(一)發病原因
心力衰竭的病因與誘因有時難以區分，且可相互轉化。如高血壓病所致的心力衰竭，其原發病因為高血壓，而發生心力衰竭後，高血壓又可成為心力衰竭的誘因;又如貧血所致的心力衰竭，貧血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭狀態下，貧血既可是心力衰竭誘因，也可成為進一步導致心力衰竭的病因。因此，認真識別和及時處理心力衰竭的病因與誘因，具有同等重要的臨床意義。
1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多，有心內、心外的，也有原發或繼發的。關於心力衰竭的病因分類方法也不少。本節擬以國內盧興教授提出的分類法並結合臨床介紹一下心力衰竭的各類病因。
(1)原發性心肌舒縮功能減弱：
①彌漫性和局限性心肌損害：
A.心肌病：擴張型心肌病常常累及整個心臟，表現為廣泛的心肌病變、心壁變薄、心腔擴大。也有以一側病變為主或臨床上僅發現一側病變者。擴張型心肌病對心臟功能的影響常常使收縮舒張功能均減退，且以收縮功能減退更顯著。肥厚型心肌病主要病理改變是心肌肥厚，使心肌舒張受限，病變晚期也可影響心肌收縮功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心臟不能有效舒張。
B.心肌炎：各種原因如病毒性、風濕性、細菌性或其他結締組織病所致的心肌炎均可出現心肌局限性或彌漫性損害，使心肌舒縮功能減弱。
C.心肌梗死：缺血性心臟病心肌發生梗死後，由於有效心肌組織數量減少和心肌舒縮不協調可使心肌舒縮功能減弱，特別是前壁大面積梗死者更為顯著。
D.心肌纖維化：各種原因所致的心肌纖維化，均可使心肌舒縮功能減退。如缺血性心臟病中有一種因長期慢性缺血形成的心肌纖維性病變，即表現為心肌變硬，心肌收縮與舒張功能障礙。
E.心肌中毒：各種有害的物理因子如因胸部腫瘤接受放療;化學因子如使用抗腫瘤藥物、抗心律失常藥物與吸毒等;生物因子如有害微生物感染釋放毒素均可使心肌發生局限性或彌漫性損害，從而使心肌舒縮功能下降。
F.異常物質沉積：如心肌淀粉樣變性，有糖原、色素等異常物質的沉積，可使心肌順應性降低，影響舒張功能。
②原發或繼發心肌代謝障礙：
A.缺血缺氧：原發或繼發性心肌缺血缺氧可使心肌能量代謝障礙，影響心肌舒縮功能。
B.維生素B1、B12缺乏：維生素B1缺乏時，由於丙酮酸不能通過氧化脫羧轉變為乙酰輔酶A進入三羧酸循環，可使ATP生成障礙，能量缺乏並導致心力衰竭。維生素B12缺乏可因嚴重貧血使心肌供氧減少，負荷加大並誘發心力衰竭。
C.電解質紊亂：體內的重要離子如鉀、鈉、鈣、鎂、氯等異常增高或降低均可直接影響心臟的電、機械功能和心肌的正常代謝，進而導致心力衰竭。
D.酸堿平衡失調：嚴重酸堿中毒也可顯著影響心肌舒縮功能。
E.內分泌障礙：各種內分泌疾病如甲狀腺功能亢進、原發性醛固酮增多癥及糖尿病等均可通過多種不同機制影響心肌舒縮功能，導致心力衰竭。
(2)心臟長期負荷過度：
①壓力負荷過度：
A.導致左心系統壓力負荷過度的常見疾病：高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.導致右心系統壓力負荷過度的常見疾病：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狹窄等。
C.導致全心系統壓力負荷過度的疾病血液黏稠度增加。
②容量負荷過度：
A.導致左室容量負荷過度的疾病：主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、室壁瘤;
B.導致右室容量負荷過度的疾病：肺動脈瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全及房、室間隔缺損等。
C.導致雙心室容量負荷過度疾病：甲狀腺功能亢進癥、慢性貧血、動-靜脈瘺等。
壓力與容量負荷過度均可導致心力衰竭。
(3)心臟舒張充盈受限：使心臟在舒張期充盈受限制的疾病有心包填塞、縮窄性心包炎及桶狀胸伴心臟移位等。這類疾病在大多數情況下，心肌本身無舒縮性能的減弱，且隨著原發病的治愈，心力衰竭的癥狀與體征亦隨之得到控制，故有人認為這類疾病不是真正意義上的心力衰竭的病因。但它們同樣可因心室舒張期充盈不足，使心輸出量減少，心室舒張時受納靜脈回流血障礙導致酷似心力衰竭的癥狀與體征，且心臟活動的長期受限最終亦可使心肌舒縮功能減弱，故從這個意義上講，這類疾病仍應歸屬於心力衰竭的病因。
(4)靜脈回流不足：急性失血或大量體液喪失與滲出所致的血容量減少和急性小動脈、小靜脈擴張(虛脫)均可導致靜脈回心血量不足，心排血量減少，出現類似心力衰竭的癥狀與體征。
(5)心律失常：快速型心律失常如心房、心室及房室交界區的各種心動過速、頻發的過早搏動及心室撲動、顫動等，和緩慢型心律失常如房室傳導阻滯、左右束支傳導阻滯等均可因其發生的快慢、嚴重程度及持續時間的長短對心臟功能造成不同程度的影響，並引起心力衰竭。
2.誘因 大多數老年心力衰竭都有誘發因素。這些誘發因素對心力衰竭的影響，往往大於原有心臟病，故糾正或控制誘因，是防治老年人心力衰竭的重要環節。
(1)感染：感染是誘發和加重心力衰竭最常見的因素之一，尤以呼吸道感染多見，占所有的誘因的一半。患肺炎的老年人9%死於心力衰竭，還有泌尿系統、胃腸道系統及膽道系統感染等。感染常常伴有發熱，發熱時交感神經興奮，外周血管收縮，心臟負荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張期充盈時間縮短，心肌血供減少，從而加重心肌氧的供需矛盾;感染時病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌並抑制心肌收縮力;呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣，影響氣道的通氣和肺的氣體交換，使心肌供氧減少，肺血管床收縮則可加重右心負荷;如溶血性鏈球菌感染還可能導致風濕性心肌炎及心瓣膜的損害。所有這些均可能誘發或加重心力衰竭。由於發熱、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺靜脈及肺毛細血管壓升高，導致急性左心衰。呼吸道感染易發生低氧血癥，使心肌缺氧促發心力衰竭。
