(一)發病原因
石棉為一組含纖維素及不同濃度鎂、鐵、鋁、鈣及鈉的矽酸鹽結合體，有兩種主要類型：蛇紋鹽類(濕石棉)和閃石棉(青石棉和鐵石棉等)。濕石棉纖維短而細，柔軟卷曲，適用於紡織;青石棉、鐵石棉纖維粗、長、質硬，致病性較強。各種石棉均具有細纖維、可彎曲晶體的共性。具有耐酸、耐堿、隔熱、絕緣、柔韌性好、抗拉力強等特性，可制成多種耐壓、耐磨、隔熱、絕緣材料，廣泛用於工業。
接觸石棉主要引起四類肺部疾病，即石棉肺、胸膜斑和胸膜鈣化、肺癌和間皮瘤。引起與石棉有關疾病的工種主要有從事石棉初級產品生產的石棉礦開采、選礦、粉碎及運輸等工種。從事二級石棉產品加工工業有石棉廠的開包、軋棉、紡織石棉繩、石棉瓦和石棉板等工種。而潛在接觸工種則非常多，如造船廠、機車廠、鍋爐廠的建造工，汽車制造廠的制動器、離合器襯片制造與裝配工等，使用絕緣材料、隔熱材料、以及管道工等均可吸入石棉粉塵，均為潛在接觸石棉者。均有發生與石棉相關的疾病的可能性。
(二)發病機制
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小於3μm的石棉纖維沉積於呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內後形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養結果表明，石棉對巨噬細胞的毒性比二氧化矽小，對成纖維細胞毒性更小，說明肺纖維化是由於石棉直接刺激成纖維細胞，促使脯氨酸轉化為羥脯氨酸，加速膠原合成，促進纖維化形成。動物實驗顯示，長纖維具有致腫瘤活性。肺、胸膜惡性腫瘤發生率顯著增高。
石棉對呼吸道損害可分為三類：胸膜斑或滲液;累及肺實質產生肺纖維化;支氣管或胸膜腫瘤。這幾種損害可單獨發生也可合並發生。同一患者常同時發生胸膜斑和肺實質病變。胸膜斑亦可見於無肺實質病變者。肺癌可成為石棉肺的合並癥。間皮瘤可發生於無明顯石棉肺或胸膜斑的患者。
早期石棉肺主要發生在兩肺中下部，外觀呈灰色，肺組織硬度增加，伴有胸膜纖維性粘連及增厚。半數以上患者壁層胸膜有局限性胸膜斑，其特點是僅附著於壁層胸膜，與臟層胸膜無粘連，邊界清楚，表面光滑有光澤，類似軟骨，多呈對稱性分佈於雙側中下胸壁的後外側面。胸膜下肺間隔纖維化增厚。中晚期肺纖維化更明顯、廣泛，向兩上肺區發展，肺變得堅硬、蒼白，胸膜心包緊密粘連。顯微鏡下觀察胸膜斑是一種無細胞無血管的透明板狀膠原，其間偶見成纖維細胞。肺組織內可見石棉粉塵灶引致脫屑性閉塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性細支氣管內有粉塵性炎癥改變，巨噬細胞集聚，膠原纖維增生，有時形成異物性肉芽腫。肺泡上皮脫落，阻塞細支氣管，使肺泡閉塞、消失。網狀纖維包繞著肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，進而引起細支氣管周圍及血管周圍纖維化，病變通常以胸膜下及肺基底部最嚴重。晚期可見胸膜下廣泛肺組織損毀、纖維增生和閉塞，肺泡塌陷並炎性機化，使胸膜下肺組織幾乎完全被纖維組織所取代，小葉間隔纖維索條及網架粗大，並有大面積肺組織損毀或蜂窩狀改變，其間散佈石棉小體。由於血管肌層肥厚和內膜纖維化，致使肺小動脈壁增厚。因而通常伴有肺動脈高壓。
由於石棉損害而引起的其他胸膜病變包括胸腔積液、胸膜粘連和廣泛胸膜纖維化。支氣管肺癌起病多隱蔽，通常在接觸石棉粉塵20～30年後被臨床發現。腫瘤細胞類型以腺癌為多，鱗癌亦不少見。有的患者發生肺癌時並不顯示有石棉肺。間皮瘤潛伏期較肺癌為長，可從開始接塵長達30～40年後發生。
石棉肺早期可無癥狀及X線改變，僅有活動後氣短，患者起病多隱匿，癥狀出現多在接塵7～10年以上，但少數也有僅在接塵後1年左右而出現癥狀者。石棉肺典型癥狀為緩慢出現、逐漸加重的呼吸困難，早期以勞力性為主，嚴重程度與接觸粉塵時間和濃度有關。一般為幹咳，嚴重吸煙者咳嗽往往較重，且伴有黏液痰。胸痛往往較輕，常為背部或胸骨後鈍痛，咯血較少見，如合並腫瘤可發生咯血，合並感染時始有發熱、咳膿痰。早期體格檢查常無異常發現，有時兩下肺可聽到捻發音，或有幹、濕性囉音，偶有胸膜摩擦音。晚期患者可有杵狀指(趾)，可見於75%的患者，可有發紺、肺心病體征。石棉纖維刺入皮膚可發生石棉疣或雞眼，見於手指屈側、手掌及足底。
主要依靠石棉塵接觸史與胸部X線表現。
1.長期石棉接觸史，如礦工、加工廠工人、石棉廠周圍人群等。
