(一)發病原因
高原心臟病多發生於平原移居於高原或由中度海拔到更高海拔處的居民，其發病率隨海拔高度的升高而增高。本癥除低氧個體差異外，勞累、寒冷、呼吸道感染常為誘發因素。
(二)發病機制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。
1.肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究，慢性高原病特別是高心病的肺動脈壓有異常升高。Hultgren在秘魯(4206m)報告16例Monge病血流動力學的變化，平均肺動脈壓為44.47mmHg，平均肺血管阻力為531sce-cm2;楊氏等在青海(3950m)報告，混合型慢性高原病的肺動脈平均壓為30.7mmHg。長期持久的低氧性肺血管收縮和肺動脈高壓，使右心後負荷逐漸加重，並發生右心室代償性肥厚，當病程繼續發展，心臟儲備力進一步減退;同時缺氧可損傷心肌細胞，使心肌收縮力減弱，心輸出量降低，最終導致右心衰竭。關於低氧性肺血管收縮的機制，雖進行瞭許多研究，確切的機制尚未清楚。目前較公認的看法是：
(1)血管活性物質的作用：肺對血管活性物質的控制和調節具有獨特的作用。肺血管內皮細胞是分泌和合成血管活性物質的重要場所，可合成並釋放具有舒縮血管作用的兩類物質，從而對血管張力有重要調控作用。在舒張血管方面最重要的是前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化氮(nitric oxide，NO)，亦稱內皮舒張因子(endothelium relaxing factor，EDRF);而在收縮血管方面有內皮素(endothelin，ET)和血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ)。
PG廣泛存在於哺乳動物的各類組織和體液中，其肺組織中含量最高。前列腺素在PG合成酶(prostacyclin syhthetase，PGI3)的作用下轉化為PGE2、PGF2、PGD2、PGI2以及血栓素A2(TXA2)，TXB2等。PG的生理功能十分復雜，可參與多種組織器官的生理生化過程，但它的作用是有選擇性的。PG及其前體、中間產物和代謝物對肺血管有很強的舒縮效應，其中PGI2和TXA2在血液中維持平衡對肺循環的調節起重要作用。PGI2是由血管內皮細胞和平滑肌細胞合成，具有舒張肺血管、降低血管阻力、抑制平滑肌細胞的增殖等作用。而TXA2由血小板合成，其作用與PGI2正相反。研究證實，缺氧使血液中6-酮-PGF1α(PGFlα的氧化物)的含量降低，而TXB2(TXA2的降解產物)增高。厲之瑞測定瞭平原和高原健康人血漿6-酮-PGF1α和TXB2的含量，發現高原組6-酮PGF1α顯著增高，而TXB2減少，T/P比值增大，比平原人高2倍。提示高原缺氧可能損傷肺血管內皮細胞，使PGI2的合成減少，而TXA2的釋放增多。最近，Geraci(1999)等用特異表面活性物載脂蛋白-C轉錄小鼠的基因、即轉基因(Tg+)和未轉基因(Tg-)小鼠，暴露於模擬5180m海拔5周時，發現Tg+鼠血漿6-酮PGF1α含量比Tg-鼠高兩倍，而且肺動脈壓正常，在形態學上無明顯變化，而Tg-鼠發生肺動脈高壓和肺血管壁增厚。說明轉基因可增加PGIS cDNA合成，促使血液中PGI2的含量增多，從而抵抗缺氧性肺血管收縮和抑制平滑肌細胞的增生，防止低氧性肺動脈高壓和肺血管的重建。近來，有人使用PGIS轉基因治療原發性肺動脈高壓和其他血管性疾病得到良好的效果。
