(一)發病原因
缺血性心肌病的基本病因是冠狀動脈動力性和(或)阻力性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同於人體內其他器官，它在基礎狀態下氧的攝取率大約已占冠狀動脈血流輸送量的75%，當心肌耗氧量增加時就隻能通過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求。當各種原因導致冠狀動脈管腔出現長期的嚴重狹窄，引起局部血流明顯減少，就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方面：
1.冠狀動脈粥樣硬化 是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分、局部血流動力學、環境及遺傳諸因素間一系列復雜作用的結果。流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及冠心病的傢族史也是易患冠心病的危險因素。
ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中3支血管病變以上者占72%，2支血管病變者占27%，單支血管病變者極少見。Atkinson在35例缺血性心肌病屍檢結果中發現，平均每例有2支以上冠狀動脈狹窄超過75%。其中26例有心肌梗死的證據，9例無心肌梗死的病理表現。而Edward對14例缺血性心肌病患者屍檢時發現100%患者均有心肌梗死。正是由於多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大范圍心肌發生長期灌註不足，缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大，心肌收縮力減退和心室順應性下降，導致心功能不全。
2.血栓形成 近年來的研究肯定瞭冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性冠脈綜合征的主要原因，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，血栓急性形成，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。北京阜外醫院31例急性心肌梗死病人屍檢結果，發現冠狀動脈並發新鮮血栓者有21例，屍檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累積范圍更廣，左心衰竭或心源性休克並發癥多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數患者發生血栓機化，造成血管腔持續性的狹窄或閉塞。在急性期恢復後的幸存者中，大多數患者會遺留廣泛室壁運動減弱或消失，心室腔明顯擴大。
3.血管炎 多種風濕性疾病可以累積冠狀動脈發生冠狀動脈炎，經反復炎性活動、修復、機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌缺血。如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結節性多動脈炎也稱為結節性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節段性，好發於動脈分叉處，向下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約60%的結節性多動脈炎的患者可發生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
4.其他 能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變(X綜合征)以及冠狀動脈結構異常，比如心肌橋。人的冠狀動脈主幹及其大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內或心包臟層的深面。有時它們被淺層心肌所掩蓋，在心肌內行走一段距離後，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當心肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈。可以導致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。
另外，冠狀動脈在體液和神經因素作用下，血管平滑肌反應性異常增強，會出現血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血管常常表現為舒張反應遲緩，可造成血管舒縮功能失調，導致心肌缺血加重。研究發現有很多因素參與瞭血管平滑肌痙攣收縮的調節，例如腎上腺素α受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2)以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常。麥角新堿是誘發痙攣最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣。
(二)發病機制
1.心肌供氧需氧平衡失調 心肌供氧和需氧之間不平衡而導致心肌細胞減少、壞死、凋亡、心肌纖維化、心肌瘢痕和心力衰竭。痙攣和毛細血管網的病變引起心肌細胞的減少和壞死可以是心肌梗死的直接後果也可因慢性累積性心肌缺血而造成。因此，心室壁上既可以有塊狀的成片壞死區，也可以有非連續性多發的灶性的心肌損害存在。
心肌不停地收縮和舒張活動，心肌需氧量即使在安靜狀態下，心肌也要從冠狀動脈循環中最大限度地攝取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進行較長時間的無氧運動，心肌必須有氧呼吸。決定心肌耗氧量的多少取決於以下6個因素：收縮期室壁張力、張力持續時間、心肌收縮力以及基礎代謝、電激動和心肌纖維縮短。前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，後三者為次要因素。當左心室收縮壓、容量和室壁厚度增加，或心率增快、心肌收縮力加強時，心肌耗氧量便增加。臨床上常用收縮壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數。當心肌需氧量增加時，隻能靠增加冠狀動脈血流量來增加氧的攝取量，冠狀動脈血流量與灌註壓階差即近端冠狀動脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動脈阻力成反比。冠狀動脈可分為兩段，位於心包臟層表面上的一段，血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產生較小的阻力，稱為“傳輸血管”，這部分血管進入心肌後逐漸分支成為較細小的血管直至毛細血管前血管，這部分的血管管徑的變化對整個冠脈循環的阻力起著決定性作用，稱為“阻力血管”。由於左心室收縮時心肌內的阻力血管受擠壓，收縮期流向左心室心肌的血流量僅為舒張期的7%～45%，所以當舒張期縮短時，冠脈血流量減少，當冠狀動脈血管壁上分佈的α受體激動時引起包括主力血管和傳輸血管在內的冠狀動脈收縮，使血流阻力增加。而興奮β受體可因起冠脈舒張，使冠脈血流量增加。
2.心肌細胞能量代謝障礙 心肌能量代謝主要來源於葡萄糖和脂肪酸氧化代謝生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸輔助系統)，心肌活動所需的能量幾乎都是由高能磷酸化合物在線粒體中經氧化代謝產生。由於心肌不能合成乳酸，糖酵解產生的三磷腺苷不是心肌產能主要途徑。但是當心肌缺血缺氧時，糖酵解就成為心肌細胞獲取能量的主要來源。這樣雖然能使缺血心肌損傷不致迅速惡化但是局部區域的心肌內乳酸合成增加，乳酸堆積。如果心肌持續缺血缺氧，將導致心肌不可逆性的損傷。如果心肌供血突然停止，心肌組織內三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌細胞內出現酸中毒，收縮蛋白對鈣離子的敏感性降低以及磷酸鹽和脂質的堆積，使得心肌舒張和收縮功能障礙立即發生。
3.缺血對心功能的影響 缺血對心室功能的損害可以是急性的、可逆的，也可以是慢性的，或在慢性基礎上的急性發作。急性心室功能損害通常由暫時性心肌缺血引起，慢性心室功能損害則常由冠狀動脈硬化性狹窄造成的散在性或彌漫性心肌纖維化引起。
在將近40年的時間裡，人們一直相信在嚴重的心肌缺血後，要麼發生不可逆的心肌損害，要麼迅速恢復。然而，自20世紀80年代以來，已經明確，在嚴重但比較短暫(一般不超過20min)的心肌缺血後，心肌不會發生永久性損害，收縮期功能經一段時間後可以恢復到正常水平。恢復時間的長短，主要依缺血時間的長短和嚴重程度而定，可以持續數分鐘、數小時或數日，然後完全恢復。這種缺血後的心功能失常，叫做“心肌頓抑”。頓抑心肌具有生化改變和形態學異常。當血流阻塞時，心肌中缺血區的ATP濃度迅速減低。若缺血15min後恢復灌註，ATP濃度於幾天後逐漸增加，一周後達到正常水平。
頓抑心肌與壞死的心肌不同，它能存活，也具有心肌收縮能力儲備。當心肌灌註呈慢性減少時，心肌即可維持組織生存，但又處於一種持續的左室功能低下狀態。為瞭減低心肌耗氧量，心肌通過減低代謝，減少做工來適應冠脈血流的減少，從而達到心肌供氧、需氧間新的平衡。在這種狀態下的心肌被稱為“冬眠心肌”。這種少供血就少工作的狀態是心肌細胞自身的一種自我保護機制。冬眠心肌持續的時間更久，可達數周、數月甚至數年。與頓抑心肌相似，冬眠心肌同樣具有收縮能力儲備，在慢性缺血糾正後，心功能可以恢復正常。
