(一)發病原因
1.吸煙、情緒劇烈變化、寒冷刺激等。
2.貧血、甲狀腺疾病、高血壓、心律失常、感染、紅細胞增多癥和低氧血癥等。
3.抗組胺藥物和擬腎上腺素藥物、可卡因、苯丙胺等，此外短作用二氫吡啶類、大劑量雙嘧達莫等偶可誘發UA發作。
4.突然停用抗心肌缺血藥物(包括硝酸酯、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥)。
(二)發病機制
1.發病機制 不穩定型心絞痛的發病機制可能為冠狀動脈粥樣硬化基礎上，合並某些急性因素如斑塊破裂、血栓形成，血小板聚集，炎癥觸發及發展。冠狀動脈痙攣，斑塊內出血等使冠狀動脈狹窄在短時間內迅速發展，但未完全閉塞，導致瞭不穩定的心肌缺血狀態。內皮的功能狀態和血小板對這些因素起重要作用。
(1)斑塊破裂：斑塊表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。決定斑塊破裂的主要因素在於斑塊的組成和脆性，而不是狹窄的程度。臨床研究表明：
①小的即早期中度狹窄的斑塊較晚期嚴重狹窄的斑塊更易破裂。
②由新月形的脂質堆積形成，被纖維帽與血管腔分隔的偏心型斑塊因含有較高的膽甾烯酯，高於遊離膽固醇結晶的含量易於破裂。
③富含細胞外基質和維帽內的巨噬細胞通過吞噬作用減少胞外基質，分泌蛋白酶，削弱纖維帽，使斑塊易於破裂。
④纖維帽內的巨噬細胞通過吞噬作用減少胞外基質，分泌蛋白酶，削弱纖維帽，使斑塊易於破裂。
⑤在許多的觸發因子作用下，如心率、血壓、心肌收縮力、冠狀動脈流量和張力的增加等使斑塊負荷加大，脆弱斑塊可以破裂。但絕大多數UA患者是在沒有任何明顯觸發因素下發生的，斑塊病變活動性增加和斑塊疲勞起主要作用。
(2)血小板聚集：迄今已有充分證據證明血小板聚集是UA及AMI患者誘發缺血性發作的原發現象或斑塊破裂的繼發現象。其他因素也起作用，例如交感性血管張力增加、血液中兒茶酚胺水平的升高、高膽固醇血癥、白細胞激活以及纖溶作用的異常等，可表現為纖溶酶原激活物抑制物Ⅰ型(PaI-I)的血清濃度增高，α2腎上腺素能及5-羥色胺能血小板受體的激活，這些均可促使血小板聚集。
(3)急性血栓形成：脆弱的斑塊破裂或不穩定的斑塊幾何形狀的迅速改變隨後的血栓形成導致血管近乎完全閉塞，從而引起UA的臨床表現。在斑塊破裂時，一些局部和全身的因素影響著血栓沉積的程度和時間。其局部因素包括血液流變學性能和動脈病變處的組織特征。血小板沉積量亦與血液切變力成正比。各種斑塊常暴露在高切變力的血流部位，它們的致血栓性增加，有大約2/3的UA患者，富含膽甾烯酯的斑塊潰瘍面是最強的組織因子。血管壁的組織特征包括損傷部位的深淺、面積、形狀，膠原纖維類型，組織凝血活酶，前列環素生成，凝血
酶含量等。全身因素如感染、高膽固醇血癥等可能和致血栓有關。
(4)冠狀動脈痙攣：可能在不穩定心絞痛的發病機制中起重要作用。不穩定心絞痛冠脈病變以偏心性狹窄多見，在病變的冠脈周徑內尚保留弧形的正常管壁。這為冠脈痙攣提供瞭條件。在冠脈嚴重狹窄時，冠脈張力輕度改變就能引起心絞痛發作。部分不穩定心絞痛的冠脈病變並不嚴重，有10%～20%的患者可能無明顯狹窄。在這些病人，冠脈痙攣可能是不穩定的心絞痛的主要發病機制。冠脈痙攣可使較松軟的粥樣斑塊破裂。一方面可引起斑塊下出血，另一方面可導致血小板聚集，血小板破裂，釋放血栓素A2和其他血管活性物質導致血管痙攣，血栓形成，誘發不穩定心絞痛。
(5)內皮功能：血管內皮是蛋白質合成最活躍處，是十分重要的分泌器官。內皮細胞合成種種結締組織成分，血管收縮物質(內皮素，血管緊張素因子、內皮收縮因子EDCF)，血管擴張物質(內皮舒張因子EDRF)，鈣調素基因相關肽(CGRP)以及抗凝物質(肝素類似物)，纖溶物質組織型纖溶酶元激活物(tPA)。這些內分泌因素調節著冠脈舒縮反應並保持血液的流動性。內皮細胞的功能可因缺血，脂類物質沉著，血液動力的機械損傷而受損。因此內皮功能異常對不穩定心絞痛中的血管痙攣，血栓形成起重要作用。
2.病理生理 引起UA患者冠狀血流減少的病因，可歸結為血管形態學改變和血管功能性改變2個方面。心絞痛的不穩定性，很大程度上取決於缺血相關冠狀動脈粥樣硬化斑塊在近期內的進展性變化，主要是由於粥樣斑塊破裂和(或)粥樣斑塊出血以及附壁血小板血栓形成所致，另外血管痙攣因素在UA中亦起重要作用，而心率或血壓升高方面的因素少。
總之，UA的病理基礎是不穩定斑塊，?怯捎詮諑瞿謚嘌嚦楸聿愕南宋?(fibrouscap)出現裂隙或破潰，引起膠原纖維和斑塊的脂質核暴露，激發血小板及促凝血因子等激活，並產生一系列瀑佈樣反應，最終導致冠狀動脈(冠脈)內血栓形成;同時血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)、內皮素-1(ET-1)及血栓素A2(TXA2)等內皮源性收縮因子釋放又可引起冠脈痙攣。UA患者經冠脈造影(CAG)、血管內超聲以及死後屍檢查結果均證實，動脈粥樣硬化(AS)斑塊破裂伴局部血小板血栓形成在UA發病中起著肯定的作用。除非UA進一步發展成急性心肌梗死(AMI)，冠脈血栓往往僅造成管腔不完全性閉塞，UA這種非閉塞性血栓(即不穩定性血栓)的發生率可高達80%～85%，而完全閉塞性血栓通常僅為15%～20%。UA和AMI冠脈內血栓的組成成分有著明顯的區別，AMI冠脈閉塞性主要由紅細胞和纖維蛋白組成的紅色血栓;而UA冠脈內非閉塞性血栓大多為淺表性、富含血小板和少含纖維蛋白的白色血栓組成。後者可引起冠狀動脈短暫性完全閉塞，隨後又部分溶解或脫落而再通，而導致冠狀動脈血流周期性減少。
變異性心絞痛發作時ST段抬高，其主要病因為冠狀動脈局部閉塞性痙攣，痙攣部位常發生於CAG顯示血管邊緣不規則的非閉塞性動脈粥樣硬化病變處。
冠狀動脈內皮細胞損傷或激活在UA中具有重要作用，前者可導致多種內源性血管生理保護因素削弱或喪失，後者可導致ATⅡ、ET-1等縮血管物質生成增加。