ET由血管內皮細胞合成和分泌。人體有3種ET，即ET-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公認的最強肺血管收縮劑，由21個氨基酸組成的多肽。近代研究表明，無論急性或慢性缺氧均可刺激內皮細胞合成並釋放ET，從而使肺血管強烈收縮。血漿ET-1濃度的增高與組織缺氧程度有關。Goerre等對正常人從海平面快速到達4559 m高原時，血漿ET-1濃度比平原增加兩倍，並且ET-1的增加與PaO2呈負相關(r=-0.45，P<0.01)，而與肺動脈壓呈正相關(r=0.52，P<0.02)。另有報道，當大鼠暴露於10%的氧中40min時血漿ET-1濃度達到高峰，而暴露5%的氧中10min內就到峰值。缺氧除瞭ET-1的增加外，血漿心鈉素(atrial natriuretic factor，ANF)和精氨酸血管加壓素(arginine vasopressin，AVP)含量也同時明顯增高，提示這些多肽類物質雖各有十分不同的生理作用，但對調節肺循環方面有內在的相互聯系。有人認為，AVP可刺激血管內皮細胞分泌ET-1;而血漿中ET-1的增加可促使肺血管收縮，肺動脈高壓和右心房的牽扯，從而使ANP分泌和釋放，因此ET-1是ANP釋放的因子之一。高原居民，特別是高紅癥病人ANP的含量顯著升高。ANP可擴張血管，減少靜脈回流，阻止肺動脈高壓的發生。在慢性缺氧下，ET-1可促使肺小動脈平滑肌增殖肥厚，從而進一步增高肺動脈壓。另外，高原肺水腫和高紅癥病人的血管緊張素轉化酶(angiotensin invertase，ACE)的含量比高原正常人高3～4倍，說明急慢性缺氧可促使肺血管內皮細胞合成ACE，並加速血管緊張素I轉化為血管緊張素Ⅱ及降解舒血管物質而使肺血管收縮。
(2)細胞膜離子通道作用：已知細胞膜離子通透性的變化，以及由此而引起的離子跨膜電位，對肺血管舒縮起重要作用。體內血氧分壓的高低可調節離子通道的活性;離子的變化對肺血管各有不同的作用，如細胞內K+濃度增加可舒張血管;而Ca2 濃度的增加能收縮血管。細胞外K+和Ca2 在平滑肌細胞膜上有競爭性抑制作用;低氧可抑制肺動脈平滑肌細胞膜的K+內流，細胞膜靜息電位去極化及Ca2 流加速，致使細胞內遊離Ca2 濃度增加，從而促使肺血管平滑肌收縮，肺動脈壓增高。抑制Ca2 內流的鈣拮抗劑(異搏定)可有效地治療肺動脈高壓，說明Ca2 與肺動脈高壓的發生有一定關系。
