腸道病毒具有不少共同的理化生物學特點，詳見"脊髓灰質炎"。
柯薩奇病毒的最大特點為能使小白鼠致病，根據其乳鼠致病的不同，可分為A、B兩大組。A組病毒至今已發現23個型（A1～24型，其中23型已歸入埃可9型），此組病毒可使乳鼠發生廣泛的骨骼肌肌炎和壞死，引起弛緩性癱瘓。但大多不易在組織培養中分離。B組病毒已發現6型（1～6型），可使乳鼠發生局灶性肌炎及棕色脂肪壞死、心肌炎、肝炎、腦炎、胰腺炎等，引起肢體震顫和強直性癱瘓，B組病毒可在組織培養中分離。
埃可病毒已發現31個型（1～34型，其中10、28、34型已歸入其他病毒），隻對人類有感染性，而對乳鼠不致病。猴腎或人腎細胞對埃可病毒很敏感，常用以分離病毒。自1986年以來又發現瞭免疫特異性與已知柯薩奇病毒及埃可病毒不同的新腸道病毒68～71型。腸道病毒各型之間一般無交叉免疫。僅少數型別之間有抗原性交叉。
病毒從咽部或腸道侵入，於局部粘膜或淋巴組織中繁殖，並由局部排出，此時可出現局部癥狀。繼而病毒又侵入局部淋巴結，並由此進入血循環導致病毒血癥（第一次病毒血癥）。病毒可隨血流帶至全身各器官如中樞神經系統、皮膚粘膜、心臟、呼吸器官、肝、胰、肌肉等處，在該處進一步繁殖引起病變，並再次進入血循環，引起病毒血癥（第二次病毒血癥）。
不同病毒株具有組織親嗜性不同，靶器官各異，引起不同系統病變。病理變化視所侵犯的器官及程度而不同。中樞神經系統病變和脊髓灰質炎相似，但一般較輕，以腦膜炎癥為多見。腦炎患者有灶性單核細胞浸潤及退行性變。柯薩奇B組病毒感染在新生兒常引起廣泛病變，涉及腦、肝、心，以灶性壞死為主，伴淋巴細胞及中性粒細胞浸潤。心肌炎患者常有間質瘀血及炎性細胞積聚，心肌纖維灶性壞死，細胞核固縮、破裂、心包炎性浸潤等。肌肉可見嚴重細胞浸潤或肌纖維壞 死。
一： 腸道病毒感染臨床表現復雜多樣，加以健康人群糞便帶病毒者不少，因此診斷必需十分慎重，一般要符合以下幾點才能確診。
1、從病人體液(胸水、心包液、腦脊液、血液、皰漿液等)或活檢(或屍檢)組織中分離出病毒有診斷價值，但單從咽拭或糞便中分離到病毒不能確診。
2、疾病恢復期(起病後3～4周)血液中抗體效價較疾病早期有4倍或4倍以上增高，則有新近感染的可能。以中和抗體測定最為可靠。
3、臨床上出現流行性肌痛、皰疹性咽峽炎、嬰兒急性心肌炎、無菌性腦膜炎、急性流行性眼結膜炎等癥候群。從咽拭子或糞便中重復分離到同一型病毒，且從周圍同樣疾病者中也檢出相同的病毒，而病毒分離率遠高於未接觸病人的對照組，則有診斷的參考價值。
二、各系統疾病
(一)腦部
1、癱瘓性疾病 自從廣泛應用脊髓灰質炎疫苗後，發現腸道病毒引起的麻痹癥不算少見，柯薩奇A7、9、10，B1～5，埃可4、6、9、11、14、30均可引起。但腸道病毒71為主要能引起流行性癱瘓的非脊髓灰質炎病毒。此病毒可引起乳鼠肌炎及猴發生癱瘓。上海也曾見到由柯薩奇病毒B1、B5型及埃可病毒9型引起的癱瘓病例。一般癥狀輕，很快恢復，極少留下後遺癥，但大流行中也可遇到重癥引起延髓麻痹者。有報告柯薩奇A2、5、6、9及埃可6、22型引起多發性神經根炎。