1.臨床表現
(1)癥狀及臨床特點：老年人UA的臨床癥狀有：
①典型的心絞痛是胸骨後的重物擠壓感，向前臂放射，尤其是向左側前臂內側、下頜和牙齒放射。
②有些病人雖然否認發生過胸痛，但可能出現過其他癥狀，如緊縮感、堵塞感、壓榨感、燒灼感和壓迫感等。
③隨呼吸加重的鈍痛、撕裂樣痛、刀割樣痛、刺痛等都是缺血性非典型胸痛的特點。
④位於中胸部位呼吸困難可能提示心絞痛。
⑤其典型癥狀還有左右前臂伴手指痛，肩部或肩胛間痛甚至胃腸道癥狀如腹部不適等。
⑥胸痛時間多在5～15min，少數可持續30min至數小時。
⑦硝酸甘油緩解胸痛效果不好可能提示UA發作機制中血管痙攣的成分少。
⑧僅持續數秒鐘的胸痛可除外UA。
⑨需要與UA相鑒別的其他情況有食道病變、消化道潰瘍、骨骼肌疾病、焦慮、過度通氣、心包炎、主動脈夾層動脈瘤、肋間神經痛、精神病、二尖瓣垂和膽道疾病等。
(2)各型不穩定心絞痛的臨床特點：
①初發勞力性心絞痛：指勞力性心絞痛發生於1個月以內者，可在輕微用力時，或休息時，或在夜間及清晨發作。患者年齡較輕，男性居多。本型冠狀動脈病變較輕，以單支病變多見，累及前降支最多(43%)，3支病變及左主幹病變較少(分別23%，5%)，但進展較快，缺乏足夠時間形成側支循環，故一旦發生UA病理變化，1年內發生AMI或猝死的可能性較大。臨床癥狀與一般穩定型勞力性心絞痛類似，發作前常有心率加快，血壓升高等心肌耗氧量增加的征象，隨即引起發作，臨床常易誤診為穩定型勞力性心絞痛，鑒別要點是詳細詢問心絞痛開始發作的時間至關重要。本型心絞痛如得不到及時正確的處理，最終可發生AMI及猝死。
②惡化勞力性心絞痛：既往有穩定型勞力性心絞痛病史，近1個月有運動耐量下降，常在輕微用力時，或在休息時發作。表現為在同樣條件下及同等程度勞力時，所誘發的胸痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。並且硝酸甘油用量增多，療效下降。偶爾在休息時發作。本型心絞痛應註意與心肌梗死鑒別。
③臥位性心絞痛：患者在長期勞力性心絞痛發作基礎上，晚期在平臥位時發生的重癥心絞痛。臥位性心絞痛屬重癥勞力性心絞痛，患者易發生心肌梗死。
目前認為其發病機制與下述因素有關：第一冠狀動脈多支病變伴重度狹窄，導致冠狀循環儲備功能顯著下降，是臥位性心絞痛主要病理基礎。第二由於存在不同程度左心舒張功能障礙，加之平臥位後靜脈回心血量增多，心臟做功增強，故平臥位後使心肌耗氧量明顯增加導致心肌缺血。
臥位性心絞痛的臨床特點：
A.有較長時間SA病史，患者多在夜間平臥時發作，白天餐後平臥或午休時亦可發作，嚴重時白天及夜間均不能平臥，發作時患者必須立即坐起或站立，甚至下床走動，以期減少胸痛。胸痛較SA劇烈，持續時間長。
B.心電圖(ECG)：發作時示ST段明顯壓低。
C.血流動力學監測：通過Seangana漂浮氣囊導管連續監測心絞痛發作前後的血流動力學指標，可分為以下3種類型：
a.心功能正常：心絞痛發作與左心功能關系不大，在平臥後至心絞痛發作前其心率、血壓乘積和心搏量增加，提示心絞痛發作主要由於耗氧量的增加，超過瞭固定性狹窄的冠狀動脈貯備能力所致。
b.左室舒張功能障礙：心絞痛發作前已有不同程度肺動脈舒張壓(PADP)增高，而左室射血分數(LVEF)正常，提示心絞痛發作除有心肌耗氧量增加外，並有左室舒張功能障礙，後者可進一步增加心肌耗氧量。
c.左心功能不全：心絞痛發作前肺動脈收縮壓(PASP)及肺動脈舒張壓(PADP)已明顯增加。患者平臥後心率、血壓突然進一步增加，使心肌耗氧量增加而導致心絞痛，但心搏量無增加;由於心肌收縮力減退不能代償平臥後靜脈回心血量的增加，導致心腔逐漸擴大，從而發生左心功能不全。心臟B超及核素檢查示左心功能及LVEF明顯降低。
D.冠脈造影(CAG)：往往示多支嚴重閉塞性病變，且絕大多數系重度冠狀動脈狹窄，其中左冠狀動脈主幹病變或3支病變者占多數，左室造影示LVEF明顯降低。
④梗死後(早期)心絞痛：指AMI起病時引起的胸痛消失後，在急性期(發病後1天～4周)又重新出現的心絞痛，多數發作在休息時，也可在輕微用力時，可伴有或不伴有新的梗死性心電圖改變及血清酶升高。梗死後心絞痛80%發生在AMI發病後10天內，CAG多為多支病變，臨床常易發生心肌梗死區擴展。心肌梗死後心絞痛具有下列病理特征：
A.梗死相關血管嚴重殘餘狹窄：通過溶栓治療或血栓自發性溶解而使梗死相關血管部分再通，但冠狀動脈存在嚴重殘餘狹窄，致再灌註部位心肌常因供血不足而發生心絞痛。此型多見於非Q波心肌梗死，ECG示缺血性(ST段水平壓低、T波倒置)導聯與原心肌梗死圖形導聯相同，提示為梗死周圍缺血。
B.非梗死相關血管嚴重殘餘狹窄：除梗死相關血管發生閉塞性病變外，尚有另1～2支冠狀動脈主支存在嚴重狹窄，使其遠離梗死部位的心肌發生缺血，可因非梗死相關冠狀動脈痙攣、血小板聚集或心肌耗氧量增多而誘發心絞痛，亦可由於原梗死相關血管建立的側支循環突然中斷所引起。此型多見於Q波心肌梗死，ECG示心肌缺血導聯與梗死導聯不同，提示為遠離梗死部的缺血。
⑤急性冠狀動脈功能不全(中間綜合征)：也稱休息心絞痛，中間癥候群，心肌梗死前狀態，瀕臨梗死等。既往多有勞力心絞痛，近期加重。胸痛癥狀可與急性心肌梗死相似，即在休息狀態下，無明顯誘因發作心絞痛。此種心絞痛較嚴重，持續時間較長，可超過半小時，常伴大汗。血壓可下降，硝酸甘油療效差，應與急性心梗鑒別。
⑥餐後綜合征：多在餐後休息狀態下發生心絞痛，大多發生在餐後20～30min時。其作用機理尚不明確，作者認為可能為飯後胃的充盈，反射地引起冠脈痙攣而導致心絞痛的發作。有人提出飯後有心率加快，血壓升高，心排血量增加，故飯後的心肌耗氧量增加，為心絞痛的誘發因素。但仔細觀察，心絞痛發作多在飯後25min時，此時心率、血壓已降至餐前水平，故難以用心肌耗氧量增加解釋。Figueras等對餐後心絞痛作連續血流動力學及心電圖觀察，發現心絞痛發作前先有肺小動脈嵌入壓上升和心肌缺血改變，然後心絞痛發作，在此前並無心率-血壓雙乘積的增加?嗜銜募『難趿吭黽硬皇侵饕頡４送飩掣咧澄鋟⑸購笮慕釋湊擼浞⒆魘奔湓詵購?3～5min，因此時三酰甘油上升，血黏度增加，冠脈血流下降(高脂血癥可使冠脈血流減少20%)而引起心絞痛發作。