2.肺血管結構重建動物實驗及臨床資料證實，長期嚴重缺氧使肺血管出現形態學的改變，其主要表現為肺小動脈中層肥厚及無平滑肌的細小動脈(直徑<100μm)肌性化。低氧性血管收縮是導致肺小動脈肌化的初始機制;肌層增厚可進一步促進肺小動脈的阻力增加，收縮力增強，使肺動脈壓力更為增高。李氏等在高心病屍檢中發現，肺小動脈壁明顯增厚，尤其是中層平滑肌增加，血管壁厚度占血管外徑之百分比增大。另外，肺血管內皮細胞腫脹，呈圓形向管腔突出，或與管壁呈垂直排列。有人發現，移居於高原的大白鼠肺小動脈壁厚度占血管外徑的27.2%，而土生高原鼠兔僅占9.2%，血管壁的增厚與肺動脈平均壓呈正相關(r=0.769)。肺血管的重建亦常發生於原發性肺動脈高壓，慢性心肺疾病等，但形態學的改變在某些方面不同於單純缺氧所致的高心病，如肺血管壁的增厚主要以內膜增殖和外膜纖維化為主。慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表現在血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell)的增殖或遊走(proliferation or migration)，但它的機制尚存在不同的觀點和理論。現已知乙酰膽堿松弛動脈環依賴於血管內皮的完整性，說明內皮細胞與鄰近的平滑肌間有密切的關系。有人認為，缺氧可直接損傷內皮細胞，減少內源性血管擴張劑(PGI2，NO等)的合成，並釋放某些生長因子促使血管平滑肌細胞增殖肥厚。這些因子包括ET-1，ACE，血小板衍生因子(platelet derived growth factor，PDGF)，胰島素樣生長因子(insulin-like growth factor，IGF)等。生長因子是指一些多肽類糖蛋白，這些因子被特定的細胞合成並釋放後，給鄰近的細胞以信號使之進行復制或表型(phenotype)改變。它們的主要功能是通過細胞的趨化、分裂、吞噬和降解等改變細胞的行為，如細胞的骨架排列，細胞形狀和收縮性，從而使細胞增殖和細胞外基質蛋白的生成等。現將直接與肺血管重建有關的生長因子做一簡要介紹。
(1)VEGF可由肺泡巨噬細胞、血管平滑肌細胞和內皮細胞合成，它有兩個特異性受體，即Flk-1和Flt-1，存在於內皮細胞中。VEGF的活性需依賴於HlF-1，慢性缺氧使HlF-l的合成增加，進而促使VEGF的基因轉錄，加速VEGF的合成並釋放。筆者用免疫組織化學染色，肺心病病人肺小動脈平滑肌細胞VEGF-Flt出現陽性，而且血管壁越厚，免疫反應就越強。Tuder和Christon分別發現，在慢性低氧性肺動脈高壓動物模型中，VEGF-Flk受體mRNA明顯增高，肺小動脈中層平滑肌細胞的VEGF-Flt-1呈強陽性，提示VEGF可參與缺氧性肺血管重建過程。
(2)轉化生長因子-β1(TGF-β1)：是一種多功能的生長因子。TGF有3種類型：TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3;TGF-β1為分子量25KD的二聚體。它存在於血小板，肺臟等多種組織中;對肺血管平滑肌、血管內膜及肺間質等有較強的增殖及纖維化作用。移居於高原大白鼠肺小動脈和細支氣管周圍的單核細胞，巨噬細胞和中性粒細胞對抗TGF-β1抗體呈強陽性，而在高原鼠兔未發現此種反應。另外，原發性肺動脈高壓和肺心病病人的肺血管平滑肌細胞對TGF-β1也出現陽性。TGF-β1可能由多種細胞分泌，如肥大細胞、內皮細胞、中性粒細胞和肺泡巨噬細胞等，它的活性需要依賴其他細胞因子的存在。
