(一)發病原因
沙雷菌為腸桿菌科沙雷菌屬。1896年Lehmann和Newmann最早發現Serratia plymuthica，當時稱bacterium plymuthicca，1978年後歸於沙雷菌屬。目前分為7種：黏質沙雷菌 (Serratia marcescens)、液化沙雷菌(Serratia liquefaciens)、紅色沙雷菌(Serratia rubidaea)、Serratia ficaria、Serratia odorifera、Serratia plymuthica和Serratia fonticola，其中黏質沙雷菌是引起醫院獲得性感染的主要病原體。
隨著DNA雜交技術的應用。近來又將液化沙雷菌分為3種：Serratia proteamaculans、Serratia grimesii 和Serratia liquefaciens。Serratia proteamaculflns又分兩個生物型：Serratia proteamaculanssubsp proteamaculans和Serratia proteamaculans subsp quinovora。Serratia grimesii和Serratia liquefaciens已從臨床標本分離出，通常無臨床意義。Serratia proteamaculans兩個亞型均從昆蟲，土壤、嚙齒動物、植物分離出，可引起肺炎，晚近又發現Serratia odorifera又可分為兩個生物型：Serratia odorifera biogroup-1和Serratia odorifera group-2，可引起醫院獲得性感染。沙雷菌現已從病人不同的臨床標本中分離出。
1.形態與染色 沙雷菌有動力，能運動，部分菌株有莢膜、鞭毛。許多菌株產生粉紅色或紅色色素。黏質沙雷菌形態上一般比其他腸道菌小，無莢膜。為革蘭染色陰性短桿菌，偶爾呈長絲狀，(0.7～1.0)×0.7cm大小。
2.培養與生化反應 沙雷菌對生長的培養基要求不高。在營養瓊脂、遠藤瓊脂，麥康凱瓊脂、血瓊脂平板上均可生長。黏質沙雷菌菌落圓形，略呈粗糙有黏性。在低於37℃的溫度培養時，鞭毛較易發育。為需氧或兼性厭氧菌。
沙雷菌能發酵葡萄糖，但隻有部分菌株產生少量氣體。不發酵乳糖、衛矛糖、阿拉伯糖、棉子糖及鼠李糖，可發酵甘露醇、水楊苷及山梨醇，對側金盞花醇及肌醇發酵力不一致。不形成吲哚，大部分菌株甲基紅反應為陰性，在氰化鉀培養基內生長。大部分菌株迅速液化明膠，少數為遲緩反應。具有賴氨酸和鳥氨酸脫羧酶。但不形成精氨酸雙水解酶及苯丙氨酸脫氨酶，不利用丙二酸鈉，能利用枸櫞酸鹽，VP反應陽性，在三糖鐵培養基上(TSI)產酸不產氣。能產生細胞外DNA酶，脂肪酶。
沙雷菌產生紅色色素，在低於37℃培養時，色素產生往往更豐富，但多次傳代後產生色素的能力減弱，甚至消失。1902年Kroft提取該色素並命名為“靈菌紅素”(prodigiosin)，因而黏質沙雷菌過去稱為靈桿菌。直到1960年才被Rapoport和Hollen闡明其化學結構。靈菌紅色素溶於酒精、乙醚、氯仿等有機溶劑，不溶於水。靈紅菌素是一種脂多糖，有報道它具有提高白細胞數量和消炎作用。產生色素與不產生色素菌株均可致病，可引起敗血癥、尿道及呼吸道感染，骨髓炎及術後傷口感染。
