(一)發病原因
1927年Neergards提出胸腔積液學說後，70餘年來醫學界普遍認為胸腔內液體(簡稱胸液)的轉運，是由壁層胸膜毛細血管動脈端濾過進入胸腔，隨後胸液再由臟層胸膜毛細血管靜脈端吸收，近年研究已明確每天的胸液生成量約為0.3ml/kg，胸液的滲出和再吸收遵循毛細血管中液體交換的Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水轉運量，K為胸膜濾過系數，Pcap代表胸膜毛細血管靜水壓，PPI代表胸腔內壓力，O為反流系數，πcap代表毛細血管膠體滲透壓，πpl代表胸水中膠體滲透壓。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O濾出和再吸收的因素，靜水壓和胸膜腔內負壓、胸膜腔內液體膠體滲透壓屬於濾出胸H2O因素，而毛細血管內膠體滲透壓為胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液內含有少量蛋白質，膠體滲透壓為8cmH20，胸膜內負壓為5cmH20。壁層胸膜毛細血管靜水壓為30cmH20，臟層胸膜毛細血管靜水壓(屬肺循環)較低僅為11cmH20。體循環和肺循環中的膠體滲透壓均為34cmH20。胸腔積液濾出(即形成)的壓力梯度與胸腔積液再吸收的壓力梯度幾乎相等，壁層胸膜毛細血管中液體濾出進入胸膜腔，臟層胸膜則以相等速度再吸收胸腔積液，以達到平衡。觀察到的轉運還與胸膜表面淋巴引流通暢與否(主要在壁層胸膜)及胸膜表面積大小有關。一旦上述胸液濾出和再吸收壓力梯度平衡被打破或胸膜面積變化，淋巴管引流受影響，則形成胸腔積液。
(二)發病機制
1.胸膜毛細血管內靜水壓增加 體循環靜水壓的增加是生成胸腔積液最重要的因素，如充血性心力衰竭或縮窄性心包炎等疾病可使體循環和(或)肺循環的靜水壓增加，胸膜液體濾出增加，形成胸腔積液。單純體循環靜水壓增加，如上腔靜脈或奇靜脈阻塞時，壁層胸膜液體滲出超過臟層胸膜回吸收的能力，產生胸腔積液，此類胸腔積液多為漏出液。
2.胸膜毛細血管通透性增加 胸膜炎癥或鄰近胸膜的組織器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛細血管通透性增加，毛細血管內細胞、蛋白和液體等大量滲入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水膠體滲透壓升高，進一步促進胸腔積液增加，這種胸腔積液為滲出液。
3.血漿膠體滲透壓降低 腎病綜合征等蛋白丟失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成減少或障礙性疾病，使血漿白蛋白減少、血漿膠體滲透壓降低，壁層胸膜毛細血管液體濾出增加，而臟層吸收減少或停止，則形成漏出性胸腔積液。
4.壁層胸膜淋巴回流受阻 壁層胸膜淋巴回流系統(主要為淋巴管)在胸腔液體回吸收中起著一定作用，當先天性發生異常或癌栓、寄生蟲阻塞、或外傷造成淋巴回流受阻，則易產生高蛋白的胸腔滲出液。
5.損傷性胸腔積液 外傷(如食管破裂、胸導管破裂)或疾病(如胸主動脈瘤破裂)等原因，胸腔內出現血性、膿性(繼發感染)、乳糜性胸腔積液，屬滲出液。
一、臨床表現
1、咳嗽、胸痛常為幹咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸時胸痛加劇。
2、呼吸困難少量積液時癥狀不明顯，或略感胸悶;大量積液時有明顯呼吸困難。而此時胸痛可趨緩。
3、全身癥狀取決於胸腔積液的病因。
4、體征少量積液時可有胸膜摩擦音，典型的積液體征患側胸廓飽滿，呼吸運動減弱，叩診濁音，語顫及呼吸音減弱或消失，中量積液在叩診濁音界的上緣有時可聞及支氣管呼吸音，大量積液氣管向健側移位。
二、診斷依據
1、胸悶、胸痛、氣促。
