(一)發病原因
1.冠心病 冠心病(急性缺血事件，慢性缺血性心臟病)是心臟性猝死的最常見的原因。對心臟性猝死的屍檢發現，大約80%的患者具有不同程度的冠狀動脈病變，大約2/3以上的患者為2支或3支以上的病變。心肌梗死後伴有左心功能下降或嚴重室性心律失常的患者，心臟性猝死的發生率顯著增加。
2.心肌病 擴張型心肌病的心臟性猝死率為2%，在伴有室性心律失常時心臟性猝死率可明顯增加。而肥厚性心肌病患者中心臟性猝死更常見。大多數學者報道，肥厚性心肌病的年病死率為3%～4%，其中大多數為心臟性猝死。在肥厚性心肌病患者，下列情形為發生心臟性猝死的高危因素：①年齡較輕，在30歲以下。②曾有暈厥病史。③既往有心臟性猝死的傢族史。此外，各種原因產生的心肌病和致心律失常性心肌病也容易發生心臟性猝死。
3.心臟瓣膜炎癥浸潤 現已公認，二尖瓣脫垂綜合征可發生心臟性猝死，但發生率不高。據Jersaty報道，二尖瓣脫垂患者伴有下列情形者易發生心臟性猝死：①40歲左右的女性患者。②有暈厥病史。③心電圖上有ST段改變或有頻發室性期前收縮等室性心律失常。④有“喀啦”音和收縮晚期或全收縮期雜音。
4.心律失常
(1)室上性心律失常：一般不易發生心臟性猝死，但在老年患者，常可並發嚴重的冠狀動脈狹窄或高血壓致嚴重左心室肥厚型心肌病的左心室流出道梗阻時，快速性室上性心律失常發作時也易發生心臟性猝死。
(2)室性心律失常：多數學者認為，嚴重的室性心律失常可發生心臟性猝死，尤其在患有嚴重器質性心臟病的老年患者。目前，室性期前收縮在心臟性猝死中的意義尚存爭議。有些學者發現，室性期前收縮並不能增加心臟性猝死的發生率，尤其是無明顯器質性心臟病基礎的單純性室性期前收縮。但也有一些研究提示，室性期前收縮本身即是心臟性猝死的危險因素，特別是嚴重的冠狀動脈病變或心肌梗死後的患者，頻發室性期前收縮對心臟性猝死的發生具有一定的意義，特別是合並有左心室肥厚、室內傳導阻滯和ST-T改變者。而室性心動過速在心臟性猝死中的意義比室性期前收縮為大。在臨床中，我們常把室速或成對、多源及頻發室性期前收縮稱為復雜性室性心律失常。Morganroth根據復雜性室性心律失常引起心臟性猝死的危險程度，將復雜性室性心律失常分為良性占30%，其左心功能和血流動力學均正常，發生心臟性猝死的危險性極小;潛在惡性占65%，心臟結構輕度異常，有心功能不全和室性異位激動，如室性期前收縮和(或)非持續性室速，無血流動力學障礙，但心臟性猝死的危險性增加;惡性室性心律失常占5%，幾乎都有血流動力學表現和體征(暈厥，心功能不全，心肌缺血或低血壓)其發生心臟性猝死的危險性最大。臨床上常見5種類型：①心室率≥230bpm的持續性單形性室速。②心室率逐漸加速的室速或可蛻變為室撲和(或)室顫趨勢者。③室速伴嚴重血流動力學障礙如暈厥，左心功能不全和低血壓。④多形性(包括長Q-T綜合征合並的尖端扭轉型)室速。⑤室撲和(或)室顫起始心律失常即為室撲和(或)室顫(如特發性室顫，Brugada綜合征)。臨床表現為阿-斯綜合征發作。而由心電圖證實的大多數心臟性猝死發作(65%～85%)是由心室顫動之類的惡性室性心律失常所致。但緩慢性心律失常也可能是心臟性猝死的潛在原因，並可能在記錄到緩慢性心律失常之前就已轉變為心室顫動。
(3)預激綜合征：預激綜合征患者並發房室折返性心動過速、心房顫動等快速性心律失常者占40%～80%。但發生心臟性猝死的危險性較低，有調查在4%以下，老年患者也未見心臟性猝死增加的報道。
5.其他 糖尿病除瞭增加冠心病的發生率外，本身也可損傷心肌而增加心臟性猝死的發生率。尤其女性患者的心臟性猝死發生率增加更明顯，較同年齡組而無糖尿病的患者增加3倍。
(二)發病機制
1.發病機制 目前已知，發生心臟性猝死的機制主要為嚴重的室性心律失常，包括室性心動過速，心室顫動等。也有一部分人為突然發生的嚴重血流動力學障礙，心臟破裂等。
(1)缺血性心律失常：一般認為，心室顫動是多發的折返小波引起的持續性快而不規則的心室激動。心室顫動的發生必需包括以下幾個基本條件，即異步和分離的局部波前興奮，傳導延緩和心室不應期縮短。這些變化，在缺血的心肌中均可出現。
缺血性室性心律失常包括急性心肌缺血所致的室性心律失常和心肌梗死後陳舊性病變並發的室性心律失常。如果急性心肌缺血發生在心肌梗死後瘢痕愈合的邊緣心肌，則室性心律失常的發生率更高。在急性心肌缺血時，局部心肌組織灌註不足，導致缺血部位的心肌能量代謝較正常心肌組織明顯降低，大量遊離脂肪酸(FFA)堆積，細胞內乳酸含量增加，細胞內鉀、鎂離子外流，則靜息電位的負值進一步增加，形成舒張期電位。同時，動作電位的振幅下降，去極化的速度減慢，興奮傳導速度減慢，則心肌自律性增強，並易於形成折返的條件而發生室性折返性心律失常及心室顫動。而同時存在左心功能不全的患者，心臟性猝死的發生率則更高，尤其左室射血分數低於30%是心臟性猝死的最強的預測因素。
