心室擴大，形態不規則，收縮期前外側壁和心尖部無動作或略隆起，有室壁瘤形成可能。
[超聲心動圖檢查]
以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分數、心室容量和室壁動作情況等，或加作多巴酚丁胺負荷試驗可協助診斷。
其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。
臨床上本病應與以下幾個疾病進行鑒別：
(一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同，但發作較頻繁，每次發作歷時短，一般不超過15分鐘，發作前常有誘發因素，不伴有發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
(二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發熱和血白細胞計數增高，疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。
(三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置，aVR導聯出現高R波，胸導聯過渡區向左移，左胸導聯T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。
(四)急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。
(五)主動脈夾層分離 以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑒別。
(一)乳頭肌功能失調或斷裂 乳頭肌(主要為二尖瓣乳頭肌)因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關閉不全，心尖區有響亮的吹風樣收縮期雜音，並易引起心力衰竭。
(二)心臟破裂 為早期少見但嚴重的並發癥，常在發病一周內出現，多為心室遊離壁破裂，因產生心包積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。
(三)室壁膨脹瘤 發生率國內屍資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。見於心肌梗塞范圍較大的病人，常於起病數周後才被發現。體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。發生附壁血栓時，心音減弱。心電圖示ST段持續抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤。超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動。並發室壁膨脹瘤易發生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合後少有破裂的危險。
短軸切面二維超聲心動圖：顯示巨大室壁瘤和其中的血栓
(四)栓塞 為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發生率在10%左右，我國一般在2%以下。見於起病後1～2周。如栓子來自左心室，可產生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞;如栓子來自下肢深部靜脈，可產生肺動脈栓塞。
(五)心肌梗塞後綜合征 於心肌梗塞後數周至數月內出現，偶可發生於數天後，可反復發生。表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀，可能為機體對壞死物質產生過敏反應所致。
(六)其他 尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染、肩-手綜合征(肩壁強直)等。