(一)發病原因
葡萄球菌有31種，有一半可以寄居於人體，金黃色葡萄球菌和SE都是最常寄居於人體和最易引起疾病的菌種。根據細菌對甲氧苯青黴素的敏感情況，將葡萄球菌分成敏感和耐藥兩部分。又根據凝固酶情況分成陰性和陽性。凝固酶陰性葡萄球菌(CNS)常見的就是SE。Kleeman報道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是異物感染(如人工導管等)的病原菌。Mack認為氨基己糖是糖原的主要成分，對SE起定居作用。Christensen報道一種黏液層相關抗原(SAA)也有此種作用。BaldassarriL對50株SE的細菌表面的黏液層和(或)SAA檢測，結果37株(74%)有或強或弱的黏液層，此37株中22株(59.4%)SAA陽性，但未見黏液層陰性而SAA陽性者，這也表明在黏液層中不止有一種抗原。CNS的黏液物(ESS)與致病性有一定關系，目前研究認為：①被黏液包裹的細菌得到保護;②ESS幹擾正常調理的吞噬作用;③抑制植物血凝集激發的淋巴細胞轉化作用;④阻擋有效抗生素的細菌內的滲透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE對人工導管等的黏附是由其莢膜多糖/黏附因子(PS/A)所介導，PS/A尚有很強的免疫原性。尚氏等認為異物感染及SE引起的心內膜炎、骨髓炎的致病機制均屬於典型的表面感染。
(二)發病機制
SE致病機制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮膚和黏膜表面，有關黏附的中介作用，在無蛋白質的環境下黏附作用是無特異性的，若有異物進入人體組織或血管，將迅速被基質蛋白所包圍。黏附作用中有兩種物質非常重要，一種是被稱為細胞間黏附素的線性同質聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一種是NOKD2蛋白質。去除多糖或蛋白質的基因會使同基因菌株的功能發生明顯改變，變異菌株仍有表面黏附能力，但喪失積聚功能，然後特異性機制介導細菌的粘連。在基質蛋白的表位和SE結構之間發生受體和配基的相互作用。第二步是積聚：細菌在表面增生並向其他細菌表面發展，這是由於一種細胞間黏附機制使SE可以積聚生長為細胞群落。
與金葡菌相比，CNS不產生α-毒素或中毒性休克綜合征毒素，因為不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴發性感染。SE是早產兒出生18h後敗血癥的主要病原菌，敗血癥的發病率與妊娠期及新生兒出生體重明顯相關，患有中性粒細胞減少，特別是白血病的病人，約有1/3出現SE性敗血癥，其感染均與調理吞噬作用減少有關。許多由SE引起的急性臨床感染疾病，如心瓣膜修補術引起的心內膜炎、腦脊液引流致腦室炎，大約1/3的病例持續有SE。林氏等報道1995年後兩年中的院內獲得肺炎61例，痰培養56例陽性(91.8%)，41株為革蘭陰性桿菌，以銅綠假單胞菌感染率最高(20/56，35.7%)，11株為表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)。患者發熱，38℃以上者53例(87%)，囉音57例(93%)，咳嗽咳痰51例(84%)，外周血白細胞>10×109/144例(72%)。
下呼吸道感染病原菌確定都要遵循同一個原則，SE也不例外。SE如為純培養或2次為同一菌株，對診斷很有用。但因SE引起的肺炎表現缺乏特異性，再加之多有混合感染存在，所以在確定SE培養陽性上還是要慎重的。王氏等報道血培養CNS陽性70例患者，隻有37例為菌血癥，其餘均為污染標本。這37例的侵入門戶中15例(40.5%)為靜脈插管及人工裝置，8例(21.6%)為術後傷口感染，4例為呼吸道，4例為臍帶，1例為眼科，5例不明。血培養的判定尚且如此，痰培養則更須嚴格。Jarl報道以植物血凝素特異性結合CNS表面碳水化合物殘基方法提高CNS的分型率，方法簡便、價廉、重復性好，如能結合其他方法，則更能提高CNS的分型率。
預防：
積極治療皮膚癤腫、化膿性骨髓炎及深部膿腫等感染，醫院內采取措施嚴格消毒及規范操作以防止交叉感染慢性患者應加強營養支持及增加免疫力，盡量避免濫用抗菌藥物及免疫抑制劑等均為預防本病的必要措施。
保健品查詢表皮葡萄球菌肺炎中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢表皮葡萄球菌肺炎西醫治療方法其他特殊療法：
當20世紀70年代末尚未認識SE的病原性時，Papapetropoulos等分離瞭120株CNS，其中SE為76株。分離率最高的標本是創傷和化膿性感染，各是12/16、16/20，還有尿路感染18/34、敗血癥17/35、腐生葡萄球菌10株。那時SE的67%耐青黴素G，52.6%耐鏈黴素，96%耐慶大黴素，多數對新型青黴素、先鋒黴素、頭孢匹林敏感，磺胺甲噁唑(磺胺甲基異噁唑)對所有SE均有作用。20年來SE的耐藥譜發生瞭顯著的變化，人們發現瞭它的耐藥機制。葡萄球菌對β-內酰胺類抗生素耐藥性的兩大機制是產生可誘導的β-內酰胺酶和對藥物的親和力降低。CNS的耐藥機制是β-內酰胺類藥物能與細菌細胞上的靶位，即青黴素結合蛋白(PBPs)共價結合。PBPs是合成菌細胞壁的酶，由於被藥結合而失去其功能，均由一種低親和力青黴素結合蛋白PBP2a導致其與藥物的結合，仍能起合成菌細胞壁的作用。CNS耐藥菌株的PBP2a的基因Mec與耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)的Mec相同，在β-酰胺酶過度產生的菌株中，SE的產酶量要高於金黃色葡萄球菌。甲氧西林敏感型與耐藥型SE在臨床上的致病能力並無差別。CNS對其他抗菌藥物的異型耐藥性比金黃色葡萄球菌更重要，由於CNS的耐藥性菌株亞群數目比金葡菌少，給檢測帶來一定困難.應做PCR反應以檢測Mec基因。有關糖肽類抗生素治療CNS的機制尚不完全清楚，很可能SE的耐藥性與菌體39KD蛋白有關，而溶血性葡萄球菌的耐藥性則與35KD蛋白有關。
耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐藥問題。MRS是醫院感染的重要致病菌。分離率為60%，在ICU病房可高達90%。NCCLs藥敏指南規定，凡MRS菌株不管體外藥敏結果是否耐藥，均應對全部β-內酰胺類抗菌藥物報道耐藥，其中包括青黴素類、頭孢類、含酶抑制劑的復合制劑、碳青黴烯類、單酰胺類抗生素，即使體外試驗是敏感的，但體內療效也是不佳的。張氏等做的8種臨床分離菌耐藥現狀中，對金黃色葡萄球菌(MRSA)、表皮葡萄球菌(MRSE)進行瞭15種抗生素的敏感試驗，結論是無論是MRSA，還是MRSE對青黴素類、頭孢類、亞胺培南及阿莫西林(克拉維酸菌)顯示瞭高度耐藥率;而且對慶大黴素、紅黴素及環丙沙星也顯示瞭47.6%-88.5%的耐藥率，充分顯示瞭MRS菌株的多重耐藥性。二者對萬古黴素尚都敏感。錢氏等人對江蘇省吳縣市地區1998年度的509株細菌檢出金葡菌103株(20.2%)和表皮葡萄球菌65株(12.8%)，MRSA和MRSE分別是79.6%和60.3%，紅黴素分別是83.3%和77.8%，氧氟沙星分別是70.4%和10%.也是對萬古黴素無1例耐藥。鄭氏等對廣東省東莞市1255株致病菌耐藥的調查中，表皮葡萄球菌是28株(5.96%)，總體耐藥率是35%。對青黴素、慶大黴素和四環素100%耐藥。ICU病房一向是耐藥菌多發的場所。張氏報道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例僅對萬古黴素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例僅對萬古黴素敏感(73%)，17例表皮葡萄球菌中1例僅對萬古黴素敏感。連同其他細菌，作者的藥敏結果，敏感率大於50%的抗生素僅萬古黴素、泰能、妥佈黴素、阿米卡星和氧氟沙星5種。目前臨床常用的頭孢三代抗生素耐藥率極高，青黴素、頭孢一代、磺胺甲噁唑、紅黴素耐藥率最高，氨基甙類素敏感性尚較高。梁氏等報道ICU的肺感染123例的革蘭陽性球菌的分離率1996年是18.75%，1997年是27.50%，1998年是48.75%，並以八種代表性抗生素做瞭藥敏試驗。表皮葡萄球菌作為最多見細菌是42例(42/89，47.19%)，其對青黴素的耐藥是78.51%，對苯唑西林是71.43%，對頭孢拉定是69.05%，對頭孢曲松是52.38%，對頭孢他啶是64.29%，對環丙沙星是64.29%，對亞胺培南/西司他丁鈉(泰能)是26.19%。
李氏等報道一組406株(1998年標本)的24種抗菌藥物的臨床分離葡萄球菌的體外抗菌性結果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者認為在治療葡萄球菌感染時，首先應明確病原菌對甲氧西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜選用β-內酰胺類抗生素如苯唑西林、第一代頭孢菌素治療，也可根據藥敏選用其他抗菌藥。耐甲氧西林株所致重癥感染，應選用萬古黴素或去甲萬古黴素，必要時可采用聯合磷黴素或利福平。夏氏等報道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西林金葡菌30株(MRSA)、甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)35株、耐甲氧西林凝固酶陰性有萄球菌(MRCNS)24株、甲氧西林敏感的凝固酶陰性葡萄球菌(MSCNS)10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中氣管切開5例，手術後3例，器官插管及機械通氣2例，白血病1例，中性粒細胞減少1例，痰液分離出14株葡萄球菌，但無1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中創面分離4例，血標本3株，靜脈導管2株，腹腔引流液3株，尿1株，腦脊液1株。本組MRCNS發生率占70.6%，說明它已成為臨床重要機會致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌為主的。現已知應用40年的老藥——夫西地酸(褐黴素)是一種抗葡萄球菌的窄譜藥，主要對葡萄球菌高度敏感，即使產生耐藥性，也會短時間恢復敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染時，可以應用該藥，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。
預後：表皮葡萄球菌肺炎經用敏感抗生素治療後一般預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼表皮葡萄球菌肺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