頓抑心肌也可以發生在由冠狀動脈痙攣引起的心肌缺血之後，並可限於心內膜下心肌。心肌冬眠與心肌頓抑一樣常見，特別是那些有冠狀動脈器質性狹窄並引起長期慢性供血不足的患者居多。但是，缺血如果持續下去並變得嚴重，頓抑心肌和冬眠心肌就會發展成壞死心肌。而且，積累性心肌缺血也可導致心肌壞死。壞死的心肌最終成為無收縮功能的瘢痕組織。它對整個心室功能的影響取決於其大小、形態和部位等。正常情況下，心肌的僵硬度在收縮期比舒張期大10倍以上，可以抵抗擴張。而急性缺血的心室壁在缺血期間可以出現室壁運動障礙如矛盾運動等，表明僵硬度下降。如該部位發生心肌壞死和瘢痕形成，僵硬度也隨之發生改變?Ｒ話闥道矗募」Ｋ籃?3～5天，梗死區已開始變的相當僵硬，瘢痕組織形成後將會更加僵硬。這一改變一方面有利於防止收縮時的矛盾擴張和減輕由病變區的不協調運動造成的不良後果;但另一方面，對心室的舒張期卻產生瞭不利的影響。
心室的舒張期順應性與擴張性的含義，在性質上相似，可用△V/△P表示，即單位或瞬間壓力變化時所伴發的容量變化。反之，可以用△P/△V來表示僵硬度，而且這種壓力-容積關系為一曲線。所謂“心室僵硬度或順應性的改變”，即是指這一曲線的平行移動或斜率改變所表示的壓力-容量關系的異常。心肌僵硬度的增加，意味著在任何既定的舒張期容量下，所伴發的舒張期壓力的增加超過瞭正常。
正常心室的舒張期容量改變，幾乎不引起壓力的改變，即壓力-容量關系曲線是呈相對扁平狀，使心室充盈和每搏量在很大范圍內有所不同，而心室舒張末壓和肺動脈楔壓卻維持在低水平不變。而在冠心病及有過心肌梗死的患者中，左室舒張期壓力-容量關系曲線多向左上方位移，心室僵硬度增加，這表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌廣泛纖維化或瘢痕形成，可以改變心肌的被動機械特性和幾何形狀，導致壓力-容量關系發生改變。
如心肌梗死范圍較大，發生瞭顯著的心室擴張，則可以對心室僵硬度發生相反的影響，即壓力-容量關系曲線向右下位移。否則，心室容量的增加會使充盈壓升高並導致肺水腫，當然，即使有心室擴張，若舒張期容量非常之大，仍然可以發生肺水腫。
舒張期壓力-容量關系也可以發生急性改變，這可以用急性缺血對僵硬度的影響來證明。如在用快速心臟起搏器引起的心肌急性缺血期間，舒張期壓力-容量關系曲線移向左側;當缺血終止並逐漸恢復正常時，曲線也移回至正常位置。此外，與心肌缺血後收縮期的功能恢復一樣，舒張期功能的恢復也受時間的影響。暫時的心肌缺血後，這種心肌僵硬度的增加要在持續數日之後方能恢復正常。所以，頓抑心肌和冬眠心肌也都會同樣影響心室的舒張功能，隻不過與壞死心肌和已發生纖維化或瘢痕的心肌組織不同，它們會在心肌缺血糾正後，逐漸恢復正常。
由於心肌缺血，部分心肌細胞壞死、喪失收縮能力減退，使心排血量和每心搏量減少，心室的舒張末期容量增加。其結果是使收縮期心室收縮時的心室容量也增大，室壁壓力增加。按照Laplace定律，室壁張力與心室內壓力和心室半徑成正比，與室壁厚度成反比，心室最初的擴張使心室半徑和室壁張力增加。但是，在壞死的心肌的愈合過程中，非壞死區心室肌可發生進行性肥大代償心功能的減低。此時心肌細胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁張力又恢復正常。在左室發生較大的心肌壞死後，右室會發生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比發生心肌壞死的左室輕。如果肥大的心肌有足夠的血液供應，雖然相當部分的心肌已經喪失瞭功能，但心臟仍可處於比較穩定的代償狀態。如果冠狀動脈病變呈彌漫性，由於慢性缺血的持續存在以及間接或發生的急性缺血的影響。心肌難以維持良好的代償，使受損或發生壞死的心肌細胞數量逐漸增多。此時肥大的心肌組織也缺少按比例生長的毛細血管網，使心肌缺血進一步加重。缺血的心肌還容易引起灶性損傷和纖維化，使室壁張力和僵硬度增加。也就是說，心肌細胞壞死、殘留心肌細胞的肥大、纖維化或瘢痕形成以及心肌間質膠原沉積的增加，幾乎成為缺血性心肌病的一種結構模式，並可導致室壁張力增加及室壁僵硬度異常、心臟擴大及心力衰竭等。
4.缺血對心肌電活動的影響 缺血性心肌病病變復雜多樣化，包括心肌細胞肥大的不同、與毛細血管網的分佈不成比例、微循環障礙和存活心肌與壞死心肌、頓抑心肌、冬眠心肌的摻雜存在等，不僅可以導致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些臨床表現和對治療的反應有所不同。
心肌缺血會影響心肌細胞膜對離子的通透性，導致鈉泵活性喪失，細胞內鈉水瀦留，因心肌細胞內無氧糖酵解的增強，細胞內出現酸中毒，細胞外出現高鉀。缺血心肌的這種改變，影響心室的除極和復極，使心臟沖動的發放和傳導出現異常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各種嚴重的心律失常。
5.血管內皮功能失調 近些年來人們對血管內皮的研究發現，在冠心病患者中血管內皮產生和釋放的內源性血管舒張因子一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)減少，而強有力的縮血管物質內皮素及血管緊張素Ⅱ的分泌增多。
病理：ICM病人心臟增大，重量可達450～830g。心臟擴大，以左心室腔擴大為主，如雙心室腔均嚴重擴大，心臟外觀可呈球形。心室壁由於代償性肥厚和局部纖維化或瘢痕形成而厚薄不均，與正常人相比，ICM病人的心室壁較薄並且心室壁厚度與增大的心臟不成比例。冠狀動脈常有彌漫而嚴重的粥樣硬化，導致冠狀動脈管腔狹窄和血栓形成，常有多支冠狀動脈病變。組織學檢查常見有心肌細胞變性、壞死和纖維瘢痕形成，心室壁常見大片瘢痕組織。有近半數的病人心室內可見附壁血栓。鏡下觀察，心肌線粒體內膜破壞、嵴減少。線粒體呼吸鏈相關酶活性下降，心肌纖維可見I帶增寬，嚴重缺血時可見痙攣帶形成。
心肌缺血和心肌梗死或壞死對心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各種不同的臨床表現。根據患者的不同表現，可以將缺血性心肌病劃分為兩大類型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它們的臨床表現分別非常類似於原發性心肌病中的擴張型和限制型心肌病。但是，在本質上缺血性心肌病和原發性心肌病又有不同。缺血性心肌病的發病基礎主要是由於冠狀動脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣甚至心肌內毛細血管網的病變，引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導致心肌細胞變性、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成，出現心力衰竭、心律失常和心腔的擴大，表現為充血性心肌病樣的臨床綜合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表現為心室肌舒張功能改變，心室壁僵硬度異常。
1.充血型缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的絕大部分，常見於中、老年人以男性患者居多，男女比例約為5∶1～7∶1。其癥狀一般是逐漸發生的，臨床表現主要有以下幾個方面：
(1)心絞痛：心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。但是，心絞痛並不是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著心力衰竭癥狀的日漸突出心絞痛發作逐漸減少甚至完全消失。僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛並不是心肌缺血的準確指標，也不是勞累時發生呼吸困難的心功能異常的準確指針。有些老年患者從一開始就可能沒有心絞痛和心肌梗死的病史，因為它們缺乏具有保護意義的心臟“警告系統”。可能是由於老年患者的痛閾較高。實際上這種無癥狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛癥狀的心肌缺血相同。因為，這種無癥狀性心肌缺血是一直持續存在的，對心肌的損害也持續存在，直到發生充血型心力衰竭，有時難以與特發性充血型心肌病相區別。有72%～92%的缺血性心肌病患者出現過心絞痛發作。也有人報道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的臨床表現。早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭則進展迅速。多數病人在心絞痛發作或心肌梗死早期可能已發生心力衰竭，這是由於急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。目前的研究表明短暫的心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能;長期反復的發生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應性降低、僵硬度增高。大面積心肌梗死使心肌間質網絡遭到破壞，引起急性心室擴張，使心腔的順應性升高，而小灶性心肌梗死或纖維化，可引起心腔僵硬度增加，順應性降低。即心肌梗死後心室擴張，順應性增高，若持續發生心肌缺血，仍可出現舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加。