2、胸腔積液量少時可無陽性體征，積液量多時患側呼吸運動減弱，語顫消失，叩診濁音或實音，呼吸音減弱或消失，氣管、縱隔、心臟移向健側。
3、胸腔積液量0.3～0.5L時，X線僅見肋膈角變鈍;更多的積液顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。積液時常邊緣光滑飽滿，局限於葉間或肺與膈之間，超聲檢查有助診斷。
4、B超可探查胸液掩蓋的腫塊，協助胸腔穿刺的定位。CT檢查能根據胸液的密度不同提示判斷為滲出液、血液或膿液，尚可顯示縱隔、氣管旁淋巴結、肺內腫塊以及胸膜間皮瘤及胸內轉移性腫瘤。CT檢查胸膜病變有較高的敏感性與密度分辨率。較易檢出X線平片上難以顯示的少量積液。
5、胸腔穿刺抽出液體，胸水檢查常規、生化、免疫學和細胞學。
有以上依據可明確為滲出液或漏出液，有助於病因診斷。
預防措施:
1.積極防治原發病。胸腔積液為胸部或全身疾患的一部分，因此積極防治原發病是預防本病的關鍵。
2.增強體質，提高抗病能力。積極參加各種適宜的體育鍛煉，如太極拳、太極劍、氣功等，以增強體質，提高抗病能力。
3.註意生活調攝。居住地要保持幹燥，避免濕邪侵襲，不恣食生冷，不暴飲暴食，保持脾胃功能的正常。得病後，及時治療，避風寒，慎起居，怡情志，以臻早日康復。
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中藥材查詢胸腔積液西醫治療方法(一)治療
通過治療原發病或糾正胸腔液體漏出的原因使漏出性胸腔積液吸收或穩定。滲出性胸腔積液根據病因不同而處理有所差異，下面簡述結核性胸腔積液、惡性胸腔積液、化膿性胸腔積液3種常見滲出性胸腔積液的治療。
1.結核性胸腔積液
(1)抗結核藥物治療(肺結核)。
(2)胸腔穿刺抽液：中等量以上積液需治療性胸腔穿刺抽液，可減輕或解除肺、心血管的受壓癥狀，減少纖維蛋白沉著及胸膜增厚，降低或避免影響肺功能的可能，另外抽液治療具有減輕結核毒性癥狀作用。抽液每次不宜超過1000ml，不宜過快、過多，以免造成胸腔壓力驟降，出現復張後肺水腫。抽液過程中出現頭暈、面色蒼白、出汗、心悸、四肢發涼，則考慮“胸膜反應”，應立即停止操作，並使患者平臥，密切觀察血壓等癥狀變化，必要時肌註尼可剎米(可拉明)0.375g或皮下註射0.1%腎上腺素0.5ml。
(3)糖皮質激素：糖皮質激素可降低炎癥反應、減輕結核性胸腔積液的中毒癥狀，可加快胸腔積液吸收(縮短積液吸收時間)、減少胸膜增厚、粘連的機會。但糖皮質激素具有免疫抑制功能，可導致結核播散，必須謹慎應用。在有效抗結核治療前提下，主要用於有嚴重結核毒性癥狀經抽液、抗結核治療未有效緩解的中等量以上胸腔積液患者。采用中小劑量(15～30mg/d潑尼松)、療程一般不超過4～6周，要求癥狀得到控制後盡早減量、停藥。
2.惡性胸腔積液 惡性胸腔積液系最常見的胸腔積液之一。其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的轉移是惡性胸腔積液最常見的病因。
(1)全身性抗腫瘤化學治療：惡性胸腔積液病變不僅局限於胸腔局部(除原發胸膜惡性腫瘤外)，因此，對於全身性抗腫瘤化療較為敏感的惡性腫瘤，如小細胞肺癌、惡性淋巴瘤、乳腺癌等經全身性化療約1/3患者胸腔積液消失。
(2)胸腔局部治療
①胸腔內註入抗腫瘤藥物：通常采用肋間切開引流盡可能將胸腔積液排空，經引流管註入抗腫瘤藥物，如順鉑(順氯氨鉑)40～80mg、多柔比星(阿黴素)30mg、絲裂黴素10～20mg、博萊黴素60mg、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)750～1000mg等，既有殺傷癌細胞作用，又可引起胸膜粘連。