(2)再灌註性心律失常：現已知再灌註性心律失常是發生心臟性猝死的重要機制。再灌註性室性心律失常可見於冠狀動脈痙攣緩解以後，也可見於急性心肌梗死溶栓治療或機械性粉碎斑塊後使完全閉塞的血管再通等情況。常在冠狀動脈再通後幾秒鐘而出現再灌註性心律失常。許多研究表明，冠狀動脈再通時，再灌註性心律失常的發生率高達82%。在再灌註性心律失常的不同類型中60%～80%為加速性室性自主心律和室性期前收縮，可引起心臟性猝死的心律失常為室性心動過速和心室顫動，嚴重的緩慢性心律失常也可引起心臟性猝死。而再灌註性心律失常的類型和冠狀動脈的再通部位有一定的關系。左前降支和左旋支再灌註時易發生加速性室性自主心律，室性心動過速和心室顫動。右冠狀動脈阻塞再灌註時易發生竇性心動過緩，房室傳導阻滯。實驗研究提示，再灌註性心律失常的發生機制包括觸發激動、折返激動和異位自律性增高。目前多數學者認為，觸發激動在再灌註性心律失常的發生中占據重要位置。而折返機制的產生可能與再灌註後心肌細胞電生理恢復不均勻有關。心肌缺血性損傷使心肌細胞的電生理改變不均勻，血管再通後的再灌註使血流恢復，但恢復血流後的心肌細胞血液供應和代謝恢復也不均勻，結果導致缺血區內心肌應激性的恢復程度不一致，則易於形成折返而引起室性心動過速和(或)心室顫動。此外，心肌缺血-再灌註損傷也可引起異位興奮灶的自律性增加，引起室性心律失常。Pogwizd等用心臟三維標測技術研究表明，75%的再灌註性心律失常是由觸發激動引起的，25%的再灌註性心律失常是由折返機制引起。
(3)原發性心律失常：病因不明，無明顯冠狀動脈或心肌本身的病變，常常突然或在某些誘因的作用下發生嚴重的室性心律失常和(或)心室顫動，而發生心臟性猝死。研究表明，原發性室性心律失常的發生機制多為觸發激動，也有的為折返機制。
(4)非心律失常：Raizes等研究表明，非心律失常引起的心臟性猝死隻占0.56%，包括心臟或主動脈破裂，心肌梗死擴展，交感神經反射性抑制，以及各種原因引起的心臟嚴重的機械性梗阻等。尤其伴有左心功能不全的患者心臟性猝死的發生率最高。左心功能不全又常有冠狀動脈病變和彌漫的心肌病變，因而可伴有急性心肌缺血或心肌瘢痕組織所誘發的惡性心律失常，從而導致心臟性猝死。在冠心病合並左心室功能不全致心臟性猝死事件中，36%表現為嚴重心動過緩或電-機械分離。心臟驟停前並未伴心力衰竭癥狀的惡化。緩慢性心律失常或電-機械分離可能因左室收縮功能衰竭終末期心室壁應激時使心室內壓力和容量突然增加，而周圍血管收縮同時出現障礙，不能維持體循環血壓，以至虛脫和暈厥。猝死則為血流動力學障礙所致，並非心電不穩定事件。另一部分左心功能不全的患者伴有室性心動過速，則可能為心律失常所致。
2.心臟性猝死後的病生理變化
(1)心臟改變：
①原發性改變：心臟性猝死的心臟病理改變資料主要來自屍體解剖。但不同學者所報道的屍體解剖病理結果有很大的不一致，且多數學者研究為冠心病猝死。從冠心病猝死的病理資料來看，主要病理結果為冠狀動脈狹窄程度重，冠狀動脈內並發血栓形成，心肌出現嚴重的缺血或梗死。Schwartz等發現，1/3以上的冠心病猝死患者的冠狀動脈內有血栓形成。國內外的一些資料提示：冠心病猝死患者中急性心肌梗死的發生率約為40%，並且冠心病猝死患者的竇房結和傳導系統並無明顯的急性病變，亦證實瞭冠心病猝死的發生機制為心電不穩定所致。心臟性猝死很少發生在沒有器質性心臟病的患者。有些患者發生心臟性猝死後，即使心臟的大體檢查無明顯肉眼病變，但可能其心臟的分子結構和功能也存在著明顯的異常。如離子通道、蛋白質結構異常等。
②繼發性改變：正常心臟做功所需能量首先來自脂肪，約占心肌總耗氧量的67%，其次來自葡萄糖和乳酸，分別占17.9%和16.46%，極少數來自醋酸、氨基酸、丙酮酸等。同時心臟必須依賴ATP來維持其心室壁的張力和收縮狀態。研究表明，心肌缺血缺氧10s即可代謝底物耗竭，心臟即完全失去收縮功能。在常溫下，如果心肌缺血3～4min，心肌內磷酸肌酸含量減少70%～75%，ATP減少15%。如在此期內進行有效的心肺復蘇，心肌供血改善，則心肌張力可完全恢復;缺血8～10min，心肌內磷酸肌酸和ATP將全部耗盡，如在此期內進行有效的心肺復蘇，心臟的收縮和舒張功能仍可恢復，10min後才進行有效的心肺復蘇者，復蘇的成功機會顯著減少。
(2)其他臟器的病理改變：
①腦：腦的能量代謝主要來自葡萄糖，但腦組織本身對葡萄糖的儲備很少，必須依賴於循環血液來供應。並且腦組織的代謝85%～90%為有氧代謝，而無氧酵解隻占腦組織代謝的5%～15%，所以，腦組織的代謝和生理功能的維持則完全依賴於有效的血液供應。血液供應障礙引起腦細胞功能的改變的基礎是缺血缺氧引起腦組織的原發和繼發損害。原發損害為腦組織缺血缺氧時，ATP不能合成，細胞鈉泵功能喪失，細胞內鈉離子不能轉運到細胞外，鉀離子不能從細胞內逸出，細胞膜電位發生改變，因此不能產生電活動，細胞也失去瞭產生和傳導沖動的功能。研究表明，在完全缺氧情況下，20s後大腦皮質的生物電活動完全消失，30～90s後小腦和延髓的生物電活動完全消失。而缺血缺氧所致的繼發損害包括兩個方面：
