(一)發病原因
腺病毒是DNA病毒，1953年Robwz等人首次從人腺樣體細胞分離到。病毒顆粒含DNA和蛋白質，在細胞核內繁殖。電子顯微鏡觀察此病毒為完整的20面體結構，剖面可見致病的核和衣殼(capsid)，無囊膜，外衣殼直徑約60～90nm衣殼由252個子粒組成，其中240個子粒組成6個一組的6面體構成20面體的20個三角形的面，12個子粒是五鄰體構成12個頂端，每個五鄰體的基部伸出一根“纖絲"，使病毒體類似通訊衛星樣構型。雙股DNA基因組，分子量(20～25)×106，末端重復，5'末端連接有蛋白質，有感染性，核內復制。
腺病毒在感染的細胞勻漿中非常穩定，耐寒，可在4℃幾周內，-25℃幾個月內保持其感染性，相對不耐熱，紫外線照射30min可滅活其感染性。對酸堿度及溫度的耐受范圍較寬，在pH6.0～9.5的室溫條件下可保持其最高感染力。
現已知人腺病毒有42個血清型 (命名為腺病毒H1～H42)，按基因組的同源性、組內重組潛力及其他幾種標準可分為6個亞屬(A～F)或看成是42個型而歸屬為6個種，同一亞屬內的腺病毒都具有共同的致病機制和流行病學特征。腺病毒又可按其與不同的動物紅細胞凝集的特征分為4個亞群。多數型別並不引起人的嚴重疾病，但某些型別能引起敏感人群的急性呼吸道疾病，成人中<1%，5歲以下兒童中有5%的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不顯性的感染常見由Ad1、Ad2、Ad5引起，大多數兒童在嬰幼兒時期就感染過這些型的腺病毒，其中50%發病癥狀輕，為非特異的。感染Ad2這一類腺病毒後，往往形成潛伏感染而長期帶病毒，流行性感染多由Ad3、Ad11、Ad7、Ad8型引起。新兵營中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起，偶爾由Ad3、Ad11、Ad21引起，咽結膜熱主要由Ad3和Ad7引起，如兒童夏令營的“遊泳池結膜炎”，可呈暴發流行，流行性角膜結膜炎主要由Ad8引起。從病毒性肺炎嬰兒的臨床觀察及實驗室獲得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺病毒性肺炎的主要病原體，而且常較嚴重，可以致死。但近十幾年來，臨床重癥患兒有減少的趨勢，可能與Ad7逐年增加有關。有學者對3、7型腺病毒用限制性內切酶進行病毒核酸基因組型分析，結果表明不同基因組型毒力、致病力存在差別，7b多導致重癥肺炎，7d所致肺炎臨床癥狀較輕，7d與7b從共同流行到單獨出現，表明7d可能是7b的變異株，致使其致病基因片段毒力減弱，使得Ad7肺炎癥狀緩和，輕型多。此外，還發現一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41則與胃腸炎有關。
(二)發病機制
腺病毒經呼吸道感染，先從眼、鼻、咽黏膜侵入上皮細胞繁殖3～5天後發生上呼吸道急性炎癥，並可蔓延至附近組織引起自上而下的呼吸道炎癥，5～10天後發展為肺炎。病毒可經血循環形成病毒血癥而引起全身病變，常損害中樞神經系統及心臟等重要臟器，出現各系統的嚴重癥狀。腺病毒侵入細胞後可以導致以下結果：①在細胞內繁殖，引起細胞病變，並從細胞中釋放出大量病毒再侵及其他細胞，發生急性感染;②病毒(如Ad1、Ad2、和Ad5)侵入某些細胞，如扁桃體、淋巴細胞或猴的上皮細胞，可持續數年而無癥狀發生，病毒的釋放也呈波動性，提示可引起潛在性或慢性感染;③病毒(腺病毒A和B亞屬)在細胞內增殖時，其DNA與細胞內 DNA組合，促進細胞增殖而不形成感染性病毒顆粒，可在新生嚙齒動物中致癌變，但回顧性和前瞻性的流行病學、血清學、病毒學和生物化學研究尚無引起人類癌癥的證據。