(3)肥大細胞類胰蛋白酶(mast cell tryptase)：早期的研究證實，吸入低氧氣體的大鼠肺血管周圍肥大細胞密度增加，並出現脫顆粒，被認為肥大細胞釋放某些介質，如組胺等使肺血管收縮。隨著免疫組織化學及分子生物檢測技術的發展，發現肥大細胞除瞭釋放舒縮血管介質外，還合成和釋放很多生長因子，其中Tryptase和chymase(胃促胰酶)是目前大傢熟悉的肥大細胞分泌的多肽生長因子。Tryptase於1981年首次從人體肺組織肥大細胞中提純的丙氨酸蛋白酶，分子量為110～140KD，是一種大分子量復合物。哮喘病人和吸煙者的肺泡灌洗液中Tryptase的含量極高。最近肺組織細胞培養發現，Tryptase能刺激新的血管生長，認為它是一種新發現的血管新生因子。有人應用單克隆抗體免疫組化染色，發現移居於高原大白鼠肺小動脈周圍肥大細胞Tryptase出現強陽性，而高原鼠兔未見任何陽性反應。還發現，施肺減容手術(lung-volume reduction surgery)的慢性肺氣腫和肺心病病人肺血管，小支氣管周圍和肺間質中肥大細胞的密度增加，Tryptase的免疫反應亦呈陽性，肺小動脈周圍肥大細胞的密度與血管壁的厚度呈正相關(r=0.87)。Heath等發現在玻利維亞世居於高原人肺組織中，特別是管壁增厚的小動脈周圍有大量的肥大細胞堆積，並提出肥大細胞對血管重建的作用似乎比縮血管的作用更重要。
高心病屍檢病理報道極少，國外文獻隻報道5例，其病理學的主要特點是心臟體積增大，重量增加;右心房、右心室擴張肥厚，右心室重量占全心67%(正常為30%)，肺小動脈中層增厚，部分病人血管內膜纖維化，中小肺動脈廣泛阻塞性血栓形成、肝臟充血腫脹。國內西藏學者報告瞭20例成人和57例小兒高心病屍檢，發現心臟的改變與國外報告相同。光鏡下可見心肌特別是右室乳頭肌和右心室壁有嚴重肌纖維變性、壞死、鈣鹽沉積及瘢痕形成。電鏡下見肌原纖維溶解、破壞、線粒體腫脹空化，有的可見致密顆粒，內質網擴張和糖原顆粒減少等。肺血管的改變，表現在肺小動脈中層肥厚及無平滑肌的細小動脈(直徑<100μm)肌性化。血管壁增厚除瞭中層平滑肌細胞增殖，血管內膜和外層纖維組織亦出現增生;有的小動脈內皮細胞腫脹、突向管腔致使血管腔變窄甚至阻塞。
1.癥狀 小兒與成人高心病的臨床表現有所不同，小兒發病較早，病程進展快，而成人起病緩慢，出現癥狀較晚。小兒早期癥狀為煩躁不安、夜啼不眠、食欲不振、咳嗽、口唇發紺、多汗，繼而出現精神萎靡、呼吸急促、心率加快、發紺加重、水腫、尿少、消化道功能紊亂;若有呼吸道感染，則體溫升高，咳嗽劇增，最終發展為右心衰竭。成人發病緩慢，癥狀逐漸加重，早期僅有慢性高原反應及輕度肺動脈高壓的表現，如頭痛、疲乏無力、睡眠紊亂、食欲不振等。隨著病情的進一步發展，出現心悸、胸悶、呼吸困難、頸靜脈充盈、肝臟腫大、下肢水腫等右心功能不全的表現。
