(一)發病原因
年齡是影響心臟傳導阻滯發生率的重要因素，特別是合並有器質性心臟病的老年人發生率更高。性別本身對傳導阻滯影響不大，少部分先天性房室傳導阻滯有傢族遺傳傾向。竇房傳導阻滯絕大多數見於器質性心臟病，老年人常見病竇和冠心病，房室傳導阻滯主要見於各種原因引起的左房肥大或擴大，如風濕性心臟病、二尖瓣狹窄及原發性心肌病。還常見於心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血鉀癥或奎尼丁等藥物作用。此外，心房肌由於纖維化，脂肪浸潤或淀粉樣變等退行性病變，心室內傳導阻滯，尤以冠心病多見。
(二)發病機制
1.病態竇房結綜合征 有關病竇綜合征見老年人心律失常。
2.房內阻滯 是指竇房結發出的沖動在心房內傳導時間延長或中斷，分為不完全性和完全性傳導阻滯2種。
(1)不完全性房內傳導阻滯：主要見於各種原因引起的左房肥大或擴大，如風濕性心臟病、二尖瓣狹窄及原發性心肌病。還常見於心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血鉀癥或奎尼丁等藥物作用。此外，心房肌由於纖維化，脂肪浸潤或淀粉樣變等退行性病變，也可以造成房內傳導時間延長。
(2)完全性房內傳導阻滯(即心房分離)：指左、右心房間傳導完全阻滯，或心房的一部分與其他部分之間的傳導完全阻滯，此時心房的兩側或一側心房的兩部分，分別受一個起搏點控制。
在心臟傳導阻滯中，房室傳導阻滯(AVB)是一種最常見的傳導阻滯，它是指由於房室傳導系統中，某個或多個部位存在病理性傳導障礙，致使心房激動下傳心室時，出現傳導延緩，或部分甚至全部不能下傳的現象。也有某些功能性房室傳導阻滯，呈一過性改變，不屬於病理傳導障礙的范疇。
3.房室傳導阻滯的病理學基礎 房室傳導阻滯大多數都有器質性心臟的病理學基礎，一般分為2類：
(1)先天性房室傳導阻滯：此類型多見於小兒，是指出生時或出生後不久發現的傳導阻滯，輕者可到老年期發病，因伴有傳導組織老化而癥狀加重。阻滯部位多在房室交界區，QRS波群正常，室率45～80次/min，多見於先天性心臟病，或由於傳導系統發育不良所致。
(2)後天性房室傳導阻滯：分急、慢性2種房室傳導阻滯。
①急性房室傳導阻滯：常見病因為急性心肌梗死和心肌炎。由於解剖學原因，下壁心肌梗死易合並房室傳導阻滯，呈一過性，可自行恢復;前壁心肌梗死引起的房室傳導阻滯，大多為低位阻滯，永久性，不易恢復。下壁心肌梗死發生房室傳導阻滯的機制，可能與下列綜合因素有關：
A.房室結暫時缺血與缺氧。
B.局部鉀離子積聚。
C.迷走神經張力增高。
D.梗死後房室結的水腫及炎性浸潤導致傳導阻滯的發生。
E.缺血性代謝產物的負性傳導作用導致心臟阻滯。病毒性心肌炎造成的房室傳導阻滯不易消失。
②慢性房室傳導阻滯：最常見的原因為特發性束支纖維化，另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，傳導系統鈣化等。特發性束支纖維化的本質是傳導系統的逐漸纖維化，不少患者盡管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室傳導障礙而不是以心力衰竭為主要特征。
1.癥狀 房室傳導阻滯病人癥狀除受原有心臟病及心臟功能狀態的影響外，取決於阻滯的程度及部位。
(1)無癥狀：見於一度房室傳導阻滯，此型預後良好。二度Ⅰ型房室傳導阻滯，或某些慢性間歇性房室傳導阻滯者。
(2)有癥狀：二度Ⅱ型房室傳導阻滯時，如被阻滯的心房波所占比例較大時(如房室3∶2傳導)，特別是高度房室傳導阻滯時，因心室率下降出現心動過緩、頭暈、乏力、胸悶、氣短及心功能下降等癥狀。三度房室傳導阻滯的癥狀較明顯，其造成血流動力學的影響取決於心室逸搏頻率的快慢。在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室傳導阻滯，對血流動力學的影響較小，病人雖有乏力，活動時頭暈，但不至發生暈厥;發生於希氏束分叉以下的低位的三度房室傳導阻滯，對血流動力學影響顯著，病人可出現暈厥，心源性缺氧綜合征，甚至猝死。
(3)不典型癥狀。某些病人出現一些不典型癥狀，如全身乏力，疲勞或低血壓狀態等。需要進一步檢查方可確診。
2.體征
(1)一些一度房室傳導阻滯的病人可以無體征。
(2)一度房室傳導阻滯：體格檢查可發現心尖部第一心音減弱。這是由於心室收縮的延遲，使心臟內血液充盈相對較滿，房室瓣在關閉前已飄浮在一個距閉合點較近的位置上。因此關閉時瓣葉張力較低，關閉所產生的振動較小所致。