最近Mistchenko等研究報道，在嚴重腺病毒感染時，血清白細胞介素-6、8(IL-6、8)、腫瘤壞死因子(TNF)及免疫球蛋白IgM水平升高，提示上述細胞因子及免疫因素在腺病毒性肺炎的發生和發展過程中可能起著重要作用。
病灶性或融合性壞死性肺浸潤和支氣管炎及肺間質炎為本病主要病理變化。肉眼所見兩肺各葉均被累及，以下葉和後背脊柱緣為重。重癥者可見病灶融合，觸之堅硬，切面呈均勻致密暗紅色，其中散在或密集以支氣管為中心的粟粒大灰黃色病灶的病變區。氣管和支氣管的上皮壞死組織和炎癥滲出物充滿整個支氣管腔，支氣管周圍的肺泡腔內也常有滲出物，大都為淋巴、單核細胞、漿液、纖維素，有時伴有出血，而中性白細胞則很少，炎性區邊緣可見支氣管或肺泡上皮細胞增生，上皮細胞核內可見核內包涵體，其大小近似正常紅細胞，境界清晰，染色嗜酸性或嗜兩色性，其周圍有一透明圈，核膜清晰，核膜內面有少量染色質堆積，胞質內無包涵體，也無多核巨細胞形成。由於支氣管閉塞及肺實質的嚴重炎性病變，影響瞭通氣和氣體交換，最後導致低氧血癥和二氧化碳瀦留，使呼吸和心率次數增加。由於呼吸深度的增加和呼吸輔助肌參與活動，出現鼻翼扇動及三凹現象。缺氧和二氧化碳瀦留及酸性代謝產物增加可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒，並可使小動脈反射性收縮，形成肺動脈高壓，加重右心負擔，腺病毒及體內毒性代謝產物直接作用於心肌，可引起中毒性心肌炎，心肌有輕度間質性炎癥，血管壁增生，進而導致心力衰竭。
缺氧和二氧化碳瀦留可引起腦毛細血管顯著擴張淤血，管壁內皮細胞，平滑肌及外膜細胞均增生腫脹。血管周圍的腦組織疏松，呈輕度脫髓鞘現象。神經細胞呈急性腫脹，膠質細胞普遍增生。軟腦膜、蛛網膜及蛛網膜下腔血管高度擴張，血-腦脊液屏障通透性增加，患者可出現抽搐、腦水腫和腦疝等癥狀。
低氧血癥和毒素的作用還可引起胃腸道功能障礙，肝臟的主要改變為間質炎癥與脂肪變性，腎臟多有混濁腫脹。淋巴組織、脾、淋巴結、扁桃體等均有顯著的急性炎癥反應與增生活躍現象。
腺病毒引起的急性呼吸道疾病，在兒童中以發熱性咽炎和咽結膜熱為最常見，嬰幼兒則以肺炎為多。潛伏期3～8天，繼上呼吸道感染，咽結膜熱或其他呼吸道傳染病後發病。發熱高，病程長為其特點。一般急驟發熱，最初1～3天，體溫多在38～39℃，以後漸升高，4～5天半數病例可達40℃以上，呈稽留熱或不規則熱型，高熱持續7～10天，重癥2周為極期以後退熱，個別病例發熱時間長達20天。中毒癥狀重。精神萎靡，面色蒼白，發灰，這可能與中毒致末梢血管收縮及病毒血癥引起全身病變有關。
根據表現，臨床可分為輕癥和重癥。
輕癥：多見學齡前期及學齡期兒童，早期有結膜炎，咽炎及皮疹等腺病毒感染的癥狀，熱程短，持續7～14天，中毒癥狀輕，一般無心、腦等合並癥。肺部體征與X線與一般支氣管肺炎近似，病程10～14天，高熱驟降，一般癥狀隨著很快好轉，肺部陰影2～4周才能完全消失。
重癥：中毒癥狀重，高熱可長達3～4周，大部分有循環和中樞神經系統及DIC等合並癥，肺部病變長達1～4個月之久，肺部濕囉音長時間不消失。極重型可發生DIC。