(2)過度勞累與情緒激動也是誘發和加重心力衰竭十分常見的因素：過度勞累可加重心臟負荷，一旦超過心臟的代償能力，即可誘發心力衰竭;情緒激動時交感神經興奮，兒茶酚胺類物質增多，可引起心率加快和外周小血管收縮，繼而誘發心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各種心動過速和頻發的過早搏動可誘發和加重心力衰竭。其機制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈時間縮短，舒張期充盈量降低，使心排血量減少;③心率加快還可減少冠脈灌註量，影響心肌供血。緩慢型心律失常如嚴重房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征等，也可因心率過慢使心輸出量減少和房室收縮的協調性破壞而誘發心力衰竭。也可先有心力衰竭後發生心律失常，後者又使心力衰竭加重。心臟由代償轉化為失代償。
(4)電解質紊亂與酸堿平衡失調：電解質紊亂與酸堿平衡失調亦為心力衰竭的常見誘發因素。它們可通過影響心臟的電、機械功能，幹擾心肌代謝或直接抑制心肌收縮力等機制誘發心衰。
(5)失血與貧血：失血可使靜脈回心血量減少，心室充盈不足，心排血量減少，心肌供血減少;失血還可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。貧血時心率加快，循環血量代償性增加，心臟負荷加重，血紅蛋白攜氧能力降低可使心肌出現慢性退行性改變，這均為失血與貧血狀態下誘發或加重心力衰竭的機制。
(6)輸血輸液過多過快：老年人心臟儲備能力下降，輸液輸血過多或過速、輸入鈉鹽過多、可使心臟負荷在短期內迅速增加並誘發心力衰竭。
(7)藥物影響：洋地黃類制劑，β-受體阻滯藥及一些抗心律失常藥物等即使是正常劑量時也可能使心力衰竭加重或誘發。
(8)伴發其他疾病：心力衰竭患者若伴發其他疾病如肺、肝、腎、血液、內分泌疾患及腫瘤，嚴重缺氧、營養不良等，或心血管系統除心力衰竭外還有其他疾病並存，均可使心力衰竭加重，治療效果變差。
(9)麻醉與手術：心力衰竭患者接受麻醉與手術並不少見。內科如接受各種診斷性檢查(心導管、氣管鏡、腸鏡等)和治療性手術如射頻銷蝕治療心動過速、安裝臨時或永久性心臟起搏器、心瓣膜球囊擴張成形術、PTCA等均可影響心臟功能，誘發心力衰竭。外科緊急手術如創傷救治、臟器破裂修補和擇期手術如膽囊切除、腫瘤摘除等均需實施麻醉並經歷整個手術過程。麻醉與手術中凡影響心臟活動的因素均可能誘發或加重心力衰竭。
(二)發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘餘血量的增加與心室舒張期壓的升高。臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血、循環血量增加和體內細胞外水分增加。心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血、中毒和炎癥時，首先引起細胞膜的損害、破壞、胞質內容物漏出，細胞腫脹，隨之細胞溶解、死亡。心肌梗死引起的細胞損傷是一種缺血性壞死。當缺血心肌再灌註後，被挽救免於死亡的心肌細胞，雖然恢復瞭血液供應，但其舒張功能尚不能及時恢復，這種無功能狀態的心肌謂之頓抑心肌。心肌這種無功能狀態是冠心病人阻塞解除後發生心力衰竭的重要原因。此外，當心肌長期處於低灌流或缺氧不利的情況下，心肌細胞為瞭節省能量消耗，避免死亡，將其收縮功能降低到近於冬眠狀態。這是心肌對低灌流情況下進行的一種功能下調的適應現象。這種現象一般是可逆的，即當低灌流糾正後，其功能仍可恢復，但所需時間較長，需數月乃至1年以上。臨床上見於冠脈供血不足造成區域性低灌註，表現該區域性心肌的冬眠，稱其冬眠心肌。其心肌細胞內仍保存生命尚未死亡，對心功能的影響主要取決於冬眠心肌的量和分佈，如量大且分佈於心內膜下，則影響嚴重，否則，量小或分佈於心外膜下，影響則輕。是否發生心衰與心衰的程度，主要取決於心肌喪失量(包括功能喪失)。一般而言，當心肌喪失量超過左室的8%時，左室順應性降低，>10%時，射血分數降低，>20%～25%時，則出現心衰，超過40%，則發生心源性休克。如何保護心肌細胞，防止或限制心肌的喪失量，是防治心衰的基本措施。此外，心肌缺血時間質的改建，膠原網絡的破壞，使得心肌組織失去膠原網絡的支持，順應性增加，並使心肌收縮時喪失瞭高度協調性，從而導致心臟射血功能障礙和舒張功能障礙，引發心衰的發生和發展。心肌收縮力的減退，特別是心室肌收縮力的減退，是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心臟不能正常地排出大靜脈回流來的血液，也就是心臟排血功能不能適應心臟的負荷，因而身體各部分發生血供不足(乏力感)，以及血液和體液的淤積(氣急、水腫)。隻從臨床觀點來看充血性心力衰竭，可分為左側心力衰竭和右側心力衰竭兩大類。但左側心力衰竭遲早會影響右側心臟的功能，從而產生雙側心力衰竭，即全心衰竭。但在心臟衰竭開始時，往往在相當長的時期內，可能隻表現為無癥狀心力衰竭，即隻表現為輕度乏力感或根本無任何癥狀，但已經有瞭左室功能障礙。
老年人心力衰竭由於癥狀、體征缺乏特異性，單憑臨床表現很難做出早期診斷，因此，有必要進行客觀的儀器檢查，如放射性核素心室功能檢查、超聲心動圖、心導管檢查等，綜合分析以得出正確的診斷。
無癥狀心力衰竭心功能分級接近正常，左室功能低下者常有以下特點：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能沒有恢復至原有的生理水平，由於患者逐漸降低其運動量或生活活動能力，或未恢復至原來的體力活動，故可無任何心功能限制感覺。
不典型癥狀：常訴不適、乏力、易疲勞、活動後輕度胸悶、或慢性咳嗽，但否認心衰的其他典型癥狀，無明顯呼吸困難，無端坐呼吸，無水腫和胸、腹水。
有癥狀：心力衰竭時，因體循環淤血為主的右心衰竭和肺循環淤血為主的左心力衰竭的不同，臨床表現的癥狀和體征也不盡相同。無論出現哪一側心力衰竭，如未能及時糾正，另一側遲早會出現衰竭。現將左心衰竭和右心衰竭分述如下。
1.左心衰竭 左心衰竭的病理生理基礎是以肺循環淤血為主，因肺循環淤血，肺靜脈壓升高，肺活量減低，肺彈性減退，肺順應性降低，且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換，從而產生一系列臨床癥狀和體征。
癥狀：
(1)疲勞和乏力：可出現在心力衰竭的早期。平時即感四肢乏力，活動後進一步加劇。
(2)呼吸困難：呼吸困難是患者自覺癥狀，也是呼吸費力和呼吸短促征象的綜合表現。患者呼吸困難嚴重時表現為胸悶氣促。輔助呼吸肌參與呼吸動作，以及鼻翼扇動等。心源性呼吸困難須與神經性呼吸困難相鑒別，後者又稱為嘆氣式呼吸，常於一次深呼吸後即覺舒適，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困難也需與酸中毒性呼吸困難鑒別，後者的呼吸加深，但病人本身並不覺得呼吸特別費力。
①勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭患者的早期癥狀之一。這是隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息後可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：
A.體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2儲留，刺激呼吸中樞產生“氣急”癥狀。
B.體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌註不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。
C.體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。
②夜間陣發性呼吸困難：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現。患者在白天從事一般活動時尚無呼吸困難的表現，夜間初入睡時也能取平臥位，但睡眠中突然因呼吸困難而驚醒，必須坐起後片刻，癥狀方逐漸緩解。嚴重者呼吸困難、氣喘明顯，並有哮鳴性呼吸聲，咳嗽反復不止，咳出帶血黏液樣痰或泡沫痰，必須端坐較長時間後，氣喘方可漸漸消退。如患者白天入睡，陣發性呼吸困難也可在晝間發作。陣發性呼吸困難之所以發生在入睡後是因為：
A.存儲在下肢或腹腔水腫液於臥位時轉移至循環血容量中，使靜脈回流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠時神經系統接受傳入信息的反應均減弱，故肺淤血非達到相當程度時，不足以使病人驚醒。
③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭較有特征性的表現，輕者僅需增加1～2個枕頭即可使呼吸困難緩解，嚴重時，患者呈半臥位或坐位才能避免呼吸困難，最嚴重的患者需要坐在床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床沿或椅邊，借以輔助呼吸.減輕癥狀。這是端坐呼吸的典型體位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度較重。在繼發右心衰竭後，由於右心排血量減少可使肺淤血相對減輕，因而呼吸困難可減輕。引起端坐呼吸的主要原因是平臥位時肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容積減少。
A.體位性肺血容量的改變：平臥位肺臟血容量較直立時增加(可多達500ml)，而端坐時身體上部血容量可能部分地(可達15%)轉移到腹腔內臟及下肢，使回心血量減少，因而減輕瞭肺循環的淤血。
B.體位性肺活量的改變：正常人平臥時，肺活量隻降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，順應性降低等，平臥時可使肺活量明顯降低，平均降低25%，當端坐位時肺活量可增加10%～20%。
C.膈肌位置的影響：當患者有肝大、腹水或脹氣時，平臥位可使膈肌位置升高更明顯，阻礙膈肌運動，減少腹腔有效容積，從而加重呼吸困難。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕，這是因為：
a.端坐時部分血液因重力關系轉移到軀體下半部，使肺淤血減輕。
b.端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加;特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善。
c.平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。
(3)咳嗽、咳痰及聲音嘶啞：心力衰竭時肺淤血，氣管及支氣管黏膜亦淤血水腫，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有時可於心力衰竭發作前成為主要癥狀。咳嗽多在勞累或夜間平臥時加重，於咳或伴泡沫痰。頻繁的咳嗽可增高肺循環壓力和影響靜脈回流，誘發陣發性呼吸困難和加重氣急，也使右心室負荷加重。急性肺水腫時則可咳出大量粉紅色泡沫痰，尤在平臥位時更為明顯。二尖瓣狹窄時左心房增大或肺總動脈擴張、主動脈瘤等均可壓迫氣管或支氣管，引起咳嗽、咳痰及聲音嘶啞。肺梗死、肺淤血時容易合並支氣管炎或支氣管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
(4)咯血：心力衰竭時，肺靜脈壓力升高時可傳遞到支氣管黏膜下靜脈而使其擴張，當黏膜下擴張的靜脈破裂時便可引起咯血，淤血的肺毛細血管破裂時也可引起咯血。咯血量多少不定，呈鮮紅色。二尖瓣狹窄可有大咯血(支氣管小靜脈破裂或肺靜脈出血)。肺水腫或肺梗死可有咯血或咳粉紅色泡沫樣痰。
(5)發紺：嚴重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出現暗黑色澤，即發紺。二尖瓣狹窄引起的發紺，在兩側面顴部較明顯，形成二尖瓣面容。急性肺水腫時可出現顯著的外周性發紺。發紺的產生主要是肺淤血、肺間質和(或)肺泡水腫影響肺的通氣和氣體交換，使血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高。
(6)夜尿增多：夜尿增多是心力衰竭的一種常見和早期的癥狀。正常人夜尿與白晝尿的比例是1∶3，白天尿量多於夜間。心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿與白晝尿的比例倒置為2～3∶1。其發生機制可能與以下幾個方面有關：
①夜間平臥休息時心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水腫液部分被吸收，使腎灌註血流增加有關。
②睡眠時交感神經興奮性降低，腎血管阻力減小，腎臟濾過率增加。正常腎血管阻力受交感神經和腎素血管緊張素系統活性調節，在直立位和運動時腎血管阻力增大使腎臟水鈉濾過率降低，而臥位時腎血管阻力減小使水鈉濾過率增加，這種體位性調節的變化在正常人並不明顯，而在心力衰竭病人由於循環中去甲腎上腺素濃度及血漿腎素活性增加而變得特別明顯。
(7)胸痛：有些病人可產生類似心絞痛樣胸痛，原發性擴張型心肌病患者，約一半病人可發生胸痛，這可能與擴張和肥厚的心臟心內膜下缺血有關。