A.細胞內電解質紊亂和各種代謝產物的堆積而使腦組織腫脹和腦水腫。
B.腦組織的局部循環功能障礙進一步加重。已有研究提示，心臟驟停引起的腦組織缺血缺氧時，病變主要在大腦海馬回先出現，如缺血進一步加重，則迅速波及全腦，包括腦幹和延髓。而患者發生心臟性猝死後，如果能及時、有效地進行心肺復蘇，則腦組織的血流有可能恢復，但腦組織由於受到完全缺血缺氧的影響，腦水腫和微循環障礙將繼續發展。腦組織的缺血缺氧時間長短直接影響大腦功能的恢復及患者的臨床預後。
②腎：心臟驟停時，腎臟的血流供應和濾過功能完全停止。首先受累的是腎小管，引起腎小管細胞壞死，並逐步累及基底膜及整個腎單位。如果發生時間短，基底膜可保持相對完整，腎臟功能可恢復，但缺血缺氧的時間過長，腎小管及腎小球產生廣泛的嚴重破壞，則易發生急性腎功能衰竭。
③肺：發生心臟性猝死後，肺可發生淤血、水腫。顯微鏡下其主要特征是肺間質水腫，並可見微血栓形成。長時間的肺缺血缺氧容易發生彌漫性血管內凝血，不僅可通過機械堵塞使肺部缺血缺氧進一步加重，而且還可引起血小板聚集，釋放5-HT等物質產生終末氣道痙攣，結果血液-氣體交換障礙進一步惡化。
3.與心臟性猝死發生的相關因素
(1)自主神經系統對心臟性猝死的作用：自主神經系統在心臟性猝死的發生中具有重要作用。臨床觀察發現，冠心病患者的心臟性猝死常發生在凌晨至午間這段時間，與自主神經活動的晝夜節律性變化相一致。此時間段，交感神經活動較高，血壓與心率增加，血小板聚集性也增加。實驗研究表明，刺激心臟的交感神經可降低室顫閾值，增加室顫發生的危險性;刺激迷走神經，可降低室顫發生的危險性。所以交感神經的過度興奮可促進惡性室性心律失常的發生，而興奮迷走神經則具有保護心臟及抗室顫的作用。但是，對下後壁急性心肌缺血或缺血性再灌註的患者，因迷走神經的傳入受體多數分佈在心室的下後壁，該部位發生心肌缺血或缺血後再灌註，可觸發Bezold-Jarish反射，導致或加重緩慢性心律失常，如嚴重竇性心動過緩，高度房室傳導阻滯，周圍血管擴張和低血壓，嚴重者可發生心臟驟停。
(2)冠狀動脈痙攣：許多心臟性猝死的患者發生在睡眠中。其機制主要為睡眠時迷走神經興奮，冠狀動脈痙攣，心臟傳導系統發生缺氧，心電不穩定，發生室顫而引起心臟性猝死。但目前尚未能提供冠狀動脈痙攣的形態學依據。
心臟性猝死的經過大體上可分為4個時期。即前驅期，終末事件開始，心臟驟停和生物學死亡。不同的患者各期表現也有明顯差異。根據北京阜外心血管病醫院統計36例冠心病猝死患者發生猝死時即時表現，36例中意識突然喪失者20例，其中8例伴有抽搐，晨間洗漱死於衛生間1例，洗澡時死亡1例，在睡眠中死亡6例，突然心前區疼痛、喘憋、腹部不適隨即在20min內意識喪失者8例。由此可見，在發生心臟性猝死的前數天到數月，有些患者可出現心前區不適、心悸、氣短、乏力等非特異性表現。但亦可無前驅表現，直接發生心臟驟停。而有些報道佩帶動態心電圖的猝死患者，當時心電記錄多為心室顫動，說明心臟驟停時多為心室顫動。部分患者先有心臟缺血或左室功能不全癥狀，迅即發生心臟驟停。心臟驟停前未訴有不適感覺者，是否有無癥狀心肌缺血則不能確定。心臟驟停後腦血流銳減，可導致意識突然喪失。下列體征有助於判斷是否發生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續或停止，皮膚蒼白或明顯發紺。如聽診心音消失更可確立診斷。經檢查確立診斷後，應立即進行有效的心肺復蘇。
1.病史及體格檢查 有些心臟性猝死的患者在發病前數分鐘或數天可出現心前區疼痛、胸悶、心悸、氣短、乏力等癥狀。有的呈急性心肌梗死的表現，有的發生頻發室性期前收縮。所以，如冠心病、心肌病或彌漫性心肌炎的患者出現以上癥狀應高度警惕，防止發生心臟性猝死。
2.心率變異性(heart rate variability，HRV) 近10年來，大量研究表明，心率變異性與心臟性猝死之間存在肯定的相關關系。在心率變異性指標中，SDNN<50ms為心率變異性高度抑制，SDNN<100ms為心率變異性中度抑制。如心率變異性受抑制，提示心臟性猝死的發生率增加。
3.Q-T離散度(QT dispersion，QTd) Q-T離散度是體表心電圖不同導聯間最長、最短QT間期(QT)的差值。近年研究表明，QTd可反映心室復極的不均一性和電不穩定性。QTd的正常參考值為<50ms，50～70ms有參考價值，以>70ms有診斷價值。臨床研究顯示，長QT綜合征患者，心梗後有室速的患者，心臟性猝死以及藥物致心律失常的患者，其QT離散度增加。研究表明，猝死患者的QTd遠大於其他心臟病患者。所以，QTd對心臟性猝死有預測作用。
1.針對病因和各種可變的危險因素進行預防治療。如戒煙、酒，降壓，降脂等治療。
