(一)發病原因
鐵是一種比較穩定的金屬，純鐵呈銀白色，帶有金屬光澤，在自然界中，鐵常以氧化物形式存在，如赤鐵礦，呈磚紅色，以Fe203形式存在;褐鐵礦，棕色，以[FeO (OH)]，nH20形式存在;磁鐵礦，帶有磁性，以Fe304形式存在。在鐵礦的開采、冶煉、船舶和鐵路車輛制造時鋼板的除銹和焊接，機械鑄件的鏟邊、磨光，金屬研磨 (鐵丸、鋼球)以及工業漆料氧化鐵紅(Fe203)的生產、加工均可產生鐵塵或含鐵混合塵(含二氧化矽、石棉等)。
(二)發病機制
氧化鐵塵的致纖維化能力一直為人們所爭議，焦點是單純氧化鐵塵有無致肺纖維化作用。20世紀30年代初人們發現，長期從事電焊作業工人的肺部X線有斑點狀陰影，屍檢證明為單純鐵塵沉著，無肺纖維化。後來研究證明電焊煙塵(主要成分為氧化鐵)能產生肺纖維化引起電焊工塵肺。實驗證明肺泡巨噬細胞的損傷在塵肺發病中起重要作用，而氧化鐵塵可損傷巨噬細胞溶酶體使培養液中溶酶體酶的含量增高。筆者通過體外研究表明在濃度為0.2～1.6mg/ml的純氧化鐵塵作用下，肺泡巨噬細胞存活率明顯降低，說明氧化鐵塵對膜具有損傷作用。在動物實驗中筆者還證明，給大鼠氣管內註入100mg/隻氧化鐵塵，9個月後肺內塵灶邊緣出現有膠原纖維增生。筆者還從3例船廠除銹工屍檢材料中發現肺內有多數塵性病灶(塵斑和結節)，肺間質輕度塵性纖維化。綜上說明鐵塵有輕度致肺纖維化作用，可能與鐵塵對肺泡巨噬細胞膜的損傷有關。
鐵塵肺的病理表現與電焊工塵肺近似，但病變程度遠比電焊工塵肺輕微，主要表現為細支氣管肺泡內大量鐵塵和含塵巨噬細胞的聚集，並出現有塵斑，結節和肺間質輕度纖維化。眼觀，肺胸膜有暗黑色或鐵銹色粉塵沉著灶。切面，塵灶(塵斑、結節)呈散在分佈，大小約1 mm左右，質軟、常位於擴張的小支氣管旁，尤以胸膜下病灶更為明顯，呈條狀索或楔狀緊貼於胸膜，並與小葉間隔互相移行(圖1)。鏡下，表現為末梢細小支氣管擴張變形，管壁及其肺泡和伴隨的小血管周圍均有明顯的鐵塵沉著，形成塵性病灶(塵斑或結節)。塵斑形態不規則，由塵細胞組成，膠原纖維少或缺乏，有明顯的灶周氣腫(圖2)。結節一般較少，比塵斑大，呈星芒狀，灶中有較多的膠原纖維，肺間質有輕度彌漫性纖維組織增生。
支氣管肺淋巴結有大量鐵塵沉著，但很少見到淋巴結纖維組織增生和結構的破壞。