②胸膜腔註入生物免疫調節劑：如短小棒狀桿菌疫菌(cp)，鏈球菌722制劑(沙培林0K-432)、胞必佳，IL-2、幹擾素、淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK細胞)、腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)。
③胸膜粘連術：采用四環素(每次<2g)、滑石粉(每次<5g)、多西環素等粘連劑，使胸膜粘連、胸膜腔閉鎖，阻止胸腔積液復發。
對於胸腔內註射抗腫瘤藥物或胸膜粘連劑，可同時註入利多卡因或地塞米松以減輕胸痛或發熱，囑患者在註藥後2h內臥床休息並定時不斷更換體位，以5～10min為宜，使藥物能與胸膜或病灶廣泛接觸，達到最佳治療效果。
3.化膿性胸腔積液(簡稱膿胸) 膿胸常繼發於化膿性感染或外傷。感染病原體主要有金黃色葡萄球菌、厭氧菌、革蘭陰性桿菌、結核菌、放線菌等。
急性期膿胸給予強有力抗感染治療同時(全身和局部胸腔內給藥)，應積極引流胸腔膿液，可反復胸穿或肋間切開引流，並采用2%碳酸氫鈉反復沖洗胸腔，然後註入抗生素或抗結核藥物(結核性膿胸)。胸腔內註入鏈激酶，使膿液變稀，以利於引流。對於有支氣管胸膜瘺存在者，不宜胸腔沖洗，以免窒息或感染播散。慢性期膿胸由於化膿性炎癥周期長，產生廣泛胸膜增厚、肉芽組織增生、纖維化，肺臟被包裹不能張開，影響肺和心臟功能，常需作胸膜剝脫術。若肺仍不能復張，則需加胸廓改形術以消除殘腔。對於支氣管胸膜瘺者，作瘺管結紮術，必要時行胸廓改形術。膿胸慢性期者，呈慢性消耗、營養不良，支持治療顯得十分重要，應予高蛋白、高維生素和高能量食物，註意積極糾正電解質紊亂、維持酸堿平衡等。
(二)預後
出現惡性胸腔積液，意味著患者已是晚期腫瘤，已無手術和根治性放療機會，預後往往不佳，如不治療，一般出現胸腔積液後數月死亡。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼胸腔積液的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.常規檢查
(1)外觀：漏出液常呈清晰、透明的液體，多為淡黃色，靜置不凝固，比重<1.016～1.018。滲出液可因病因不同顏色有所不同，混濁，比重>1.018。血性胸腔積液可因出血(含紅細胞)多少呈淡紅血性、洗肉水樣、肉眼全血(靜脈血樣)性。結核性胸腔積液可有草綠色、淡黃或深黃色、淡紅色等。膿性積液則呈黃膿性，厭氧菌感染有惡臭味。阿米巴肝膿腫破入胸腔引起積液呈巧克力色。曲菌或銅綠假單胞菌感染則胸液分別呈黑色和綠色。乳糜胸液呈乳白色，可自凝。
(2)細胞計數和分類：漏出液的細胞數較少，有核細胞數常少於100×106/L，以淋巴細胞和間皮細胞為主。滲出液的細胞數較多，有核細胞數常多於500×106/L，以白細胞為主。肺炎並胸腔積液、膿胸時細胞數可達10×109/L以上。胸腔積液中紅細胞數超過5×109時，胸腔積液可呈淡紅色，紅細胞10×1010/L以上，呈肉眼血性胸腔積液，主要見於外傷、腫瘤、肺栓塞，但尚需與胸穿損傷所致的血性胸腔積液相鑒別。胸腔積液中以中性粒細胞為主，提示細菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎癥;結核性胸膜炎或腫瘤所致胸腔積液則以淋巴細胞為主;嗜酸性粒細胞增多，主要見於寄生蟲感染、真菌感染、自發性氣胸、結核性胸腔積液反復抽液後、肺梗死、胸部外傷等。惡性胸膜間皮瘤或惡性腫瘤累及胸膜時，胸腔積液中間皮細胞增多，常可超過5%。非腫瘤性胸腔積液間皮細胞<1%。系統性紅斑狼瘡伴胸腔積液時胸腔積液中可找到狼瘡細胞。
2.生化檢查
(1)pH：結核性胸腔積液、肺炎並發胸腔積液、類風濕性胸腔積液、血胸、膿胸時胸腔積液pH<7.30，而在膿性胸腔積液、食管破裂所致的胸腔積液下降更顯著，甚至pH<7.0。SLE及惡性胸腔積液時pH常>7.35。