病人常表現為勞累性呼吸困難，嚴重者可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心衰竭的表現。疲乏、虛弱比較常見。晚期合並右心衰竭時，病人可出現食欲減退、周圍性水腫和腹脹、肝區痛等表現。周圍性水腫發展緩慢而隱匿，老年人應註意監測體重、尿量。查體：患者血壓可正常或偏低，高血壓罕見。可有頸靜脈充盈、怒張，雙肺底可聞及散在的濕囉音，心臟檢查心界擴大，聽診第一心音正常或減弱，心尖部可聞及第三心音和第四心音。如有肺動脈高壓存在，可聞及肺動脈第二心音亢進。因心臟擴大和肺動脈高壓，常可聞及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收縮期雜音。這些瓣膜關閉不全損害的程度與心臟瓣膜病的解剖學損害相比，通常為輕至中度。
(3)心律失常：長期慢性的心肌缺血可導致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成，可導致心肌電活動障礙，包括沖動的形成、發放及傳導均可產生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現各種類型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導阻滯多見。同一個缺血性心肌病的病人，可表現出多種類型的心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半數的缺血性心肌病患者死於各種嚴重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發生心力衰竭時血栓和栓塞較常見。由於心臟擴大、心房纖顫，心腔內易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易並發下肢靜脈血栓形成，栓子脫落後發生肺、腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應常規給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血性心肌病患者血栓發生率為14%～24%。
需要強調指出的是，雖然充血型缺血性心肌病常見的臨床表現是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的嚴重臨床癥狀與左室功能的損害程度和心肌異常改變之間不成比例。臨床表現有比較嚴重的心力衰竭癥狀和體征，但僅有輕度的心肌異常改變。這可能和心肌梗死范圍的大小及部位的多少有關。有些患者的心肌梗死發生在多個部位，並且分佈在兩支以上的冠狀動脈支配范圍內，就單個梗死部位來講，壞死的范圍可能並不很大，但多個部位發生心肌壞死對於心室功能的影響遠比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個部位者的損害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心臟的平均室壁厚度要比雖有反復心肌梗死但無充血型缺血性心肌病者、充血型擴張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄，這可能是因為廣泛的冠狀動脈病變，嚴重限制瞭血供，使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時性肥大後最終因缺血復又萎縮，以及心室擴張的影響之故。這些患者的持續的彌漫性缺血及間或加重，較之主要是融合性的壞死或瘢痕似乎更容易引起明顯的左室功能抑制或減低，但尚不足以引起大量心肌細胞的不可逆損害。
最近人們強調可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現象造成瞭上述臨床表現，特別是心肌冬眠這種由慢性持續性缺血引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起，導致臨床上比較嚴重的心力衰竭癥狀，而病理檢查僅有較輕的心肌病變。
正確判定這類心力衰竭是不可逆的(由心肌壞死、纖維化和瘢痕組織引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起)具有重要的臨床意義。應進行心導管及造影檢查，以估價血流動力學改變、心室功能和冠狀動脈病變情況。如結果顯示收縮力異常，或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動脈或側支循環供血，而且應用正性肌力性刺激後心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術或血管成形術可能會改善心功能，提高存活率，改善預後。
還有一些患者，有比較嚴重的心力衰竭病理改變，但臨床癥狀較少，約4%的患者沒有癥狀，8%～15%的患者可無心絞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有難以解釋的心臟擴大和心電圖異常，有時會以房顫、室性心動過速或室性期前收縮等心律失常及血栓栓塞為主訴而就醫。可見無癥狀性心肌缺血和心肌梗死的存在使這些癥狀相對較少的充血型缺血性心肌病的必備條件之一。
現已明確，並非所有的心肌缺血都有心絞痛，也並非所有的心肌梗死都有癥狀。早在40年前即有無痛性心肌梗死的報道，還有人報道約有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏診，其中有50%是屬於無癥狀的。這種反復發生和經常存在的無癥狀性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。
心力衰竭比較嚴重而臨床癥狀相對較少的另一個原因是，臨床癥狀、運動或活動能力與心功能異常的程度之間並無固定的關系。有些患者盡管左室射血分數減低，運動時也不增加，但卻具有相當的運動耐量或可接近與正常人水平。這些人可能是通過增加舒張末期容量和心率、擴大動靜脈氧差和增加組織對氧的攝取等代償來維持比較合適的心排出量和氧的運送。或許其中有些患者並無十分嚴重的冠狀動脈病變，以及運動時那些存活的心肌從比較豐富的側支循環中得到瞭足夠的血供，因而能耐受相當的運動負荷而無明顯癥狀。
2.限制型缺血性心肌病 盡管大多數缺血性心肌病病人表現類似於擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主，而心肌收縮功能正常或輕度異常，類似於限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征(stiff heart syndrome)。患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛，並因此使活動受限。患者可無心肌梗死病史，卻往往因反復發生肺水腫而就醫。即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發生瞭肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數。說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的。限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常，但左室常有異常的壓力-容量關系。患者在靜息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高於正常。在急性心肌缺血發作時心室順應性下降，心室僵硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。
缺血性心肌病必須有引起長期心肌缺血的致病原因。由於引起心肌缺血的最常見病因為冠心病，所以既往有心絞痛或心肌梗死病史是重要的診斷線索。但部分患者可表現為無痛性心肌缺血或心肌梗死，對於這部分患者應給予高度重視，以免漏診。可根據臨床查體及各種輔助檢查，對有下列表現者：①心臟有明顯擴大，以左室擴大為主。②超聲心動圖有心功能不全征象。③冠狀動脈造影發現多支冠狀動脈狹窄病變。但是必須除外由冠心病和心肌梗死後引起的乳頭肌功能不全，室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因導致心臟血流動力學紊亂引起的心力衰竭和心臟擴大，它們並不是心肌長期缺氧、缺血和心肌纖維化的直接結果。其射血分數雖有下降，但很少小於35%。
1.一級預防
(1)膳食結構：冠心病的危險因素如血脂、血壓升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食營養因素有密切關系，改善膳食結構是預防冠心病的重要措施之一。根據我國對長壽老人的調查表明，長壽老人飲食多以素食為主，不偏食、不暴飲暴食。流行病學數據表明，少吃動物脂肪有利於減少心血管病的發病和死亡。老年人生理性消化功能減退，消化液分泌減少，應提倡多吃易消化、具有一定營養的低動物脂肪食物。提倡戒煙，忌大量飲酒。目前認為小量飲酒，每日酒精攝入量小於28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白膽固醇的水平，對健康是有益的。