2.體征 小兒發育一般較差，呼吸急促、鼻翼扇動、口唇發紺明顯、心率增快、心界擴大;多數患兒於心前區或三尖瓣區可聞及Ⅱ-Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。肺動脈第二音亢進或分裂。肺部可有幹濕性囉音，與肺部感染有關。當出現右心衰竭時，肝臟腫大、下肢水腫、頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性。肺部感染嚴重者常合並有肺水腫。成人中常有代償性肺氣腫體征，部分病人有杵狀指，口唇、指甲床發紺，血壓多為正常;心界輕度擴大，心率加快，少數病人心動過緩，心尖部聞及Ⅱ級吹風樣收縮期雜音，個別病人出現舒張期隆隆樣雜音;肺動脈第二音亢進、分裂。右心功能不全者可有肝臟腫大，常有壓痛、下肢水腫。
1.一般在海拔3500m以上移居者易發病，個別對缺氧易感的世居者亦可罹患。
2.臨床表現主要為肺動脈高壓，右心室肥厚及右心衰竭。小兒有煩躁不安，夜啼不眠，呼吸困難，發紺，肺動脈第二音亢進，肝臟腫大，下肢水腫等。成人有心悸，疲乏無力，咳嗽，呼吸困難，肺動脈第二音亢進或分裂，重癥者出現肝臟腫大，下肢水腫，尿少等。
3.X線、心電圖、超聲心動圖等表現為有顯著的肺動脈高壓和右心室肥厚的征象。
4.右心導管檢查，肺動脈平均壓>25mmHg。
5.排除其他心血管病，特別是肺心病。
6.轉至平原或低海拔處病情緩解，肺動脈壓下降，心功能恢復正常。
高原性心臟病食療(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫生)
1、蜜餞山楂
配料：生山楂500克，蜂蜜250克。
制作：將生山楂洗凈，去果柄、果核，然後將山楂放入鋁鍋內，加水適量，煎煮至七成熟爛，水將幹時加入蜂蜜，再用小火煮透收汁即可。冷卻後，放入瓶中貯存備用。
用法：每日服3次，每次15～30克。
2、 玉米粉粥
配料：玉米粉、大米各適量。
制作：將玉米粉加適量冷水調勻，待大米粥煮沸後入玉米粉同煮為粥。
用法：早、晚餐溫熱服。
3、 綠 豆 粥
配料：綠豆適量、大米100克。
制作：先將綠豆洗凈，用溫水浸泡2小時，然後與大米同入砂鍋內，加水1000毫升，煮至豆爛米開湯稠。
用法：每日2～3次頓服，夏季可當冷飲經常食用。
忌宜：脾胃虛寒，腹瀉者不宜食用，冬季不宜食用。
4、山楂燉牛肉
配料：山楂15克，紅花6克，紅棗10枚，熟地6克，牛肉200克，胡蘿卜200克、紹酒、蔥、薑、鹽各適量。
制作：把山楂洗凈、去核;紅花洗凈去雜質;紅棗去核;熟地切片;牛肉洗凈，用沸水焯一下，切成4厘米見方的塊，薑拍松，蔥切段。把牛肉、紹酒、鹽、蔥、薑放入燉鍋中，加水1000毫升，用中火煮20分鐘後，再加入上湯1000毫升，煮沸，下入胡蘿卜、山楂、紅花、熟地，用文火燉50分鐘即可。
服法：每日1次，吃牛肉50克，隨意食胡蘿卜喝湯。
5、陳皮黃芪煲豬心
配料：陳皮3克，黨參15克，黃芪15克，豬心1個，胡蘿卜100克，紹酒、食鹽、油適量。
制作：把陳皮、黨參、黃芪洗凈，陳皮切3厘米見方的塊;豬心洗凈，切成3厘米見方的塊。把鍋置中火上燒熱，倒入油，油熱時，加入豬心、胡蘿卜、紹酒、鹽、黨參、陳皮、黃芪，加雞湯300毫升，煮沸，再用文火煮至濃稠。
服法：每日1次，佐餐食用。
高原性心臟病患者吃什麼對身體好?
1、多吃對心臟有益的食物有:全麥、燕麥、糙米、扁豆、洋蔥、蒜頭、菇、茄子 。
2、多吃對心臟有益的水果，如蘋果、香蕉、柚子等。
3、可多吃大蒜、海產品、纖維類的食物。
高原性心臟病患者吃什麼對身體不好?