腺病毒性肺炎時，若在發病後高熱持續10～14天以上而不見好轉，或熱已有下降趨勢後又復上升，或病情一度減輕而又惡化時，應註意有繼發細菌感染的可能。Korppi觀察報告，在呼吸道腺病毒感染累及下呼吸道，特別是肺炎時，合並細菌感染是常見的。此時痰呈黃色，痰液或咽拭子細菌培養陽性，常見致病菌為金黃色葡萄球菌，肺炎球菌，大腸桿菌等。此時若行X線檢查可見肺部病變增多或出現新的病變。末梢血白細胞及中性粒細胞增高，核左移或粒細胞出現中毒顆粒。病情較一般腺病毒性肺炎更為嚴重。
此外，腺病毒性肺炎患兒還可合並呼吸道合胞病毒(RSV)或副流感病毒感染，此時患兒病情也較單純腺病毒性肺炎時嚴重。
病情的嚴重程度及預後與年齡、病毒型的毒力、免疫功能、是否繼發細菌或其他病毒感染均有關。如年幼兒腺病毒感染較年長兒重;7型較3型為重;21型可留下遠期肺部損害，如肺不張、肺纖維化，這種損害可能是閉塞性毛細支氣管炎所造成。
麻疹合並腺病毒性肺炎的臨床特點，除具備腺病毒性肺炎一般特點外，病情均較重，病程遷延，恢復較慢，嚴重並發癥較多，尤以心肌炎、喉炎是致死主要原因，小年齡組病死率較高，有的病例發疹不典型，而以肺炎表現為主，應引起重視。
1.呼吸道癥狀 多數患兒自起病時即有頻繁咳嗽，呼吸道分泌物黏稠不易咳出，4～6天以後逐漸出現喘憋、發紺、鼻扇、三凹征、梗阻性呼吸困難或呼吸衰竭。肺部物理征出現較晚是腺病毒性肺炎的特點。發病早期呼吸音粗，發熱4～5天後方可出現肺部體征。叩呈濁音，呼吸音減低或幹囉音，肺實變時可聞管狀呼吸音，以後漸可聞及濕囉音或捻發音，且日漸增多，並有肺氣腫征象。部分重癥病例第2周合並胸膜反應或少量胸腔積液，胸腔積液可分離出腺病毒。
2.神經系統癥狀 於發病3～5天後，即可出現精神萎靡、煩躁與嗜睡交替，隨著病情進展可出現抽搐、昏迷、中毒性腦病。有時可有腦膜刺激征、腺病毒腦膜腦炎，或兩側瞳孔不等大、呼吸節律改變，出現腦水腫、腦疝。腦脊液一般無明顯異常。
3.循環系統癥狀 起病後常有面色蒼白、發灰或發紺，皮膚花斑，四肢發涼，心率增快，心音低鈍，可合並心肌炎。約30%～50%的重癥肺炎於發病後6～14天出現心力衰竭：尿少、水腫、心率增加、肝脾腫大。心電圖表現：一般為竇性心動過速，T波或ST段改變及低電壓。個別可出現1或2度房室傳導阻滯，偶有肺性P波。
4.消化系統 腺病毒在腸道內繁殖，持續高熱及缺氧均影響消化系統功能，嚴重者胃腸毛細血管通透性增加，有半數以上的腺病毒性肺炎患者有輕度嘔吐、腹瀉、食欲減退、重者有腹脹、中毒性腸麻痹或消化道出血、嘔吐咖啡樣物、大便潛血試驗陽性。
5.泌尿系統 有報道11型腺病毒性肺炎可以在急性期出現輕微蛋白尿、少量細胞，嚴重者可引起急性出血性膀胱炎，有尿頻、尿痛、血尿等癥狀，尿液可分離出腺病毒。
6.網狀內皮系統癥狀 肺炎早期即可有肝脾增大及全身淋巴結不同程度的增大且消退緩慢。個別病例血清蛋白降低和轉氨酶升高，提示肝臟受損。
7.其他 部分病例早期可出現紅色丘疹，斑丘疹和猩紅熱樣皮疹。早期易被誤診為麻疹、猩紅熱，扁桃體上石灰樣小白點的出現率雖不高，也是本病早期比較特殊的體征。
主要依據：①6個月～2歲嬰幼兒;②持續高熱，稽留熱或弛張熱型，咽峽炎，結膜炎和麻疹樣的皮疹;③中毒癥狀重，早期即有嗜睡;④肺部體征出現較遲，一般在高熱4～5天後可聽到濕性囉音;⑤經抗生素治療無效;⑥在肺部體征不明顯時，X線檢查已出現片狀陰影;⑦血白細胞總數較低，絕大多數病例從不超過12.0×109/L，中性粒細胞多小於0.7，中性粒細胞的堿性磷酸酶及四唑氮藍染色較化膿性細菌感染時數值低下。
