[病因和發病機制]
確切的病因不清楚。與下列導致慢性支氣管炎的因素有關。
一、吸煙 為重要的發病因素，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降;支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。 煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。
二、職業性粉塵和化學物質 當職業性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的COPD。
三、空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件。
四、感染 感染是COPD發生發展的重要因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。 六、其他 如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養、氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發生、發展。
[病理改變]
CDPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。
支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數目增多肥大，分泌亢進，腔內分泌物瀦留。基底膜變厚壞死。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大於0.55-0.79(正常小於0.4)。 各級支氣管壁有各類炎癥細胞浸潤，以漿細胞、淋巴細胞為主。急性發作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。炎癥導致氣道壁的損傷和修復過程反復循環發生。修復過程導致氣道壁的結構重塑，膠原含量增加及疤痕形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一。 肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有炎癥細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內有痰液存留。細支氣管的血管內膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型(圖2-6-1)，全小葉型(圖2-6-2)及介於兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍佈於肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，並發小葉周邊區肺組織膨脹。
[病理生理]
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。但有些患者小氣道功能(直徑小於2mm的氣道)已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆。慢性支氣管炎並發肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限於細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態肺順應性降低。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大;也有部分肺區雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產生通氣與血流比例失調，使換氣功能發生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳瀦留，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。
主要癥狀:
l.慢性咳嗽 隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。
2.咳痰 一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。
3.氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現，後逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短。是COPD的標志性癥狀。
4.喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息。 5.其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。
二、體征 早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征:
l.視診及觸診 胸廓前後徑增大，劍突下胸骨下角增寬 (桶狀胸)。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等;觸覺語顫減弱。
2.叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 3.聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及幹性囉音和(或)濕性囉音。
[實驗室及特殊檢查] 參照檢查內容
[診斷與嚴重程度分級] 主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。
不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥後FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。 有少數患者並無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%預計值，在除外其他疾病後，亦可診斷為COPD。
根據FEV1/FVC、FEV1%預計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級(表2-6-1)。表2-6-1慢性阻塞性肺疾病的嚴重程度分級分級 分級標準 0級：高危 有罹患COPD的危險因素肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀 I級：輕度 FEV1/FVC<70% FEV1≥80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 Ⅱ級：中度 FEV1/FVC<70% 50%
患者怎樣判斷自己可能罹患有COPD?
COPD的發病初期患者常無明顯不適，許多患者常常等到呼吸困難嚴重時才求醫，而這時病情已經進展到中度以上。采用以下患者自測題有助於早期發現：
1. 你經常每天咳嗽數次?
2. 你經常有痰?
3. 你是否比同齡人更容易感覺氣短?
4. 你的年紀是否超過40歲?
5. 你現在是否吸煙，或者你曾經吸煙?
如果有三個以上問題回答“是”，即應向醫生咨詢，並進行肺功能檢查，肺功能檢查是慢性阻塞性肺疾病診斷的重要手段，有助於早期診斷COPD，並得到早期治療。
COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續2年或更長，並可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以診為慢性支氣管炎。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。"破壞"是指呼吸性氣腔擴大且形態不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態被破壞和喪失。當慢性支氣管炎或(和)肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限並且不能完全可逆時，則診斷COPD。如患者隻有慢性支氣管炎或(和)肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，而視為COPD的高危期。 支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具有可逆性，它不屬於COPD。
包括早期幹預、穩定期治療、急性加重期治療。
早期幹預中最重要的措施是戒煙。研究證明，任何年齡或煙齡的病人在戒煙後都可有效地減緩FEV1下降和病情發展的速度。所有吸煙者都需要得到戒煙教育和治療。吸煙者的吸煙依賴性治療包括傢庭社會的支持和尼古丁替代療法等。治療需要一個長期的過程,任何戒煙失敗者都需要得到再教育和再治療。即使是藥物戒煙, 其費用也要比治療吸煙所致健康損害的費用省很多。
穩定期治療包括藥物治療、氧療、呼吸康復和肺的手術治療等措施。藥物有支氣管擴張劑,如口服或吸入β受體激動劑和M受體阻斷劑、茶堿類口服藥和β受體激動劑與糖皮質激素的聯合吸入治療。研究發現,激素可以作用在COPD性炎癥的多個環節,在穩定期患者中,可以小幅度地增加FEV1,改善支氣管的反應性;在重度COPD患者中,可以減少急性加重的次數,但不改變FEV1。兩種以上藥物聯合治療的療效優於單藥治療。動脈血氧分壓<55 mmHg者應給予長期氧療,使患者在任何狀態下(包括運動、活動與睡眠)的動脈血氧飽和度>90%。
有呼吸困難或運動活動受限的患者要進行康復治療,包括采用健康生活方式,進行呼吸肌鍛煉和體力鍛煉。手術治療是COPD治療的一大進展,包括肺大泡切除、肺減容和肺移植。患者平日的咳嗽、咳痰和呼吸困難程度加重被定義為COPD急性加重。COPD急性加重又被分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級。Ⅰ級患者采用門診治療,而Ⅱ級患者以住院治療為主,Ⅲ級患者是重度加重, 需要ICU搶救。治療措施遵循3級分級而有所區別,包括氧療、抗菌治療、支氣管擴張劑、使用激素、無創性或有創性機械通氣治療等。
一、穩定期治療
l.教育和勸導患者戒煙;因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。
2.支氣管舒張藥 包括短期按需應用以暫時緩解癥狀，及長期規則應用以預防和減輕癥狀兩類。
