(一)發病原因
棉屑沉著病(byssinosis)是吸入棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵引起的呼吸道阻塞性疾病。
(二)發病機制
1.發病機制 棉塵中究竟什麼是致病的病因，目前還不完全清楚。許多研究表明棉花纖維本身不是致病物質，而是棉塵中混入的植物成分，很可能是棉花托葉。但棉花托葉的提取液不能誘發棉屑沉著病的典型癥狀，同時醫用棉花提取液試驗證明同樣具有相似的生物學活性。棉花植物中的一些化學物質，如鞣酸、組胺、多酚類、甲基胡椒素、7-羥基-6-甲氧基香豆素等也被認為可能是致病物質。一些研究把註意力集中在微生物污染方面，認為革蘭陰性細菌及其內毒素是致病的病因。對發病機制有以下三種假說：
(1)組胺釋放：早期的研究認為棉塵暴露引起的支氣管收縮是由於組胺釋放所致。研究者用棉塵提取液和人的離體肺組織培養，發現培養基中有組胺釋放。組胺在過敏原誘發急性發作的支氣管痙攣中起重要作用，但和棉塵暴露所致的緩慢發生的支氣管痙攣截然不同。棉塵暴露工人尿中雖可見組胺代謝產物，但抗組胺藥物不能抑制棉塵暴露所引起的反應。因此，組胺釋放很可能是一般炎癥反應的結果，而非直接原因。
(2)免疫學說：典型的棉屑沉著病癥狀是在較長時間暴露後發生的，這似乎提示棉塵中的某些成分可能具有抗原作用，刺激機體產生特異性抗體，從而和疾病發生有關。曾有人報道證實瞭這種特異性抗體的存在，它可能是縮合鞣酸。但以後的實驗證明它隻是一種非特異性的蛋白沉淀劑，而尋找對棉塵成分的特異性IgG和IgE抗體的研究亦沒有獲得滿意的結果。近來的研究表明，棉塵可以激活肥大細胞或血小板使之分泌介質，介導的炎癥反應可以解釋棉塵暴露後的呼吸系統反應。
(3)內毒素激發炎癥反應：許多研究認為，棉塵受革蘭陰性細菌及其內毒素污染，內毒素激發的炎癥反應是棉屑沉著病發病的基礎。Rylander把棉塵提取液加熱到80℃ 2h，此時所有的細菌都已被殺死，但提取液的生物學活性仍然存在，說明這種生物學活性系內毒素所致。內毒素可激活肺巨噬細胞使之產生生物活性物質，引起中性粒細胞聚集和一系列生物學反應，從而引起肺部急性或慢性炎癥反應。用大腸桿菌內毒素和棉塵提取液做動物吸入實驗，引起的組織學改變是相同的。但潮濕環境中的粉塵其生物學活性並沒有增加，未受污染的棉花粉塵也同樣引起棉屑沉著病。
2.病理 病理檢查報告很少。從棉塵暴露工人因其他疾病手術得到的肺大體標本可見，氣管支氣管壁上可有炎性細胞浸潤，黏液腺增生，平滑肌萎縮。但這種改變很少擴展到肺段支氣管，小葉中心性肺氣腫很少見到。偏光顯微鏡下可見到棉花纖維。少數可見到棉塵小體(cotton-dust body)，呈圓形或橢圓形，中心有鐵染色陽性的黑藍色核，外包黃色的蛋白外衣，一般認為沒有診斷意義。個別報告見有肺泡壁纖維性增厚，晚期病例可見肺氣腫、右心肥厚的表現。
棉屑沉著病的特征性癥狀是胸部發緊或稱胸部緊束感(chest tightness)。雖然工人描述這種癥狀的語言可能不同，如胸部發緊、憋氣、胸部壓迫感、胸部發涼等，但均是表述同樣的感覺。疾病早期上述癥狀主要出現於假日或周末休息後重新上班的第一天工作2～3h後，而不同於職業性哮喘上班後立即發病，可伴有輕度幹咳。這種癥狀可能持續多年無變化。繼續接觸棉塵，患者可突然發現癥狀加重，不僅在休息後上班第一天有幹咳、胸悶、胸部發緊的感覺，而且工作周內其他天也可有上述癥狀，且咳嗽可加重，時伴有咳痰。以後癥狀可持續存在而不消失，病人漸出現呼吸困難。體格檢查早期患者多無肺部陽性體征，晚期患者肺部可有囉音、呼吸音減弱及肺氣腫體征等。合並有慢性支氣管炎及吸煙者癥狀明顯加重。
根據有較長時間接觸棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵的職業史，臨床上具有特征性的胸部發緊、幹咳等典型癥狀，伴有急性或慢性肺通氣功能損害，結合現場勞動衛生情況調查，排除其他原因引起的阻塞性呼吸系統疾病，可以作出診斷。
參考國外關於棉屑沉著病臨床及肺功能分級診斷標準，我國正式頒佈的棉屑沉著病診斷標準將棉屑沉著病分為二級：
棉屑沉著病一級：經常出現工休後工作第一天或工作周內幾天均發生胸部緊束感或胸悶、幹咳等特征性呼吸系統癥狀，班後FEV1與班前比較下降10%以上。
棉屑沉著病二級：在反復發作棉屑沉著病一級的基礎上，出現呼吸系統癥狀持續加重，並伴有慢性肺通氣功能損害，FVC或FEV1小於預計值的80%。
棉塵肺病人合並細菌感染，血液白細胞增高。
肺功能改變 接觸棉塵工人在工作日內可出現急性肺通氣功能下降，即工作班前後肺通氣功能下降。和胸部發緊癥狀一樣，急性通氣功能下降也是在假日或周末休息後上班第一天明顯，以後則逐漸減輕，並和癥狀的輕重有一定相關關系。這種急性改變可為支氣管擴張劑所緩解。一般認為FEV1是測定肺通氣功能急性改變的較為可靠和易行的指標。其他指標如間接最大呼吸量(indirect maximal breathing capacity，IMBC)，PEFR，CV(closing volume)，CC(closing capacity)等亦有不少研究，但這些指標變異性較大，不夠穩定。班後FEV1下降多少才具有臨床意義，目前有不同意見。我國棉屑沉著病診斷標準中規定班後FEV1下降10%以上有診斷意義。有人分析22例有棉屑沉著病癥狀者班後FEV1下降情況，其中大於10%者16例，3例在5%～10%之間，3例小於5%。
目前對肺功能損害研究的重點是棉塵暴露是否引起永久性呼吸功能損害。從理論上講，急性肺通氣功能下降是以呼吸道炎癥反應和支氣管平滑肌痙攣為病理基礎的，長期反復的急性反應最終將導致呼吸功能的慢性損害，且多數研究證明瞭這一點。有人調查瞭4個棉紡廠3年以上工齡的接塵工人1323人，以不接觸棉塵的管理人員135人為對照，FVC低於預計值的80%或FEV1低於預計值的70%定為肺功能異常。研究發現接塵工人肺功能異常者為5%，對照組僅為0.7%，且肺功能損害的異常和工齡有相關關系(r=0.945)。工齡15年以上的工人肺功能異常者占14.3%，20年以上者為16.6%。在一棉紡廠調查851名接塵工人，190人有典型的“星期一”癥狀者，18.4%的工人有慢性肺功能損害(FEV1小於預計值80%)，對照組135人中隻有2人(1.7%)。吸煙可加重棉塵對呼吸功能的影響。