出現以上臨床表現時可疑為腺病毒感染。有條件時應作咽拭子病毒分離及雙份血清抗體檢查或免疫熒光技術、各種酶技術、放射免疫試驗以及血凝和細胞吸附技術等早期快速診斷方法，以確定診斷。但最後確診依賴於臨床、病毒學和血清學的綜合分析。
北京兒童醫院1985年提出臨床分型如下：①輕型：發熱38℃左右，持續5～7天;有輕微嗜睡、煩躁等神經系統癥狀;無明顯合並癥。②重型：發熱39～40℃，持續7～10天;有煩躁或與嗜睡交替，意識障礙，反應遲鈍以及心率增快，肝大，腹脹等;有程度不同的呼吸困難癥狀及缺氧表現;有肺內及肺外合並癥，如胸膜炎，中毒性心肌炎等。③極重型：持續高熱11～14天以上;有嚴重呼吸困難和發紺等癥狀。
加強護理和體格鍛煉，防止呼吸道感染。流行期間預防院內交叉感染;托幼集體機構有腺病毒感染時，需采取隔離措施，觀察咽部病毒陽性持續時間，隔離期應為2周以上。此外，3、4、7型腺病毒口服活疫苗經研究有預防作用，而且重組的腺病毒活疫苗將更是一種頗為理想的活疫苗，使機體產生對腺病毒呼吸道感染的免疫力，又可在腸道局部產生對輪狀病毒的免疫力。
保健品查詢腺病毒性肺炎中醫治療方法重癥腺病毒性肺炎，由於熱邪深入營血，耗傷氣陰，迫血妄行，造成熱盛血瘀，舌質紅絳，苔少，脈細數，一般早期宜宣肺清熱解表，止咳平喘，予三拗湯加減桑菊飲。風熱犯肺宜辛涼解表，止咳平喘，予麻杏石甘湯加減銀翹散。肺胃熱盛型，為表熱時宜辛涼解表，清熱化痰，予白虎湯加減。肺胃熱盛型裡熱癥，宜清瀉肺胃，佐以涼營，予白虎湯加減清營湯。當腺病毒性肺炎極期毒熱熾盛，並發心力衰竭時心陽虛衰宜清瀉營熱，回陽救逆，可予人參白虎湯加減，並發DIC時熱盛血瘀，宜清熱涼血，活血化瘀，可予清營湯加減血腑逐瘀湯;並發中毒性腦病時邪熱內陷，應扶正祛邪，開竅醒腦，予三甲復脈湯加減，高熱神昏加安宮牛黃散0.1～0.3g沖劑，2次/d。當並發呼吸衰竭者痰壅氣閉，宜扶正祛邪展氣開肺，予加減生脈散。本病恢復期，餘熱未退，宜清餘熱養肺陰，予竹葉石膏湯或沙參麥冬湯。
中藥材查詢腺病毒性肺炎西醫治療方法(一)治療
腺病毒性肺炎的治療應采取中西醫結合及綜合治療措施。加強護理，保證休息、營養、新鮮空氣及液體入量，積極防治感冒，危重患兒應註意糾正缺氧、中毒性腦病、心力衰竭、水及電解質平衡紊亂以及其他嚴重並發癥，及時進行治療，包括鎮靜、止咳平喘、強心、氧療、糾正水電解質紊亂等。具體治療方法如下：
1.一般治療
(1)加強護理，避免交叉感染：保持室內空氣新鮮，環境安靜整潔，室溫20～22℃，相對濕度55%～56%。急性期應保持小兒安靜休息，以減低身體對氧的消耗。
(2)保持呼吸道通暢：註意清除呼吸道痰液，使小兒取側臥位，以免引起痰液堵塞呼吸道而窒息。並應經常抱起患兒或更換體位，翻身，以促進肺部炎癥吸收。
(3)保證入量，註意營養：每天熱量209.2～251.0kJ/kg，液體量60～80ml/(kg·d)，嬰幼兒用量可偏大，較大兒童則應相對偏少。對高熱及喘息或微循環功能障礙的患兒，由於不顯性失水過多，總液量可偏高。急性期患兒易發生鈉瀦留，故鈉的入量不宜過多，一般不合並腹瀉者，不應超過3mmol[相當於生理鹽水20ml/(kg·d)]，靜滴液可以10%葡萄糖與生理鹽水配制成4∶1或5∶1的混合液。靜滴速度應控制在5m1/(kg·h)以下。有明顯脫水及代謝性酸中毒的患兒，可用1/2～1/3等滲含鈉液補足累積丟失量，然後用上述液體維持生理需要。
(4)早期給氧：有輕度呼吸困難，血氣分析動脈氧分壓<8.0kPa或氧飽和度<90%，應給氧。
2.抗病毒治療