⑦變異型心絞痛。
⑧X綜合征。
⑨混合心絞痛：混合型心絞痛的病理基礎有兩個：第一，單支或多支冠狀動脈在臨界性固定狹窄基礎上，由於心肌耗氧量增加誘發心絞痛。第二，冠狀動脈痙攣引起心肌供血突然減少誘發心絞痛。本型心絞痛可由上述因素單獨或二者同時存在而引起。
A.臨床類型：
a.勞力型心絞痛伴自發型心絞痛：包括惡化勞力型心絞痛。b.勞力型心絞痛伴變異型心絞痛。
B.臨床特點：a.白天以勞力型心絞痛為主，夜間呈自發型心絞痛發作。b.清晨活動(如穿衣、洗漱、大小便及散步等)後誘發的心絞痛，多數為混合型心絞痛。c.凡因情緒、受寒等因素誘發勞力型心絞痛，可因興奮交感神經，使心肌耗氧量增高，同伴有冠狀動脈收縮致供氧量減少。d.勞力型心絞痛在飽餐後誘發心絞痛，是由於胃腸道血流量增加，迷走神經興奮性增高，使冠狀動脈血流反射性減少所致。
(3)體征：心絞痛發作時觸診心尖搏動可有雙搏動及心前區反常搏動，提示左心功能不全或左室壁運動異常。聽診可聞及第四心音、第三心音，也可有急性乳頭肌功能不全表現，如一過性心尖部收縮期雜音，“喀啦”音。重度發作時可有呼吸困難，肺部囉音。血壓及心率一般升高，在重度發作時血壓可下降。
2.不穩定心絞痛分型
(1)初發勞力性心絞痛。
(2)惡化勞力性心絞痛。
(3)自發性心絞痛：①臥位性心絞痛;②梗死後早期心絞痛;③變異性心絞痛;④急性冠狀動脈功能不全(中間綜合征)。
(4)餐後心絞痛。
(5)X綜合征。
(6)冠狀動脈搭橋術後，冠狀動脈支架術，成形術後心絞痛。
UA的診斷主要依靠病史及臨床癥狀，因其ECG無特征性改變，血清心肌酶也無變化。UA的診斷要點為：
1.增重性心絞痛(crescendo angina) 原有勞力性心絞的癥狀出現變化，其發作在頻率、時限及嚴重程度上均明顯增重。
2.無誘發原因的休息性心絞痛，或輕微勞力後出現心絞痛，持續時間常可達15～30min。
3.量近2個月內新出現的心絞痛，也稱為梗死後UA。
4.AMI恢復時期出現的心絞痛，也稱為梗死後UA。
1.適當的體育鍛煉以提高心肌的功能，促進冠狀動脈側支循環的形成。
2.盡量避免誘發心絞痛發作的因素，如吸煙、飲酒、情緒激動等。
3.勞逸結合。
4.合理的營養，少用高脂肪食物。
5.預防和積極治療誘發心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖癥、糖尿病等。
保健品查詢老年人不穩定型心絞痛中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢老年人不穩定型心絞痛西醫治療方法(一)治療
UA患者易發生AMI或猝死(SD)，且發作時可能伴有惡性室性心律失常或心功能不全，目前臨床監測手段對某些UA難以檢出，有的可能已發生小范圍亞臨床型AMI。故UA患者應住院密切觀察治療，尤其對危重患者應送入CCU中按AMI病人監護。UA有不同的發病機制，根據其已知發病過程宜采取相應的個體化治療方案。
1.治療目標
(1)控制或消除危險因素：包括治療高血壓、高脂血癥、糖尿病和戒煙等。
(2)在藥物治療基礎上，宜盡早采用介入治療(PWCA或CABG)方案，以改善病人預後。
(3)UA的主要治療目標是處理不穩定性粥樣斑塊，因為穩定的纖維斑塊通常不會破裂，其緩慢的進展過程能使心肌有時間形成側支循環。但是在造影中常被忽視的輕度冠狀動脈可能包含有一些重要的惡性斑塊，最終將破裂並造成UA。目前正在極力尋找能鑒別惡性斑塊的有效方法。血管內超聲能檢查斑塊內結構，分辨大而軟的脂質腔和薄的纖維帽，對這種病人采用降脂藥治療雖然冠脈狹窄減輕不明顯，但是UA發作次數和死亡率明顯減少。β阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(科索亞)能降低斑塊壁張力，也有利於穩定惡性斑塊。抗氧化劑如維生素E和C等能通過阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬細胞活性，從而穩定血管斑塊。以預防心肌缺血事件發生，防止進一步向心梗發展。
(4)避免情緒激動，吸煙，劇烈體力活動和吸毒，飲酒等引起血管運動障礙性因素參與。
2.常規治療
(1)一般治療：不穩定心絞痛病人應住院治療，使身體及精神得到安靜休息，醫生應解除其緊張，恐懼情緒，可給予鎮靜劑如地西泮(安定)、罌粟堿。鼻管吸氧。去除誘因是治療不穩定心絞痛十分必要的，如常見的高血壓，肺部感染，甲亢，貧血，心律失常等，同時應予以心電監護，發現心律失常及時處理，每天至少1次常規心電圖檢查及查心肌酶學，以早期發現心肌梗死，應註意發作前後心電圖變化，以及時發現病情變化。
(2)藥物治療：
①降脂藥物：
A. 阿托伐他汀(立普妥)：20mg，1次/d，晚飯後口服，主要降低膽固醇，三酰甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要經肝臟排泄。個別患者可使肝功能轉氨酶升高，有肝病及大量飲酒者慎用，可與免疫抑制及煙酸肌醇酯發生相互作用。降脂治療對穩定斑塊及消融斑塊具有積極的意義。不能與貝特類合用。
B.辛伐他汀(舒降之)：主要降低膽固醇及低密度脂蛋白。
C. 苯紮貝特(阿貝他，貝特類)：降低甘油酯和總膽固醇的作用，出血性疾病禁忌。
D.γ-月見草油：適用於高脂血癥及動脈硬化，肥胖癥。
②抗凝治療：