(2)蛋白質：漏出液蛋白含量低，<30g/L，以白蛋白為主，胸腔積液/血液中蛋白質含量比值<0.5，黏蛋白試驗(Rivalta試驗)陰性。滲出液中蛋白含量高，>30g/L，胸腔積液/血液中蛋白質含量比值>0.5，Rivalta試驗陽性。
(3)葡萄糖：正常胸腔積液中葡萄糖含量與血糖相近。漏出液內葡萄糖含量常正常(>3.35mmol/L)。惡性腫瘤所致的胸腔積液葡萄糖也多正常。葡萄糖含量下降主要見於類風濕關節炎並發胸腔積液、結核性胸腔積液、化膿性胸腔積液、少數惡性胸腔積液，而其中膿性胸腔積液和類風濕關節炎並發胸腔積液的葡萄糖可低於1.10mmol/L。
(4)類脂：乳糜性胸腔積液中含較多甘油三酯(含量>1.2mmol/L)，且其成分改變與飲食內容相關，主要見於腫瘤、寄生蟲或外傷等原因導致胸導管壓迫或破裂，胸液蘇丹Ⅲ染色呈紅色，而膽固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔積液中膽固醇含量高(>26mmol/L)，主要由於膽固醇積聚所致，見於陳舊性結核性胸腔積液、類風濕關節炎性胸腔積液、癌性胸腔積液、肝硬化等，通常甘油三酯陰性，蘇丹Ⅲ染色陰性。
3.酶學測定
(1)腺苷脫氨酶(ADA)：ADA廣泛存在於機體的組織細胞中，其中淋巴細胞及單核細胞內含量高。以>45U/L為升高。結核性胸腔積液ADA常明顯升高，可高達100U/L。感染性胸腔積液，如肺炎並發胸腔積液、化膿性胸腔積液等ADA也可升高，>45U/L。腫瘤性胸腔積液ADA通常下降(<45U/L，甚至<20U/L)。 ADA<45U/L也可見於類風濕關節炎性胸腔積液、SLE並發胸腔積液。
(2)乳酸脫氫酶(LDH)：胸液中LDH含量、胸液LDH/血清LDH的比值有助於判斷胸腔積液性質。胸液中LDH含量>200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值>0.6，則可診斷為滲出液，反之考慮為漏出液。在化膿性胸腔積液或惡性胸腔積液時LDH可明顯增高，可達正常血清的10～30倍，其中惡性胸腔積液LDH與患者自身血清中LDH比值達35倍以上。LDH同工酶LDH2增高，提示惡性胸腔積液。而以LDH4、LDH5增高為主，可能為良性胸腔積液。
(3)其他：肺癌 (主要為小細胞肺癌)胸膜轉移並胸腔積液時胸液中神經烯醇化酶(NSE)升高。結核性胸腔積液中血管緊張素轉化酶(ACE)明顯升高(≥25u/L)。結核性胸腔積液溶菌酶活性常>80μg/ml，而惡性胸腔積液溶菌活性<65μg/ml。溶菌酶活性愈高，結核性胸腔積液可能性愈大。前列腺癌胸膜轉移伴胸腔積液酸性磷酸酶升高。急性胰腺炎、食管破裂、惡性腫瘤並發胸腔積液時，胸液淀粉酶可升高。胰腺炎患者約10%可並發胸腔積液，胰腺酶特別是淀粉酶溢出進入胸腔積液中，甚至高於血清淀粉酶水平。
4.癌胚抗原(CEA)及血清糖鏈腫瘤相關抗原(CA50、CA125、CA19-9) CEA為多種腫瘤相關的標志物，惡性胸腔積液中CEA含量也增高，可作為惡性胸腔積液的鑒別診斷的標志之一。CEA>10～15μg/L或胸液/血清CEA比值>1，常提示惡性胸腔積液，而CEA>20μg/L，胸液/血清CEA>1診斷惡性胸腔積液的敏感性和特異性均超過90%。胸液CEA對於腺癌尤其是血清中分泌CEA的胃腸道腫瘤、肺腺癌、乳腺癌所致胸腔積液的診斷價值更高。
胸腔積液中CA50水平高於血清，CA50>20U/ml考慮惡性胸腔積液可能。胸液中CA125、CA19-9在惡性胸腔積液中升高，敏感性為100%、36%，特異性為10%和96%，對惡性胸腔積液診斷有一定的參考價值。CEA、CA50、CA125、CA19-9等聯合檢測用於惡性胸腔積液的診斷有利於提高敏感性和特異性。
5.免疫學檢查 結核性和惡性胸腔積液中淋巴細胞均見升高，前者以CD4 輔助淋巴細胞為主(65%±)，而後者CD4 細胞數量及CD4 /CD8 比值較前者低。