2.臨床中發生心臟性猝死的機制主要為室顫等惡性室性心律失常。因此，對心臟性猝死的預防，關鍵就是對惡性室性心律失常的預防。一般為一級預防和二級預防。一級預防指在有發生惡性室性心律失常的危險，但尚無臨床惡性室性心律失常發生的人群，應預防惡性室性心律失常的發生。如無禁忌證，應用β-受體阻滯藥。對慢性充血性心力衰竭患者，在充分使用血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)、洋地黃和利尿藥的基礎上應用β-受體阻滯藥。二級預防指臨床上已有惡性室性心律失常的發生，又無明確原因(如急性心肌梗死早期，低鉀、低鎂、抗心律失常藥物的致心律失常作用等)可糾正，預防惡性室性心律失常的復發。二級預防首選ICD(埋藏式心臟復律除顫器)。如無條件應用ICD，則應使用胺碘酮或聯合應用抗心律失常藥物。
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心臟性猝死的緊急治療：①心肺復蘇(CPR)。早期、有效的措施至關重要(具體措施請參閱心肺復蘇)。②進一步的心臟生命支持(ACLS)。早期除顫對改善存活至關重要。大約40%心臟性猝死患者在醫務人員到達時發現有心室顫動。目前至少有兩個正在進行的前瞻性隨機臨床實驗，研究胺碘酮在院外心臟性猝死患者對電擊難治性心室顫動中的作用。有一個實驗的初步結果提示胺碘酮是這類患者急診治療的有效藥物。
心臟性猝死的預防性治療包括一級預防和二級預防治療。
1.一級預防治療
(1)識別有心臟性猝死危險的個體：可聯合使用心臟性猝死的多種預測因素。
(2)藥物和外科、經皮技術：鑒於大多數心臟性猝死發生在冠心病的患者，減輕心肌缺血，預防心肌梗死或縮小梗死范圍，改變心肌梗死後心室重構的藥物應能減少心臟性猝死的發生率。早期研究顯示與藥物治療相比，外科血管重建，使3支血管病變及左心室功能不全的冠心病患者的心臟性猝死下降。最近的研究顯示，應用溶栓藥和(或)經皮介入治療可獲得心肌再灌註和血管重建。已有研究證實β-阻滯劑在預防心肌梗死存活者心臟性猝死及降低其總死亡率方面是有效的。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)在這方面的證據要少一些，但有少數研究提示，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)使左心室功能不全的患者的心臟性猝死減少。
(3)植入自動心臟復律除顫器(ICD)：已有幾個隨機試驗開始實施，以比較ICD和藥物對心臟性猝死一級預防的效果。在多中心自動心臟復律除顫器植入試驗(MADIT)中，對非持續性室性心動過速、心肌梗死後左室功能差以及電生理檢查時可誘發出用普魯卡因胺不能抑制的室性心動過速患者，ICD比常規抗心律失常藥物更有效。但最近報道的冠狀動脈旁路移植(CABG)補片試驗(patch trail)證明給伴左室功能不全和信號平均心電圖異常的患者做CABG時，預防性植入ICD，並不能改善存活。 2.二級預防治療
(1)藥物預防治療：
①抗心律失常藥：心臟性猝死的發生機制主要是心室顫動，從理論上講，使用抗心律失常藥物控制或消除各種室性心律失常具有防治心臟性猝死的作用，但是，不同抗心律失常藥物的臨床使用結果卻不盡相同。
Ⅰ類抗心律失常藥物一度使用十分廣泛，但到目前為止，一些大規模隨機臨床試驗的結果表明，許多Ⅰ類抗心律失常藥物的使用並不能降低心臟性猝死的發生率，相反卻使心臟性猝死的發生率升高，其中，比較典型的是CAST。
CAST即心律失常抑制實驗(Cardiac arrhythmic suppression trial，CAST)，是一項由美國國立心肺血液研究組織的隨機、雙盲對照的多中心臨床試驗。旨在確定抗心律失常藥物抑制心肌梗死後無癥狀或伴有輕度癥狀的室性心律失常，並瞭解能否降低心律失常所致的病死率。1989年報道的CASTⅠ結果發表在《新英格蘭醫院學雜志》第321卷上。這些研究結果表明，Ⅰc類抗心律失常藥物不僅不能降低心肌梗死後心律失常的發生率，相反卻可使患者的心臟猝死率增加。其原因可能與下列2個因素有關，一是Ⅰ類抗心律失常藥物本身具有促心律失常作用;二是Ⅰc類抗心律失常藥物具有不同程度的心肌抑制作用，可使患者的心功能進一步減退，射血分數進一步降低。但是，CAST僅僅是在心肌梗死後的室性心律失常患者中進行的，在非心律失常的患者發生的室性心律失常中，Ⅰc類抗心律失常藥物能否降低心臟性猝死的發生率，目前尚不清楚。