(3)二度房室傳導阻滯：文氏型二度房室傳導阻滯，心臟聽診有間歇，但間歇前並無過早搏動。第一心音可隨PR變化發生強弱改變。二度Ⅱ型房室傳導阻滯可有間歇性漏搏，但第一心音強度恒定，房室呈3∶2傳導時，聽診可酷似成對期前收縮形成的二聯律。
(4)三度房室傳導阻滯：其特異性體征是心室率緩慢且規則，並伴有第一心音強弱不等，特別是可出現突然增強的第一心音，即“大炮音”。第二心音可呈正常或反常分裂，如心房與心室收縮同時發生，頸靜脈出現巨大“A”波。
3.心電圖與臨床意義
(1)竇房傳導阻滯： 由於竇房結周圍組織不能如常地使竇房結的激動傳出，使激動到達心房的時間延長或不能到達，造成心房、心室停搏，稱為竇房傳導阻滯。有一、二、三度之分。
①一度房室傳導阻滯：由於體表心電圖不能顯示竇房結電位，因而無法確立第一度竇房阻滯的診斷。
②二度房室傳導阻滯：
A.Ⅰ型即文氏阻滯表現為P-P進行性縮短，直至出現一次長P-P間期。該長P-P間期短於基本P-P間期的2倍。
B.Ⅱ型阻滯：此型特點是竇房結傳導時間無逐漸延長的情況，心電圖表現為漏搏前的P-P間距恒定，含有心房漏搏的長P-P間距恰好是短P-P間距的倍數。
③三度竇房阻滯：全部竇房結的激動不能傳入心房，心電圖上無竇性P波。
臨床表現：竇房傳導阻滯絕大多數見於器質性心臟病。在老年人中最常見的病因有病竇和冠心病。一度竇房傳導阻滯無臨床癥狀。二度以上者，視對血流動力學的影響，而決定其臨床癥狀的輕重。Ⅲ度竇房傳導阻滯若不出現逸搏心律，可出現心跳驟停。
(2)房內傳導阻滯：竇房結的激動傳導到心房時，產生傳導延緩使P波出現增寬和增高。
①不完全性房內阻滯：
A.P波增寬時限≥0.12s，切跡明顯，常表現為P波挫折而高聳。
B.規律的P-P間期出現間歇性的高尖P波，與呼吸無關，無肺部疾患的病因，多為右房阻滯所致。
②完全性房內阻滯：
A.P波消失，QRS波群寬大畸形，T波對稱而高聳。
B.室率緩慢，在60次/min左右。
C.見於高鉀血癥。
(3)房室傳導阻滯：房室性阻滯是指在房室傳導系統之間的傳導障礙，是一種病理現象。
①一度房室傳導阻滯(房室傳導延遲)：A.P-R間期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R間期動態變化≥0.04s(心率無明顯改變的情況下)。C.交界性心率的P'-R間期>0.16s。D.P-R間期超過相應心率的正常最高值。
電生理檢查特征：
②一度房室傳導阻滯患者QRS波不增寬者，傳導延遲多發生在房室結，電生理檢查時隻有A-H時間延長，甚至H-V延長，也可以表現為一度房室傳導阻滯。如患者有一度房室傳導阻滯，同時有束支傳導阻滯，傳導阻滯則發生於傳導系統的任何部位，然而H-V延長多數見於左束支傳導阻滯。
③二度房室傳導滯分為二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯：
A.二度Ⅰ型房室傳導阻滯(文氏現象)：
心電圖表現：a.P-R間期逐漸延長，直至出現心室漏搏;b.P-R間期的遞增量逐次遞減，導致P-R間期逐漸縮短;c.心室漏搏後的第一個P-R間期多正常，第二個P-R間期的遞增量最大;d.含心室漏搏的長P-R間期小於短P-R間期的2倍。
B.二度Ⅱ型傳導阻滯(又稱莫氏Ⅱ型)：較文氏現象少見，心電圖表現為：P波周期性的突然不能下傳而出現心室漏搏，而脫落前後所有P-R間期是恒定不變的，可正常或延長，含心室漏搏的長P-R間期恰是短P-R間期的倍數。
電生理檢查：二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者，如QRS波不增寬，阻滯通常發生於房室結，AH時間逐漸延長，直到出現長間隙，偶爾也出現希氏束的阻滯，可見H波分裂，逐漸延長並出現脫落，此時A波的第一部分，而不出現H波的第二部分，體表心電圖也能鑒別傳導阻滯是發生於房室結或希氏束。給予阿托品後，希氏束內阻滯會更加重。而按摩頸動脈竇後，希氏束內阻滯減輕，若發生於房室結的阻滯以上，刺激的結果正好相反。若房室傳導阻滯合並束支傳導阻滯，則阻滯可能發生於房室結內，75%的病例阻滯發生於房室結，25%發生於房室結下。
④三度房室傳導阻滯(即完全性房室傳導阻滯)