(1)利巴韋林：是一種合成核苷，對RNA和DNA病毒均有一定的抗病毒作用。可超聲霧化吸入，劑量5mg/(kg·d)，分2～3次加蒸餾水10ml稀釋後噴霧，每次15～20min，5～7天為1療程。也可靜脈註射或者肌內註射15～20mg/ (kg·d)，療程5～7天，靜脈滴註濃度為0.1%。
(2)人血白細胞幹擾素：是一類由細胞產生的廣譜抗病毒活性蛋白，作用表現為抑制病毒而不是殺滅病毒，對DNA和RNA病毒都有抑制作用，其抑制機制為阻止病毒蛋白合成，方法：幹擾素超聲霧化吸入，每次5萬U，2次/d;或者幹擾素10萬U，肌內註射，1次/d，5～7天為1療程，對輕癥或腺病毒性肺炎早期有一定療效，但因其純度差、效價低對重癥病例療效不肯定。有人用幹擾素治療重癥腺病毒性肺炎，取得一定效果。
(3)高純度、高效價腺病毒馬血清：治療早期腺病毒性肺炎有較好的效果，使用高效價3、7型混合腺病毒抗體血清：第1天用6ml，第2天用4ml，第3天用2ml，降溫快，癥狀消失早，後遺癥少，但需註意血清反應。
3.對癥治療
(1)退熱與鎮靜：腺病毒性肺炎時，因體溫可高達39.5～42℃，以致患兒煩躁不安或發生驚厥，應及時給予降溫及鎮靜治療。如頭部冷敷、冰枕、酒精擦浴，或用比體溫低2～3℃的溫水浴，或者用藥物降溫，對嚴重高熱病例可用亞冬眠療法，每次氯丙嗪與異丙嗪備0.5～1mg/kg，每6～8小時1次，肌內註射或靜脈滴註。
(2)止咳平喘：清除分泌物，酌情應用氨茶堿、氫溴酸山莨菪堿、異丙腎上腺素;有呼吸道梗阻、喘憋嚴重、中毒癥狀重者，可應用短暫激素療法。
(3)物理療法：對囉音經久不消的患兒，可用光療、電療、超短波，從而減輕肺部淤血，促進肺部滲出物的吸收。
4.合並癥的治療
(1)防治繼發細菌感染：依據咽拭子培養，早期加用抗生素。
(2)心力衰竭的治療：重癥腺病毒性肺炎患兒以及合並先天性心臟病者，往往發生心力衰竭，除鎮靜、吸氧等一般處理外，早期應用強心藥物，常用毒毛花苷K每次0.007～0.01mg/kg，加10%葡萄糖10ml緩慢靜脈註射，1h後心衰未控制可原量重復1次;也可用毛花苷C，飽和量：2歲以上，0.03mg/kg，2歲以下，0.04mg/kg，總量的1/2～1/3首次給予，以5%～10%葡萄糖10ml稀釋後緩慢靜脈推註，餘量分3～4次，每4～6小時 1次，於24h飽和。其他：酚妥拉明、硝普鈉，最近有人比較瞭兩者對心衰的治療作用，認為硝普鈉降低前負荷，減少心臟指數，而酚妥拉明降低後負荷，提高心臟指數，故優於硝普鈉。
(3)彌漫性血管內凝血DIC的防治：對重癥肺炎並發DIC的危險性應引起重視，有人提出，用血小板計數、紅細胞形態改變及糞便潛血試驗作為初篩試驗而早期診斷，早期應用活血化瘀的藥物，如雙嘧達莫、肝素、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)等。
5.支持治療 極期可酌情輸血或血漿每次5ml/kg，並給予足量維生素。
6.調節免疫
(1)胸腺素：主要作用為誘導T細胞成熟，此外，對巨噬細胞和NK細胞也有誘導作用。對於免疫缺陷患兒由於易有病毒或真菌感染，給予胸腺素可提高細胞免疫功能，臨床癥狀也有明顯改善。
(2)轉移因子：存在於人體致敏的淋巴細胞中，為低分子量的RNA-多肽復合體，能轉移細胞的免疫力，提高受者的免疫功能。可治療免疫缺陷，治療由病毒、真菌引起的感染性疾病。
(3)靜脈註射用免疫球蛋白：含有廣泛而有效的抗病毒抗體，對病毒的發育、增殖有綜合作用，並通過恢復CD4/CD8比值，從而提高免疫力，改善病情，對預防病毒感染和繼發細菌感染有一定療效。