在抗心律失常藥物中，目前Ⅲ類抗心律失常藥物是最受推崇的，其原因是這些藥物不僅能有效控制各種室性心律失常，而且一些多中心隨機臨床試驗結果表明胺碘酮，長期口服時能增加各種心肌組織的動作電位時程和有效不應期，對各種室上性和室性心律失常，包括心房顫動、心房撲動和室上性心動過速等都有較好的效果。口服劑量為200～800mg/d,，胺碘酮除瞭Ⅲ類抗心律失常藥物的特性外，還有Ⅰ類抗心律失常藥物作用，表現為使用依賴性動力學特征，並具有一定的阻滯作用和鈣通道阻滯作用，其主要代謝產物脫乙基胺腆酮仍具有抗心律失常作用。胺腆酮和Ⅰc類抗心律失常藥物不同，除瞭發揮抗心律失常作用之外，還有冠狀動脈擴張作用、抗交感神經的激活作用和抗甲狀腺作用。近年來，一些研究發現胺碘酮還有抗氧化作用和拮抗鈣調節蛋白的作用。在心肌缺血時，胺腆酮能保護線粒體的完整性和高能磷酸鹽的功能。因此，從理論上講，胺碘酮在室性心律失常的防治中具有自己獨特的治療價值。“巴塞爾心肌梗幸存者的抗心律失常研究(Basel antiarrhythmic study of infarction survival，BASIS)”在臨床實踐中提示胺碘酮在心臟性猝死防治中的價值。BASIS由瑞士學者完成，入選病例為心肌梗死後8～24天並伴有室性期前收縮在Lown氏分級4～6級的患者。321例患者被隨機分為2組，分別用安慰劑、胺碘酮和其他抗心律失常藥物治療，結果胺腆酮治療組的心臟性猝死率為5%，顯著低於安慰劑治療組的11.4%t和其他抗心律失常藥物治療組的9%。此外，另外兩項大規模隨機臨床試驗“加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常試驗(Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial，CAMIAT)”和歐洲心肌梗死胺碘酮試驗“European myocardial infarction amiodarone trial，EMIAT)”正在進行，最後結果尚未揭曉。CAMLAT有21個醫學中心參加，計劃入選心肌梗死後6～45天伴室性期前收縮10次/h以上或室性心動過速1次以上的患者，隨機分為胺碘酮治療組和安慰劑治療組，預試完成77例，20個月的觀察表明，胺碘酮治療組的病死率4%而安慰劑治療組的病死率14%。EMIAT由61個醫學中心參加，計劃入選心肌梗死後5～21天、左心室射血分數在40%以下的室性心律失常患者，隨機分為安慰劑治療組和胺碘酮治療組。中期結果表明，胺腆酮可顯著降低心肌梗死後室性心律失常患者的心臟性猝死率。
索他洛爾(sotalol)與胺碘酮相似，也具有混合性抗心律失常作用。許多學者的臨床觀察表明，索他洛爾對心律失常患者的生存有益，但還缺乏長期多中心臨床試驗的結果。
②β-腎上腺素受體阻滯藥：β-腎上腺能受體阻滯藥的作用在於競爭心臟，血管和支氣管等組織器官β腎上的腺素能受體，使受體不能恢復到高親和力狀態而與激動劑結合，從而抑制β腎上腺素能受體的活性而發揮一系列的藥理作用。
β受體阻滯藥在心臟性猝死中的應用價值仍有爭議，但多數學者認為在一些心臟的某一亞組可使心臟性猝死的發生率降低。
到目前為止，已有大量的研究提示，心肌梗死後的患者接受β受體阻滯劑治療非常有益，特別是在降低心臟性猝死方面有較顯著的意義，並且還有人發現，在一定范圍內心率降得越慢效果越明顯。已有2項多中心隨機臨床試驗-(MIAMI)和(ISIS-I)觀察瞭β受體阻滯劑在胸痛發作12～24h內早期幹預的作用。MIAMI入選胸痛發作24h以內的心肌梗死患者5778例，首先使用美托洛爾15mg靜脈註射，然後200mg/d口服，1周病死率下降13%。ISIS-I入選胸痛發作12h內的心肌梗死患者16000例，首先靜脈註射阿替洛爾5～10mg，然後每周口服100mg，1周內心血管病死率下降15%。β-受體阻滯藥的作用主要是降低瞭心室顫動或心臟破裂的發生率。在心肌梗死的後期，使用β-受體阻滯藥可使心血管總病死率降低20%～25%，但對心臟性猝死發生率的影響尚不清楚。
在高血壓患者中，β-受體阻滯藥治療也對心臟性猝死具有防治作用。但更多的學者認為，隻有脂溶性的β-受體阻滯藥如美托洛爾才能有效地降低心臟性猝死的發生率。脂溶性β-受體阻滯藥在消化道易於吸收，易於通過血腦屏障，在中樞神經系統可以達到較高的血藥濃度。一些小樣本研究提示，選擇性β-受體阻滯藥美托洛爾和阿替爾對心臟性猝死的防治有效。
③正性肌力藥物：在充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發生很高。1993年，Goldman等報道，冠心病引起的充血性心力衰竭患者中44%死於心臟性猝死;非冠心病引起的充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發生率為48%。因此，正性肌力藥物在心臟性猝死防治中的價值受到人們的關註。
正性肌力藥物主要包括兩類，即洋地黃類藥物和cAMP依賴性強心劑。
