(一)發病原因
煤是由沼澤地中腐爛植物沉積而成，地理條件使植物受到高壓高溫的作用引起化學變化。不同地理條件產生不同類型的煤。大約經歷2.5億年以上，泥煤逐漸變成褐煤，再轉變為煙煤，最後形成無煙煤。煤的起源與沉積巖層密切相關，如砂巖、泥巖、頁巖、淤泥、耐火石和石灰石。由於不同巖石使不同煤礦或同一煤礦不同煤層的粉塵成分也不相同。煤本身所含遊離二氧化矽通常很低，但可能有少量的其他伴生的礦物，同一煤礦開采不同巖層部位時空氣中粉塵成分也不盡相同。在煤礦生產過程中，既有煤塵又有矽塵同時存在，對這兩者的作用，多年來一直存在著不同的觀點，開始多認為煤塵隻在肺部沉著，所謂煤工塵肺的纖維性變是由於煤塵中含有矽塵所致。後來有人在單純從事卸煤工作的碼頭工人中見到除煤塵沉著外，尚有進行性大塊纖維化，因此認為煤塵本身可致塵肺。
(二)發病機制
依據接觸煤塵時間不同，單純性煤工塵肺大體解剖外觀改變也不同，通常除瞭在胸膜表面有黑色素沉著外，肺臟無明顯異常。除非並發有慢性支氣管炎，氣管、支氣管所見亦無明顯異常。淋巴結往往增大，呈均勻的色素沉著且堅硬而無纖維化。肺臟切面有許多鄰近於終末和呼吸細支氣管的色素沉著灶。鄰近粉塵集聚的氣腔，常輕度擴張，稱為灶性肺氣腫。
顯微鏡下煤肺的基本病變包括煤塵灶(或稱煤斑，為5mm的色素樣變)、灶周肺氣腫或間質彌漫性纖維化。煤塵和吞噬瞭煤塵的巨噬細胞聚集在肺泡腔、肺泡壁、支氣管和血管周圍組織，形成煤塵灶和煤塵細胞灶，大多在二級呼吸性細支氣管周圍。隨著病變的進展，出現排列不規則的網狀纖維，後期還可有少量膠原纖維交織其中，構成煤塵纖維灶。灶周有肺氣腫，是煤工塵肺主要病理特征之一。在肺間質可見不同程度的纖維組織增生。
煤矽肺除有煤肺和矽肺的基本病理改變外，尚有煤塵和矽塵混合存在下的病理變化，即形成煤矽混合結節。結節內除有網狀纖維增生外，尚有膠原纖維交織其中，但後者排列不規則，結節內有煤塵細胞和石英顆粒。晚期可看到大塊纖維化病變。其他特征包括胸膜下煤塵沉積，肺門和縱隔淋巴結腫大及因煤塵造成的壁層胸膜樣改變。
首先應註意接觸粉塵的期限和職業史。一般發展為單純性煤工塵肺在井下接塵時間為10～12年以上。在這期間肺功能通常無異常變化。臨床表現是非特異性的。早期常無癥狀，在合並支氣管炎或肺部感染時才會出現相應癥狀。咳嗽，一般為輕微幹咳，但煤工中慢性支氣管炎患病率較高，一般礦工中也多見咳嗽。合並肺部感染時，咳嗽加重，伴咳痰，可咳出含煤塵或膽固醇結晶的黏痰，少有咯血。煤工塵肺患者大多有不同程度的胸悶或胸痛感覺，表現為間斷隱痛或針刺痛，勞動後或劇咳時更明顯。突發劇烈胸痛並伴有呼吸困難者，應考慮有自發性氣胸可能，逐漸出現進行性加重的呼吸困難。有些病例呼吸道癥狀與X線表現不相稱，X線片上表現輕微，但氣急癥狀卻很嚴重。
隨著接觸粉塵時間的增加，可出現氣短和咳嗽加重。胸片表現也隨之明顯。呼吸困難加重與大塊肺纖維化發展往往相一致，痰呈黑色，量較多。當大塊纖維化部位發生缺血壞死形成空洞則經常咳出大量黑痰。當合並急性感染時也可咳出大量膿性痰。
多數煤工塵肺患者甚至到Ⅱ、Ⅲ期也無陽性體征。偶有發紺和杵狀指。少數病人兩肺可聞及呼吸音粗糙或減弱和幹囉音。有各種合並癥時才出現相應的體征。
主要依據胸部X線片，並結合職業史作出相應診斷。
煤工塵肺預防措施與矽肺相同，必須強調嚴格執行國傢規定最高容許粉塵濃度的標準，我國現行規定含10%以下遊離二氧化矽的煤塵的最高容許濃度為10mg/m3。
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中藥材查詢煤炭工塵肺西醫治療方法(一)治療
1.對煤礦工人定期體檢，對有煤工塵肺者應及時調離。煤工塵肺與矽肺一樣為一種不可逆性疾病，但是如果在單純性煤工塵肺時及時調離接塵環境可防止或減慢病變發展至復雜性煤工塵肺。當發展至復雜性煤工塵肺時，即使不再接觸煤塵，病情仍可繼續發展。