心電圖表現：①房率勻齊，室率勻齊，房率(P波)>室率(QRS波)，室率通常在60次/min以下。P波與QRS波完全無關。②QRS波群形態與阻滯部位高低有關，心室節奏點一般不增寬，頻率40～60次/min，性能穩定。節奏點在心室內，QRS波群寬大畸形，頻率低，30～40次/min。性能不穩定。
根據典型心電圖改變並結合臨床表現，不難作出診斷。為估計預後並確定治療，尚需區分生理性與病理性房室傳導阻滯、房室束分支以上阻滯和三分支阻滯，以及阻滯的程度。
老年人發生心臟傳導阻滯應明確病因，積極治療。對臨床出現暈厥，心動過緩或心臟停搏相關的嚴重癥狀，必須立即安置心臟起搏器。
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1.病態竇房結綜合征的治療 見老年人心律失常中的有關內容。
2.房室傳導阻滯的治療 房室傳導阻滯的治療方法，原則上取決於房室阻滯發生的原因(病因是否能消除)，病程(急性還是慢性)，阻滯的程度(完全性還是不完全性)及伴隨癥狀。
(1)病因治療：若有明確的病因，應積極治療原因。如洋地黃過量，急性心肌梗死，病毒性心肌炎，感染及中毒者。急性房室阻滯的病因常為急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心臟外因素，如藥物影響，電解質紊亂等。多數情況下傳導系統的損傷是可恢復的。因此對無明顯血流動力學障礙的一度及二度Ⅰ型房室傳導阻滯，可不必處理，僅處理原發病即可。二度Ⅱ型及三度房室傳導阻滯，應根據阻滯的部位及心室率多少而采取不同的措施。
(2)對癥治療：
①異丙腎上腺素：房室傳導阻滯，心室率低於40次/min，應給予異丙腎上腺素靜滴。0.5～2mg加入10%葡萄糖500ml中，持續靜點，使心室率維持在40～60次/min。
②激素：急性心肌梗死、風濕性或其他原因的心肌炎，心臟直視手術後的高度或完全性房室傳導阻滯，應用腎上腺皮質激素，效果良好。一般用潑尼松(強的松)或地塞米松。皮質激素有助於消除傳導組織的炎癥或應用和缺血或損傷引起的炎性反應外，對傳導功能有直接促進作用。
③阿托品：口服0.3mg，3次/d，或0.5～2.0mg加入500ml溶液中靜點，可提高房室傳導阻滯的心率，適用於阻滯位於房室結的病人。或應用山莨菪堿(654-2)。
④氨茶堿：能提高高位起搏點心率及改善心臟傳導，劑量100mg，口服，3～4次/d。
⑤堿性藥物：(碳酸氫鈉或乳酸鈉)，有改善心肌細胞應激性，促進傳導系統心肌細胞對擬交感神經藥物反應的作用，尤其適用於高血鉀或酸中毒。
⑥促進心肌細胞代謝的藥物，如強極化液，二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)。
(3)人工心臟起搏器：
①臨時起搏：
A.心室率慢，有血流動力學變化的二、三度房室傳導阻滯，尤其是房室束分支以下阻滯。
B.急性心肌梗死，急性心肌炎。
C.心臟手術或施行麻醉，冠脈造影等。
②慢性二度Ⅱ型房室傳導阻滯、持續高度或三度房室傳導阻滯、伴有頭暈、乏力等心腦供血不足癥狀，活動量受限或有阿-斯綜合征發作者，均可安裝永久性起搏器。
3.選優方案 二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)(5～10g 2次/d靜滴)+山莨菪堿(654-2)(10～30mg)+強極化液+起搏器(必要時)。
(二)預後
一度、二度Ⅰ型房室傳導阻滯，臨床無癥狀，一般預後良好。三度房室傳導阻滯心率緩慢，且不穩定，容易發生心室停頓。因而癥狀輕重，病死率高，預後差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人心臟傳導阻滯的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢個別或少數心搏的PR間期延長或心室脫漏，多由生理性傳導阻滯引起，如過早發生的房性、交界處性逸搏、雙向阻滯的交界處期前收縮、心室奪獲、反復心搏等。室性期前收縮隱匿傳導引起的PR延長(沖動逆傳至房室結內中斷，未傳到心房，因而不見逆傳P波);但房室結組織則因傳導沖動而處於不應期，以致下一次沖動傳導遲緩也屬生理性傳導阻滯。此外室上性心動過速的心房率超過180次/min時伴有房室傳導阻滯，以及心房顫動由於隱匿傳導引起的心室律不規則。均為生理性傳導阻滯表現。生理性傳導阻滯的另一種表現，幹擾性房室分離，應與完全性房室傳導阻滯引起的房室分離仔細鑒別。前者心房率與心室率接近而心室率大多略高於心房率;後者心室率慢於心房率。