(8)中樞神經系統癥狀：表現有失眠、焦慮、噩夢，重者有幻覺、譫妄，後者伴時間、地點、人物的定向力障礙，進一步發展為反應遲鈍、昏迷。若單獨由心力衰竭引起，常提示疾病的終末期。
(9)動脈栓塞癥狀：原發性擴張型心肌病患者有4%在作出診斷時，有過體循環栓塞的病史。追蹤觀察發現，未經抗凝治療的心力衰竭病人有18%將會發生體循環栓塞，臨床表現為心源性體循環栓塞的病例，85%栓塞部位是在腦或視網膜。
2.右心衰竭：右心衰竭主要表現為體循環壓增高和淤血，從而導致各臟器功能障礙和異常，體征明顯，癥狀相對較少。
(1)癥狀：右心衰竭的癥狀主要是胃腸道、腎臟、肝臟等淤血引起的癥狀。
①胃腸道癥狀：胃腸道淤血可導致食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、便秘及上腹脹痛等。疼痛常呈鈍痛或伴沉重感，可因上腹或肝臟觸診而加重。通常慢性淤血不引起疼痛，而慢性淤血急性加重時，病人可產生明顯上腹脹痛。惡心、嘔吐、厭油需註意與心臟用藥如洋地黃、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鑒別。在心力衰竭加重時，厭油可導致心源性惡病質，這是一種預後不好的征象，通常提示疾病的終末期。
②肝區疼痛：肝臟淤血腫大及肝包膜發脹刺激內臟神經引起疼痛。早期主要感右上腹飽脹不適或沉重感，隨著慢性淤血加劇，漸感肝區隱痛不適。若為急性肝腫脹或慢性淤血急性加重時，肝區疼痛明顯，有時可呈劇痛而誤診為急腹癥，如急性肝炎、膽囊炎等。深吸氣、勞累、緊束腰帶及肝臟觸診等可加重疼痛。
③夜尿增多：慢性腎臟淤血可引起腎功能減退，臥位時腎血流相對增加及皮下水腫液的吸收，使夜尿增多並伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白、透明或顆粒管型、少數紅細胞，血漿尿素氮可輕度增高。經有效抗心力衰竭治療後，上述癥狀及實驗室指標可減輕或恢復正常。
④呼吸困難：若右心衰竭是繼發於左心衰竭時，因右心衰竭後，有心室排血量減少，肺淤血減輕，反可使左心衰竭的呼吸困難減輕。但若有心室衰竭因心排出量明顯降低而惡化時(可以看作心力衰竭的終末期表現或繼發性肺動脈高壓)，呼吸困難反會變得很嚴重。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困難.，其發生機制可能與如下因素有關：
A.右心房及上腔靜脈壓增高，可刺激壓力感受器，反射性興奮呼吸中樞。
B.血氧含量降低，無氧代謝相對增加產生的酸性代謝產物可刺激呼吸中樞興奮。
C.胸水、腹水及腫大的肝臟會影響呼吸運動。
⑤其他：少數較嚴重的右心室衰竭病人，因腦循環淤血、缺氧或利尿藥的應用誘發水電解質平衡失調等，也可出現中樞神經系統癥狀，如頭痛、頭暈、乏力、煩躁不安、嗜睡、譫妄等。如果右室流出道嚴重阻塞(如嚴重肺動脈高壓、肺動脈狹窄)，右室每搏量不能隨需求而增加，活動時可使頭昏加重，甚至可出現與左心室流出道梗阻相似的暈厥癥狀。右心衰竭病人因產熱增加，而血流緩慢使散熱減慢，可出現低熱，體溫一般<38.5℃，心力衰竭代償時會退熱。高熱提示感染或肺梗死。
(2)體征：老年人心力衰竭體征少，無特異性。常見體征為肺部濕囉音、踝部輕微凹陷性水腫、心動過速等。老年人常有慢性支氣管炎、老年性或阻塞性肺氣腫，肺部聽診有濕囉音。長期臥床或衰弱的老年人出現心力衰竭時水腫部位多見於骶部而非下肢。正常老年人稍有勞累即可出現心動過速，而不一定存在心力衰竭。典型的體征包括交替脈、第三或第四心音、頸靜脈怒張、心臟雜音、心界擴大、肝大、腹水等。現將左、右心衰竭的典型體征分述如下：
①除原有心臟病的體征外的體征：
A.心臟擴大：一般左心衰竭尤其是慢性過程時均有心臟擴大，以左心室擴大為主，心尖搏動向左下移位，心臟擴大有緊張源性擴大和肌源性擴大，心力衰竭早期，在一定范圍內，隨著心肌纖維的拉長，心肌的收縮力量和搏出量相應增加，此時的心臟擴大屬於緊張源性擴大，它是一種有效的可以立即發揮作用的代償方式。但在心力衰竭後期，心肌纖維進一步拉長超過一定限度，其收縮的有效功率卻下降，從而失去瞭代償的意義，這時的心臟擴大稱肌源性擴大。心臟擴大並非是心力衰竭發生前所必有，在某些慢性縮窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或緩慢性心律失常的突然加重，以及瓣膜或腱索破裂等，可於心臟擴大前發生心力衰竭。
B.舒張期奔馬律：也並非是左心衰竭所必有，但出現此體征則是診斷左心衰竭的重要佐證，尤其是新近出現者，結合臨床癥狀，對判斷左心衰竭意義更大，故有人稱之為“心臟呼救聲”。根據其發生的時間及機制不同，可分為以下幾種：
a.舒張早期奔馬律：又稱第三心音奔馬律。實質上是增強的病理性第三心音。發生於心室充盈早期，位於第二心音後0.13～0.16s，音調低，在心尖區或其內側，尤其讓病人左側臥位於深呼氣末最易聽清。當心率增快超過100次/min時，病理性第三心音與第一、第二心音一起，組成的三音韻律，猶如奔跑的馬蹄聲，由於發生於舒張早期，稱之舒張(早)期奔馬律。提示心室舒張期負荷過重，是常見心肌衰竭或急性左心室擴大的重要體征。生理性第三心音可在健康的青少年聽到，但絕少發生在40歲以後的成人，而可發生於任何年齡的心力衰竭患者，故需結合臨床判斷其意義。
b.舒張晚期奔馬律：也稱為第四心音奔馬律。系由病理性第四心音與第一、第二心音組成的三音律。它發生在舒張晚期、第一心音之前，呈低頻、低振幅、低音調，用鐘式聽診器在心尖區或其內側易聽到，左側臥位及呼氣過程中最響，其有經常變化的特點。隨心功能改變時隱時現。正常心房收縮可在心音圖上描記出來，但聽診一般不易聽到，隻有當左心室順應性下降時才可聽到。但當伴發心房顫動、二尖瓣狹窄等使左心房收縮無力或血液流入左心室受限時多消失。
c.四音心律和重疊性奔馬律：四音心律又稱火車頭奔馬律，是指病理性第三心音和第四心音同時出現，即在舒張期有兩個額外心音，與第一、第二心音一起組成四音心律。若心率在100～110次/min時易聽到，其節奏似火車奔馳時車輪碰撞鐵軌的聲音，故又稱火車頭奔馬律。若心率進一步增快至120～130次/min，舒張期縮短，病理性第三、第四心音近於重疊，尤其合並一度房室傳導阻滯(P-R間期延長)時，心房收縮落在心室快速充盈期內，加速瞭心室的快速充盈，使第四心音與第三心音重疊變響，於舒張中期出現非常響亮的單一聲音，稱重疊性奔馬律。若按壓頸動脈竇使心率變慢時，重疊奔馬律又會分開，恢復四音心律。