近20年來我國科學傢的調查研究顯示，中國人群的傳統膳食對於預防心血管病有利也有弊。中國膳食的特點是以植物性食物為主，尤其是谷類，蔬菜水果等副食不夠，大部分地區水產品及魚類很少，奶類也很少。這樣的膳食結構固然是低動物脂肪和低膽固醇，但抗氧化維生素較少，加之高鹽、低鉀、低鈣、低動物蛋白質，有利於促進血壓升高，而血壓升高是中國人群冠心病和腦卒中發病的重要危險因素。因此，中國的傳統膳食有待於改進。為增進健康，預防各種慢性疾病，針對傳統膳食的不足，中國營養學會1997年通過瞭中國居民的膳食指南。其主要原則是：①食物多樣，谷類為主。②多吃蔬菜、水果和薯類。③常吃奶類、豆類或其制品。④經常吃適量的魚、蛋、瘦肉，少吃肥肉和葷油。⑤食量與體力活動要平衡，保持適宜體重。⑥吃清淡少鹽的膳食。⑦如飲酒要限量。⑧吃清潔衛生、不變質的食物。通過合理的飲食可降低心血管病的發病和死亡。
(2)控制高血壓：冠心病是高血壓最常見的臨床並發癥，即使無臨床癥狀或僅僅血壓偏高，但未達到高血壓的診斷標準，冠心病的發病率已成倍增加。血壓降至正常范圍內，可使動脈硬化延遲。首先應加強對高血壓的檢出和控制，低鹽飲食，每天鈉攝入量2.4～6g，控制體重。藥物治療結合改善生活方式。但是在治療老年高血壓時，要避免血壓過度降低引起靶器官供血不足及體位性低血壓。
(3)控制糖尿病：除飲食和藥物控制血糖外，更應該強調重視早期檢出糖尿病前期和對糖尿病患者早期給予膳食指導或降糖治療，達到減少並發癥的發生率，提高生活質量，改善預後的目的。
(4)體力活動：體力活動可通過減輕肥胖來改善冠心病的危險因素。如改善體脂分佈，降低非胰島素依賴性糖尿病的發病率，中等強度體力活動還對調整血壓和血脂有益處。現已公認，經常參加體力活動的人，心血管病危險因素升高率較低，因此體育鍛煉是改善危險因素的重要輔助治療手段。堅持體育鍛煉可防治高血壓，增強胰島素敏感性，使葡萄糖利用增加，減輕肥胖。有調查研究，體育運動還能降低膽固醇，纖維蛋白原下降，減少血小板啟動，從而減少血栓的形成。另外，體育運動還能改善血管內皮功能，提高副交感神經活性。老年人的體育運動應因人而異，堅持長期鍛煉，以達到防病治病的目的。
(5)女性冠心病與激素替代療法：冠心病為絕經後婦女的重要死因之一。流行病學資料表明，絕經後婦女冠心病的發病率和病死率是絕經前的4倍，且其發病年齡約推遲10年，提示與絕經前雌激素的保護有關。激素替代療法(HRT)通過對機體多個系統的有益保護可降低絕經後婦女各種原因的總死亡率達46%，且對冠心病患者的益處最大。
HRT不僅在形態學上控制粥樣斑塊的消退，更主要的是改善體內生理條件，如內皮功能的保護、血管舒張功能的恢復與維持、調節脂質代謝效應及抗氧化，抗血栓形成傾向等血流動力學特性得到改善，現有的粥樣硬化病變趨於穩定，不易發生退變或破裂，從而降低冠心病臨床事件的發生率和病死率。但如何用藥，多大劑量須在醫生嚴格指導下進行。
(6)心理社會因素：Lindon等的薈萃分析表明，冠心病是一種心身疾病，心理因素及生物學危險因素對冠心病的發病均有一定的作用，並且，疾病的轉歸、預後及防治均與心理社會因素密切相關。老年人應保持情緒穩定、樂觀，多參加社會活動和集體活動，以減少工作和生活中與冠心病相關的應激事件發生，保證心理和生理的健康狀態。
(7)感染因素：最近幾年，越來越多的流行病學、基礎和臨床研究提示，冠狀動脈或其他部位的炎癥與冠心病密切相關，引起炎癥的微生物通常包括肺衣原體、單純皰疹病毒、幽門螺旋菌、巨細胞病毒等。感染引起冠心病的主要機理可能是，感染和炎癥啟動瞭炎癥細胞並產生瞭多種酶和炎癥介質，損傷內皮細胞，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成、發展和破裂，促進血栓的形成。目前傾向認為動脈粥樣硬化有一個慢性炎性變化，感染或炎癥是冠心病特別是不穩定性心絞痛及冠狀動脈急性事件的原因之一。因此老年人應增強體質，避免上述各種病原菌感染。減少冠心病的致病機會。
2.二級預防 在改變生活方式、運動、控制體重等基礎上給予藥物治療。包括預防心絞痛發作、心律失常等。
(1)β-受體阻滯藥：可減慢心率而延長心肌灌註時間，降低血壓和心肌收縮力，降低心肌耗氧量，減少斑塊的損傷、破裂和血栓堵塞所導致的急性冠脈事件，並具有抗心律失常的作用。實驗證明，AMI發病後持續服用β阻滯劑≥90天，第一年內減低再梗死發生率35%～40%，減少猝死發生率18%～39%。對心力衰竭者也可考慮應用，劑量要因人而異。
(2)硝酸鹽類：可松弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流，也可擴張周圍小動脈降低周圍血管阻力，減輕心臟後負荷，減少回心血量和左室前負荷使心肌耗氧量下降以達到改善心肌缺血、預防心絞痛發作的效果。
(3)鈣拮抗藥：對心絞痛的治療作用效果顯著，但對心肌梗死的二級預防作用尚有爭論，有報道短效制劑對高血壓和冠心病有害。新一代長效鈣離子拮抗藥短期療效雖已肯定，但缺少大規模的臨床試驗評價。鈣拮抗藥比較適用於有冠狀動脈痙攣等血管張力性心肌缺血或並發高血壓者。
(4)抗血小板治療：噻氯匹定(抵克力得)具有同時抑制外源性及內源性ADP所誘導的血小板聚集能力，並可阻斷血小板上纖維蛋白原的受體，使與聚集有關的物質同時失活，是一種廣譜的血小板抑制劑。常用劑量為0.25～0.5g/d，常見的副作用有惡心、嘔吐，少數可有白細胞減少及肝功異常，個別人可引起再生障礙性貧血。
(5)降血脂藥物：降脂治療應從改善膳食開始。這是降脂治療的基礎，經一定時間積極膳食治療效果不理想，可在膳食治療的基礎上加用降脂藥物。1997年在日本動脈硬化學會上，根據冠心病及危險因子的影響確定瞭低密度脂蛋白膽固醇及總膽固醇的目標值：建議沒有冠心病及危險因素時分別應低於3.6mmol/L及5.7mmol/L，沒有冠心病但有危險因素存在時，前者宜低於3.1mmol/L，後者宜低於5.2mmol/L，如已患有冠心病時要分別低於2.6mmol/L及4.7mmol/L為宜。臨床常用的一線降脂藥物有4類：氯貝丁酯類、如苯紮貝特、非諾貝特、吉非貝齊等。HMG-CoA還原酶抑制藥類如普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀鈣(立普妥)。煙酸類，膽酸結合樹脂類。應根據病情因人而異，選用不同的降脂藥物。HMG-CoA還原酶抑制劑不僅能降低膽固醇，三酰甘油，還能升高高密度脂蛋白，同時還有抗動脈粥樣硬化的作用。
(6)血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)：ACEI作為缺血性心肌病的二級預防長期用藥是安全和有效的。自從SAVE，SOLVD，CONSENSUS等大型臨床試驗後，開始用於心衰及左室功能低下患者的治療通過臨床研究，有學者主張心肌梗死發病後兩天可應用ACEI，能預防心室重塑和改善左室功能。
3.三級預防
(1)抗心律失常：冠心病患者可有多種心律失常，室性心律失常，尤其是室性心動過速及室顫可致猝死，故一直是臨床防治的重點。在心肌缺血時，交感神經興奮心肌內兒茶酚胺濃度增加和血小板活化可能參與室性心律失常的發生。心律失常防治的主要目標是減輕和消除癥狀，防止心功能惡化。預防措施：一般選用β阻滯劑，但要註意適應證。不主張使用Ⅰ類抗心律失常藥物，因為CAST研究，長期內服ⅠA和ⅠC類藥，雖可減少期前收縮，但是增加病死率。可能與藥物的致心律失常作用有關。如有反復發作室速，可選用利多卡因和胺碘酮，循環狀態惡化者應立即同步直流電復律。有房顫或反復發作者，可用地高辛和胺碘酮長期服用。
(2)糾正心力衰竭：
①膳食控制總熱量、膳食結構和脂肪構成合理，每日食鹽0.2～2.0g，並戒煙、限酒，養成良好的生活習慣，多食蔬菜、水果，防止便秘。
②運動：體力活動有利於冠狀動脈擴張和側支循環形成和提高心臟代償能力、減少血小板聚集並增加纖溶活性。缺血性心肌病患者既要強調休息，更要重視體力活動。對病情較重者，需延長臥床和睡眠時間，重癥患者應完全臥床。休息有利於鈉和水的排出及水腫的消退。心力衰竭緩解時，因病情而異，活動量從輕量開始，逐漸增加以不出現不適癥狀為宜，如活動肢體，散步、做體操和打太極拳等。
③藥物治療：利尿藥和ACEI是心力衰竭的基本治療。首選呋塞米，該藥口服吸收良好，不會受腸道淤血的影響。以患者體重波動為指標，每次增減40mg，但必須註意維持水和電解質的平衡，尤其是用量大於80mg/d的時候。ACEI對老年人應選用開始作用時間緩慢，持續時間長的藥物如培哚普利等。用藥從小劑量開始，常見的副作用有低血壓、幹咳，較少見的有血管性水腫。可能與緩激肽增多有關。減少劑量可能有助於減少咳嗽。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可減少咳嗽的發生率，病人易耐受。對重度心力衰竭者，應該三重治療，如強心、利尿、ACEI治療。必須排除合並有使心功能惡化、誘發因素(感染、過勞、輸液過多等)或聯合用藥不當等。
此外應長期服用阿司匹林預防血小板集聚及血栓形成，極重度心力衰竭時，應選用血管擴張藥、硝普鈉等，間歇應用多巴酚胺，以過渡到某一指定的治療措施，如激光心肌血運重建術及心臟移植。
4.小區幹預 小區醫務人員應對缺血性心肌病患者及親屬進行醫療、衛生方面的宣傳教育，使他們對疾病建立正確的認識，消除心理緊張因素、焦慮、恐懼等，配合醫生的治療。並指導和開展非藥物治療。戒煙、戒酒、平衡合理的膳食結構。對小區內冠心病人群，定期檢查隨訪，及時檢出缺血性心肌病的高危險個體，並采取有針對性的預防措施，糾正其高危險因素如對肥胖、高血壓、高血糖、高血脂等的幹預治療。尤其對老年人，因發病比較隱匿，癥狀和體征不典型，病程長更應註意早發現、早診斷、早治療。在小區內應開展適量的，特別是適於缺血性心肌病患者的體育活動，如低強度的太極拳，體操等。以提高心臟和機體的耐受力，提高生活質量。同時，小區醫務人員還應指導缺血性心肌病患者的藥物治療，合理用藥，防止濫用藥，減少藥物的毒副作用。對病情變化者，應及時指導他們就醫。以防止病情惡化及減少猝死的發生率。