A.肝素抗凝：UA頭48h肝素治療效果最好，肝素能抑制循環血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa，能降低UA者AMI和猝死發生率，缺點是不能抑制與血栓上纖維蛋白結合的凝血酶和療效維持時間短，靜脈使用肝素者大出血發生率約為5%。可以單用或與阿司匹林聯用。
目前靜脈滴註肝素已成為UA臨床治療的基本措施。肝素有鈉鹽、鈣鹽2種制劑，鈉鹽可供靜脈給藥，也可霧化吸入;鈣鹽供皮下註射給藥。肝素鈉負荷量為1萬U，靜註，然後以1000U/h靜滴，以後根據激活的全血凝固時間(ACT)或激活的部分促凝血酶原激酶時間(aPTT)調整用量，使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5～2倍(正常值：ACT6-12min;aPTT30～35s)。通常肝素平均用量1.2～1.5萬U/d，維持5～7天，可使UA患者發生AMI的危險度減少44%左右。主要副作用為出血，當與阿司匹林並用時更易引起出血，尤其在老年、婦女患者等，此時可減少劑量或停藥。肝素過量所引起的嚴重出血，可用硫酸魚精蛋白中和，後者1mg可中和肝素100U，停用肝素後常有UA反復，阿司匹林可有效預防這一撤藥反應。肝素禁忌證：出血性疾病，出血傾向，活動性潰瘍病，新近腦卒中，惡性高血壓，孕婦及產後，近期做過外科大手術，以及嚴重心、腎、肝功能不全。
B.低分子量肝素(LMWH)(fraxiparine，速避凝)：與肝素相比體內半衰期較長，藥物吸附於內皮細胞表面，具有特異性抗Xa因子活性的作用。由於分子量減少，其與抗凝血酶Ⅲ的親和力亦隨之減弱，但仍有效催化抗凝血酶Ⅲ對Xa的滅活，治療中不延長aPTT。在有效抗血栓作用的同時，因抗凝作用弱，出血副作用較少。臨床研究中，低分?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰嗡?LVWH)與普通肝素治療或非肝素治療相比，低分子肝素(LVWH)治療組癥狀性與無癥狀性心肌缺血、心肌梗死的發生率均減少，而且出血並發癥較少。低分子肝素(LVWH)與普通肝素相比的臨床優越性，為治療上更加安全有效，較普通肝素發生出血和血小板減少幾率，臨床使用不需要進行實驗室監測，可以代替肝素。
用法：5000U，2次/d，皮註7～10天，嚴重患者1萬U，2次/d，應用5天，第6天改5000U，2次/d至14天.如：速避凝。
劑量單位：0.1ml=2500U，老年人劑量減半。
C.水蛭素(hirudin)或水蛭素類似物(hirulog)：是迄今所發現的最為有效的特異性凝血酶抑制劑，與肝素相比水蛭素具有以下優點：
a.對遊離的和與纖維蛋白或細胞外基質成分結合的凝血酶具有等效的抑制作用，而肝素僅抑制循環內凝血酶。
b.無需抗凝血酶Ⅲ作為輔助因子，更易觀察其抗血栓形成作用的量效關系。
c.抗凝血酶作用不被血小板激活後釋放的血小板因子4(PT4)及其他分子中和。在一項166例UA患者的研究中，水蛭素與肝素相比可增加冠狀動脈再通(repatency)和改善冠狀動脈血流灌註。TIMI7試驗對410例UA患者進行水蛭素類似物的研究發現，水蛭素類似物呈劑量依賴性降低UA患者的病死率及非致命性心肌梗死的發生率。水蛭素及水蛭素類似物在UA和抗冠狀動脈血栓形成的臨床應用中顯示瞭初步的前景，但出血並發癥較多，可能與劑量有關。
D.口服抗凝劑：主要為雙香豆素類衍生物，常用者有華法林(warfarin)和醋硝香豆素(新抗凝)。其作用機制是抑制肝臟產生維生素K依賴性(外源性)活性凝血因子而抗凝。
a.華法林：已用肝素治療的患者，一般宜用維持量2.5～5mg/d。
b醋硝香豆素(新抗凝)：已用過肝素治療的患者，通常用維持量1～2mg/d。治療期間保持aPTT為治療前對照值的2倍。副作用為出血，如有嚴重出血可靜註維生素K 125mg中和之。口服抗凝劑僅適用於多支冠狀動脈病變伴嚴重狹窄的混合型心絞痛、臥位性心絞痛等重癥UA患者。
③抗血小板藥物：血小板在冠狀動脈血栓形成中起著極為重要的作用。已知80%～85%UA患者在病變的冠脈內發現有血小板血栓。由於血小板黏附於破裂的動脈粥樣硬化斑塊表面，釋放出二磷酸腺苷(ADP)血栓素A2(TXA2)等可誘導?“寰奐緯稍縉諮“逖ǎ莆?色血栓，為一種不穩定性非閉塞性附壁血栓。此外，由血小板釋放的TXA2和5-羥色胺(5-HT)又可引起冠狀動脈痙攣。動脈粥樣硬化斑塊的破裂伴血小板血栓和冠狀動脈痙攣是導致UA的病理基礎。實驗和臨床觀察到在冠狀動脈固定性狹窄基礎上的血小板血栓可引起冠脈血流周期性減少，後者與血小板自發性聚集和解聚有關。因此抗血小板活化、聚集和釋放活性物質已成為UA治療中的重要關鍵部分。
A.阿司匹林(乙酰水楊酸)：臨床證實單用阿司匹林治療或與肝素聯用，使UA患者AMI發生率從12%下降至3%。國外經過10餘年的前瞻性研究，證實小劑量阿司匹林150～300mg/d既可有效抑制TXA2合成，又不明顯抑制內皮細胞PGI2合成，試驗中雖各組治療劑量、療程、隨訪時間不同，但均觀察到AMI和病死率與AMI發生率均降低40%左右。
B.噻氯匹定(ticlopidine，ticlid，抵克利得)：為血小板膜纖維蛋白原受體抑制劑，由於它抑制瞭纖維蛋白原與血小板膜受體(糖蛋白復合物GPⅡh/Ⅱa)之間的附著，從而抑制血小板之間纖維蛋白原橋形成。其最突出的作用是抑制ADP誘導的血小板聚集，並促進血小板解聚。用法：250mg，2次/d，連服1～2周後，改為250mg，1次/d，連服3個月。