C.肺動脈瓣區第二心音亢進心力衰竭患者出現肺動脈瓣區第二心音亢進常常提示肺循環阻力增加、肺動脈高壓。在左心衰竭時，肺靜脈及肺毛細血管壓升高並擴張淤血，肺小動脈常常發生保護性收縮和痙攣，借以減輕肺淤血和防止肺水腫發生。但另一方面，肺小動脈的收縮和痙攣又進一步造成肺動脈壓增高。長期的痙攣可使肺小動脈壁硬化和管腔變窄，導致肺動脈高壓更明顯，使肺動脈瓣區第二心音亢進。當左心衰竭進一步加重而導致收縮力明顯減弱時，左心室排空時間延長，此時主動脈瓣的關閉可滯後於肺動脈瓣(正常時第二心音的肺動脈瓣關閉成分稍後於主動脈瓣關閉)，結果可產生第二心音逆分裂，呼氣時更明顯，吸氣時可減輕或不明顯。
D.心前區收縮期雜音：一部分心力衰竭患者，因左心室擴張而使房室瓣環擴大或乳頭肌移位而導致二尖瓣關閉不全，引起收縮期反流性雜音。雜音多表現為全收縮期吹風樣雜音，響度在二級以上，位於心前區或心尖靠內側，向左腋下傳導。
E.交替脈：部分心力衰竭患者可出現交替脈，觸診外周動脈可感到脈搏節律正常但強弱交替出現。有的隻是在測量血壓時才能發現，當測壓中逐漸放氣時，在收縮壓下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)時，可能隻聽到動脈搏動音的一半或動脈搏動強弱交替出現。病人取坐位並將手腕高舉至肩部水平時易於發現交替脈。交替脈的出現常常提示嚴重的心肌病變，如原發性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和嚴重高血壓。大多數患者伴發第三心音和心動過速，多為持續性。也可為陣發性。心力衰竭糾正後，交替脈可能消失。交替脈的產生的機制可能與心室舒張期充盈程度不等有關。心室舒張期充盈較多時，心排血量亦較多，脈搏強而有力;心室舒張期充盈不足時，脈搏可強-弱交替出現。
交替脈需與頻發的過早搏動鑒別，交替脈的較弱搏動不提早出現，反而可略為延遲，過早搏動引起的脈搏交替常常提早出現。
F.肺底濕性囉音：左心衰竭患者常常出現肺底濕性囉音的典型體征。通常於吸氣時可用聽診器聽到兩側肺底部濕囉音。如果濕性囉音隻發生在一側的病人，常常以右側多見。但多數心力衰竭患者的濕性囉音發生在兩側，即具有對稱性的特征。若心力衰竭時囉音隻局限於左側，要註意排除發生左側肺梗死的可能。
濕性囉音發生在左側或右側的可能也與病人喜歡左側或右側臥位的習慣有關。當左心衰竭持續時間延長或加重時，濕性囉音也可從肺底向上發展。檢查病人時，註意記錄濕性囉音的范圍和程度對觀察病情的進展和判斷療效有一定的參考價值。
G.胸水：約1/4的左心衰竭患者可出現胸水。
H.陳-施呼吸：又稱為潮式呼吸或周期性呼吸。在嚴重的心力衰竭患者可出現陳-施呼吸，其特征是患者的呼吸呈逐漸增強和逐漸減弱的周期性改變，即由逐漸減弱到停止後再逐漸增強加深，達到頂峰後，又逐漸減慢、變淺，直到再停止，歷時30～60s，又重新下一個周期。其發生機制是由於嚴重心力衰竭時血循環時間延長、肺淤血和低氧血癥導致腦缺氧、腦水腫，亦可引起腦功能失調所致周期性呼吸。二氧化碳瀦留時間延長時，刺激呼吸中樞的通氣反應增強，引起過度換氣，但因同時伴有前腦(大腦皮質及丘腦的神經細胞集群)對換氣刺激的敏感性降低而出現過度換氣後的呼吸暫停，呼吸暫停期間，二氧化碳瀦留又使動脈血二氧化碳分壓增高直到超過呼吸中樞的刺激閾值，接著呼吸過度又開始。
陳-施呼吸偶爾也可發生於正常個體睡眠時，然而持續的陳-施呼吸常提示嚴重心力衰竭和，或神經系統疾病。高血壓腦病引起的代謝性腦功能失調會損害呼吸神經的反射機制和引起周期性呼吸。
②對於右心衰竭患者，除瞭原有心臟病體征外，還可出現：
A.心臟增大：單純右心衰竭時，右心室和(或)右心房擴大。但右心衰竭多繼發於左心衰竭，故心臟多呈全心擴大。右室擴大伴肥厚時，可見劍突下明顯搏動，心前區觸診有抬舉性搏動感。若有明顯肺動脈高壓伴右室活動增強，可在胸骨左緣第2、3肋間觸及肺動脈關閉的振蕩感，並可在胸骨左下緣和劍突下或心前區(右心室擴大時)，聞及右心室舒張期奔馬律，吸氣時增強。若右心室擴大明顯，可引起相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強，郎已、尖區傳導，但不超過左腋前線，心力衰竭控制後雜音減弱。此外，三尖瓣反流明顯時，大量血流再收縮期返流到右心房，加重體循環淤血，在收縮晚期引起頸靜脈及上腔靜脈搏動和肝臟擴張性搏動。並因心排血量降低而反射性引起竇性心動過速。
B.靜脈充盈、怒張與搏動：頸外靜脈等表淺靜脈異常充盈或怒張是右心衰竭的重要體征，嚴重者可伴有搏動。其發生機制在於體循環淤血所致。右心衰竭時，心排血量降低，右心室舒張末壓升高，右心房壓亦隨之升高，而腔靜脈與右心房之間無瓣膜，故右心房壓力增高可逆傳入腔靜脈系統，引起上、下腔靜脈壓升高，導致頸外靜脈、手背靜脈及舌下靜脈等表淺靜脈充盈或怒張。嚴重右心衰竭病例可出現頸靜脈、肢端表淺靜脈的搏動，但平臥位時，因頸靜脈極度充盈而膨脹，搏動不明顯。一般應使患者取45°半臥位觀察。頸靜脈的充盈程度可反映右心房壓力的高低，對右側心力衰竭的嚴重程度和預後的判斷有一定價值。
C.肝大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽性：肝腫大和壓痛是右心衰竭患者最早出現和最重要的體征之一，右心衰竭患者均可出現肝腫大和壓痛。肝腫大的速度越快，壓痛越明顯。肝大以劍突下較明顯，有時右肋緣觸診不滿意或不能觸及。肝臟觸診應與肝界叩診結合，因為肝臟下垂時，肝下極可延伸到右鎖骨中線肋緣下，但在鎖骨中線從肝上界到下界的距離仍保持在9～11cm。肝臟質地與肝臟淤血腫大的時間有關，長期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝臟質硬和邊緣銳利，而急性右心衰竭引起肝臟急性淤血腫大時，肝臟質軟和邊緣較鈍。
肝大通常先於皮下水腫之前發生，但恢復較慢，甚至在其他癥狀體征消失之後才恢復。慢性右心衰竭患者，當右心衰竭代償之後，肝大可減輕但不能恢復到正常。
用手掌壓迫淤血腫大的肝臟半分鐘，可使回流至下腔靜脈和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代償增加回心血量，使靜脈壓力進一步增高，表現頸靜脈充盈更明顯，稱為肝頸靜脈反流征陽性。這也是右心力衰竭的主要征象之一，但亦可見於滲出性或縮窄性心包炎。另外，這種肝頸靜脈反流對鑒別頸部的動脈或靜脈的搏動有用，但對潛在的心力衰竭並不一定可靠，因為相對正常而言，它隻能定性，不能定量;再者頸靜脈壓可隨胸腔內壓力變化而變化。
D.低垂性水腫：低垂性水腫是右心衰竭的典型體征，發生於頸靜脈充盈及肝臟腫大之後，多數病例是在繼發性右心衰竭時發生，而孤立的右心衰竭，皮下水腫可為首發體征。心力衰竭在引起外周凹陷性水腫之前，必須先有較大量細胞外液的聚積，一般認為水腫出現前，體重已增加10%左右，即體液瀦留超過5kg以上時即出現水腫。正常成人組織間隙裡的水分約7kg，而心力衰竭時其水分可增加到15～20kg。心力衰竭時，水分主要瀦留在細胞外間隙、血管外及間隙腔，而循環血容量及細胞內水分隻略有增加。