2、腦炎 從夏季腦炎病例中也曾分離出柯薩奇病毒，甚至有人認為夏季腦炎中有15%系柯薩奇病毒引起。柯薩奇A2、5、7、9及B2、3、4均可引起腦炎，埃可4、6、9、11、30型也可引起，尤以埃可9型為多見。上海從夏季腦炎病例中，曾分離到柯薩奇病毒A9、和B3，以及埃可病毒3和9型，均證實為病原體。
腸道病毒引起的腦炎臨床表現與乙腦相似，可有發熱、神志障礙、驚厥、昏迷、平衡失調等，可伴腦電圖異常。腦脊液檢查細胞數多<100/mm3，以單核細胞為主，亦可始終正常，蛋白質略增加，糖正常。曾從腦組織及腦脊液中分離出柯薩奇B3、6，埃可2、9、17、25及腸道病毒71。
柯薩奇B組病毒可在新生兒及嬰兒中引起廣泛性腦炎，常伴心肌炎和肝炎，病情多重危，起病急，頻發驚厥，易發生呼吸衰竭，嚴重病例可致死。1973～1974年湖北曾報告一次柯薩奇病毒引起的腦-心肌炎，以1歲以下發病為多。在足月新生兒中則常見輕型病毒性腦炎，僅有發熱、納呆、吐瀉1～2次，腦脊液可有陽性發現，病程一般3～4天。
(二)心臟疾患(急性心肌炎和心包炎等) 主要由柯薩奇B2、3、4型病毒引起，約1/3～1/2心臟病變由其引起，A4、16型和埃可6、8、9、22、30型病毒也可引發。有人認為柯薩奇B組病毒感染流行時，33%的患者有心臟病變。大多發生於新生兒及幼嬰，偶見於年長兒童，近年來成人發病也不少，以青春期和年輕者為多，大多為散發，男多於女。80年代我國學者從克山病病例中分離到柯薩奇B病毒，血清學證實主要為B3、B5。動物實驗發現病毒直接侵犯肌纖維，發生壞死和炎癥反應。心臟病變臨床癥狀可輕可重，輕者毫無自覺癥狀，重者可突然發生心功能衰竭。一般常先有短暫的發熱、感冒癥狀，約7～10天，繼而出現心臟表現。有乏力、胸痛、脈速、氣促等。心臟臨床表現可歸納為以下各類型。
1、急性心功能衰竭 多見於新生兒，成人也可發生。起病突然，有陣咳、面色蒼白、發紺及呼吸困難，也迅速出現心衰。心音低鈍，心率增快、肝臟急劇增大，伴肺水腫，心電圖呈低電壓，心動過速，T波倒置和ST段低平等。急性心包炎可伴隨心肌炎而發生或單獨存在。急性心肌炎時血清心肌酶常增高。
2、心律失常 臨床表現以過早搏動、心動過速或各類傳導阻滯為主。心電圖檢查有助確診。輕者恢復快，但也可持續數月不愈，甚至反復發作達數年之久。此型最為多見。
3、猝死 常在夜間發生，屍檢證實為心肌缺血梗死或廣泛心肌壞死，可在心肌細胞內找到腸道病毒抗原。
4、慢性心肌病 近年來各國報告不少由柯薩奇B組病毒引起的亞急性或慢性心臟病變，涉及心臟傳導系統、心內膜、心瓣膜或心包膜，造成彈力纖維增生癥、慢性心肌病、狹窄性心包炎等。胎兒期感染可導致先天性心臟病，如先天性鈣化性全心炎等。
約1/3病人，尤其新生兒和嬰兒可伴有神經系統癥狀，如嘔吐、驚厥、反應遲鈍等。腦脊液可有單核細胞增多，也可完全正常。可稱其為腦-心肌炎。
(三)流行性肌痛 或稱流行性胸痛，(epidemicpleurodynia，Bornholm病)，大多為柯薩奇病毒B組1～6型所引起，但A組1、4、6、9、10型及埃可病毒1、2、6、9型也可引起。常發生局部地區爆發流行。多見於年長兒童和青壯年，傢庭成員可相繼或同時發病。潛伏期為2～5天，可延長至2周，主要表現為發熱(可達39°～40℃)和陣發性肌痛，可累及全身各肌肉，而以腹部最多見，尤以膈肌最易受累。肌痛輕重不一，重者甚至可引起休克。兒童較輕，肌肉活動時肌痛加劇。胸部X線檢查無異常發現。肌痛多在4～6天(12小時～3周)後自行消失。本病可間歇反復發作，但多能自愈。