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早期內科治療甚為重要，有助於推遲充血性心力衰竭的發生和發展。早期治療有賴於早期診斷。應積極控制冠心病，減少冠心病危險因素，治療心絞痛和各種形式的心肌缺血，尤其是無癥狀性心肌缺血。一旦發生心力衰竭，宜減輕呼吸困難和外周水腫，延緩心功能的進一步惡化，改善和提高生活質量，降低病死率。
1.一般治療 消除一切可以治療或預防的冠心病危險因素，包括吸煙(煙草、煙霧中的尼古丁和一氧化碳，可以影響體內的凝血機制促使心肌缺氧以及誘發冠狀動脈痙攣，促進血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高，加速冠狀動脈硬化的進展)、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血癥、肥胖、控制體重等，尤其對有冠心病陽性傢族史，合並有糖尿病的老年人易發生無痛性心肌缺血，更應引起重視。針對老年人的生理特點如老年人常同時合並其他慢性疾病，在治療時應加以考慮。老年人腎功能隨年齡增長而減退，肝功能下降，體脂增加，但去脂後體重減輕，體液、體鉀總量較年輕人低，以及其他老年變化使生理應激功能低下，藥物代謝、排泄緩慢，易出現藥物中毒和副作用。要註意防止心力衰竭的誘發因素如呼吸道感染、輸液過多、過快等因素。
(1)飲食：因缺血性心肌病時，需經常服用利尿藥，故飲食的限制不必過嚴。老年人體液減少，遠側腎單位吸收鈉的能力減退，易引起低鈉血癥，導致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽，一般2～5g/d，心力衰竭嚴重者要限制在0.2g/d以下。液體入量1500～2000ml/d。應食用高蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。
(2)休息：缺血性心肌病病人的休息與活動應根據心功能的狀況安排。合並有心力衰竭時應強調有足夠的休息，休息的時間要長。早期即應鼓勵病人在床上做四肢活動，促進肢體血液循環。輕度心力衰竭者應避免劇烈活動，堅持適當的體力活動如太極拳等。中度心力衰竭應限制日常活動量，可短距離散步、短時間氣功等。重度心力衰竭應臥床休息。老年人心力衰竭時既要強調休息，也要強調適量活動，以不增加發生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥床休息，防止發生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。
2.藥物治療
(1)改善心肌缺血：硝酸酯類：缺血性心肌病患者冠狀動脈儲備功能低下，缺血可引發收縮力下降，使心衰加重。硝酸酯類藥物作為抗心肌缺血藥的應用，已有100多年的歷史，至今仍是臨床上治療冠心病應用最廣泛、療效最可靠的一線藥物。硝酸酯類藥為血管平滑肌細胞提供外源性的NO，舒張血管作用是非內皮依賴性的，冠狀動脈粥樣硬化時，內皮細胞功能損傷，MO合成釋放減少，內皮依賴性舒張反應減弱。外源性硝酸酯可補充內源性NO的不足，擴張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區的血流，並減輕內皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣作用，改善冠脈血流儲備。硝酸酯類藥物還能選擇性擴張心外膜上的冠狀血管，解除冠狀動脈痙攣。對嚴重偏心性狹窄病變的冠狀動脈，可使病變對側管壁的平滑肌松弛，增強缺血區的血流和灌註。非缺血區大的冠狀動脈輸送血管的擴張有利於迫使血液沿側支血管流向缺血區。此外，由於硝酸酯類藥物可擴張靜脈，減少回心血量和左室舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高瞭血液從心外膜向心內膜的灌註梯度，增加瞭心內膜區的供血。
副作用多為擴血管反應所致。常見顏面潮紅，搏動性頭痛，反射性心率增快，頭痛與腦血管擴張，顱內壓增高有關，可用半量以後再增量，連續用藥數天可減輕。高顱壓和青光眼忌用。長期應用硝酸酯類藥物易引起耐藥性，其耐藥機制可能有：①巰基耗竭學說。②神經激素系統的啟動(血流動力學的反向調節)。③血管局部超氧陰離子產生增加，NO滅活加速。④血管對交感神經遞質反應性增加。⑤血管局部內皮素產生增多。
為防止耐藥性的發生，可采用下列措施。聯合用其他藥物：①ACEI，對抗神經激素的啟動系統，外源性巰基補充。②氧自由基清除劑，維生素C，維生素E。③內皮素-I(EI-I)拮抗藥，EI-I可啟動蛋白激酶C(PKC)。④PKC拮抗藥，PKC是血管收縮的第二信使。⑤血管擴張藥肼屈嗪(肼苯達嗪)和利尿藥。⑥間歇性偏心給藥。至少8～12h/d無硝酸酯期。偏心給藥法，可發生間歇期心絞痛反跳，若病情加重，除考慮耐藥外，還應考慮病情惡化，應加大劑量，縮短給藥時間。
(2)糾正心力衰竭：近60年來，大量有關心力衰竭方面的研究和概念更新，治療和策略有瞭新進展。對於心衰病理生理基礎的新認識，強調心衰主要是心室結構的變化，心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構是指心室結構的改變，包括心肌細胞外基質的變化。心肌細胞的喪失，心肌細胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發現，血管緊張素Ⅱ、內皮素、醛固酮等細胞因子都能促進心肌間質重構。引起心肌重構的各種損傷同時能誘導心肌凋亡。因此現今的治療目標是改變心室重塑和細胞凋亡。達到防止和延緩心衰的發生、發展，降低病死率的目的。
老年人缺血性心肌病心衰的表現特點：多不典型，部分雖已中度心衰，卻全無癥狀或僅有疲勞，可表現為白天陣發性呼吸困難，尤其是餐後或體力活動後，可有腦缺血癥狀。老年患者常多種疾病並存，並相互影響。如老年人突然出現的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困難，對原有肺部疾病的患者，要確認是肺部感染還是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困難加劇時。肺濕囉音呈部位性增多且隨體位變化。另外常合並腎衰，酸中毒、低氧血癥及心律失常等。
對缺血性心肌病心衰患者的治療對策：
ACEI可防止心衰的發展，能有效延緩心室重塑，阻止心室擴大，降低病死率。對所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌證或不能耐受，均應無限期終生使用。應用從小劑量開始，逐漸遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度調整劑量，在應用過程中如出現低血壓或低灌註。應先停用利尿藥及無價值的其他血管擴張藥，如：鈣拮抗藥、硝酸酯類等。早期可能有副作用，但不影響長期使用。數周或數月才改善癥狀，即使不改善也能延緩疾病進展。常用於對慢性CHF長期治?疲話悴揮糜詡斃孕牧λソ叻⒆鰲Ｉ齬δ芮岫紉斐UN≤12mmol/L，肌酐≤200mmol/L。鉀離子<5.5mmol/L可繼續應用。以下情況應慎用或禁用，收縮壓小於10.7kPa，雙側腎動脈狹窄。長期應用ACEI可出現“醛固酮逃逸”現象，腎上腺外組織包括血管、心臟等局部均可合成醛固酮，醛固酮除保鈉排鉀外，還刺激心肌細胞增殖和膠原蛋白合成增多引起心血管重塑。現有的ACEI不能抑制非腎性途徑產生的腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性效應，血管緊張素受體拮抗藥能阻斷腎素和非腎素途徑生成的血管緊張素。醛固酮拮抗藥(螺內酯)與ACEI合用有協同作用。
不同的ACEI，其組織的滲透性各不相同，培哚普利組織滲透性最好，能透過血腦屏障，依那普利滲透性差，不能透過血腦屏障。因此，長期使用非滲透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表達。
鈣拮抗藥：具有長作用的二氫吡啶類第二代鈣拮抗劑氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。
β-受體阻滯藥：較適用於缺血性心肌病患者NYHAⅡ級或以上和LVEF已有減退者。主張在應用洋地黃、利尿藥和ACEI治療的基礎上加用β-受體阻滯藥，但老年人應嚴格掌握適應證。β-受體阻滯藥能改善心衰長期交感神經過度興奮所致適應不良，減少NE的過度刺激，有利於降低心肌的增生、肥厚以及過度氧化，有可能延緩心肌的死亡和凋亡。通過有效降低周圍阻力而減輕心室後負荷、減慢心律而降低心肌需氧量、減輕心肌纖維化和心肌內鈣離子超載而改善舒張功能、減少心律失常發生。使用β-受體阻滯藥使心肌β受體上調，恢復β受體對交感神經刺激的敏感性。具有非選擇性的β-受體阻滯藥療效較好，具有輔助性治療作用的第三代藥物有較好的急性血流動力學效應。卡維地洛、佈新洛爾不能上調β受體，但能改善CHF的癥狀和預後。
硝酸酯類：因硝酸酯類耐藥性對CHF的效果不肯定，長期使用直接擴張藥物，加重心力衰竭死亡。但因是外源性NO，可保護血管內皮功能，可應用於不能耐受ACEI，特別是伴有腎功能不全的缺血性心肌病患者。