C.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗劑：血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體在血小板表面表達，為血小板膜整合素(integrins)傢族分子之一，為細胞間黏附和相互作用的中間介導分子。內皮細胞損傷表面血小板黏附，激活後，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體活化，成為纖維蛋白原、纖維連接素(fibronectin)von Willebrand因子和Vitronectin等的結合部位，促進血小板間的連接和聚集。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體反動派抗劑種類：a.GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體C7E3fab，已於1994年12月被美國FDA正式批準上市。b.精氨酸-甘氨酸-天門冬氨酸(RGD)三肽和含RGD序列的多肽類。c.非肽類的擬RGD的化合物。後兩類尚在臨床試驗中。實驗和臨床證實GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑可降低UA患者病死率和AMI發生率，此外還觀察到可降低PTCA後急性閉塞發生率，治療中使血小板聚集活性顯著下降，而不增加出血並發癥。
D.其他抗血小板藥：有雙嘧達莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)、依前列醇(前列環素)等。
④抗缺血治療：
A.硝酸酯類藥物制劑：建議對所有UA患者都應使用硝酸鹽制劑，因為它們可以逆轉血管痙攣、降低左室舒張末壓和收縮壓，除瞭擴張正常冠脈外，還能不同程度地擴張偏心性狹窄的病變血管，通過靜滴硝酸甘油使用動脈平均壓降低10%的治療效果最為理想，病情穩定後再改為貼膜或口服制劑，間斷用藥可防止硝酸鹽類耐受現象。
具體方法：
硝酸甘油：5～10mg，加入250～500ml液體中，從10μg/min開始，逐漸增量至50～100μg/min，因硝酸甘油持續靜點產生耐藥性的可能性增加，不宜突然停藥，以免產生“反跳”現象而加重心絞痛癥狀。
硝酸異山梨酯(異舒吉)：10～30mg，加入200～500ml溶液中，8～12滴/min，註意監測血壓，如出現持續低血壓，應采取措施升血壓，如抬高下肢或使用升壓藥物，該藥也不能突然停藥，以免發生“反跳”現象。反而加重心絞痛。心絞痛癥狀減輕或消失後，可改用長作用硝酸酯類口服，如硝酸異山梨酯(二硝基異山梨醇酯，ISDN)10～20mg，2～3次/d，或硝酸異山梨酯(ISDN)-緩釋片(SR)40～60mg，1次/d，單硝酸異山梨酯(5單硝基異山梨醇酯，ISMN)10～20mg，2次/d。
硝酸甘油貼膜：2次/d，外用。硝酸異山梨酯(異舒吉氣霧劑)，詳見穩定心絞痛治療。
B.鈣拮抗劑：為冠狀動脈痙攣所引起的心絞痛的首選治療用藥，適用於自發性心絞痛、變異性心絞痛以及其他類型UA和混合型心絞痛患者，可顯著減少UA發作次數和頻度，減少硝酸甘油需要量，減輕運動誘發的ST段下移程度，增加運動耐量。目前的資料以具有負性心率作用的非二氫吡啶類鈣拮抗劑療效較為肯定。臨床常用的鈣拮抗劑有3類：硝苯地平屬二氫吡啶類，地爾硫卓為硫氮卓酮類，維拉帕米系苯烷胺類，其主要作用環節彼此有較大的差異。二氫吡啶類主要作用於周圍血管平滑肌和冠狀動脈使其擴張，故有明顯的降低血壓、增加冠狀動脈血流和抗冠狀動脈痙攣的作用，變異型心絞痛應首選本藥。其新劑型如氨氯地平(絡活喜)、硝苯地平(拜心通)和尼卡地平等臨床應用亦較普遍。地爾硫卓和維拉帕米擴張血管作用弱於二氫吡啶類，但對竇房結的除極心肌細胞鈣離子內流抑制較大，可使心率減慢和心肌收縮力減弱?傭饗越檔托募『難趿俊S捎誆煌妻準獵謐饔蒙喜鉅歟行┛梢院嫌萌縵醣降仄膠偷囟蜃亢嫌每擅饗栽鑾靠寡芫仿蔚牧菩А5套饔枚膺拎じ妻卓辜聊殼耙巡煌萍鮎糜赨A長期治療。
a.硝苯地平常有劑量為30～120mg，分3～4次口服;氨氯地平(絡活喜)為5～10mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心通)為30mg/d，1次口服。二氫吡啶類的主要副作用是血壓降低、心動過速、頭痛、眩暈和周圍水腫等。
b. 地爾硫(硫氮酮)有擴張冠狀動脈，解除痙攣，增加冠脈血流，降低血壓和減少心肌氧耗量及心肌細胞保護作用。對不穩定心絞痛有雙重發病機制者療效更好。現有資料表明所有不穩定心絞痛患者應用鈣拮抗劑的隨機試驗均提示不能預防心梗的發生和降低病死率。常用地爾硫卓(恬爾欣)30～60mg。1～3次/d。由於不穩定心絞痛好發於早6時至中午，交感神經張力增強多在早晨，故宜早6時或睡前服藥。c.維拉帕米(異搏定)：能顯著減慢心絞痛發作次數及硝酸甘油含服量，其作用與地爾硫卓(硫氮卓酮)相似，但對心肌收縮力和房室傳導的抑制性較強，不宜與β受體阻滯劑聯用。老年人尤其要註意可使心功能惡化，出現房室傳導阻滯及使心率減少和血壓下降。用法：50mg，2～3次/d。
③β受體阻滯藥：對心率加快或血壓升高所誘發的心絞痛尤其有效，可有效預防不穩定心絞痛患者心絞痛復發事件和降低AMI發生率。但是對具有內源性擬交感活性的β受體阻滯藥，因可增強α受體興奮性，使冠狀動脈張力增加，從而誘發冠狀動脈痙攣而加重心絞痛，故對以冠狀動脈攣為主的變異性心絞痛者，禁忌單用受體阻滯劑。β受體阻滯劑對不穩定心絞痛有以下益處：抗心律失常;使需氧的遊離脂肪酸代謝轉向無氧葡萄糖代謝，從而降低心肌需氧量;減少血小板聚集;減慢靜息時心率。使用方法：美托洛爾(倍他樂克)50～100mg/d，1～2次/d。可據發作時間調整用藥時間。阿替洛爾6.25～25mg/d，1～2次/d。
註意事項：A.本藥與硝酸酯制藥有協同作用，因而劑量偏小，開始劑量尤其註意減少，以免引起體位性低血壓。B.停用本藥時應逐步減量，如突然停藥有誘發心肌梗死的可能。C.心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不用為宜。D.我國多數患者對本藥比較敏感，難以耐受大劑量。