洋地黃類藥物仍是目前治療心力衰竭的基本藥物。近年來的研究表明，洋地黃類藥物不僅能增強心肌收縮力、減慢心率和傳導，而且具有神經內分泌調節作用，可改善心力衰竭患者的壓力感受器功能低下和交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統的功能亢進，並可提高心鈉素的分泌，降低心臟前負荷。盡管洋地黃的應用已有200多年的歷史，但他在充血性心力衰竭治療中是否能降低心臟性猝死的發生率仍不十分清楚。1998年以來，已有幾項大規模隨機臨床試驗結果可直接或間接反映地高辛治療心力衰竭是有效的，不僅能改善充血性心力衰竭的癥狀，而且可以提高患者的運動量和心功能，但均未闡明地高辛對心臟性猝死的防治作用。
CAMP依賴性強心劑包括：受體激動劑和磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑。前者主要多巴酚丁胺、沙丁胺醇等;後者包括氨力農。米力農。臨床實踐的結果表明，cAMP依賴性強心劑在增強心肌收縮力和改善患者的癥狀方面具有一度的療效，但口服給藥的不良反應較多，而且可增加心臟性猝死的發生率。因此，氨力農和米力農等藥物的口服給藥已經禁止采用。
④抗血小板藥：
A.臨床常用的抗血小板藥物及其作用原理：抗血小板藥物是指能阻礙血小板黏附、聚集和釋放反應，以防止血栓形成的藥物。根據作用的環節，常用的抗血小板藥物包括以下幾類：
a.環氧化酶抑制藥：包括阿司匹林(aspirin)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林是一種非甾體抗炎藥，1971年發現它有抑制環氧化酶的作用，目前已成為最常用的抗血小板藥物。
花生四烯酸在環氧化酶(即前列腺素合成酶)的作用下形成不穩定的環內過氧化物，即前列腺素C2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)。環內過氧化物在血小板微粒體中血栓烷合酶的作用下生成血栓素A2(TXA2)，但TXA2不穩定，半衰期為30s，迅速轉變為穩定的TXB2。在血管壁微粒體中，環內過氧化物在6(9)-環氧化酶作用下合成前列腺素I2(PGl2)，然後代謝為6-酮-PGFla。TAX2使血管收縮，降低血小板cAMP，促進血小板聚集和血栓形成。
阿司匹林主要抑制環氧化酶，使其活性基團乙酰化，從而阻止TXA2和PGI2的生成。由於阿司匹林在抑制TXB2的同時，也對PGI2造成瞭抑制，則阿司匹林使用的有益作用被削弱或抵消。大量研究表明，75～325mg/d的阿司匹林給藥對PGI2的影響較弱或幾乎沒有影響，而對TXB2的仍有明顯的抑制作用。
磺吡酮(苯磺唑酮)是保太松類藥物的衍生物，1950年被用於治療痛風，1965年發現它對血小板功能具有明顯影響。現已知道，主要抑制血小板的環氧化酶而抑制TXA2的合成，並可抑制血小板的聚集和釋放反應。對血管內皮細胞合成的PGI2影響極小。
b.磷酸二酯酶抑制藥：包括雙嘧達莫(persantine)等。雙嘧達莫又叫潘生丁，是一種廣泛應用於臨床的抗血小板藥物，其機制是抑制血小板的磷酸二酯酶，使血小板的cAMP含量升高。同時，雙嘧達莫(潘生丁)還可通過增加血液的腺苷濃度而抑制血小板的聚集和釋放反應。潘生丁可抑制紅細胞和心、肺等組織細胞對血中腺苷的攝取。則腺苷不能被腺苷脫胺酶所破壞，血液中腺苷水平增加，一般口服給藥，每次400mg，1～2次/d。主要不良反應為胃腸道癥狀。
c.血栓合成酶抑制藥：包括水楊酸咪唑(咪唑)、達唑氧苯(dazoxiben)、對乙酰氨基酚(APA)等。
d.腺苷酸環化酶激活劑：依前列醇(前列腺素I2)和前列地爾(前列腺素E1) 等。
e.其他：噻氯匹定(噻氯吡啶)、舒洛地爾(suloctidil)等。
B.抗血小板藥物防治心臟性猝死的價值：在抗血小板藥物的研究中，較多的資料為阿司匹林。許多研究表明，阿司匹林在穩定性和不穩定性心絞痛患者中的應用後，可顯著降低致死性和非致死性心肌梗死的發生率;在心肌梗死患者應用後，可顯著降低再梗死的發生率。但是，有關阿司匹林防治心臟病猝死的價值，不同學者的報道不盡一致。德國-奧地利多中心研究結果提示，阿司匹林對心臟性猝死的防治有一定作用。Elwood等報道用阿司匹林治療心肌梗死進行隨機、雙盲大宗病例研究的結果，發現在心肌梗死後6周以內使用阿司匹林者，33個月隨訪期間的心臟性猝死率在阿司匹林組為7.8%、安慰劑組為13.5%，阿司匹林組心臟性猝死的發生率降低瞭42%。如果阿司匹林的使用時間較晚則對心臟性猝死的發生率無明顯作用。
雙嘧達莫(潘生丁)在心臟性猝死防治中的評價研究多為與阿司匹林聯合應用。雙嘧達莫(潘生丁)和阿司匹林的再梗死研究(PARIS)的結果提示，雙嘧達莫(潘生丁)和阿司匹林合用可降低心肌梗死後的總病死率和心臟性猝死發生率。
磺吡酮(苯磺唑酮)在心臟性猝死防治中的價值研究不多。美國磺吡酮(苯磺唑酮)研究組報道，在6個月內，磺吡酮(苯磺唑酮)可顯著降低心臟性猝死的發生率;而在6個月後對心臟性猝死的發生率無明顯影響。