腫瘤性胸腔積液胸液IL-1β、IL-2、sIL-2R(可溶性IL-2受體)、IL-6、IL-8、PDGF(血小板衍生的生長因子)、IFN-γ(γ幹擾素)、TNF(腫瘤壞死因子)常下降，且低於結核性胸腔積液。
細菌性肺炎、結核病、癌癥、風濕熱伴有胸腔積液胸液中類風濕因子滴度常升高，達1∶160以上。系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎性胸液中補體成分(CH50、C3、C4)降低，相反胸液中免疫復合物含量升高，其胸液含量/血清含量比值常大於1。
6.細胞學檢查 惡性胸腔積液約40%～80%患者可檢出惡性細胞，反復多次檢查有助於提高檢測陽性率，初次陽性率40%～60%，連續3次以上可提高達80%。此外惡性腫瘤是否累及或侵犯胸膜、腫瘤組織細胞類型、診斷者技術水平與檢出陽性率密切相關。胸液中細胞染色體數目和形態變異，若以超二倍體為主、且屬非整倍體有染色體結構異常，則惡性胸腔積液可能性大。應用DNA流式細胞分析儀免疫組織化學分別檢出胸液中細胞DNA含量和惡性腫瘤細胞重要相關抗原，用於診斷惡性胸腔積液，與細胞學檢查聯合應用可顯著提高診斷敏感性。
7.病原學檢測 采集胸腔積液於無菌試管內，離心沉淀物可行普通細菌、真菌、結核分枝桿菌等培養、沉淀物塗片革蘭染色或抗酸染色分別查找普通細菌、真菌、結核分枝桿菌。結核分枝桿菌的快速診斷方法詳見結核病章節。胸液有時還需行厭氧菌培養、寄生蟲(如阿米巴原蟲、肺吸蟲)檢測。
8.X線檢查 胸腔積液可呈遊離性積液，也可因粘連形成局限性積液。遊離性積液分佈受積液重力、肺組織彈性回縮力、液體表面張力和胸膜腔負壓影響。在X線胸片上胸腔積液量判斷：積液在第4前肋間以下稱為少量胸腔積液，第4與第2前肋間之間屬於中等量積液，積液位於第2前肋間以上為大量胸腔積液。少量積液時，直立位尤其平臥位X線檢查不易發現。當積液量達0.3～0.5L時，僅示肋膈角變鈍，有時難以與胸膜增厚鑒別，常需在X線透視下緩慢側傾斜變換體位加以區別。隨著積液增多，肋膈角消失，且凹面向上，向外側的、向上的弧形的積液影。當出現大量積液時，整個患者胸腔呈致密影、縱隔氣管被推向健側。局限性積液可發生於胸腔的任何部位，通常分為葉間積液、肺底積液、肺尖積液、壁層積液和縱隔旁積液。它不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿。葉間或縱隔旁積液普通X線檢查難以與其他疾病相鑒別，常需B超或CT檢查進一步確診。
8.CT和MRI CT用於胸腔積液診斷有其特殊優點，適用於：①普通X線檢查難以顯示的少量的胸腔積液;②通過病灶密度觀察將局限包裹性積液與其他病變加以鑒別;③顯示胸腔積液同時，可瞭解肺組織受壓和肺內是否存在病變等。臥位時積液主要集中在背部，並向外側胸壁延伸，形成斜弧形液面。MRI也具有較高分辨力，可檢測少量胸腔積液。非出血性或細胞和蛋白成分較低時，T1加權為低信號，反之則為中、高信號。積液量與信號強度無關。胸腔積液T2加權均為強信號。
9.超聲檢查 胸腔積液可采用A型或B型超聲儀，目前多采用實時灰階B型超聲診斷儀。積液在B超圖像中呈暗區或無回聲區，較易區分，但在積液量甚少時B超圖像不能很好顯示，使識別較難，不及CT敏感。B超引導下胸腔積液穿刺可用於局限性胸腔積液或粘連分隔胸腔積液的診斷和治療。
10.組織學檢查 經皮胸膜活組織檢查(簡稱胸膜活檢)對於腫瘤和結核性胸腔積液診斷陽性率約30%～70%。活檢大多情況下采用盲檢方法。胸腔積液原因不明者均可應用，尤其與胸穿聯合使用可提高胸膜炎診斷陽性率。有出血傾向者、膿胸或胸液量甚少時不宜采用。
采用上述各種檢查臨床上仍有20%左右胸腔積液患者病因不明，則可采用胸腔鏡或纖維支氣管鏡代胸腔鏡進行直視下胸膜腔、肺臟表面的觀察，活檢采樣，創傷性相對較小，操作較為簡便，安全，患者易接受，診斷陽性率高，約75%～98%。