④抗缺血藥聯合用藥問題：硝酸酯類與鈣拮抗藥合用對解除冠狀動脈痙攣具有協同作用，療效肯定。混合型心絞痛患者上述兩類藥物聯合應用療效不佳時，可采用硝酸酯類、鈣拮抗藥及β受體阻滯藥三類藥物並用，但變異型心絞痛禁忌單獨使用β受體阻滯劑藥，但可與硝酸酯類和(或)鈣拮藥劑聯用。
⑤改善心肌代謝及改善心功能藥物
A.改善心肌代謝：強極化液：10%葡萄糖500ml，加入氯化鉀1.0g，硫化鎂5.0g，胰島素6～8U。若血壓偏低，則不加硫化鎂。由於心肌缺血造成心肌細胞鉀鎂的丟失，故極化液可以補充離子代謝失衡，穩定心肌細胞膜電位，同時補充心肌細胞能量以改善心肌發謝。
二磷酸果糖(1.6二磷酸果糖，FDP)：5.0～10.0/次，1～2次/d，靜點。
二磷酸果糖(FDP)作用於細胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶的活性，聚增細胞內高磷酸池，細胞內ATP濃度，促進K+內流，回復細胞極化狀態，從而有益於心肌細胞能量代謝，及對葡萄糖的利用。以促進心肌的修復，改善心功能。
磷酸肌酸鈉(裡爾統、護心通)：提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能而不影響心率和動脈壓，明顯提高心絞痛病人的運動耐量。用法：1～4g，1～2次/d，5～7天為1療程。
曲美他嗪(萬爽力)：通過保持細胞內環境穩定，增加細?勻毖醯哪褪埽湎赴;せ疃上拗菩慕釋椿頰呷毖斃募∠赴暮乃稹M被箍篩納譜笫夜δ堋S梅ǎ?20mg，3次/d。該藥可以單用，亦可與硝酸酯類藥β受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用。
B.改善心功能：血流動力學研究發現發現，某些臥位性心絞痛及梗死後心絞痛患者發作前及發作時有左室舒張末期壓(LVEDP)及肺動脈壓(PAP)增高，提示有心功能不全，故對該類病人需適量給予強心藥及利尿藥，並可輔以小劑量β受體阻滯藥或ACE抑制藥(培哚普利、那普利等)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥(如氯沙坦(科素亞)，以改善心肌順應性(舒張功能)。
(3)溶栓治療：不穩定型心絞痛時冠狀動脈內有微血栓形成，因此臨床上對其進行深栓治療。結果大多數臨床研究顯示溶栓治療的優勢，但有的反而證實其可能有害，可增加病死率，增加其他不良臨床事件發生等。其原因為：
①如果缺血相關的冠脈血管通暢而未完全閉塞，溶栓治療對狹窄程度改善很小。
②新近完全閉塞性病變對溶栓好，然而它在UA中發生率僅10%～20%。
③任何溶栓藥物均同時具有溶解血栓和激活凝血系統活性之雙重作用。
④UA的冠狀動脈內血栓大多為淺表性富含血小板而少含纖維蛋白的白色血栓，並不是AMI相關血管內富含纖維蛋白的紅血栓，故溶栓藥物的針對性較差。
⑤溶栓可能將一部分斑塊表面淺表性“保護性”血栓溶解，使斑塊破裂處及異常的內膜粗糙面更多裸露，短時間內產生更多的血栓乃至引起冠狀動脈急性閉塞。因此，對UA應以控制血栓活動為主，不主張可能會刺激血栓形成過程的溶栓治療。
(4)經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)：大部分UA患者經積極的內科治療後心絞痛癥狀緩解。PTCA擴張病變血管時可引起內皮剝脫、血小板聚集、附壁血栓形成和局部血管收縮等。UA患者在癥狀未控制前行PTCA的成功率低，並發癥(主要是冠脈突然閉塞)發生率高，故主張進行積極的藥物治療，盡可能使患者病情穩定，再行擇期PTCA以提高PTCA的安全性及療效。近年來臨床實踐指出，在經系統強化的內科治療後，不穩定型心絞痛癥狀還不能控制，又排除瞭禁忌證，PTCA可有效緩解或控制癥狀，改善左室功能。目前PTCA及其他介入治療如支架植入是重要的治療方法，並有較好療效。詳見穩定心絞痛的PTCA。
(5)冠脈搭橋術(CABG)：有些不穩定型心絞痛患者經內科治療病情穩定後，如有CABG適應證，為提高生存率，可行CABG治療。
有3類內科治療無效的UA患者應考慮作：①嚴重的主幹狹窄;②3支冠脈病變並有左室功能不良;③嚴重1、2、3支冠脈病變伴嚴重二尖瓣或主動脈瓣病變。
影響CABG治療的主要危險因子有：A.藥物治療失敗;B.嚴重3支病變;C.左冠狀動脈主幹病變;D.高血壓;E.左室射血分數脈(LVEF)<40%;F.年齡>70歲;G.左室舒張末期壓>2.7kPa(20mmHg);H.梗死後(早期)心絞痛;I.遠端吻合差，呈不完全的血管重建等。UA的CABG病死率較擇期進行的SA的CABG病死率高4～5倍。降低圍術期的危險在於術前綜合藥物治療和其他支持治療。梗死後(早期)心絞痛多需緊急再通術，可行PTCA和CABG，術前常需藥物控制癥狀及經皮主支脈內氣囊反搏術(IABP)處理，以降低病死率。CABG術後6～12個月的血管再閉塞率10%～15%，5年再手術率為2%。國外文獻推薦大多UA應施行PTCA或CABG，以預防其演變成AMI。目前國內大部分UA病例仍以藥物治療為主，僅少數病例實施PTCA或CABG。藥物治療可控制心絞痛發作，近期療效尚可，但易於復發，遠期預後不良。臨床常用大隱靜脈或乳內動脈，連接主動脈根部和冠狀動脈根部和冠狀動脈狹窄處遠端相吻合，以改善動脈缺血區的血供。
(6)主動脈內氣囊反搏術(IABP)與體外反搏術(ECP)：IABP通過提高主動脈舒張壓、增加冠狀動脈灌註壓、增加心排量、降低左心室後負荷和降低心肌耗氧量，對預防和治療UA患者心肌缺血非常有效。IABP系侵入性心臟輔助療法，設備及費用昂貴，難以常規開展。
適應證：①主要用於高危UA患者，包括嚴重多支病變，左主幹病變，藥物治療無效的頑固性心絞痛;②梗死後(早期)心絞痛伴血流動力學不穩定或心功能差患者;③嚴重缺血行PTCA和CABG的高危患者。