⑤血管緊張素轉換酶抑制藥：血管緊張素轉換酶抑制藥(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)是目前世界上發展最快的一類心血管藥物，目前在臨床上得到廣泛應用，許多研究發現，ACEI對心肌梗死、高血壓和充血性心力衰竭等疾病可能並發的心臟性猝死具有一定的防治作用。
目前，ACEI已發展到幾十種。根據其含有的基團不同，ACEI可分為3種類型：A.含巰基的ACEI。主要有卡托普利(captopril);B.含羥基的ACEI。主要有依那普利(enalapril)、雷米普利(ramipril)、貝那普利(苯拉普利)等。C.含磷酰基的ACEI。主要有福辛普利(fosinopril)等。其基本作用機制是抑制血管緊張素轉換酶，血管緊張素轉換酶是一種含有鋅離子的金屬蛋白，各個活性部位都含有鋅離子，ACEI的巰基、羥基或磷酰基可與鋅離子發生牢固的絡合作用而使血管緊張素轉換酶失去活性。結果血管緊張素Ⅰ不能轉變為血管緊張素Ⅱ，可導致血管擴張、醛固酮分泌減少和交感神經張力降低。此外，ACEI還可抑制激肽酶，減慢緩激肽的降解，引起血管擴張;同時，緩激肽的濃度增高可激活前磷脂酶而使前列腺素的生成增加。ACEI還可減少鈣離子內流，使心肌細胞內鈣離子超負荷而引起的心律失常減少。這些作用對於冠心病、高血壓病和充血性心力衰竭等具有治療價值，還可增加心肌細胞電活動的穩定性。
⑥代謝類藥物：曲美他嗪(萬爽力)，抑制心肌細胞線粒體內脂肪酸的氧化，加速糖原酵解，增加心肌細胞無氧代謝下ATP的產生，增強心肌細胞的抗缺血能力，從而可預防心臟性猝死的發生。
(2)埋藏式自動心臟復律除顫器：埋藏式自動心臟復律除顫器(ICD)的應用是防治心臟性猝死的重要進展，對致命性室性心律失常引起的心臟性猝死具有肯定的防治作用。
植入ICD的臨床價值在於有效地防治心臟猝死。據文獻報道，美國每年因心臟驟停而發生心臟性猝死的患者達50萬人以上，歐洲約40萬人。其中75%～80%的患者在第1次心臟驟停發作時死亡，經有效心肺腦復蘇而幸存者中20%～25%的患者可在1年內再次發生心臟驟停，因此，ICD的應用范圍非常廣泛。
也有一些學者對植入ICD的兩種不同方式進行瞭對比，結果發現經靜脈植入ICD的圍術期病死率較低，長期隨訪的存活率高，應列為首選方法。Saksena等總結瞭221例多中心植入ICD的結果，開胸法植入ICD的圍術期病死率為4.2%，經靜脈法為0.8%，隨訪2年的總成活率分別為81.9%和87.6%，並無顯著性差異。
為瞭明確揭示埋藏式心臟復律除顫器防治心臟猝死的價值，有學者進行瞭一些多中心隨機化前瞻性對照研究。抗心律失常藥物與埋藏式心臟復律除顫器對致命性室性心律失常復蘇患者治療比較研究(AVID)表明，室顫復蘇者或有癥狀和血流動力學障礙的持續性室性心動過速患者，應用埋藏式心臟復律除顫器與抗心律失常藥物相比，可明顯提高生存率。其他一些多中心試驗如多中心自動除顫器埋藏試驗(MADIT)、加拿大埋藏式除顫器研究(CIDS)、漢堡心臟驟停研究(CASH)、美國心、肺和血液研究所埋藏式心臟復律除顫器(NHLBHCD)等有的已經完成，有的正在進行，最後將揭示ICD防治心臟性猝死的確切價值。
從心臟性猝死復蘇過來的幸運者在1年內發生致命性心律失常的復發率達25%～30%。已有試驗表明，ICD能有效轉復心臟性猝死患者的復發性心室顫動。Newman等對心臟驟停復蘇過來的幸存者進行瞭回顧性研究，60例患者植入ICD而120例患者僅僅使用藥物治療，兩組病例的年齡、左心室射血分數、心律失常類型、基礎心臟病和藥物治療情況相似。結果，ICD植入者的心臟性猝死率降低50%(10%∶5%，P<0.01)，3年實際病死率降低31%(51%∶35%，P<0.01)，5年的生存曲線也有明顯差異。但是，也必須註意，許多心臟性猝死幸存者(20%～70%)最後並不一定死於致命性心律失常，大約5%的心臟性猝死幸存者死於電-機械分離，而ICD對這種類型的心律失常無效。
(3)介入治療：
①經導管射頻消融治療室性心律失常：室性心動過速發作時常引起嚴重的血流動力學障礙，心臟性猝死的發生率高。1988年，Davis首次使用射頻消融治療室性心動過速成功，開創射頻消融的新領域，但至今仍不如室上性心動過速使用普遍。室性心動過速的消融，成功的關鍵之一是心動過速的起源定位，其方法是進行心內膜標測，一般根據Josephson提出的18個點標測，左心室12，右心室6個，標測方法有3種：
A.竇性心律時的標測：在竇性心律下，在心室的不同部位尋找有明顯延遲碎裂電位的部位。延遲破裂電位是缺血區殘存心肌纖維的非同步除極，常常被大量結締組織所包繞，彼此連接較少，因此傳導很慢，形成緩慢傳導區，成為室性心動過速折返環的重要組成部分。在低倍放大條件下，延遲碎裂電位表現為高頻成分組成的低振幅波(<1mV)，持續100ms以上。但必須註意，延遲破裂電位僅僅表示該部位有傳導延緩。並不表示一定為室性心動過速的起源部位，因此，竇性心律下的標測是不可靠的。