(四)皰疹性咽峽炎(herpangina) 主要由柯薩奇A組病毒所引起，其中以A2、4、6、9(1～10)、16、22型為多見，B組1～5型病毒也可致病，埃可病毒引起者較少。本病遍及世界各地，呈散發或流行，傳染性很強。潛伏期平均約4天，表現為發熱、咽痛(吞咽時痛突出)、咽部充血，咽部有散在灰白色皰疹，直徑1～2mm，四周繞以紅暈，皰疹潰破形成黃色潰瘍。少則1～2個，多可達10餘個，一般4～5個。此種粘膜疹多見於扁桃體、軟腭和懸雍垂。一般4～6日後自愈。周圍血白細胞和分類正常。
(五)出疹性疾病 在腸道病毒感染過程中常出現皮疹，柯薩奇病毒A組中2、4、9、16型及B組中1、3、5型與皮疹的關系相當密切，埃可病毒4、9、16型感染發生皮疹尤多。嬰兒及兒童常伴發皮疹，而成人較少見。潛伏期大多3～6天，起病時常有發熱和上呼吸道癥狀如輕咳、咽痛等，而後出疹。皮疹呈多形性，有斑疹、斑丘疹、風疹樣皮疹、皰疹或麻疹樣皮疹等。也有熱退時出疹，大多為埃可病毒16型引起，易誤為幼兒急疹。柯薩奇A9常引起瘀點瘀斑。除皮疹外，有時伴發全身或頸部及枕後淋巴結腫大。
(六)呼吸道感染 腸道病毒常引起上呼吸道感染，如柯薩奇病毒A21、24及B2～5型都曾引起輕型呼吸道感染的流行，A21大多在軍營流行，咽拭陽性率高。埃可病毒4、7、11、20、25、30等型可引起某些流感樣疾病或咽炎，柯薩奇B1、4型可以引起支氣管炎，柯薩奇A9、16和B4、5，以及埃可9、19型病毒則可引起嬰兒肺炎和毛細支氣管炎等下呼吸道感染，可呈持續性呼吸困難、紫紺、缺氧等，甚至因窒息而死亡。腸道病毒68型曾被證實為肺炎及毛細支氣管炎的病原。
(七)手足口病(hand、food and mouth disease)自1960年發現此病後，歐美亞洲均有報告，主要由柯薩奇病毒A5、9、10、16及B2、5引起，尤以A16為多見，腸道病毒71型也可引起。有報告從皮疹處分離到致病病毒。此病傳染性強，常見全傢發病，並可造成局部暴發，1983年後我國北京、上海、東北曾有多次報導。患者以4～5歲以下小兒為多，約占80%以上，成人也可患病，多為輕癥。四季均可發病，以5、6月為多。潛伏期2～5天。初起癥狀為低熱、流鼻涕、厭食、口痛、嘔吐、腹瀉等。口腔粘膜出現小皰疹，常分佈於舌、頰粘膜、硬腭，也可在齒齦、扁桃體及咽部見到，不久皰疹潰破即成潰瘍。在口腔炎同時可出現皮膚斑丘疹，以手足為多，位於手背、指間，偶見於軀幹、大腿、臀部、上臂等處。斑丘疹很快轉為小皰疹，較水痘皮疹為小，而質稍硬，自幾個至數十個，2～3日內自行吸收，不留痂。預後一般良好，多自愈，但可復發，有時伴發無菌性腦膜炎、心肌炎等。
(八)嬰兒腹瀉 埃可病毒與嬰兒腹瀉關系甚為密切，從患兒糞便中常分離到6、7、11、14、18型病毒，18型病毒曾引起產嬰室腹瀉流行。國外報告引起小兒腹瀉者尚有埃可病毒9、10、12、13、14、22、23、24型，柯薩奇病毒A組9、17、18、20～24型及B組2、3型。國內自1963年起也曾在福州、上海、廣西等地從腹瀉病兒糞便中分離出埃可病毒;上海分離的屬7和18型，1973年廣西百色嬰兒腹瀉流行時分離到埃可1、2、3、7、24型及柯薩奇B5型病毒。臨床癥狀與一般嬰兒腹瀉相似，大多為輕癥，曾報告埃可11型病毒可引起脂肪痢。由於健康兒童中糞便中腸道病毒培養陽性率較高，故確診其為腹瀉致病原需有其他流行病學及血清學證據。
