(一)發病原因
類肺炎性胸腔積液常由於細菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老體弱、未及時治療、免疫功能低下或接受免疫抑制劑治療者發生率更高。此外也可見於肺膿腫、支氣管擴張或肺癌合並感染等。
任何可引起肺部感染的細菌均可產生胸腔積液。以往的類肺炎性胸腔積液以肺炎球菌或溶血性鏈球菌最常見，在抗生素普遍應用以後，則以金黃色葡萄球菌為主。近年來厭氧菌和革蘭陰性桿菌感染呈上升趨勢。根據1974～1993年的一些文獻報道，類肺炎性胸腔積液的病原體有如下特點：①需氧性細菌比厭氧性細菌稍多。②金黃色葡萄球菌和肺炎球菌占革蘭陽性細菌感染的70%。③如胸液為單一的革蘭陽性細菌感染，主要的致病菌依次為金黃色葡萄球菌、肺炎球菌和化膿性鏈球菌。④革蘭陽性菌的感染機會是革蘭陰性菌的2倍。⑤大腸埃希菌是最常見的革蘭陰性桿菌，但罕見單獨引起膿胸。⑥除大腸埃希菌外，克雷伯桿菌、假單胞菌和流感嗜血桿菌是最常見的革蘭陰性桿菌，上述3種細菌約占革蘭陰性細菌性膿胸的75%。⑦擬桿菌屬和腖鏈球菌(peptostreptococcus)是感染性胸腔積液的最常見的2種厭氧菌。⑧單一的厭氧菌感染一般不引起膿胸。
(二)發病機制
類肺炎性胸腔積液可分成3個階段，這3個階段並不十分明確，可逐漸出現：
1.滲出階段(exudative stage) 此階段的特征是無菌性胸液迅速地滲出到胸膜腔。胸液的來源仍未明確，可能來自肺的間質。胸液的特征是白細胞低，乳酸脫氫酶低，葡萄糖水平和酸堿度正常。如果在此階段適當應用抗生素，胸腔積液不會進行性增多，也不用胸腔內插管引流。
2.纖維膿性階段(fibropurulent stage) 如果沒有進行適當的治療，在某些情況下細菌可以從鄰近的肺炎入侵到胸液。這一階段是以大量的胸液為特征，胸液中有許多多形核細胞、細菌和細胞碎屑。纖維蛋白沉積在被累及的臟層和壁層胸膜。當此階段發展時，積液傾向於形成包裹和形成限制膜。包裹預防瞭膿胸的擴展，但增加瞭胸膜腔胸腔導管引流的困難。當發展到這一階段時，胸液pH和葡萄糖水平進行性下降，LDH水平進行性增高。
3.機化階段(organization stage) 成纖維細胞從臟層和壁層胸膜表面向積液處生長，產生一無彈性的膜稱胸膜皮(pleural peel)，影響肺的膨脹。胸液濃稠，如未及時治療，膿液可突破胸壁或肺，形成胸壁膿性竇道或支氣管胸膜瘺。
類肺炎性胸腔積液的臨床表現主要決定於患者是需氧菌或厭氧菌感染。
需氧菌肺炎伴有胸腔積液和無胸腔積液的肺炎的臨床表現基本相同。患者表現為急性起病，發熱、寒戰、胸痛、咳嗽、咳痰和血白細胞增高，有肺部炎癥和積液的體征。無胸腔積液的肺部感染患者胸膜炎性胸痛發生率為59%，伴胸腔積液者為64%。無胸腔積液肺炎患者外周血白細胞計數為17.1×109/L，而積液者為17.8×109/L，兩者無明顯不同。如患者未及時治療的時間越長，發生胸腔積液的可能性越大。如抗生素治療48h以上仍發熱，提示為復雜性類肺炎性胸腔積液。患者如先表現為肺炎爾後出現胸腔積液則診斷為類肺炎性胸腔積液較易。年老體弱和(或)接受糖皮質激素及免疫抑制劑的患者，可無上述急性癥狀而發病。
厭氧菌感染的肺炎伴胸腔積液多為亞急性起病，70%患者多於病後1周就診，就診時間越晚，越容易並發胸腔積液。許多患者口腔衛生較差，且有飲酒、意識喪失或誤吸史。大多數患者白細胞明顯增多(中位數23.5×109/L)和輕度貧血。
1.確定肺部炎癥 根據臨床癥狀、體征和胸部X線檢查診斷並不困難，肺部炎癥包括細菌性肺炎，肺膿腫和支氣管擴張感染。應盡早行痰培養和藥敏，必要時行纖維支氣管鏡、環甲膜穿刺或經皮穿刺吸取分泌物培養，盡可能查明病原體，以指導臨床治療。
2.確定有無胸腔積液 對每一例肺炎患者最初的檢查都要註意是否有類肺炎性胸腔積液的存在;確定是否有復雜性類肺炎性胸腔積液是非常重要的，因為胸腔內插管引流與否與其死亡率有關。
3.確定積液的性質 一旦確診為類肺炎性胸腔積液，應盡早作胸腔穿刺，檢查胸液常規、生化(如pH、蛋白質、葡萄糖、淀粉酶和LDH等)、細菌革蘭染色和細菌培養。然後根據胸液檢查的情況，決定是否須胸腔插管引流。
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中藥材查詢類肺炎性胸腔積液西醫治療方法(一)治療
肺炎伴胸腔積液的治療主要有兩方面，一是抗生素的選用，二是要否胸腔插管引流。Light根據炎癥性胸腔積液的發展過程把胸腔積液分成7類，對臨床處理具有較大的指導意義。
Ⅰ類：無意義的胸腔積液(nonsignificant pleural effusion)。胸腔積液量少，側臥位X線胸片積液厚度<10mm，無須胸腔穿刺。
Ⅱ類：典型的類肺炎性胸腔積液(typical parapneumonic pleural effusion)。側臥位X線胸片積液厚度>10mm。積液中葡萄糖>2.2mmol/L，pH>7.20，胸腔積液革蘭染色或培養陰性。單用抗生素治療。