B.起搏標測：用電極在心室的不同部位作心內膜起搏，起搏頻率與心動過速的頻率相同，記錄12導聯心電圖，若11個以上導聯的圖形與心動過速發作時的相同，可認為該起搏部位即是心動過速的起源部位，但起搏標測也不可靠。
C.心動過速時的標測：有心動過速發作時，在心室內不同部位記錄心內膜電圖，比較哪一部位的心室激動時間比體表心電圖的QRS波提前，則最早激動的部位是心動過速的起源點。心運過速的標測是室性心動過速定位的較可靠方法。
準確定位後，行射頻消融，一般用30～40W，10～30s。成功的因素是：精確的起搏標測;最早的局部心室激動;導管電極與心內膜密切接觸。失敗的因素是：消融電極未到達起源點;導管電極與心內膜接觸不緊密;室性心動過速的起源點位於心肌內或心外膜。
不同類型的室速，消融的療效不同，其中，無器質心臟病的特發性室速，成功率達94%。束支折返性心動過速，是由希氏-心肌傳導系統參與的大折返，消融右束即可終止室速，成功率超過90%。目前較困難的是梗死後室性心動過速成功率不高，一般在45%～93%，差異較大，其原因在於梗死性心動過速的機制較復雜所致。梗死後室性心動過速的射頻消融，包括以下幾種情形：a.瘢痕周圍折返：必須在瘢痕組織周圍產生較大損傷，折返才能終止;b.瘢痕內折返：大部分病例可用射頻消融成功;c.功能性折返：射頻消融常常無效。有時，射頻消融術後可在功能性上折返的基礎上，增加一個解剖性因素而產生更為頑固的折返性心律失常。
②經皮球囊冠狀動脈成形術治療冠心病。從理論上講，經皮球囊冠狀動脈形成術治療冠心病應能有效降低心臟性猝死的發生率。當迄今未見到多中心隨機臨床觀察資料。
(4)外科手術：
①室性心律失常的外科治療：近10幾年來，用手術切割、冷凍或激光等手段可成功地控制或根治室性心動過速/或心室顫動，從而減少心臟性猝死的發生率。
A.內膜病灶切除術：這種治療方法於1979年由Harken用於臨床，其方法是首先進行病灶定位。Harken等的方法是在常溫體外循環下，用手持移動電極在心內膜面進行標測，找出最早心室激動部位，經左心室切口對標測出來的最早心室激動部位作直徑2～3cm厚約數毫米的盤狀切除。心內膜病灶切除術適用於病灶局限，尤其適用於位於室壁瘤邊緣而遠離心臟傳導系統和乳頭肌的病灶。
B.心內膜環形心室肌切除術：對於有室壁瘤而伴發室性心動過速的患者可在室壁瘤邊緣的正常心內膜作弧形切口，深達心肌層，直到僅留一層靠近心外膜的肌橋。該法由Guiraudon等於1987年首創。因術後左室受損，現已少用。
C.心室隔離術：僅適用於右心室遊離壁或右心室流出道的病灶。其方法是以右房溝為基底，圍繞某一分支血管對可疑心室壁做半島狀切開，使它和右心室壁的其餘部分分離。
D.外科冷凍消融術：對於靠近心臟傳導系統或腱索的病灶，直接進行外科手術切除術可發生嚴重的並發癥，則宜在外科手術直視下進行冷凍治療，使病灶降溫至0℃持續1min。如果有效則降溫至-60℃持續2min。
E.外科激光消融術：用激光代替冷凍而消除心律失常的病灶。
②冠狀動脈旁路術：對於嚴重冠狀動脈病變的患者進行冠狀動脈旁路術可有效的改善心肌供血，減輕或消除心絞痛的癥狀。已有一些多中心研究結果顯示，冠狀動脈旁路術可延長冠心病患者的生存期，但對心臟性猝死發生率的影響，所見報道極少。
(二)預後
老年人猝死預後主要取決於搶救是否及時及基礎病情況。但成功率低。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人心臟猝死的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢血小板黏稠度正常。
1.心電圖 目前已知，心肌肥厚是心臟性猝死的標志性心電圖。QRS波群高電壓和側壁導聯明顯的間隔部Q波的出現可能是猝死的危險因素。大面積前壁心肌梗死的患者，心電圖出現右束支阻滯，6個月的猝死風險約30%。
2.動態心電圖(Holter) 動態心電圖可使39%～82%的室性心律失常患者得到診斷，並能瞭解室性心律失常的頻度、復雜程度、晝夜節律等變化，尤其是心肌梗死和嚴重的冠心病患者。動態心電圖發現的室性心律失常對心臟性猝死的發生有明確的預測價值。心臟性猝死的危險性隨著室性心律失常的復雜性和頻發性而增加。
3.運動試驗 有研究表明，運動試驗對心肌梗死後的患者發生心臟性猝死有一定的預測價值。
4.心室晚電位(ventricular late potential，VLP) 心室晚電位是體表記錄到的局部心室延遲碎裂電活動，一般出現在QRS終末部並可延伸到ST內，呈高頻(20～80Hz)、低幅(≤25μV=碎裂波)，持續10s以上。從目前已有的資料來看，心室晚電位在預測患者發生致命性快速性心律失常方面具有一定的價值。Brethard等報道，冠心病患者伴有心室晚電位陽性者，發生心臟性猝死的危險性比心室晚電位陰性者高3.3倍。