2.胸部X線檢查：診斷標準與分期參見矽肺附錄。當肺部改變為“0 ”時，若兩側胸壁局限性胸膜斑，可定為“Ⅰ”;如肺部病變為“Ⅰ”，而胸膜改變涉及部分心緣膈面，使其變模糊時，可定為“Ⅱ”;若肺內陰影未達到“Ⅲ”的標準，但胸膜改變累及心緣，呈“蓬發心”，可定為“Ⅲ”。
我國現行規定石棉粉塵和含有10%以上石棉的粉塵的最高容許濃度為2mg/m3。其他矽酸鹽的最高濃度為含有10%以下的石棉粉塵為4mg/m3。降低石棉粉塵濃度是防止車間和工地發生塵肺的基礎。密閉機器裝置，配備通氣除塵設備，並註意防止因通風對周圍環境的污染。在和其他產品相混合和進行紡織時應事先將纖維濕化，能有效降低粉塵的產生。工人上下班應更換衣服並進行清洗。禁止穿著工作服離開工作場所及防止污染傢庭環境。采用少毒物質替代石棉等。
保健品查詢石棉肺中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢石棉肺西醫治療方法(一)治療
主要為對癥治療和處理合並癥。在早期肺泡炎階段使用皮質激素治療可能有效。
(二)預後
我國石棉肺患者全死因分析表明死於肺癌約25%，死於胸式腹膜間皮瘤約7%～10%，死於消化道癌約8%～9%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼石棉肺的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢痰液或支氣管肺泡灌洗液中可查到石棉小體，為石棉接觸史的證據。血清類風濕因子陽性。抗核抗體陽性，胸腔積液為無菌漿液性或漿液血性滲出液。
1.肺功能改變 石棉肺肺功能改變為典型的肺容量減少和彌散功能受損，氣體交換異常。石棉肺早期，肺泡周圍纖維化，在X線未出現改變前，肺彌散量即減少，隨著肺間質纖維化發展，肺臟收縮，肺順應性減低，出現限制性通氣功能障礙，FVC，VC、TLC均減低，RV正常或稍增加，肺通氣/血流比例失調。晚期為混合性通氣功能障礙，部分病例合並阻塞性肺氣腫，FEV1下降，RV/TLC輕度增加。
石棉肺患者在休息狀態下PaO2常有所下降，當用力時則下降明顯。而PaCO2則很少升高。
2.X線表現 石棉肺的X線表現有胸膜改變和肺實質改變兩部分。近年來發現胸膜斑往往比肺實質改變出現得早而且明顯。
(1)網狀陰影：是石棉肺的主要改變，早期在中、下肺野的內中帶有細網，網眼直徑<3mm，後期形成粗網，晚期全肺粗大密集的網狀陰影呈蜂窩狀。肺野透光度降低，形成磨玻璃狀，肺野內常可見分佈無規律的細小點狀陰影。
(2)融合灶：多見於雙肺基底部，為邊界不清，范圍不大的片狀陰影。
(3)胸膜改變：早期即可出現。
①胸膜斑：雙側胸壁中、下部位對稱性三角形陰影，內緣清晰，偶見單側形態不規則者。部分胸膜斑有鈣化。
②胸膜增厚、粘連，肺尖胸膜、側胸壁、胸膜角、葉間胸膜增厚。壁層胸膜增厚常見於前胸壁與膈頂部中心。心包膜與壁層胸膜粘連可形成“蓬發狀心影”。
③滲出性胸膜積液：雙側胸腔反復發生。
(4)肺門結構紊亂 密度增高，但無淋巴結腫大。
對於常規CT掃描在石棉肺診斷中的作用尚存在爭論。有人認為常規CT掃描在早期發現接觸石棉的人群的胸膜增厚及肺實質纖維化等方面比常規X線胸片有明顯更高的敏感性。高分辨率CT(HRCT)的診斷價值可能更大。Aberle等對29例有職業性石棉接觸史的患者比較瞭HRCT與常規CT在診斷石棉肺時的價值。這29例患者在標準的胸片上都有輕至重度的異常，提示為石棉肺的診斷。他們發現在顯示胸膜斑與肺實質性纖維化中，HRCT比常規CT具有更高的敏感性。同時一些研究也顯示HRCT對一些普通胸片正常的患者可以發現其胸膜上的及肺實質內的異常。
石棉肺在HRCT上的特征性表現包括：①長度不等和胸膜平行的線條狀陰影;②肺內貫通著長度為2～5cm的線條影，並可延伸到胸膜的表面;③小葉間隔線的增厚以及次級肺小葉結構的增厚;④蜂窩樣肺改變。
1.肺癌 石棉肺主要合並癥為肺癌，石棉肺發生肺癌的幾率增高2～10倍，吸煙者更甚，大約50%石棉肺患者死於肺癌。由於肺纖維化致使肺癌早期發現較為困難，而且由於肺功能受損也難以承受手術治療。
2.胸、腹膜間皮細胞瘤 發生率明顯高於一般人群。間皮瘤往往在接觸石棉多年後才發病。且多隱蔽往往需要活檢才能確診，治療與肺癌一樣常需采用保守療法。
3.肺結核 石棉肺合並肺結核者不如矽肺常見，且多數病情較輕，療效較好。目前國內石棉肺合並肺結核者約占10%。
4.支氣管、肺感染。
5.阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病及自發性氣胸。
6.胃腸道腫瘤及喉癌。