(九)急性流行性出血性眼結膜炎(acute epidemichemorrhagic conjunctivitis) 從1986年首先發現此病後，西非、北非、新加坡、日本、印尼、南亞、歐洲均有報告，我國華東地區及香港1971年也有流行。各地分離的病毒株特性略有不同，經鑒定均屬腸道病毒。因其在免疫學上又不同於已知柯薩奇及埃可病毒，故稱其為新腸道病毒70型。柯薩奇A24也可引起本病，1986年印度曾有大流行。本病傳染性甚強，常發生爆發流行，患病人數可達數萬至百萬。小兒成人均可得病，傢庭中傳播性強，達70%以上受害。以手到眼傳染為主，從糞便及咽拭分離病毒極少。潛伏期1天左右。臨床主要表現為急性眼結膜炎。突起眼瞼紅腫、結膜充血、流淚，可有濃性分泌物及結膜下出血，但極少累及鞏膜和虹膜。腮腺可腫大，全身癥狀極少，大多在1～2周內自愈。印度流行時曾報告於眼疾恢復後2～5周出現不對稱肢體麻痹，酷似脊髓灰質炎，但腦脊液具有對腸道病毒70型的高水平特異抗體。
(十)新生兒柯薩奇病毒及埃可病毒感染 新生兒時期腸道病毒感染除與大嬰幼兒有相似的臨床表現以外，也有不少發生嚴重的全身感染，最多見是由柯薩奇B2～5及埃可11所引起，少數由柯薩奇A3、9及16所致。大多從母親處傳到這些病毒，但也可從醫院工作人員處獲得，胎內感染發病早，而大多為產時感染，發病稍晚。新生兒室暴發流行雖有不少報告，國內外都有。一般從出生後3～7天開始發病，早期一般癥狀較輕，無特殊性，如不安、納減，暫發性呼吸困難，發熱可有可無，有時在前驅癥狀和嚴重癥狀之間可有1～7天的癥狀好轉間歇。全身性嚴重癥狀主要表現為急性心肌炎或廣泛性肝炎，心肌炎，常由B組柯薩奇病毒引起，常伴腦炎。新生兒可突然出現呼吸困難，心率增快常超過每分鐘200次，心臟擴大，聞到收縮期雜音及心電圖改變，最後死於心力衰竭和休克，常伴全身多臟器受損表現如腦、肝、胰、腎上腺都有病變，病死率一般在50%以下，存活者心肌功能可在短期內恢復，少數可拖延幾周。
新生兒嚴重肝炎大多由埃可11病毒引起，也有報告由埃可病毒4、6、7、9、12、14、19、21和31型引起的。初起癥狀有拒食嗜睡，黃疸加深，1～2天內病情進展並出現出血傾向，皮膚瘀斑、酸中毒，出血癥狀加重，出現肝衰、腎衰，抽搐等。肝功能異常，轉氨酶上升，血小板降低，凝血酶原時間延長等，白細胞計數及分類正常。80%以上嬰兒在2～6天內死亡，屍解常發現肝臟大片壞死和彌漫性出血，也有報告柯薩奇3、埃可6、9、11型病毒引起新生兒肺炎，預後也較差。可在新生兒感染者鼻咽分泌物，糞、尿、腦脊液分離出病毒，血清抗體也可上升。