(l)β2腎上腺素受體激動劑：主要有沙丁胺醇(salbutamol)氣霧劑，每次l00-2OOug(1-2噴)，霧化吸入，療效持續4-5小時，每24小時不超過8-12噴。特佈他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。
(2)抗膽堿藥：是COPD常用的制劑，主要品種為異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，霧化吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續6-8小時，每次40-80ug(每噴20ug)，每天3-4次。
(3)茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0.2g，早、晚各一次;氨茶堿(aminophylline)，0.lg，每日3次。 除以上支氣管舒張劑外，尚有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol)等長效β2腎上腺素受體激動劑，必要時可選用。
3.祛痰藥 對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol)，30mg，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine)O.5g，每日3次。
4、長期傢庭氧療(LTOT) 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態均會產生有益的影響。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或Sa02≤88%，有或沒有高碳酸血癥。②PaO2 55-6OmmHg，或Sa02<89%，並有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0.55)。一般用鼻導管吸氧，氧流量為l.0-2.0L/min，吸氧時間>15h/d。目的是使患者在海平面，靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和(或)使Sa02升至90%。
二、急性加重期治療
l.確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。
2.根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。
3.支氣管舒張藥 藥物同穩定期。 有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療，如應用沙丁胺醇2500ug或異丙托溴銨500ug，或沙丁胺醇1000ug加異丙托溴銨250-500ug通過小型霧化吸入器給患者吸入治療以緩解癥狀。
4.控制性吸氧 發生低氧血癥者可鼻導管吸氧，或通過文丘裡(Venturi) 面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度(%)=21十4*氧流量(L/min)。一般吸入氧濃度為28%-30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳瀦留。
5.抗生素 當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑;第二代頭孢菌素、大環內酯類或喹喏酮類。如門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭孢唑肟0.25g每日3次、頭孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.2g每日2次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;較重者可應用頭孢曲松鈉2.0g加於生理鹽水中靜脈滴註，每天l次。住院患者當根據疾病嚴重程度和預計的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴註給藥。
6.糖皮質激素 對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30-40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍。連續5-7天。如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節治療內容。
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼慢性阻塞性肺疾病的食療和飲食又是怎麼樣的？
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一、肺功能檢查 是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及治療反應等有重要意義。
1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標。 第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%預計值)，是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易於操作。 吸入支氣管舒張藥後FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。
2.肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由於TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。 從一氧化碳彌散量(DLCO)及DLCO與肺泡通氣量(VA)比值 (DLCO/VA)下降，該項指標供診斷參考。
二、胸部X線檢查 COPD早期胸片可無變化，以後可出現肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部並發癥及與其他肺疾病鑒別之用。
三、胸部CT檢查 CT檢查不應作為COPD的常規檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。 四、血氣檢查 對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。 五、其他 COPD合並細菌感染時，血白細胞增高，核左移。痰培養可能檢出病原菌;常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌等。
COPD肺功能檢查的意義：
肺量計(Spirometry)的測定對確定診斷是必要的任何考慮可能患COPD的患者都應進行該項檢查。應用吸入性支氣管擴張劑後,一秒鐘用力呼氣量與用力呼氣量比值(FEV1/FVC)< 0.7者可確立COPD的診斷。同時該項檢查還可以評價COPD的嚴重程度: FEV1/FVC > 0.7、FEV1≥80%者有患COPD的危險傾向;FEV1/FVC≤0.7、FEV1≥80%者為輕度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 在50%~80%者為中度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1在30%~50%者為重度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 <30%者為特重度COPD。慢阻肺是進行性加重的疾病，患者應定期監測肺功能，監測疾病的進展，及時調整用藥及其它治療方案，以長期維持最佳的肺功能和改善生命質量。
一、支氣管哮喘 多在兒童或青少年期起病，以發作性喘息為特征，發作時兩肺佈滿哮鳴音，緩解後癥狀消失，常有傢庭或個人過敏史。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。
二、支氣管擴張 有反復發作咳嗽、咳痰特點，常反復咯血。合並感染時有多量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性囉音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發狀，高分辨CT可見支氣管擴張改變。
三、肺結核 可有午後低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀，痰檢可發現結核分枝桿菌、胸部X線片檢查可發現病灶。
四、肺癌 有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可帶血，並反復發生，胸部X線片及CT可發現占位病變或阻塞性肺不張或肺炎。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助於明確診斷。
五、其他原因所致呼吸氣腔擴大 肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規則擴大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴格定義，但臨床上也常習慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現可以出現勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變，即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。
一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重時發生，其癥狀明顯加重，發生低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳瀦留的臨床表現。
二、自發性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，並伴有明顯的發紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮並發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。
三、慢性肺源性心臟病 由於COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。
四、胃潰瘍
五、睡眠呼吸障礙
六、繼發性紅細胞增多癥