水腫液易聚積在流體靜水壓最大的部位，即身體的低垂部位。直立位時凹陷性水腫常首先在足、腳踝及脛骨前出現，下午明顯，夜間恢復，隨著病情加重，使細胞外液擴充，水腫漸向上發展。臥床患者，則以骶尾部和大腿內側水腫較明顯。在無端坐呼吸的病人，因為可平臥，水腫可發生在上臂和手部，但極少累及面部，除非嬰幼兒患者。全身性水腫可以發生在未經治療的慢性心力衰竭患者的晚期，水腫可波及生殖器、胸腔部、四肢和頭部，但極少有液體瀦留超過45kg者。慢性水腫可導致較低部位皮膚，特別是踝骨前部皮膚的紅斑、硬結、色素沉著，這些病人也易於患皮下蜂窩組織炎。
E.胸水：胸水可發生於任何原因引起的心力衰竭，大多數出現於全心心力衰竭患者，且胸水往往是雙側性的。單側胸水時以右側多見，雙側胸水時往往右側液量較多。胸水的蛋白質含量(約2%)較皮下水腫液的蛋白質含量(0.2%～0.5%)高，與滲出性胸膜炎所致的胸腔積液較難鑒別，但心力衰竭引起者，其細胞數較少或正常。
F.腹水：腹水可見於慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者。腹水成分與胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明顯腹水而外周水腫不明顯。原因可能是外周血管收縮後使側壓(側壓指靜脈內血容量對靜脈血管壁的壓力)降低，而內臟血管擴張使側壓升高，有利液體外滲。縮窄性心包炎引起的腹水出現較早而持久，且腹水量顯著而外周水腫輕微，常合並心源性肝硬化。
G.心包積液：主要發生在久病而嚴重的右心衰竭患者，固有心力衰竭導致體循環靜脈壓力升高，使心包腔內生理性液體經淋巴管或靜脈回流至右心受影響，從而引起心包積液，一般為中小量，很少達到心包填塞程度。
H.發紺：多數右心衰竭患者都有不同程度發紺，尤其在肺心病和先天性心臟病伴右向左分流者，發紺較明顯。右心衰竭患者發紺較氣喘明顯，而左心衰竭患者氣喘較發紺明顯，右心衰竭繼發於左心衰竭後，呼吸困難可減輕，但發紺反可加重。右心衰竭的發紺多為周圍性，在四肢指(趾)端、面頰及耳垂等處，局部溫度低，經按摩或加溫可使發紺消失，而全心心力衰竭時發紺呈混合性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及軀幹皮膚等。
I.奇脈：某些擴張型心肌病患者發生心力衰竭時伴有不同程度的心包積液，在吸氣時腔靜脈回心血量及右心室搏出量增加不明顯，另外，吸氣時胸腔呈負壓，肺血管容量增加，使肺靜脈回心血量和左心室搏出量減少，導致吸氣時脈搏減弱;呼氣時肺血管容量減少，使較多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加，脈搏變強，從而產生奇脈。此時應註意與心包填塞的奇脈相鑒別，心包填塞時，因吸氣時回心血量不能增加，致靜脈壓升高，而心力衰竭患者在吸氣時，胸腔呈負壓，有利於靜脈回流，故靜脈壓有所降低。所以，觀察吸氣時的靜脈壓變化有助於鑒別。
J.其他：個別嚴重的右心衰竭病例，因精神焦慮、胃腸道淤血導致的厭食、蛋白吸收障礙、水電解質失衡及利尿藥的過度應用等，會導致消瘦和心源性惡病質。
3.按心力衰竭發展的進程分類
(1)急性心力衰竭(acute heart failure)：病情進展迅速，心排血量在短時間內急劇下降，甚至喪失。發生急性心力衰竭時，心臟功能往往來不及代償。多見於：①心肌急性彌漫性嚴重損害;②急性心臟排血或充盈受阻;③急性心臟容量負荷增加;④嚴重的心律失常;⑤慢性心力衰竭的急性惡化。臨床上常表現為急性肺水腫、心源性休克、暈厥及心臟驟停等，是需要臨床醫師實施緊急救治的急重癥。
(2)慢性心力衰竭(chronic heart failure)：病情進展緩慢，往往經過兩個階段：
①代償期：心臟通過動用各種代償機制使心輸出量尚能滿足或基本滿足機體代謝的需要，因此，在一般情況下，病人可在較長時間內沒有心力衰竭的癥狀。
②失代償期：經歷代償期後，即使動用瞭各種代償機制，心輸出量也不能滿足機體代謝的需要，此時可出現心力衰竭的臨床表現。
4.按心力衰竭發生的部位分類
(1)左心衰：左心衰指左心室代償功能不全而發生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環淤血為特征。
(2)右心衰：單純的右心衰主要見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環淤血為主要表現。
(3)全心衰竭(bilateral heart failure)：即左心衰竭與右心衰竭的合並存在，亦稱雙側心力衰竭。
這是臨床上最為常見的一類心力衰竭。左心衰竭與右心衰竭可同時發生如急慢性彌漫性心肌炎時左、右心同時受損、累及左右室的廣泛心肌梗死;也可先後發生如左心衰竭時肺循環淤血、壓力升高，最終可導致右心衰竭;右心衰竭時一方面因體循環淤血，壓力上升，同時右心輸出量減少也可影響左室功能，並發左心衰竭。因此，臨床上所見到的心力衰竭常常是全心衰竭。
5.按心力衰竭時心肌機械性能改變分類
(1)收縮性心力衰竭(systolic heart failure)：主要是因心肌收縮功能減退、心臟射血不足所致的心力衰竭。臨床上大部分心臟疾病所致的心力衰竭均以心肌收縮功能障礙為主，收縮性心力衰竭在所有心力衰竭中大約占70%。
(2)舒張性心力衰竭(diastolic heart failure)：主要指因心肌舒張功能異常，心室在舒張期充盈不足和(或)障礙所致的心力衰竭。影響心室松弛性能的疾病如高血壓病、肥厚型心肌病等，影響心室順應性能的疾病如心肌淀粉樣變性、限制型心肌病等均可導致舒張性心力衰竭。據報道，單純舒張性心力衰竭在所有心力衰竭中大約占30%。舒張功能不全性心力衰竭常有以下特征：①有高血壓、冠心病(包括心絞痛和心肌梗死)、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄等基本病因;②心臟大小正常或輕度擴大而有肺淤血或肺水腫征象;③LVEF>45%;④左房先擴張的心力衰竭，超聲心動圖上左室正常(LVDD 3.0～5.0cm)，室壁厚度正常或增厚;⑤心電圖上T波倒置;⑥正規的抗心力衰竭治療無效。必須註意，大多數充血性心力衰竭兼有收縮功能和舒張功能障礙。
(3)混合性心力衰竭(mixed heart failure)：是指心肌收縮與舒張功能障礙並存共同導致的心力衰竭。應該說，臨床上所見的心力衰竭大都為混合性心力衰竭，隻是收縮與舒張功能障礙程度在混合性心力衰竭中的輕重有所不同，尤其是所謂單純的收縮性心力衰竭也可能存在不同程度的舒張功能障礙。因此，臨床上很難區分是單純收縮性或是單純舒張性心力衰竭。