(十一)免疫低下患者發生的慢性腦膜腦炎 在先天性或繼發性B淋巴細胞缺損者，大多為X-伴性丙種球蛋白缺乏病兒患腸道病毒感染可引起慢性、持續性中樞神經系統病變。大多由埃可病毒引起，也有個別報告由柯薩奇A4、11、15型或B組2、3型引起，開始可無神經系統癥狀或僅感頭痛，輕頸僵直、嗜睡、運動乏力。後有肢體震顫，眼底水腫、抽驚、步態不穩，共濟失調。這些癥狀、體征可輕可重，病程中有波動。腦脊液淋巴細胞增多，蛋白質較一般無菌性腦膜炎為高，可從腦脊液中反復檢出病毒數月到數年之久，但糞便中陽性率較低，腦、肺、肝、脾、腎、心肌、骨骼肌及骨髓有時也可檢出病毒。故認為此病系病毒直接侵犯組織臟器所致。病程中有T淋巴細胞轉化下降、中樞神經系統有慢性腦膜和腦組織炎癥，神經細胞缺失，膠質細胞增生，但其病變不如脊髓灰質炎廣泛和嚴重，大多病人走向死亡。
(十二)其他 腸道病毒尚可侵犯腮腺、肝臟、胰腺、睪丸等器官，引起相應的臨床表現。近年來並認為腸道病毒感染與風濕病、腎炎、溶血尿毒癥、糖尿病等也有一定關系。
患者及帶病毒者為傳染源。病毒主要從糞便排出，持續1～18周，也可從咽部排出，時間短，約持續3周。患者腦脊液、血液、胸水、皮疹皰漿、骨髓、唾液及尿中均可分離出病毒。主要通過腸道傳播，也可經呼吸道或由污染的手、食品、衣服、用具等傳播。
柯薩奇病毒和埃可病毒傳播極廣，夏秋季發生流行較多。小兒受染機會雖較成人為多，但也有主要侵犯成人的流行報道。這些病毒的傳染性很強，易在傢庭及集體機構中散佈，繼發感染可高達40%～70%，但隱性感染遠較顯性感染者多，其比例可達130∶1。本病終年可見，以夏秋為多。同一地區每年流行的病毒型常有改變，此為其流行特點。由於健康人尤其小兒糞便帶病毒率較高(5%～50%)，因此在診斷腸道病毒感染時，除糞便病毒分離外，尚應有血清免疫學方面的證據。
腸道病毒感染絕大多數病情較輕，一般都可順利恢復。新生兒全身感染影響心、腦、肝等重要器官時，病情危重，預後差。急性中樞神經系統感染也很少發生癱瘓，輕癱者恢復快，極少留下後遺癥。大流行中個別病毒侵犯延髓、腦橋者，也可危及生命。急性心肌炎大都恢復，也可發生猝死，個別患者病程遷延或反復發作，可導致慢性心肌病。
重視環境衛生和個人衛生，加強體格鍛煉，均有助於防止本病的流行。對接觸患者的嬰幼兒，可註射丙種球蛋白3～6ml或胎盤球蛋白6～9ml以預防感染。也有廣泛服用脊髓灰質炎減毒活疫苗，使產生腸道幹擾作用而控制其他腸道病毒引起的無菌性腦膜炎的流行。這是一種非特異性的預防措施，值得進一步研究。由於柯薩奇病毒、埃可病毒及其他腸道病毒型別甚多，故制備型特異的疫苗有一定困難，目前尚不能普遍應用。近年來不少人主張對一些與大流行有關的型別，如經常引起無菌性腦膜炎流行的柯薩奇A7型病毒和埃可9型病毒，和經常引起嚴重心肌炎的柯薩奇B組2、3、4、5型病毒等，應積極制備減毒活疫苗。
預防：註意環境衛生和個人衛生;接觸患者的嬰幼兒可註射丙種球蛋白預防感染;也可廣泛服用脊髓灰質炎減毒活疫苗，使產生腸道幹擾作用而控制其它腸道病毒感染的流行。特異性疫苗尚在研制之中。
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迄今尚無特效療法，主要為一般治療和對癥治療，急性期應臥床休息，嘔吐腹瀉者要註意水電介質平衡，對驚厥及嚴重肌痛者，應適當給予鎮靜劑和止痛藥，出現急性心肌炎伴心力衰竭時，應及早應用快速毛地黃化療法，供氧，利尿等積極搶救。