利尿藥：水鈉瀦留對充血型缺血性心肌病的癥狀和體征的發生有重要影響。應用利尿藥，可控制肺水腫和外周水腫，但長期應用副作用較多，可間歇用藥。具有快速作用的襻利尿藥如呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸鈉)，有強烈的排鈉、鉀、氯的作用。在腎功能不全時仍有效，兩者都是強烈的排鈣劑，可用於治療急性高鈣血癥。老年人體液較少，在應用利尿藥時，過度利尿易引起血容量不足及電解質紊亂。此外，老年人常有隱性糖尿病，呋塞米(速尿)及利尿酸噻嗪類的利尿藥可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛風發作。作用於遠曲小管及集合管的利尿藥包括螺內酯(氨體舒通)、氨苯蝶啶等苯類利尿藥瀦鉀排鈉，但排鈉量不大，約為濾液鈉的2%，故為弱利尿藥。主要副作用是高鉀血癥。利尿藥常與ACEI、β阻滯藥合用，一般不單獨應用。在水鈉瀦留消除前出現低血壓或氮質血癥，應減緩利尿速度。確定利尿藥劑量、監測效果的方法是測量體重。
近年來經研究發現，保鉀利尿藥-螺內酯(氨體舒通)用於治療心衰、尤其重度心衰有益，可延長病人的壽命。螺內酯對鹽皮質激素受體(除腎小管和腎上腺外，還存在於心臟和血管壁中)具有特異性阻滯作用，抑制醛固酮的合成活動，減少醛固酮的生成，並且抑制5α-還原酶的活動，導致α-異構醛固酮生成減少。後者具有比β-異構體更大的鹽皮質類固醇作用。心衰時出現高醛固酮血癥是由於過度活動的血漿腎素、血管緊張素的作用所致，並且用轉換酶抑制劑不能使血漿醛固酮正常化，螺內酯可對抗醛固酮血癥促發心肌肥厚，纖維增生，心臟和血管壁的膠原合成增加，導致心肌間質彌漫性欣慰化及血管周圍纖維化，心臟舒縮功能低下使心衰加重的不良作用。
洋地黃：對改善心功能有益，尤其是對尚有心肌儲備能力的心肌作用明顯。在缺血性伴有房顫的患者很有治療價值，但由於老年人的生理特點，肝腎功能減退，地高辛表面分佈容量下降及去脂肪後體重較年輕人輕等因素可明顯影響洋地黃的血濃度。服用同樣劑量的洋地黃，老年人的血濃度可比年輕人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合並有肺功能不全、低氧血癥，心肌缺血、缺氧對洋地黃敏感性增高，易發生洋地黃中毒。因此，老年缺血性心肌病在應用洋地黃時對劑量、用法要慎重考慮，在用藥過程中，要註意電解質平衡和腎功能情況，根據病情調節劑量及維持量，以免發生洋地黃中毒。
非洋地黃類正常性肌力藥物：有腎上腺素能受體激動劑，多巴胺、多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制劑，氨力農、米力農，新近研究並以開始應用的DA-多巴胺能受體拮抗劑如依波帕胺。但多項研究認為，非洋地黃類正性肌力藥物，對重度心力衰竭(三藥指利尿藥、血管緊張素轉換酶抑制藥、洋地黃)合用無效的病人短期用藥可能對改善血流動力學，提高運動耐量有益，但長期使用，病死率高。
近年來，大規模的臨床試驗提示治療慢性心力衰竭有益的藥物，不但要具有改善血流動力學的作用，而且又能抑制或逆轉伴隨心力衰竭出現的神經內分泌異常的作用，才能改善病人的癥狀和延長壽命。目前正沿著這一方向研制新藥。如腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體：腫瘤壞死因子α(TNF-α)具有負性肌力作用，並促進細胞凋亡。是心力衰竭發生惡液質的機制，故有惡病質素之稱。因腫瘤壞死因子α(TNF-α)升高患者比無升高者血漿腎素活性增高，血清鈉降低，故導致消瘦，呈現惡病質。人類終末期心力衰竭細胞凋亡增加，腫瘤壞死因子α(TNF-α)可能是一個促進因素。若腫瘤壞死因子α(TNF-α)在心力衰竭進行中起重要作用，則采用阻止腫瘤壞死因子α(TNF-α)作用的方法應能抑制心力衰竭的進展。最近已開始用，腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體治療慢性心力衰竭的臨床試驗。腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體治療可提高心力衰竭病人的運動耐力和改善癥狀。認為腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體可能與ACEI有相同的治療效果。
選擇性ETα-受體阻滯藥：有報告非選擇性內皮素α/β(ETα/β)-受體拮抗劑可改善充血性心力衰竭病人的血流動力學。因ETβ受體具有介導NO的釋放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究瞭選擇性ET-1受體拮抗劑對慢性心力衰竭病人的血流動力學和神經內分泌的作用。結果表明，基礎ET-1與肺血管阻力、肺毛細血管楔壓和平均肺動脈壓相關，但與心臟指數成負相關。選擇性ETα-受體阻滯藥呈劑量依賴性增加心指數和減低平均動脈壓、大循環血管阻力，而心率不變或稍微降低。在廣范圍的劑量中病人的耐受性良好。
人b型鈉利尿肽：心力衰竭病人用人b型鈉利尿肽巨丸劑或靜滴6h，對血流動力學、神經激素、腎的作用有益。有研究認為此藥可作為充血性心力衰竭靜脈用藥的一線藥物。
另外，對經內科系統治療心力衰竭不能控制，又無外科手術矯正指征，心功能日益惡化，預計生存時間不超過48h者，可給予左心室輔助裝置，主要是作為向心臟移植過度的手段，以讓更多的患者能等到接受心臟移植的機會。選用左心室輔助者要求右心室功能無嚴重損害，無嚴重的多器官功能衰竭，患者經循環輔助，左心室功能改善，同時右心室損害也會相應好轉。患者在獲得良好生活質量的同時也可得到功能鍛煉。
3.糾正心律失常 老年缺血性心肌病心律失常發生率較高，應在糾正心力衰竭，祛除誘發因素，糾正電解質紊亂的基礎上進行，室性和室上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常還可導致猝死。對室性心律失常的治療的原則：無血流動力學的室早、非持續性室速，患者無癥狀時不需治療。有因心理緊張所致的癥狀應做解釋工作，癥狀明顯者可做藥物治療。伴有血流動力學改變的室早、非持續性室速，有預後意義，易誘發猝死，應積極治療。
有學者對心房纖顫的研究發現，房顫時有若幹心電現象，如房顫的連綴現象，房顫導致竇房結功能低下，也可使隱匿性房室旁路開放。長期的房顫甚至可出現心房靜止或自行恢復竇性心律，產生心房分離現象。長期房顫者易發生非瓣膜病性血栓栓塞。年齡≥65歲、高血壓、糖尿病、腦卒中史是房顫血栓栓塞的高危因素，應使用抗凝藥，阿司匹林或華法林。
抗心律失常的?┪镅≡瘢允倚孕穆墑СＪ紫紉飭懇┪鎦瘟頻陌踩?/危險性比值，癥狀顯著而藥物治療利大於弊時選用β-受體阻滯藥，忌用Ⅰ類藥物。胺碘酮的心臟副作用小，應優先選用。胺碘酮是房顫復律、維持竇律較好的藥物，該藥延長QT間期，但不增加離散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影響TT3、FT3減少，TSH、TT4、FT4增高。半年內檢測甲狀腺功能，在老年人一年中服用維持量50～100mg/d是安全的。ACEI類藥物改善心功能，可預防心律失常應註意使用。對慢性房顫，控制心室率的藥物主要應選用洋地黃、β-受體阻滯藥、胺碘酮。
(1)限制型缺血性心肌病的治療：限制型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性瘢痕，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕，即使在無發作性缺血時，心室的僵硬度也較高，不易治療。由於短暫的發作性缺血是促使僵硬度進一步增加的原因，所以治療應針對防止或減輕缺血發作，並盡量糾正慢性持續性缺血。臨床上治療重點是應用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術治療。該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認為細胞內鈣的調節異常是心肌僵硬度增高的原因之一，故應用鈣拮抗藥可能有效。但目前尚缺乏充分的臨床證據。
(2)缺血性心肌病的介入治療：缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳。數據顯示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率為35%～60%。近年來雖然治療心力衰竭的藥物有瞭很大進展，但缺血性心肌病患者的長期預後並無明顯改善。大量的臨床數據證實，采用冠脈旁路移植術(CABG)進行血運重建術，可顯著改善這類患者的長期生存率。冠心病的介入治療是CABG有效的替代療法，主要用於單支、雙支病變，左心室功能無明顯受損的冠心病治療。而很少用於缺血性心肌病，以改善患者的預後。近年來，介入治療PTCA技術迅猛發展尤其是冠脈內支架術的廣泛應用，使缺血性心肌病的近期、遠期療效有瞭明顯提高。
①經皮冠狀動脈內球囊成形術(PTCA)：缺血性心肌病患者左心室功能受損嚴重，冠脈病變廣泛，多為多支病變。與無心功能損害的冠心病相比，PTCA治療的近期、遠期療效均較差。
②冠狀動脈內支架術：缺血性心肌病PTCA治療的圍術期死亡率高、遠期生存率低與單純球囊擴張引起的急性冠脈閉塞和再狹窄有關，而支架治療恰恰能彌補單純PTCA治療的這些缺陷。但由於支架本身作為一種金屬異物，有致血栓形成和異物反應性，術後亞急性血栓形成和再狹窄仍是兩大主要並發癥。近年來各種更加符合血流動力學和更加適應性的支架正在進行實驗研究。如肝素塗層支架已應用於臨床，並初步證實可以減低亞急性血栓形成的發生率，並減少因大量抗凝劑使用而帶來的出血並發癥。但由於目前尚缺乏支架治療缺血性心肌病的大量病例的臨床研究，其改善介入治療療效的作用仍有待進一步證實。