3.抗原與分型 沙雷菌有菌體“O"抗原和鞭毛“H”抗原。現已知有15種O和13種H，共46個血清型。
4.誘發因素 沙雷菌肺炎多發生在原有基礎疾病的住院病人。A11en等在Temple大學醫院觀察瞭135例黏質沙雷菌感染，89%病例與宿主抵抗力降低有關。凡能導致機體免疫功能損害的情況都可能成為引起感染的誘因，如各種嚴重疾病，惡性腫瘤、白血病、糖尿病、肝硬化、心衰、慢性支氣管炎、肺心病、尿毒癥及燒傷等;長期濫用類固醇激素、免疫抑制劑、損害全身免疫功能;部分有創性檢查和治療，如大手術，留置導尿管、靜脈插管，血液及腹膜透析等;呼吸科治療措施，如氣管插管、氣管切開、機械通氣、霧化吸入等可使沙雷菌直接吸入到肺臟。此外，長期使用廣譜抗生素及麻醉品成癮者，使沙雷菌易於呼吸道寄殖，導致感染發病的可能，特別是在新生兒、老年人及孕婦。
(二)發病機制
沙雷菌為條件致病菌。現已知沙雷菌可使傢兔、馬、水牛和鹿致病，在實驗條件下可引起鼠、貓、豚鼠、倉鼠、海龜和狗生病。小白鼠實驗結果表明：LD50為1.5×106～2.6×107，加入黏蛋白(mucin)後LD50為4.7×105～5.3×107。黏蛋白似有增強毒力作用， 沙雷菌所產生的內毒素可引起機體發生病理生理改變，使肺組織壞死。並使血小板聚集，脆性增加，從而使循環中的血小板急劇減少，導致各器官出血，有時影響凝血因子產生DIC，嚴重者抑制骨髓造血功能。此外，黏質沙雷菌所產生的溶血素，蛋白酶及含鐵血黃素巨噬細胞在致病中也起重要作用，給豚鼠或小白鼠接種蛋白酶後出現肺水腫及出血，這些和人的肺炎癥狀相似。用抗蛋白酶的免疫血清可保護動物，如用蛋白酶種入傢兔角膜，角膜產生炎癥壞死。蛋白酶對機體免疫功能還有破壞作用，人體中有一種α1-蛋白酶抑制劑具有增強巨噬細胞殺傷能力，而黏質沙雷菌所產生的蛋白酶可降解此種α1-蛋白酶抑制劑，當沙雷菌進入肺部後，可產生數種蛋白酶如卵磷脂酶、蛋白酶、幾丁質酶，引起吞噬細胞浸潤和組織破壞，削弱和破壞機體的免疫功能，引起原發性或繼發性沙雷菌肺炎。
1.癥狀 與一般急性細菌性肺炎相似，主要表現為發熱、寒戰、咳嗽、咯血痰或假性血痰或黃痰、呼吸困難、胸痛。但對於醫院獲得性感染及原有肺部感染疾病的繼發性沙雷菌肺炎者，則癥狀不典型，可因原發病癥狀掩蓋瞭肺炎癥狀，同時發熱、咳嗽、咳黃痰可是原發病癥狀。但這時病人往往有病情加劇，可出現呼吸衰竭，心衰或突發性的高熱、咳黃膿痰增多。
2.體征 雙肺可聞及幹濕性囉音，當肺葉或肺段出現實變時，可有相應肺段、肺葉的語顫增強，叩濁、可聞及支氣管呼吸音。危重病人可能有呼吸急促、發紺及休克等。
臨床上對於有發熱、寒戰、咳嗽、咳膿痰血痰或假咯血、胸痛，雙下肺有濕囉音或支氣管呼吸音，胸片示局灶性支氣管肺炎或彌漫性浸潤病灶，並有小膿腫，痰塗片有大量革蘭陰性桿菌，外周血白細胞和中性粒細胞增多，特別是對於50歲以上老年人，或應用激素、免疫抑制劑，霧化吸入和機械通氣治療者，應考慮本病可能，但臨床上有時沙雷菌肺炎表現不典型，尤其在嚴重原發病基礎上發病者，因此，凡在原發病過程中發生高熱，咳大量膿痰或白黏痰，胸片出現新的浸潤陰影或原有病灶擴大，外周血白細胞增多，痰塗片示大量革蘭陰性桿菌，也應考慮本菌肺炎可能。