經動物實驗發現，腎上腺皮質激素在早期可抑制幹擾素的合成，從而促進病毒的繁殖，故在疾病早期一般不主張應用，但對某些嚴重病癥如急性心肌炎伴心功能衰竭，休克或嚴重心律失常者，臨床上仍采用腎上腺皮質激素，未發現不良反應，成人一般用氫化可的松每日200～300mg，或強的松20～40mg，小兒氫化可的松每日20mg/kg或強的松每日1～2mg/kg，療程1～3個月。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼腸道病毒所致各系統感染的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢（一）周圍血象 白細胞計數大多正常，在某些腸道病毒感染時可增高，中性粒細胞也可增多。
（二）病毒分離 一般都采取咽拭及糞便作病毒分離和檢定，尚可從病人的腦脊液、胸水、心包積液、血液、皰漿以及活檢或屍檢取得的組織中分離到病毒。標本取得後，應立即送檢。可接種於猴腎、人胚腎、人羊膜、人二倍體或Hela細胞、KB傳代細胞中進行組織培養，觀察細胞病變。同時用多種組織培養細胞進行分離可提高陽性率。陽性標本再以特異型的免疫血清作中和試驗進行型別鑒定。疑有柯薩奇A組病毒感染者，應將標本經皮下、腹腔內或腦內途徑接種乳鼠進行病毒分離，因其組織培養陽性率不高。柯薩奇B組病毒亦可使乳鼠致病。
（三）血清免疫學試驗 采取雙份血清，測定型特異抗體水平。一般可用中和試驗、補體結合試驗、酶聯免疫吸附試驗（ELISA，酶標法）、放射免疫等法進行測定，其中以中和試驗最為可靠，中和抗體消失最慢，型特異性也較強。如恢復期抗體水平比早期有≥4倍上升，則有極大的診斷意義。但因腸道病毒型別眾多，血清學中和試驗工作量大，隻有當某地一已知型腸道病毒流行時，以此法進行診斷比較理想。
（四）免疫熒光快速診斷法 以熒光染色的免疫抗體來鑒定抗原可達到快速診斷的目的。但目前除在脊髓灰質炎病毒感染時應用外，在腸道病毒感染時采用不多，因需備各種型特異的免疫血清，手續繁多。最近采用許多血清型共有的VP3-ZC抗原和一種與多血清型的VP1衣殼蛋白交叉反應的單克隆抗體，改進瞭免疫診斷方法，但目前仍停留於研究階段。
（五）核酸雜交法 由於不同血清型的腸道病毒基因組間存在同源性，特別是5′端非編碼區部分區域高度保守，故可供核酸雜交，使近年來對腸道病毒鑒定有瞭新的飛躍。采用探針有以下三種：①cDNA探針，以病毒RNA某一片段為模板，由逆轉錄酶催化產生，大多克隆在質粒載體中，再把帶有顯色基因（生物素或地高辛）或同位素的核苷酸摻入到新合成的cDNA鏈中去，加以標記，若將標本先經12～24小時組織培養可提高陽性率。②RNA探針-由於RNA是單鏈分子，故它與靶序列的雜交反應效率極高，一般用特異的轉錄載體克隆腸道病毒RNA探針，混合幾種RNA探針可使檢測病毒型更廣，RNA探針在特異性和敏感性方面都優於cDNA探針。③寡核苷酸探針，較上述二種探針有下面優點。因其鏈短，與等量靶位點完全雜交時間短，且可識別靶序列內一個堿基的變化，可檢測點突變，又可大量合成，價廉。此探針因選擇5′端非編碼區共同序列，故可牢固而特異地同大多數臨床常見腸道病毒結合。為瞭克服標本中腸道病毒滴度太低的問題，近年采用PCR法將單一基因或短DNA序列放大，再與探針雜交，此法已應用於臨床。在腸道病毒中樞神經系統感染流行時，從腦脊液中檢測腸道病毒RNA，陽性率高，可在24小時內得結果，比病毒培養平均需6～8天快得多。臨床標本用PCR擴增後，再與非同位素標記腸道病毒探針雜交，數小時即有結果，大大有助於臨床確診。