③激光心肌血管重建術：缺血性心肌病患者對於常規藥物治療反應極差，常有反復發作的心絞痛、頑固的心律失常或難治性的心力衰竭。且常因高齡、病情危重或由於冠狀動脈的彌漫性病變等原因而不能承受傳統的心肌血管重建手術。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建術(TMR)是利用激光能量在心肌缺血區造成與心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌註缺血心肌，並逐漸與冠脈血管網相交匯，實現缺血心肌血管重建的一種方法。新的TMR方法，非開胸經皮穿刺心肌血管重建術(PTMR)更引起瞭心血管疾病研究領域的高度重視。
④經皮超聲導管溶栓：經皮超聲導管冠狀動脈溶栓，尤其適用於血栓負荷大的冠脈病變。如急性心肌梗死和不穩定心絞痛，超聲波在溶栓的同時，還消融局部的斑塊組織，兼有血管成形術的作用，超聲對病變組織的選擇性依次為新鮮血栓、鈣化、脂質、纖維病變，也適於對陳舊性復雜病變的消融。無圍術期急性並發癥，無栓塞發生。試驗發現超聲的應用使隨後應用球囊擴張的壓力減小，增加瞭動脈的可擴張性並能相應減少對血管的創傷，有利於減少再狹窄發生的機會。但超聲冠狀動脈粥樣硬化斑塊的消融在目前還不能使冠脈充分再通，能否通過增加傳輸導線直徑，改進設計和增加輸出功率，使冠脈完全通暢實現真正的血管成形術還不清楚。
⑤冠狀動脈內放射療法：PTCA是冠心病介入治療的裡程碑，但30%～60%冠狀動脈再狹窄成為臨床醫學的難題。支架植入可以減少30%的再狹窄，但是支架不能抑制細胞的增生。最近的動物實驗和臨床研究證明，冠狀動脈內放射療法(ICRT)可減少新生內膜的形成，給介入治療帶來瞭新的希望。
⑥基因治療：隨著分子生物學理論和技術的進展，特別是在載體的構建、靶基因的界定和活體內基因轉移技術等方面所取得的重要進展，使許多因基因結構或表達異常引起的心血管疾病利用基因治療可獲得根治。心功能不全是大多數心血管疾病的終末階段，如果能加以基因幹預，達到阻斷心功能惡化的目的將會對心血管病治療產生深遠影響。鑒於心力衰竭時出現的心肌細胞肥大、收縮功能減退和成纖維細胞相對增加，可用轉基因方法使層纖維細胞肌源化並恢復收縮功能，另外依據心力衰竭時神經內分泌失調，可用轉基因方法導入這些致病因數的拮抗物基因以逆轉心力衰竭惡化。如用轉基因方法控制心力衰竭時心肌過度表達的腫瘤壞死因數-α對病情有利。
此外，缺血性心肌病“分子搭橋”，是新近提出的治療缺血性心肌病的方法。應用促血管生長因子刺激心肌缺血區小血管生長和側支循環形成，即缺血區的“自我搭橋”。以此改善心肌缺血、纖維化，提高心功能。
⑦心臟移植：老年缺血性心肌病患者，因心功能差，常合並其他疾病，高齡等因素，心臟移植的適應證較少。
4.擇優方案
(1)缺血性心肌病心力衰竭緩解期：
①血管擴張藥，首選ACEI。尤其伴有高血壓者，培哚普利(2～4mg/d，1次/d)，貝那普利(2.5～10mg/d，1次/d)，應從小劑量開始。如果患者幹咳嚴重，不能耐受時，可改用血管緊張素受體拮抗劑。血管緊張素受體拮抗劑沒有ACEI阻滯緩激肽降解的作用。因此較少引起幹咳。
②β-受體阻滯藥，第二代β-受體阻滯藥。有心臟選擇性而沒有附加特性(使β受體失活和占據結合部位的特征)，這類藥物短期應用效果好，但長期效果差，不能阻斷β2受體，不能減少猝死。第三代β-受體阻滯藥佈昔洛爾、卡維地洛，系非選擇性，但有附加特性，如擴張血管和抗氧化作用。可根據病情酌情考慮第二代或第三代。對伴有慢性支氣管炎，肺氣腫者應用選擇性β1受體阻滯劑。ICM心力衰竭β受體阻滯劑的起始劑量和維持量較難把握，須謹慎應用，從小劑量開始。美托洛爾(倍他樂克)6.25～50mg/d，最終劑量100mg/d。比索洛爾1.25mg，最終劑量5～10mg/d。卡維地洛3.125～6.25mg/d，最終劑量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐漸加量，對增加利尿藥無反應的、伴有水鈉瀦留的患者應盡快減少劑量或停藥，長達1個月以上的乏力也表明需要較低的劑量。
另外，對應用胰島素的糖尿病患者，β阻滯劑可掩蓋低血糖反應。當缺血性心肌病血清鈉<132mmol/L，或由於癥狀性低血壓不能耐受ACEI時，這些患者可能需要神經、體液的啟動來維持不穩定的血液循環。此時應慎重考慮是否停用β阻滯劑。
③利尿藥。應和ACEI或β-受體阻滯藥或洋地黃合用，從小劑量開始，間歇用藥。排鉀和保鉀利尿藥合用。利尿藥使用的目標是消除水鈉瀦留，如果在水鈉瀦留消除前出現瞭低血壓和氮質血癥，應減緩利尿速度。氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺內酯(氨體舒通)40mg，2～3次/d。利尿藥用量不足會出現水鈉瀦留，減弱ACEI的效果，利尿過度導致血容量不足，增加ACEI及其他血管擴張藥的致低血壓作用，增加ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥引起腎功能不全的可能性。保鉀利尿藥螺內酯可拮抗醛固酮逃逸，降低死亡率，在用藥時應優先考慮。
④洋地黃。對慢性心力衰竭可采用維持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d連服5～7天，達穩態血藥濃度後，可改用維持量0.125mg/d，註意影響洋地黃中毒的因素，如腎功能、電解質等。及時監測地高辛的血藥濃度，以≤1.2ng/ml為宜。
(2)ICM急性發作期：
①立即靜註毛花苷C(西地蘭)0.2～0.6mg加25%葡萄糖或鹽水20ml，必要時2～6h可重復應用0.2～0.4mg，24h總量<1.0～1.2mg。心率不快時可用毒花毛苷K(毒毛-K )0.25～0.5mg加25%葡萄糖或鹽水20ml靜註。
②呋塞米(速尿)40～60mg靜註。
③中度心力衰竭以左心衰竭為主者：硝酸甘油靜脈滴註，初始劑量10µg/min，每10min遞增10µg，直到臨床癥狀緩解。劑量范圍為10～100µg/min，最大可達200µg/min。
對重度心力衰竭：上述治療效果不好時，用硝普鈉。但其擴血管效應個體差異較大，一般有效劑量為20～400µg/min不等，個體的有效劑量需對藥物的反應程度而定。從小劑量(10µg/min)開始，逐漸加量，每5分鐘遞增10µg，直至產生效應或輕度血壓降低不再加量。常用劑量30～70µg/min，最大劑量小於300µg/min。根據病情確定用藥時間，一般靜滴48～72h，肝腎功能不全時應小劑量慎用。使用時註意避光。
對洋地黃、呋塞米(速尿)、血管擴張藥三藥合用治療無效的難治性心力衰竭，可短期應用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農、米力農。多巴胺中劑量[2～10µg/(kg·min)]主要興奮β受體。臨床常用多巴酚丁胺，靜脈滴註1～2min起效，10min達高峰。一般250mg加入250～500ml 5%萄糖或?嗡芯駁悖?4～8µg/(kg·min)。也可與硝普鈉合用。
米力農作用強於氨力農，適於老年人。負荷量5µg/kg。10～15min靜註滴速0.5µg/(kg·min)，維持量0.375～0.75µg/(kg·min)。日總量小於1.13mg/kg。一般治療期限48～72h，腎功能不全者減量，可與多巴酚丁胺合用。
(3)抗心律失常：應首選碘膚酮，對室性心律失常及房顫均有效。口服負荷量0.2g，3次/d，5～7天後，改為0.2g，2次/d，5～7天後改為維持量0.05～0.2g/d。Q-T間期延長不是停藥指征，竇性心律<50次/min時，宜減量或停藥。老年缺血性心肌病應用抗心律失常藥物時應考慮藥物的相互作用，利多卡因與西咪替丁、β受體阻滯劑合用時應減少劑量，普羅帕酮(心律平)與地高辛合用時，地高辛應減量。胺碘酮與噻嗪類、索他洛爾、β-受體阻滯藥合用時應慎用及防止低血鉀，索他洛爾與排鉀利尿藥合用時，可引起Q-T間期延長。同時還應註意抗心律失常藥物的致心律失常作用，一般藥物的致心律失常作用常發生在用藥後24～72h以後。
5.康復治療 缺血性心肌病是冠心病病程的晚期階段，因此缺血性心肌病的康復治療同冠心病一樣，從患者確診缺血性心肌病開始，及在整個疾病病程中，醫護人員即應開始對患者極其傢屬進行醫學和心理學等方面的教育，使其瞭解所患疾病的性質、特點，醫治由於對疾病不理解而產生的抑鬱或焦慮狀態。配合醫療護理，正確處理飲食、用藥、生活等方面的問題，讓病人瞭解冠狀動脈粥樣硬化的病因，缺血性心肌病發病的危險因素和預防措施，心臟病發作的征象及應急措施，防止心衰發作和猝死。康復治療的目的是減輕心臟功能障礙，延緩缺血性心肌病的病程和改善預後，提高生存質量。達到病而不殘、傷而不殘、殘而不廢。
老年缺血性心肌病的康復治療應和缺血性心肌病的臨床同步進行，並貫穿醫療的全過程。在飲食方面要合理膳食，既要保證充足的睡眠和休息又要強調運動，避免長期臥床。在病情穩定後，應立即開始上下肢的被動運動，減少肌肉萎縮並增強肌力，通過活動肩、肘、髖、膝等關節，逐步增加各關節的活動范圍，一般1～2次/d，每次5～10min即可。病情好轉後，可試行起坐、下床、起立和活動，逐步增加活動量。早活動、早下床等早期康復比長時間臥床休息要恢復得早，而且對患病老年人有良好的心理影響。老年人一般均有心理衰退，因病情反復發作，多伴有焦慮、精神緊張或悲觀厭世，因此應進行心理治療和衛生宣教，使患者理解生命在於運動，有信心地通過康復戰勝疾病，並堅持到底。