應多次查痰，血或胸腔積液等培養，必要時行直接獲取下呼吸道分泌物培養，凡連續2次或2次以上痰培養出沙雷菌;或痰和血或胸腔積液均培養出沙雷菌;或直接下呼吸道分泌物培養出沙雷菌並除外污染;或生前痰培養與死後屍解從肺臟分離出沙雷菌，結合上述臨床表現及胸片結果可以確診。不能單憑一次痰培養沙雷菌生長就診為本病，因有可能為上呼吸道寄殖，因此沙雷菌肺炎的診斷要依據臨床表現、胸片和病原學結果綜合確定。
預防： 積極治療原發病，增強機體的抵抗力，嚴格各種消毒制度和無菌操作。對易感病人要加強護理，隔離治療寄殖和感染病人，防止交叉感染，嚴格掌握抗生素，皮質激素應用指征。
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中藥材查詢沙雷菌肺炎西醫治療方法治療原則是：使用敏感抗生素，促進痰液引流保持呼吸道通暢糾正缺氧，保護心、腎肝功能，加強營養支持及原發病和並發癥治療。
預後： 本病預後較差，有下列表現者提示預後不良：年齡在75歲以上，血小板≤10萬，休克，膽紅素升高，伴其他革蘭陽性或陰性菌混合感染者。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼沙雷菌肺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.常規檢查
(1)外周血象示白細胞和中性粒細胞增高，血小板可降低。
(2)痰液檢查常規塗片革蘭染色，可見大量革蘭陰性桿菌。
(3)嚴重病例常有低氧血癥，部分病人可伴高碳酸血癥，可有不同程度酸堿失衡。
(4)部分病人可出現腎衰，BUN、Cr升高。
2.病原學檢查
(1)血培養：由於沙雷菌肺炎常為菌血癥性，如能抓住時機抽血培養，可發現沙雷菌生長。一般血源性沙雷菌肺炎血培養陽性率高。
(2)痰液細菌培養：此法簡單、方便、病人易接受。但易被上呼吸道寄殖菌的污染。因此，要求標本為來自肺深部，並先進行清洗和勻化定量檢查後送培養，以提高準確性。
(3)直接采集下呼吸道分泌物培養：直接采取下呼吸道分泌物，可減少上呼吸道菌群的污染，結果較準確，但有創傷性，需一定條件，臨床上可根據各種方法的優缺點及醫院條件和操作者的技術水平選用下列方法之一，特別是對於醫院內獲得性沙雷菌肺炎者，常用的檢查方法有：
①經環甲膜穿刺插入無菌細塑料導管，抽吸下呼吸道分泌物，由於不經口鼻咽腔，減少瞭咽部細菌的污染，但有一定的創傷性。
②在X線胸透定位下，經胸壁穿刺抽吸肺部炎癥浸潤陰影部位的肺組織和分泌物，完全避免瞭上呼吸道污染，但創傷性較大，出血及氣胸等並發癥可達20%。
③經纖維支氣管鏡抽吸分泌物，是一較安全的檢查方法，但需一定設備，且操作者要有一定技術水平。
(4)其他體液培養：中段尿細菌培養、骨髓細菌培養、和胸腔積液培養可發現沙雷菌生長。
經上述各種體液培養，可得到沙雷菌的陽性結果，為指導治療，應在培養出細菌時加做藥敏試驗，對於混合感染者可同時培養出其他細菌。
胸部X線表現：雙肺紋理增強，特征性表現為局灶性斑片狀支氣管肺炎，彌漫性斑片狀兩肺浸潤，多為中下肺野，小葉或小結節狀肺浸潤，肺葉或肺段實變，可有直徑<1cm的小膿腫，還可有胸膜增厚，胸腔積液。