1、 忌暴飲暴食。
2、 忌煙、忌酒、忌喝濃茶。
3、 盡量不吃或少吃辣椒、生蔥、胡椒等刺激性食物。
4、 忌食油膩的食物。
預防：
1.在進入高原前要做好必要的準備工作，防治可能誘發高原性心臟病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。
2.進入高原前3天可服用螺內酯20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的發病率。
3.進入高原的初期要註意休息，防止過勞，必要時可臥床休息或吸氧。
積極有效地預防和控制呼吸道感染十分重要。
保健品查詢高原性心臟病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢高原性心臟病西醫治療方法(一)治療
1.一般治療 高心病病人除低氧的個體差異外，勞累、寒冷及呼吸道感染常為誘發因素。故在高原應註意勞逸結合，保證睡眠時間及睡眠質量，適當的體育鍛煉。心功能不全者應註意臥床休息，消除思想顧慮，積極配合醫務人員的治療。調整飲食，多食水果和新鮮蔬菜，禁過量飲酒和吸煙。
2.氧療 吸氧是糾正缺氧，提高血氧飽和度，改善心功能的重要手段。給氧依病情采用間斷或持續低流量(1L/min)吸氧，一般不必應用高濃度給氧，以使PaO2提高到50mmHg，SaO285%以上為宜。
3.強心及利尿有心力衰竭者宜選用強心劑，可選用毛花苷C (西地蘭)、地高辛等。並可合用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)，呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸鈉)。
4.降低肺動脈壓肺動脈高壓是發生高心病的關鍵，但通過藥物降壓，並不令人滿意。可酌情選用氨茶堿或酚妥拉明等。
5.抗生素 在高原因低氧、寒冷、幹燥等特殊環境，高心病病人極易並發呼吸道感染，故如何積極有效地預防和控制呼吸道感染顯得十分重要。防治感染依病情可酌情選用廣譜或一般抗生素。
6.脫離高原環境 對本病轉至平原治療的標準，尚無統一的意見。一般來講，凡心臟明顯擴大，有明顯肺動脈高壓和心功能嚴重不全者應考慮轉至平原或較低海拔處治療
(二)預後
采取措施，積極治療，一般預後尚好，小兒和老年人有合並癥者預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼高原性心臟病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢血液中紅細胞數異常升高。Velarde在秘魯(3850m)報告瞭72例高紅癥，平均血紅蛋白為235g/L，血細胞比容71%。我國對高紅癥的診斷標準是：血紅蛋白>200g/L，血細胞比容>65%和紅細胞數>6.5×1012/L。白細胞總數及分類均正常范圍，血小板與同海拔高度健康人相同。骨髓粒細胞系統主要特點為紅系統增生旺盛，紅系占有核細胞的33.3%，以中、晚幼紅細胞為明顯。粒細胞及巨核細胞系統無明顯變化。酸堿度(pH值)測定高紅癥病人pH降低。血氣分析表現為顯著的低氧血癥。PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。標準碳酸氫鹽相對性高碳酸血癥。肺功能除瞭小氣道功能輕度異常外，其他無明顯變化。小氣道功能表現在病人的閉合容積增高.用力呼氣中段流量降低。
心電圖以右心室肥厚為主要表現，電軸右偏，極度順鐘向轉位，肺型P波或尖峰形P波，完全或不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚伴有心肌勞損等。僅少數病人P-R及Q-T間隙延長及雙室肥厚。右室肥厚與肺動脈高壓呈正相關。
最大中段呼氣流速臨床上有時高心病與肺心病較易混淆，前者是慢性缺氧引起的肺血管損傷性疾病，而後者是由支氣管及其周圍組織的慢性炎癥所致的氣道阻塞性疾病，故肺功能檢查對兩者的鑒別具有重要價值。高心病病人僅輕度小氣道功能障礙，主要表現在用力呼氣中段流量(FEF25%～75%)、閉合氣量(CV/VC%)等降低。
超聲心動圖：特別是多普勒超聲心動圖，是最理想的無創傷性定量化診斷肺動脈高壓的方法。超聲心動圖主要表現為右室流出道擴張，右室內徑增大，右室流出道增寬而左房內徑無明顯變化，右室流出道與左房內徑比值增大;右室前壁厚度也增加。中華醫學會高原醫學會制訂的高原心臟病診斷標準是：右室流出道>33mm，右室舒張末期內徑>23mm。
X線檢查：多數病人肺血增多和肺淤血可同時存在，有的病例肺門影擴大，肺紋理增加。心臟改變為肺動脈段凸，圓錐膨隆，有的甚至呈動脈瘤樣凸;右心房和(或)右心室增大，心臟呈二尖瓣型，右下肺動脈外徑增寬。個別病人也可出現左右心室都增大。高心病X線診斷標準：右下肺動脈幹橫徑>17mm，右肺下動脈幹橫徑與氣管橫內徑比值>1.10。