在行PTCA和CABG術前或術中應用IABP以恢復或保持血流動力學穩定，可增加手術安全性，Rankin報道難治性UA(含梗死後心絞痛)行CABG時，約14%病人術前行IABP從而降低瞭危險性，IABP血管並發癥發生率5%～20%，主要有主動脈壁損傷，夾層動脈瘤形成或穿孔，下肢股動脈損傷所致血栓形成，腹腔臟器灌註不良等。
禁忌證：①嚴重主動脈瓣反流;②主動脈夾層動脈瘤和(或)主動脈損傷;③嚴重外周血管疾患;④嚴重心功能障礙;⑤嚴重凝血機制障礙。
體外反搏術(ECP)為非侵入性心臟輔助療法，並發癥少，但有深靜脈血栓史者不宜使用。ECP可促進下肢靜脈回流，可能因增加心臟前負荷和心肌耗氧量而導致心肌缺血加重。應密切觀察治療後血流動力的學變化及癥狀改善情況。
3.擇優方案
(1)不穩定心絞痛患者首先要穩定斑塊，即降脂藥物與阿司匹林聯合應用;或應用低分子肝素鈉(或肝素)與降脂藥聯合應用。通常聯合應用硝酸酯類和受體阻滯劑治療，同時加用改善心肌代謝藥物如磷酸肌酸(護心通)，磷酸果糖或強極液化。此方案可使大約50%患者心絞痛緩解，在上述藥物聯用基礎上加用鈣通常阻滯劑，如硝苯地平(硝苯吡啶)，地爾硫卓(硫氮卓酮)，維拉帕米(異搏定)，可降低靜息心絞痛發生率及心梗的發生率，並減少急癥心肌血管重建術的需要。但硝苯地平單用在降低心絞痛發作次數方面不如硝酸酯類，β受體阻滯劑，而地爾硫卓(硫氮卓酮)或維拉帕米(異搏定)在控制不穩定心絞痛方面比β受體阻滯劑要好。已證明阿司匹林降低這類病人心臟並發癥的發生率。不穩定心絞痛合並心律失常的患者，特別室早、房早、快速心律失常的患者，在無禁忌證的情況下，宜首選胺碘酮，它可降低猝死率，改善心肌缺血，延長壽命。合並竇過緩房室傳導阻滯者選用山莨菪堿，心寶或阿托品。並發心功能不全者，可加用洋地制劑利尿劑或與劑量ACEA及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。80%～85%UA患者是由血小板血栓造成管腔不完全性閉塞，可引起持續冠脈低灌註而產生“心肌冬眠“(myocardial hibernation)現象，導致心功能進行性下降，15%～20%UA患者其血小板血栓可發展成管腔完全性閉塞，如在短暫閉塞後出現再灌註，可引起心肌再灌註損傷，產生“心肌頓抑”。上述二種情況在藥物綜合治療基礎上，改善心功能和心肌代謝措施十分重要，而采用介入措施恢復缺血區血流灌註對改善冬眠心肌或頓抑心肌的心功能最為有效。
(2)餐後心絞痛及臥位心絞痛的治療：
①餐後心絞痛的治療：可在餐前服用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑，餐後服用硝酸酯類藥可預防發作，給予小劑量阿司匹林防止血小板血栓。頻繁發作者可予以靜點硝酸酯類藥或皮註低分子肝抗凝劑。
②臥位心絞痛：發作頻繁硝酸酯類藥(硝酸甘油，硝酸異山梨酯(異舒吉)，多數病人宜用β受體阻滯劑加硝酸異山梨酯(消心痛)治療。應註意劑量個體化，由於多在夜間發病，睡前應加服藥。在應用β受體阻滯劑療效不滿意時，可加用硝苯地平(心痛定)或換用硫氮單酮或維拉帕米(異搏定)。阿司匹林100mg/d可防止血小板聚集，發作頻繁者可給予肝素或低分子肝素鈉。
4.不穩定心絞痛康復治療
(1)避免危險因素的侵害：如高血脂，高血糖，高血壓。吸煙，飲酒等。戒煙、酒，生活規律。
(2)要求：環境幽靜，空氣清新
(3)自然因子療法：如常用的礦泉療法，森林浴。
(4)物理療法：可改善冠脈供血情況，促進側支循環的形成和發展。①火花療法;②佈流電離子導入法;③長波療法;④紫外線療法。
(5)心理療法：美國心臟病學傢弗雷德輕和羅森曼認為冠心病人的行為特點是動機強烈，爭強好勝，時間緊迫感強，表現出不耐煩。由於他們較少意識到自己內部的感覺，主動壓抑對幹擾任務進行的刺激意識，故易突發意外。
治療方法：①呼吸訓練，站立或靜坐，全身放松，進行深呼吸;②體力恢復後可選擇書法，繪畫，攝影，棋類等文化娛樂活動;③消除其顧慮，糾正不良習慣，達到心理平衡。
(6)針刺療法：體針可選心俞、內關、膻中、神門、厥陰俞、膈俞、區厥、豐隆、通裡、三組穴位交替進針，每次留針半小時，12次為1個療程。
(7)藥膳療法：①丹參30g，紅棗5枚，粳米50g，冰糖適量，丹參水煎取汁，入紅棗、粳米煮成粥，加冰糖溶服用。功能活血化瘀。②白木耳、黑木耳各10g，冰糖30g，三味入碗隔水蒸約1h，至木耳熟爛。吃木耳喝湯1～2次/d，補腎，養陰，去脂。
(8)調整飲食結構：限制熱量，控制鹽的攝入，減輕體重，預防便秘。
(9)合理安排生活和工作：參加力所能及的工作，可使精神愉快，心情舒暢。註意勞逸結合，避免連續做過度繁忙的工作，堅持鍛煉。如保健操、太極拳、散步、打乒乓球等。保證足夠的睡眠時間，避免精神緊張或突然用力的動作，飯後休息0.5～1h，冬天註意保暖，避免迎風或在雪地上快步行走。在任何情況下一旦有心絞痛發作及急性心梗先兆，應立即停止活動，安靜休息。
(10)及時服藥，預防發作。
(11)定期復查心電圖。
(二)預後
在應用PTCA或CABG治療前，UA患者住院病死率為1%～2%，但1年後病死率增加至10%，約30%需再次入院治療，5年和10年的病死率分別為40%和60%。UA患者行PTCA治療者，5年病死率下降至10%，對低射血分數(LVEF)值及3支血管病變者，CABG治療組5年、10年的病死率分別下降至10%和20%。
UA容易發展為AMI和猝死。據國外文獻報道，即使經過治療，1年內AMI發生率可達12%～13%，病死率達3%～18%。影響UA預後的危險因素：①男性病人預後差;②持續痛>48h是UA最主要危險因子，此類患者1年內病死率高達48%，其中梗死後心絞痛患者再梗死率和病死率更高;③動態心電圖示無痛性心肌缺血表現;④出院前低運動量負荷試驗呈現陽性結果者;⑤CAG示左主幹重度狹窄或嚴重多支冠狀動脈病變;⑥左室功能差，LVEF<30%;⑦持續心室晚電位陽性等;⑧是否能及時診斷及正確的治療。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人不穩定型心絞痛的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血清膽固醇及三酰甘油升高或正常。