(二)預後
重癥感染和腺病毒性肺炎則預後不良，病死率高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼腺病毒性肺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血象 白細胞總數約62%病例在10.0×109/L以下，36%在(10～15)×109/L之間，分類以淋巴細胞為主，繼發感染時白細胞總數及嗜中性粒細胞可以升高。血塗片檢查：嗜中性粒細胞的堿性磷酸酶及四唑氮藍染色一般較正常小兒或細菌性肺炎為低。
2.病毒學檢查 由於腺病毒感染是常見的，而且臨床特征與其他病毒感染極相似，憑臨床表現很難對腺病毒感染作出最後診斷，因此需要以下特異的診斷方法。
(1)病毒分離：是最早研究病毒的方法，其成功率取決於能否采集到含有足量的活病毒樣品和找到敏感的組織。采集標本的時間最好在發病當天，陽性率為86%，6～10天采集陽性率下降至15%。標本為喉、鼻、咽拭子或鼻洗液，采集到的標本迅速接種敏感細胞原代或傳代的上皮細胞如人胚腎、Hela、KB或HEp-2都對腺病毒敏感，病毒感染幾天至幾周後出現特征性細胞病變。病變出現的早晚因病毒的型別及病毒的感染量而異。病變的特征是細胞先變圓，進而成球形並對光的折射增強，許多病變的細胞聚在一起似一串串葡萄。
(2)雙份血清血凝抑制試驗：急性期和恢復期血清進行中和試驗。抗體滴度4倍以上升高有診斷意義。雖僅提供一回顧性的診斷，但仍有價值。
(3)快速診斷方法：病毒分離及血清學檢查，經過數十年的研究與應用，結果較可靠，但需要時間長，僅能作為追溯性診斷，故國內外開展瞭快速診斷方法。
①免疫熒光技術：早期腺病毒性肺炎患兒的咽部脫落細胞直接、間接免疫熒光素標記抗體檢查技術是早期快速診斷方法之一。取患兒鼻咽部脫落細胞制成塗片，每張塗片要有50個以上分散完整的細胞。直接法是將抗病毒的特異性抗體球蛋白標記熒光素直接同標本中的病毒抗原結合，在20W高壓汞燈特制熒光顯微鏡下觀察，陽性細胞在特異的抗原抗體相結合的部位，發生黃綠色熒光。間接法是將異硫氫酸熒光素(FITC)標記到抗病毒抗體球蛋白第2抗體上。檢測抗病毒抗體與病毒抗原抗體的結合物。直接法簡單，特異性強，但不如間接法敏感。間接法隻需標記一種第2抗體便可檢測多種病毒抗原，其敏感性較直接法更高。1979年後長春地區開展瞭免疫熒光技術診斷腺病毒性肺炎病毒抗原的研究，報道直接陽性率為74.4%，間接法陽性率為88.6%。
②免疫酶技術：為瞭提高敏感性，國外將標記熒光素的抗病毒抗體與同位素125I或酶結合形成放射免疫熒光技術和免疫熒光酶技術。這是近年來發展起來的新的免疫學技術。其基本原理與免疫熒光技術相同，隻是借助化學方法將酶代替熒光素標記於病毒抗體球蛋白，或抗病毒抗體的第2抗體球蛋白上，這些酶標記物在保持免疫酶活性和酶學活性的前提下，可與相應的抗體或抗原特異性結合，形成酶標記的免疫復合物，結合在免疫復合物上的酶，遇到相應的底物時，催化無色的底物，使其水解、氧化或還原，生成可溶性或不溶性的有色產物。這種產物的出現反應瞭酶的存在，進而指示抗原抗體特異反應的發生，從而作出診斷。免疫酶技術以檢測組織細胞或體液中的抗原抗體而分為：A.免疫酶染色法或免疫酶組化法：用於檢測生物組織或細胞中抗原和抗體及其他成分。B.免疫酶測定法：用於檢測生物體液和組織培養液中的抗原抗體及其他成分。a、酶標記抗體法：用此方法檢測患兒咽部脫落細胞中的腺病毒抗原，全部操作過程隻需2～4h。據長春的報道，此方法與傳統實驗室方法病毒分離和雙份血清血凝抑制試驗符合率相比，直接法83%，間接法89.7%。b、酶聯免疫吸附測定法 (ELISA)：此法應用分光光度計測定結果較酶標抗體法更為可靠，其敏感性與放射免疫類同。