老年患者由於年邁、體衰、多病，健身運動應以輕度運動[音樂電療法(METs)3個代謝當量或16.736kJ/min]，即低能量運動為主。據美國報道，堅持這種運動的中老年人較不參加或偶爾參加劇烈運動者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、老年癡呆等發病率減少瞭35%，表明輕度運動也有良好的健身效果。有餘力者可以過渡到中度運動或直接從中度運動開始，重度運動應慎重行事，至於劇烈運動應列為禁忌。運動時間每天可1次或幾次，累計在30min以上即可。
由於生理、心理和文化素質各異，健身運動方式可以靈活多樣，註重康樂、太極拳、扭秧歌、老年迪斯科、交誼舞、門球、體操等均可。步行是最好的健身方法之一。飯後百步走並不科學，進餐特別是飽餐對有心血管病者是一種負荷，我們在研究中發現，老年人在進餐後60min血壓由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa，而心率上升，5METs運動後出現體位性低血壓占25%，表明餐後運動對老年人心血管有明顯的負性作用，因此飽餐後2h內避免運動鍛煉。
不同的鍛煉類型、強度、持續時間和頻率影響鍛煉效果，上肢鍛煉比下肢鍛煉對缺血性心肌病更有好處。缺血性心肌病的體育鍛煉需要長期、不間斷地進行，有利於患者的情緒穩定，自信心恢復，活動能力增強。長期運動可改善心肌缺血，增加心肌氧的供應和攝取，加速側肢循環形成，逆轉缺血性心肌病的發展，通過平衡改善心功能，提高生存質量。
(二)預後
缺血性心肌病預後不良。充血性缺血性心肌病預後不良，可能比原發性擴張性心肌病還差，其5年病死率50%～84%。預後不良的預測因素包括有顯著的心臟擴大，LVEF減低，心房纖顫和心室心動過速等心律失常。如果有顯著的心臟擴大，尤其是有進行性心臟增大者，2年內的病死率可能有50%。死亡的主要原因是進行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和繼發性嚴重心律失常和猝死。由栓塞和非心臟疾病引起的死亡較少見。
限制型缺血性心肌病的自然病程和預後，目前所知甚少。不過，有人報道，那些急性心肌梗死後射血分數正常，而因舒張期功能異常導致急性肺水腫者的病死率和心肌梗死復發率，與急性心肌梗死後射血分數減低伴發急性肺水腫的一樣高，但那些沒有急性心肌梗死的硬心綜合征患者的預後是否也如此，尚不得而知。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人缺血性心肌病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢並發急性心肌梗死，白細胞可升高。
1.充血型缺血性心肌病
(1)心電圖：多有異常可表現為各種類型的心律失常，以竇性心動過速、頻發多源性室性期前收縮和心房纖顫及左束支傳導阻滯最為常見。同時常有ST-T異常和陳舊性心肌梗死的病理性Q波。有時心肌缺血也可引起暫時性Q波，待缺血逆轉後，Q波可消失。
(2)X線檢查：充血型缺血性心肌病患者胸部X線檢查可顯示心臟全心擴大或左室擴大征象，可有肺淤血、肺間質水腫、肺泡水腫和胸腔積液等。有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。
(3)超聲心動圖：可見心臟普遍性擴大，常以左室擴大為主，並有舒張末期和收縮末期心室腔內徑增大，收縮末期和舒張末期容量增加左室射血分數下降，室壁呈多節段性運動減弱、消失或僵硬。有時可見到心腔內附壁血栓形成。進行性心力衰竭者還可見有右室增大和心包積液。
(4)心室核素造影：顯示心腔擴大、室壁運動障礙及射血分數下降。心肌顯像可見多節段心肌放射性核素灌註異常區域。
(5)心導管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高，心室造影可見局部或彌漫性多節段、多區域性室壁運動異常左室射血分數顯著降低，二尖瓣反流等。
(6)冠狀動脈造影：患者常有多支血管病變狹窄在70%以上，國外有人統計3支血管病變者約占71%，2支病變者占27%，單支病變者僅占2%。並且均有左前降支病變，88%有右冠狀動脈病變，79%有左回旋支病變。
2.限制型缺血性心肌病
(1)X線胸片：有肺間質水腫、肺淤血及胸腔積液，心臟多不大，也無心腔擴張。有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。
(2)心電圖：可表現為各種心律失常，竇性心動過速，房早、房顫、室性心律失常及傳導阻滯等。
(3)超聲心動圖：常表現為舒張受限，心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，無室壁瘤、局部室壁運動障礙。無二尖瓣反流。
(4)心導管：即使在肺水腫消退後，仍表現為左室舒張末壓輕度增高、舒張末期容量增加和左室射血分數輕度減少，
(5)冠狀動脈造影：常有2支以上的彌漫性血管病變。
充血型缺血性心肌病須與其他心臟病或其他原因引起的心臟擴大和心力衰竭進行鑒別診斷。
1.擴張型心肌病 老年人缺血性心肌病與擴張性心肌病在心力衰竭時很難鑒別，二者之間有很多相似之處。但是充血型缺血性心肌病的發病基礎是冠心病，與病因未明的擴張型心肌病有本質上的不同。因此，有冠心病危險因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血壓、肥胖等，特別是有心絞痛或心肌梗死病史者，有利於充血型缺血性心肌病的診斷。
缺血性心肌病的心絞痛病史見於42%～92%的患者，有陳舊性心肌梗死和心電圖改變的占64%～85%，而特發性心肌病患者僅10%～20%有心絞痛病史。心電圖有類似心肌梗死圖形改變的不足10%。雖然超聲心動圖或放射性核素檢查，左室功能及彌漫性室壁運動障礙異常，二者均同樣存在，但缺血性心肌病常有多節段性室壁運動障礙。有時X線胸片及超高速CT檢查可見有冠狀動脈的鈣化。
特發性心肌病是一種彌漫性心肌病變，而缺血性心肌病主要累及左心室，所以測定右室功能有助於二者的鑒別，缺血性心肌病右室功能受損較輕。Iskandrian等報道瞭90例經冠狀動脈造影和放射性核素心血管造影檢查，在左室射血分數低於30%的患者中，69例缺血性心肌病，21例為特發性心肌病，兩組左室射血分數相似，但右室射血分數在缺血性心肌病較高，特發性心肌病較低。在59例右室射血分數≥30%的患者中，50例為缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒張末期容量與左室舒張末期容量的比值為0.57，而特發性心肌病者為1.07。因此檢測右室功能有助於二者的鑒別診斷。
近年來，國內外學者均意識到周圍動脈粥樣硬化，特別是頸動脈粥樣硬化、股動脈粥樣硬化是冠狀動脈動脈粥樣硬化的強有力的獨立預測指標。有學者研究，這一指標對擴張性心肌病與缺血?孕募〔〉腦げ餳壑導凹鷲鋃嫌兄匾庖濉?
擴張性心肌病患者的頸動脈斑塊、股動脈斑塊陽性僅占一部分，而缺血性心肌病患者頸動脈斑塊、股動脈斑塊全部陽性。提示擴張性心肌病患者並非絕對頸動脈、股動脈斑塊陰性，然而一旦確定頸動脈、股動脈斑塊陰性，即可考慮排除缺血性心肌病的診斷。擴張性心肌病與缺血性心肌病患者頸動脈、股動脈斑塊的嚴重程度差別懸殊。擴張性心肌病患者外周血管斑塊分級絕大多數屬中、重度損傷。當然，做此項檢查時還要考慮到頸動脈斑塊的形成更易受到年齡、吸煙、高血脂、高血壓等因素的影響。
在鑒別十分困難時，可做冠狀動脈造影和心內膜活檢。擴張性心肌病的選擇性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無阻塞性病變，心肌活檢可見心肌灶性壞死和纖維化，無炎癥細胞浸潤。
2.甲狀腺功能減低性心臟病 臨床上多有明顯的甲狀腺功能減退的表現，如怕冷、表情淡漠、動作遲緩、毛發稀疏並有黏液性水腫，可有勞累後呼吸困難、乏力和心絞痛，心臟濁音界擴大，心尖搏動彌散，心音低弱。心電圖示竇性心動過緩，P波和QRS波群低電壓，T波在多導聯中低平或倒置，累及傳導系統時，可引起束支傳導阻滯或房室傳導阻滯。超聲心動圖提示心臟擴大、搏動減弱，常有心包積液。
老年患者黏液性水腫的表現可以不典型，若有心絞痛，心臟增大、心律失常和並發心力衰竭時易被誤診為缺血性心肌病。甲狀腺功能低下性心臟病，常有T3、T4降低，血清促甲狀腺激素含量增高，血漿蛋白結合碘低於正常，甲狀腺攝131I率低於正常，而尿中131I排泄率則增多，血紅蛋白含量和紅細胞計數減少，基礎代謝率降低。超聲心動圖可見大量心包積液，因其發生緩慢，心臟壓塞癥狀多不明顯，靜脈壓也多數正常，積液內富含膽固醇和蛋白質。
3.高血壓性心臟病 高血壓是冠心病的主要危險因子，老年患者常同時合並有高血壓和冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等癥狀，晚期可出現心力衰竭。但在缺血性心肌病時血壓增高者少見，多數正常或偏低。高血壓病的心臟損害主要與血壓持續升高加重左心室後負荷，導致心肌肥厚，繼之可引起心臟擴大和反復心衰發作有關。
高血壓早期左室多無肥厚且收縮功能正常，隨病情進展可出現左室向心型肥厚，如檢測患者左室射血分數、心輸出量、心臟指數和左室內徑縮短率常無明顯變化，而心臟舒張功能往往已有異常表現，隨病情加重，可有心功能不全的癥狀。心臟檢查可表現為心尖搏動增強，呈抬舉性並向左下移位，心濁音界向左下擴大，主動脈瓣區第二音亢進，X線檢查，左室肥厚擴大，主動脈增寬、迂曲、延長，心影可呈主動脈型改變。因此，對有長期血壓升高病史，結合體檢時，高血壓性心臟病的陽性體征，及超聲心動圖、X線檢查，則診斷不難鑒別。
4.主動脈瓣狹窄 根據典型的心臟雜音及超聲心動圖特征性瓣膜改變，一般不難區別。