2.治療原則參見矽肺的治療。
3.全肺大容量灌洗(massive whole lung lavage，MWLL)是近年來塵肺治療方面的新方法，但對此尚有不同看法。有人認為肺灌洗隻能洗出肺內部分惰性粉塵、塵細胞，不能洗出肺內已形成纖維包裹的粉塵，因此對阻止肺組織纖維化進程意義不大。多數學者認為肺灌洗可洗出大量粉塵、含塵細胞及肺泡腔內非細胞成分，對緩解和減輕塵肺病變的發生，發展將起有益作用，而且塵肺病變早期即行MWLL效果會更好。其確切療效有待在嚴格對照下作前瞻性研究等來評價。
4.應積極處理其合並癥。促使戒煙以減輕慢性支氣管炎癥狀，延緩肺氣腫的發展。對有肺結核者，應給予有效而正規的抗結核治療。對有合並肺部感染者及心功能不全者應給予相應治療。並發類風濕塵肺者，可用糖皮質激素治療，潑尼松40mg/d，出現療效後應維持較長時間。必要時加用環磷酰胺，硫唑嘌呤等免疫抑制劑。
(二)預後
預後參見矽肺。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼煤炭工塵肺的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查參見矽肺。
1.肺功能檢查 早期煤工塵肺患者雖有彌漫性間質纖維化性病變和輕度肺氣腫，肺功能多無明顯改變，隻有在塵肺晚期才可見降低，或在動態觀察中可較早地看到有降低趨勢。煤工塵肺的通氣功能障礙類型早期以限制性通氣功能障礙為主，中晚期以阻塞型最多見，其次為混合型。通常煤工塵肺患者的FEV1、FVC、VC、MMF的均值均低於正常人或接塵工人，且基本上隨病變的進展呈進行性下降。各項指標中以FEV1、FEV1/FVC和FEV1/VC預計值最為敏感。煤工塵肺出現肺氣腫較明顯時肺總量、肺順應性增加。在單純性煤工塵肺彌散功能可在正常范圍，進行性大塊纖維化患者可下降至預計值50%以下。彌散功能呈進行性降低，下降也可能與阻塞性肺病或伴有矽肺有關。Ⅲ期和部分Ⅱ期煤工塵肺患者在靜息時動脈血氧分壓和氧飽和度降低，動脈血二氧化碳分壓通常在正常范圍或稍降低。
2.X線檢查 煤工塵肺胸片表現特征有：網狀改變;結節狀改變;結節融合;塊狀陰影和多量絨毛狀改變。
網狀改變被認為是煤工塵肺最早的表現，在肺野呈現彌漫性細網狀陰影。而此時在臨床上無任何癥狀。隨著結節的擴展，病變融合成不透明的進行性大塊纖維化，通常位於兩肺上野，也可跨肺葉融合至中、下肺野，有時僅發生在一側肺野，通常為大塊狀，均勻的、界限明顯的陰影。這些改變往往在單純性煤工塵肺彌散結節陰影的背景上發生。
伴有類風濕性關節炎的煤工塵肺患者，即Caplan綜合征的胸部X線片往往呈現多個圓形、邊界清晰、分佈較均勻的結節。在雙肺甚至分佈至肺野周圍部分。圓形結節直徑可從0.5～5cm，但通常為1cm左右。有時病變出現與關節炎並無明顯相關性，或開始出現關節炎後病情迅速發展。在Caplan肺部病變可出現中心空洞，鈣化以及病變融合現象。
在進行性大塊纖維化患者或有重度吸煙史者多合並有肺氣腫，嚴重肺氣腫往往致使肺部點狀和小結節顯示不清，易導致臨床醫生對病變估計不足。肺門淋巴結增大較少見。
煤工塵肺主要合並癥或並發癥為慢性支氣管炎和肺氣腫，呼吸道感染、自發性氣胸和慢性肺源性心臟病也是煤工塵肺常見的並發癥。煤工塵肺合並肺結核亦較多，發生率約為22%，合並肺結核往往使病變明顯加重，特別在單純性煤工塵肺，可迅速進展為進行性大塊纖維化，且抗結核治療效果差。類風濕塵肺(Caplan綜合征)在煤工塵肺中發病率也較其他塵肺為高，病人有類風濕性關節炎，胸部X線為兩肺散在境界清楚的圓形陰影，直徑0.5～5cm，幾乎同時出現，迅速增大，3個月後即不再增大，血清類風濕因子可陽性，但此並發癥在國內少見。