6.心功能的分級 目前在臨床上廣泛使用的心力衰竭程度的分級系統是紐約心臟協會1964年通過的心力衰竭分類標準，也稱紐約心功能分級(NYHA分級)，其根據是患者活動受限程度。國內將有癥狀心力衰竭分為3度或輕、中、重3類，與擬YHA心功能分級的對應關系是：一度心力衰竭相當於心功能Ⅱ級，二度心力衰竭相當於心功能Ⅲ級，三度心力衰竭相當於心功能Ⅳ級。這種分法簡明扼要、實用，但有一定局限性，如它排除瞭心功能為Ⅰ級的無癥狀心力衰竭。用NYHA心功能分級標示心力衰竭的程度則基本包含瞭無癥狀心力衰竭，使用范圍更廣。
7.心力衰竭的分級及診斷標準
(1)心功能分級：
美國紐約心臟學會(NYHA)分級法：
Ⅰ級：一般體力活動不受限制，不出現疲勞、乏力、心悸、呼吸困難及心絞痛等癥狀，無心力衰竭體征。
Ⅱ級：體力活動稍受限制，休息時無癥狀，但一般體力活動時(如常速步行3～4km、上三樓及上坡等)出現疲乏、心悸、呼吸困難及心絞痛等癥狀及心力衰竭體征如心率加快、肝臟輕度腫大等。
Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕微體力活動(如常速步行1～2km、上二樓等)即出現心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀及肝臟腫大、水腫等體征。
Ⅳ級：不能勝任任何體力活動，休息時仍有疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀及內臟淤血、顯著水腫等體征，久病者可有心源性肝硬化表現。
該分級法簡便易用，但受主觀因素、藥物治療等的影響較大。1994年美國心臟病協會標準委員會對上述分級作瞭修訂，除原有的Ⅰ～Ⅳ級心功能外，又增加瞭實驗室的客觀評價，包括心電圖、超聲心動圖、核素心血管造影、運動試驗等。根據實驗室檢查分成A、B、C、D四級;A：客觀檢查無異常;B：輕度異常;C：中度異常;D：重度異常。
(2)泵衰竭分級(Killip分級略增補)：
急性心肌梗死泵衰竭分5級：
Ⅰ級：無心力衰竭征象，但PCWP可升高，病死率為0%～5%。
Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺囉音范圍小於兩肺野的50%，可出現第三心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其他心律失常、靜脈壓升高，存在肺淤血的X線征象，病死率10%～20%。
Ⅲ級：重度心力衰竭，肺囉音范圍大於兩肺野的50%，可出現急性肺水腫，病死率35%～40%。
Ⅳ級：出現心源性休克，血壓<90mmHg(12.0kPa)，少尿(<20ml/h)，皮膚濕冷，發紺，呼吸加速，脈率>100/min，病死率85%～95%。
Ⅴ級：出現心源性休克及急性肺水腫，病死率極高。
(3)心力衰竭診斷標準：
美國心臟病協會建議的心力衰竭診斷標準如下：
①左心室衰竭：診斷依據：
A.X線發現左心室突然增大、肺淤血和(或)兩肺門有蝶形雲霧狀陰影。
B.成年人無二尖瓣關閉不全時，左心室區聽到第三心音或奔馬律，或觸及交替脈。
C.無主動脈瓣或二尖瓣病變時，心血管造影有左心室擴張，在仰臥位休息時(或基礎狀態)心臟指數<2.6L/(min·m2)。
D.無主動脈瓣或二尖瓣病變時，或左心室無明顯肥厚時，出現下列變化：
a.休息時左心室舒張末期壓(LV EDP)>1.3kPa(10mmHg)，或左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)>1.7kPa(13mmHg)。休息時心臟指數(CⅠ)<2.6L/(min·m2)。
b.仰臥位時，下肢做適當運動，左心室舒張末期壓(左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓)上升超過1.8kPa(14mmHg)，氧耗量每增加100ml，而心排出量增加不超過800ml，或心搏量不增加。
c.左心室增大伴有肺淤血和肺水腫。
d.主動脈瓣狹窄或關閉不全時，X線檢查左心室大小有突然變化，表明當運動和休息時，瓣膜本身受累能使循環血流量降低，以及心室肥厚引起心室舒張末期壓升高。而洋地黃類可使這些生理異常逆轉，可作為左心力衰竭診斷的依據。
E.在二尖瓣狹窄或關閉不全時，左心室舒張末期壓上升，表明在休息或運動時，因瓣膜本身的損害，導致左心房壓力或肺毛細血管楔嵌壓升高及體循環血流量下降。同樣，在二尖瓣狹窄時，即使左心房增大、肺淤血亦不能作為左心室衰竭的診斷標準。但當出現奔馬律或交替脈時，則可診斷左心室衰竭。
具備上述條件之一者，均可診斷為左心室衰竭。
②右心室衰竭：
A.X線發現右心室突然增大和(或)上腔靜脈擴張及搏動異常。
B.成年人右心室區聽到第三心音或奔馬律，吸氣時增強。
C.在肺動脈有交替脈。
D.無肺動脈瓣或三尖瓣疾病時，心血管造影有右心室擴張，臥位休息或基礎狀態時，心臟指數<2.6L/(min·m2)。
E.無肺動脈瓣或三尖瓣損害或右心室無明顯肥厚時出現下列變化：
a.當病人在仰臥位休息和基礎狀態時，測量右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過5mmHg(0.7kPa)和心臟指數<2.6L/(min·m2)。
b.在仰臥位適當作下肢運動時，右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過(0.7kPa)5mmHg，以及氧耗量每增加100ml，心排出量增加不超過800ml，或心搏出量不增加。
c.右心室增大時，發現有體循環淤血，如頸靜脈怒張、肝大、收縮晚期肝臟搏動、肝頸靜脈逆流征陽性、下肢或全身水腫等。
F.在三尖瓣狹窄或關閉不全時，右心室舒張末期壓升高，表明在休息或運動時，由於瓣膜本身的病變誘發右心房壓力上升和血流量下降。
G.肺動脈瓣狹窄或關閉不全時，心血管造影發現右心室擴張或X線檢查右心室突然增大。
對這一標準應指出，在休息和運動時，右心室舒張末期壓升高和肺血流量降低，僅僅由於瓣膜損害以及瓣膜損傷所致的心肌肥厚引起，而不是單純由心室衰竭所致。
具備上述條件之一者即可確診。
8.左心室舒張功能障礙性心力衰竭診斷標準
1995年5月大連第三屆全國心力衰竭學術會議修訂的標準：
(1)診斷依據：
①有肯定的左心室CHF的臨床表現：伴有易引起舒張功能障礙的心臟病，如高血壓病、冠心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、心肌淀粉樣變等;但無瓣膜反流、心內異常分流存在。
②體檢無心界擴大或僅輕度增大。
③胸部X線檢查示明確的肺淤血而心影正常或稍大。