2.白細胞及血沉等組織壞死的全身反應指標正常。
3.心肌酶學CPK(肌酸激酶)，CK-MB，肌鈣蛋白，肌球蛋白一般正常，但亦有輕度升高，而未達到診斷急性心梗所要求的水平。
1.影像室檢查
(1)X線胸片：顯示心臟正常或稍有擴大，或主動脈球突出，伴心衰時肺紋理增強。
(2)二維超聲心動圖：在心絞痛發作時可觀察到一過性室壁運動異常或反向搏動。如長時間不能恢復提示嚴重缺血所致的頓抑心肌。所謂心肌頓抑是指當短時間心肌缺血，心肌細胞尚未發生壞死前，恢復冠脈血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流損傷及暫時性、可恢復性左室功能異常。其產生機制包括氧自由基產生，暫時性鈣超載導致鈣異常;興奮收縮失耦聯或同時存在心肌纖維對鈣敏感性降低。持續性或惡化性左室壁節段運動異常提示預後不良。
(3)心電圖(ECG)檢查：在心絞痛不發作時，休息心電圖大多正常。如合並有高血壓，陳舊心梗病史心電圖出現左室勞損、肥厚或異常Q波。
心絞痛發作時最常見到的心電圖改變為ST段水平或下斜型下移，提示心內膜下缺血。水平型ST段壓低提示病變為左主幹病變。常規心電圖上ST段壓低程度與預後成反比。有時僅表現為直立T波變為倒置，或休息心電圖如有T波倒置者，在心絞痛發作時可變為直立(T波偽改善)，發作後又恢復原狀。如ST段水平下移同時伴有冠狀T波存在，則為嚴重心肌缺血表現。ST-T改變一般在發作終止後數分鐘或數小時內恢復正常。如超過6～12h未恢復，應考慮到非Q波心肌梗死的可能。少數心絞痛嚴重的病人，表現為ST段抬高，提示心肌全層缺血，可能由於不穩定的血栓造成管腔完全閉塞。與心梗超急期不同的是發作過去ST段即恢復原狀，少數繼之以短時間的T波倒置。如T波倒置超過12h應與非Q波心梗鑒別。個別患者心絞痛發作時除出現ST-T改變外，還可出現異常Q波，此種Q波為一過性的，發作終止後，在短時間內逐漸消失，故可據此與心梗鑒別。此外心絞痛發作時可出現傳導阻滯，分支傳導阻滯，心電軸左偏，QRS波群低電壓，R波電壓遞減型減低，QRS波群頓挫，房室傳導阻滯，以及各種快速型心律失常。應該指出少數心絞痛發作時心電圖可無明顯改變，從而造成診斷困難。診斷應主要根據典型的臨床癥狀，反復多次記錄發作時的心電圖，終將會出現心肌缺血改變。應當指出不穩定心絞痛急性期禁忌做運動試驗，對低危險性患者可在病情穩定後進行低運動量的運動試驗，目的是進行危險分層，判斷預後和驗證造影結果，運動試驗陰性者5年危險性很低，對危險性較大者應做冠脈造影以決定是否介入治療。 (4)動態心電監測(holter)：24h holter監測發現不穩定心絞痛患者的心電圖上心肌缺血的表現最常見為ST段壓低(50%)，其次ST段抬高(31%)，其他變化包括T波增高變尖，T波偽直立，QRS頓挫，低電壓。一過性缺血平均時間14±24min，最短30s，最長達12h，18%伴發室性心律失常，個別伴發短陣房速。Ⅱ°～Ⅲ°房室傳導阻滯，心絞痛伴心電圖缺血性改變僅占20%，其餘為無癥狀心肌缺血，另有少數無心電圖改變。
另外值得註意的是在心電圖發生缺血改變前，僅10%的患者心率加快，90%患者發作前無心率改變，提示不穩定心絞痛患者的心肌缺血發病機制以灌註為主，其灌註減少原因可能是冠脈張力增高(痙攣)形成或一過性血小板血栓等所致。
2.核素檢查
(1)201Ti心肌灌註顯像在發作時顯示灌註缺損，心絞痛消失，灌註缺損可仍存在12～27h之久。
(2)99mTc焦磷酸亞錫閃爍圖在約30%的不穩定心絞痛患者可顯示心內膜下壞死而無心肌酶學及心電圖的心梗表現。提示某些不穩定心絞痛已有小的梗死而臨床不能診斷出來。
3.冠脈造影(CAB) 不穩定型心絞痛病人進行冠脈造影的目的為評估其預後及選擇適宜的長期治療措施提供詳細的冠脈結構資料。
(1)適應證：適於早期介入措施，藥物治療不能使病情穩定;過去曾行血管成形術，旁路手術或有AMI，有高危險性臨床結果或非介入性實驗結果;有顯著的充血性心衰，或左心室功能不全。
(2)禁忌證：碘過敏，中度腎衰，嚴重出血性疾病，嚴重慢性阻塞性氣道疾病，其他威脅生命的疾病及拒絕冠脈介入性措施者，為冠脈造影禁忌。
(3)冠脈造影的特點：UA冠脈造影結果依研究人群、病史及臨床表現形式的不同而不同，在病史長的穩定型心絞痛基礎上發生的UA常有多支病變，而新發生的靜息心絞痛，可能僅有單支冠脈受累。
決定UA的不穩定型不在於冠脈病變的范圍及狹窄程度，而在於冠脈病變形態，以復雜病變為多，如偏心性狹窄，邊緣不規則，或偏心斑塊破裂、潰瘍，附以不穩定血栓。
(4)冠脈造影對評估病變的局限性：病變的形態學特征與UA的臨床表現可能有相關性，對不良冠脈事件的發生有預價值。然而造影因僅是血管腔的圖像，反映血管腔的直徑及表面特征，不能反映斑塊的組成或病變學特征。造影常低估病變的程度，主要受2個因素的影響：①冠脈粥樣硬化的彌漫性;②血管重構。而血管內超聲能反映斑塊的大小和形態，血管鏡能準確發現斑塊和冠脈內血栓。
4.血管內超聲及冠脈內窺鏡 血管內超聲(IVUS)可以在體內對動脈腔和血管壁大小和形態進行量化評估，可顯示血管內膜、中膜和外膜內血栓(ICT)。UA病人中常觀察到灰白血栓，而急性心肌梗死為紅血栓。病理證實紅血栓富含纖維素、紅細胞;而灰白血栓富含血小板，纖維網緊密，比紅血栓陳舊，血小板對溶栓藥有抵抗，因此UA病人溶栓治療效果不佳。最近的研究發現冠脈造影難以區別穩定型和不穩定型心絞痛的病變，內窺鏡發現17%穩定型心絞痛及68%的UA有斑塊破裂和血栓形成，而IVUS不能區別穩定和不穩定性斑塊。