Salomon等做瞭免疫熒光、免疫酶聯與組織培養3種診斷技術的比較，結果表明免疫酶聯和免疫熒光兩種快速診斷技術是診斷大多數呼吸道病毒的可靠方法，但對腺病毒的診斷較組織培養敏感性低。
③聚合酶鏈反應(PCR)：是目前世界上最敏感和特異的分子生物學技術。可用以檢測腺病毒DNA。比分離病毒敏感、快速。無論是引起肺炎的腺病毒，還是難以培養的腸道腺病毒，隻要標本中有腺病毒，無論其有無感染性，均可用PCR檢測到。而且，還可用於研究腺病毒的分子生物學特性和其基因的變異與致病性的關系。
3.免疫功能測定 腺病毒性肺炎對機體的細胞免疫和體液免疫功能有不同程度的影響。病情重者細胞免疫抑制程度明顯。
(1)白細胞吞噬功能降低：降低程度與病情程度有關，恢復期有明顯上升。白細胞吞噬功能的降低是與感染有關的一種暫時性抑制。
(2)PHA皮試反應減弱：嚴重低反應者均為較重患兒，隨著病情恢復，PHA皮試反應也可有一定程度上升。
(3)放射性同位素滲入法：淋巴細胞轉化試驗在急性期3H-TdR滲入率低。病情重者降低顯著。3H-TdR滲入率低反應瞭T細胞對PHA的增殖反應的減弱。
(4)急性期IgM增高，IgG及IgA降低，恢復逐漸正常。
(5)血清補體C3病情輕者偏高，病情重者偏低。
(6)血清溶菌酶水平顯著增高：在感染狀態時，血液循環中嗜中性粒細胞更新率增快及單核細胞代謝活動增強，在機體的防衛機制中有一定意義。
4.血氣分析及血乳酸鹽測定 對重癥腺病毒性肺炎有呼吸衰竭者，有助於判斷預後。根據北京兒童醫院的觀察認為，凡血氣分析pH小於7.25、二氧化碳分壓大於9.0kPa及嚴重低氧血癥(吸入40%以上氧濃度時，氧分壓低於7.0kPa)及(或)有高乳酸鹽血癥(血乳酸鹽檢測值大於正常值 2個標準差)者病死率較高。
X線胸片改變早於肺部體征，早期肺紋理增多、模糊，繼之於兩肺中內帶及兩側下部有大小不等的片狀病灶。隨著病情發展，病灶密度增高，病變增多，分佈較廣，有的互相融合成大片狀病灶，右側多於左側。肺部陰影大都在2周開始消退，3～6周才完全吸收。部分病例可有胸膜反應或少量胸腔積液以及肺氣腫。
1.支氣管肺炎 亦可見於嬰幼兒，但熱型不定，一般病情較輕，肺部體征彌漫，白細胞數多數增加，抗生素治療有效。
2.大葉性肺炎 亦可突然起病，持續高熱(稽留熱)，一般病情重，早期體征不明顯，但見於年長兒，X線檢查呈全葉或節段性，抗生素治療有效，而與腺病毒性肺炎區別。
3.毛細支氣管炎 多見於小嬰兒，僅低熱或偶高熱，喘重，肺部喘鳴，廣泛囉音，X線檢查為點片影，可與之鑒別。
4.副流感病毒肺炎 雖然也可見於嬰幼兒，中度發熱，病程稍長，抗生素治療無效，但一般癥狀較輕，肺部體征彌漫，X線檢查為小片影。
5.麻疹 早期癥狀以發熱，結膜炎，麻疹樣皮疹時需與麻疹鑒別。如有麻疹接觸史，發熱3～4天後口腔黏膜出現Koplik斑。咽黏膜細胞免疫熒光素標記抗體檢查和免疫酶標抗體檢查腺病毒抗原為陰性時，則應診為麻疹感染。
此外，肺結核原發綜合征、粟粒型肺結核、幹酪性肺炎當高熱持續不退，出現呼吸困難、發紺、抗生素治療無效時，需與腺病毒性肺炎鑒別。肺結核物理檢查體征不如腺病毒性肺炎明顯，可結合結核接觸史、結核菌檢查及結核菌素試驗等來鑒別。