（一）無菌性腦膜炎 主要應與其他病毒引起的腦膜腦炎相鑒別：
1、流行性腮腺炎伴腦膜腦炎、多流行於冬春，常伴腮腺腫大，血清淀粉酶可增高，但柯薩奇病毒B3、埃可病毒9、16型也可引起腮腺腫大，則不易鑒別。
2、脊髓灰質炎病毒引起的腦膜腦炎，如伴有癱瘓較易診斷，因柯薩奇病毒和埃可病毒感染很少發生癱瘓，且多為輕癥，大多不留後遺癥。
3、乙型腦炎多集中發生在夏秋季節，起病急，多伴神智改變，周圍血及腦脊液中白細胞增多明顯，中性粒細胞百分率高為其特點。
4、流行性腦脊髓膜炎及其他化膿性腦膜炎，輕癥 或未經徹底治療者尤需加以鑒別。起病急，腦膜刺激征 明顯，腦脊液檢查一般以中性粒細胞為多，糖和氯化物 降低，如能在腦脊液中找到致病菌即可確診。血象白細胞總數及中性粒細胞均增多。
5、結核性腦膜炎起病緩慢，有其他結核病灶及結核接觸史，腦脊液糖和氯化物降低，有薄膜形成，可找到結核桿菌，結核菌素皮膚試驗陽性。
6、隱球菌腦膜炎多起病緩慢，病程反復遷延，易有後遺癥。
7、嬰兒腦型腳氣病（維生素B1缺乏癥）以及其他原因引起的腦病（如中毒性腦炎）均應註意勿與腸道病毒性腦炎相混淆。詳細病史及仔細體查至為重要。
腸道病毒引起的無菌性腦膜炎雖不易與其他病毒所致者進行臨床鑒別，但如發生在夏秋季節、有流行趨勢、伴發皮疹、肌痛、口、咽部皰疹、心肌炎等腸道病毒常見癥候群時，則頗有助於診斷。
（二）流行性肌痛 胸痛顯著時應與胸膜炎、心絞痛、心肌梗死等鑒別，胸透及心電圖檢查有助於診斷。腹部疼痛嚴重時酷似闌尾炎，在成人尚需除外膽囊炎、膽石癥、胃潰瘍穿孔、急性胰腺炎等。肌痛一般局限於淺表部位，無深部壓痛或反跳痛。此外，腹部炎癥常伴周圍血白細胞計數和中性粒細胞增加，而本癥正常。急性胰腺炎時，血清淀粉酶可增高。
（三）急性心肌炎、心包炎 新生兒心肌炎常與其他急性感染、敗血癥、肺炎等不易鑒別，如迅速出現心功能衰竭癥狀或心律失常，應疑及腸道病毒感染。伴有皮疹、血清轉氨酶升高以及腦脊液改變者，更有助於診斷。年長兒及青年期發生心肌炎、心包炎者，應首先除外風濕癥，後者常有關節炎癥狀，抗鏈球菌溶血素"O"試驗、粘蛋白及C反應性蛋白增高有助鑒別。中年以上發生心肌炎需與冠心病相鑒別。
（四）皰疹性咽峽炎，手、足、口病 需與單純皰疹引起的口腔炎鑒別。皰疹性咽峽炎常發生流行，其口腔皰疹常限於口腔後部。手、足、口病常在小范圍內傳播形成局部流行，其口腔前部皰疹易形成潰瘍，並伴發手、足較小較硬的皮疹。單純皰疹口腔炎多為散發病例，病變可在口腔任何部位發生，但以皮膚粘膜交界處為多見。
（五）出疹性疾病 多形性皮疹中斑丘疹需與麻疹、風疹相鑒別。一般很少伴耳後、枕後淋巴結腫，疹退後也無色素沉著或脫屑。埃可16型感染皮疹在熱退後出現，應與嬰兒急疹鑒別。猩紅熱樣皮疹需與猩紅熱相區別，一般癥狀及咽部炎癥均較猩紅熱為輕。出現皰疹者應與水痘鑒別，如手、足、口病的皮疹形態較水痘為小，皮厚且較硬，多分佈於手、足，少見於軀幹。
本病可出現各個系統的並發癥，例如出現流行性肌痛、皰疹性咽峽炎、嬰兒急性心肌炎、無菌性腦膜炎、急性流行性眼結膜炎、等並發癥。