Ⅲ類：邊沿性復雜性類肺炎性胸腔積液(borderline complicated pleural effusion)。7.001000U/L和葡萄糖>2.2mmol/L。胸腔積液革蘭染色或培養陰性。抗生素 系列性胸腔穿刺。
Ⅳ類：單純性復雜性胸腔積液(simple complicated pleural effusion)。pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革蘭染色或培養陽性。積液無包裹，肉眼非膿性。插管引流 抗生素。
Ⅴ類：復合性復雜性類肺炎性胸腔積液(complex complicated pleural effusion)。pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革蘭染色或培養陽性。多發性包裹性胸腔積液。胸腔插管引流 溶栓藥物胸腔內註射(一般不需胸腔鏡或胸膜剝脫術)。
Ⅵ類：單純性膿胸(simple empyema)。積液肉眼膿性。單一包裹或遊離積液。胸腔插管引流 胸膜剝脫術。
Ⅶ類：復合性膿胸(complex empyema)。多發性包裹積液。胸腔插管引流 溶栓藥物胸腔內註射。往往需要胸腔鏡治療或胸膜剝脫術。
抗生素選用的主要原則基於肺炎是社區獲得性抑或醫院獲得性。社區獲得性肺炎病情不重者，推薦的抗生素是第二或第三代頭孢菌素，或β-內酰胺類抗生素/β-內酰胺酶抑制劑(如替卡西林/克拉維酸鉀)加大環內酯類抗生素(如紅黴素和克拉黴素)。嚴重的社區獲得性肺炎可用大環內酯類加上具有抗假單胞菌活性的第三代頭孢菌素(如頭孢他啶或頭孢哌酮)。
醫院獲得性肺炎大多由腸道革蘭陰性桿菌、銅綠假單胞菌或金黃色葡萄球菌和厭氧菌感染引起。金黃色葡萄球菌用萘夫西林和萬古黴素;革蘭陰性桿菌感染用第三代頭孢菌素或β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑加上氨基糖苷類藥物。如果系厭氧菌感染，可選用甲硝唑或克林黴素。由於胸液內的抗生素水平和血清的水平相似，因此治療肺炎的抗生素劑量可為胸液提供足夠的抗生素濃度，並無必要由於胸液的存在而增加抗生素的劑量。
是否行胸腔引流主要依據胸腔積液的性質。如胸腔積液pH≥7.30，葡萄糖>3.3 mmol/L，胸腔積液為滲出階段，可不作過多處理，隻要全身給予相應的抗生素，加強支持和對癥治療，即可治愈。但對中等量以上積液，仍需抽液，加快積液的吸收。若應用抗生素後，臨床癥狀未改善，胸液量逐漸增多，或胸液黏稠膿性，塗片或培養有細菌，pH<7.0，葡萄糖<2.2mmol/L，應盡早行胸腔插管引流。如不及時引流，胸液易變成包裹，造成引流的困難。如胸腔積液pH介於7.00～7.30之間，或LDH<1000U/L，動態觀察積液的變化，根據情況可反復抽液，或必要時插管引流。
對胸腔插管引流效果不佳或發展成膿胸者，可行膿液的溶栓治療，胸腔內註入鏈激酶(25kU/次，總量不超過250kU/人)或尿激酶(100kU/次，總量不超過400kU/人)。效果不佳者，可胸腔鏡行粘連松解、清創排膿、胸膜剝脫術等。
(二)預後
據統計，住院的細菌性肺炎的患者約有40%伴有胸腔積液，伴有胸腔積液的肺炎其病死率高於無胸腔積液的肺炎患者。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼類肺炎性胸腔積液的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢胸腔積液早期可表現為無菌性漿液性滲出，pH>7.30，細胞分類以多形核細胞為主。隨病情的進一步加重，發展為典型的類肺炎性胸腔積液，表現為膿性滲出，pH<7.10，以上，此時胸腔積液塗片革蘭染色或細菌培養可陽性。
胸腔積液早期可表現為無菌性漿液性滲出，葡萄糖>3.3mmol/L，細胞分類以多形核細胞為主。隨病情的進一步加重，發展為典型的類肺炎性胸腔積液，表現為膿性滲出，葡萄糖<2.2mmol/L，此時胸腔積液塗片革蘭染色或細菌培養可陽性。
胸腔積液早期可表現為無菌性漿液性滲出，LDH<500U/L，細胞分類以多形核細胞為主。隨病情的進一步加重，發展為典型的類肺炎性胸腔積液，表現為膿性滲出，LDH>1000U/L，此時胸腔積液塗片革蘭染色或細菌培養可陽性。
胸腔積液早期可表現為無菌性漿液性滲出，細胞分類以多形核細胞為主。隨病情的進一步加重，發展為典型的類肺炎性胸腔積液，表現為膿性滲出，中性粒細胞總數在10×109/L以上。
肺的物理檢查結合胸部的X線征象對中等量以上的積液確定較易，而少量胸腔積液則要通過細致的檢查才能確定。前後位或側位胸片肋膈角模糊或變鈍，或膈肌模糊者提示有胸腔積液，可改變體位透視或側臥位胸片確定，此時液體散開，肋膈角或膈肌變清晰。CT對胸腔積液診斷效率更高，還可鑒別肺和胸膜病變，瞭解肺實質病變的位置和特征，有助於鑒別診斷和指導治療。此外，超聲波檢查也可確定有無胸腔積液存在和穿刺定位。