④心電機械圖檢查：A.收縮功能指標正常;B.舒張功能指標異常;左心室等容舒張期(ⅠRP)延長(>100ms)、快速充盈期(REP)縮短(<110ms)，緩慢充盈期(SFP)延長(>250ms)。
⑤超聲心動圖檢查：M型或二維超聲心動圖檢查示左心室舒張末期內徑(LV EDD)無增大或稍大、室壁增厚或正常、左心室射血分數(LVEF)正常(>50%)左心室內徑縮短率>25%，二尖瓣EF斜率降低。
⑥多普勒超聲心動圖檢查：A.左心室收縮功能參數正常。B.左心室舒張期快速充盈與左心房收縮期流經二尖瓣口的血流速度之比，即E/A<1，其他舒張期充盈參數異常。
⑦放射性核素心血管造影檢查：左心室射血分數(LVEF)正常、峰值射血率(PER)正常(>2.5EDⅤ/s)高峰充盈率(PER)降低高峰充盈時間(TPFR)延長，前1/3充盈率(1/3FR)減少。
⑧心導管檢查和心血管造影：A.左心室射血分數正常;B.舒張期左心室壓力下降速率(-dP/dt)減慢，舒張期左心室容積與壓力關系(△P/AV)增大。
(2)判斷方法：
①符合前6項者，可作臨床診斷(在基層醫療單位，符合前5項者，亦可作臨床診斷)。
②符合前6項加7或8任1項，可確定診斷。
若具備1～5項診斷標準，而E/A>1，不能排除左心室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷，必須結合年齡、臨床表現、左心室前後負荷、二尖瓣結構和功能情況及其他舒張期充盈參數綜合判斷，尤其應註意重度左心室舒張功能障礙的E/A比率為正常化。
臨床實踐表明，僅僅診斷為心力衰竭是不夠的，還必須進行病因診斷。心力衰竭往往是多病因性的，如冠心病、高血壓病、肺心病、糖尿病、退行性心臟病等常見疾病中可同時出現幾種疾病而成為心力衰竭的原因。
心臟在各種心血管疾病或其他致病因素的作用下發生損害，但可在一定的限度內處於代償狀態，常常在某些誘發因素的作用下促發心力衰竭。因此，診斷心力衰竭患者的誘因對實施有效治療十分必要。
加強三級預防是降低老年人心血管病發病率、病死率的根本措施。
一級預防：是指控制危險因素而而從根本上防止或減少疾病的發生，主要包括全人群策略和高危對象的個體策略，降低老年人心血管疾病的發病率，應從兒童時期即開始，為全面健康打下良好基礎。
二級預防：對老年人堅持定期體檢及疾病的診斷和治療，對疾病早期發現，早期治療。尤其對患者系統治療，可減少患病率及並發癥的發生。
三級預防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，積極開展康復醫療、心理醫療，傢庭醫療護理，防止病情惡化，減少病殘，延長壽命，提高老年人生活質量。
危險因素及幹預措施：引起心力衰竭的主要危險因素有高血壓(尤其是收縮壓)、糖尿病、超重、左室肥厚、心臟擴大、高齡、冠心病、心臟雜音等。冠心病、高血壓或心瓣膜病的病人，發生心力衰竭的危險程度變化較大，主要與心血管危險因素對心臟的符合影響不同有關。Framingham研究中， 50%～60%的心力衰竭發生在有以上危險因素的病人中。因此，認為有高危因素的人應做無創性心功能，評價以瞭解有無心功能受損。
根據流行病學調查及大量實驗研究結果，目前已知心力衰竭的危險因素主要包括以下幾種：
1.年齡 各個調查結果都顯示，隨著年齡的增大，心力衰竭的發病率增加。
2.性別 心力衰竭的發病率以男性比女性高。佛明漢心臟研究結果表明，女性發病率與男性發病率的比率為0.6，比男性發病率低1/3。
3.高血壓 血壓升高是心力衰竭的重要危險因素之一。佛明漢心臟研究結果中，70%的男性和78%的女性患者在心力衰竭發病之前有高血壓病史;還發現在年齡較輕的男性中，患高血壓者發生心力衰竭的危險性比無高血壓者高4倍，女性則高出3倍;即35～64歲者男性高血壓患者發生心力衰竭的相對危險性為4.0，女性為3.0;在65～94歲者中，高血壓患者發生心力衰竭的相對危險性男女均為1.9;但是若伴有左室肥厚，則相對危險性明顯增加，例如佛明漢資料顯示。17%的男性和18%的女性患者在心力衰竭發生之前有心電圖左室肥厚，35～64歲左室明顯肥厚者，發生心力衰竭的相對危險性為男性14.9、女性12.8;65～94歲患有左室肥厚者，發生心力衰竭的相對危險性為男性4.9、女性5.4。
4.糖尿病 患有糖尿病者，發生心力衰竭的危險性增大。35～64歲的人群相對危險性為男性4.4、女性7.7;65～94歲的人群相對危險性為男性2.0、女性3.6。
5.冠心病 佛明漢資料顯示，59%的男性患者和48%的女性患者在心力衰竭之前有冠心病史。Ertl等報道，心肌梗死存活者5年內心力衰竭發生率為14%。
6.吸煙 佛明漢資料還顯示，吸煙是心力衰竭的重要危險因素。在發生心力衰竭之前，42%的男性和24%的女性患有吸煙史。35～64歲的人群中，吸煙者發生心力衰竭的相對危險性為男性1.5，女性1.1。65～94歲的人群中，吸煙者發生心力衰竭的相對危險性是男性1.0，女性1.3。
7.其他 蛋白尿、肥胖等。
保健品查詢老年人心力衰竭中醫治療方法 中藥材查詢老年人心力衰竭西醫治療方法(一)治療
近幾年來，充血性心力衰竭的治療觀念已發生瞭令人矚目的變化。不僅要能緩解病人的癥狀，改善一些臨床和實驗檢查指標，而且要能降低病死率和病殘率，提高生活質量，延長生存期。
在充血性心力衰竭的治療中，要註意有效和安全兩個方面。從有效性的角度，必須要求：①減輕心臟負擔：適當休息使精神和體力均得到休息，並適當應用鎮靜劑;②排出體內多餘的液體：應用利尿藥和限制鈉鹽攝入量;③增強心肌收縮力：適當應用正性肌力藥物;④減輕心臟的前負荷和後負荷：應用擴張血管的藥物;⑤改善心室舒張功能：減輕前負荷利尿劑和硝酸酯類，減慢心率，延長舒張期時間(β-受體阻滯藥)，逆轉左室肥厚(ACE Ⅰ);⑥消除心力衰竭的病因和誘因。從安全的角度，要知道心力衰竭的治療是長期的，病人的狀況復雜多變，藥物應用的種類多，故主治醫師應時刻將安全放在首位，各種治療措施要不增加死亡的危險度、不增加心肌耗氧量、無促心律失常作用、不引起血壓過低和不造成血電解質失衡(如低血鉀、低血鎂、稀釋性低鈉血癥等)。
1.一般治療 老年人心力衰竭的病因復雜，必須通過各種檢查手段探明引起力衰竭的多種病因及其先後順序。盡量采用根治病因的療法，如需要手術者應盡早施行手術治療。去除各種誘發因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、糾正貧血或營養不良、改善心肌缺血、降低心臟前後負荷、糾正水電解質紊亂及酸堿失衡等。加強支持療法，給予合理的飲食，護理(包括醫院及傢庭護理)對老年人心力衰竭的治療會起到積極作用。具體如下：
(1)休息：對於充血性心力衰竭的治療多主張限制患者的運動。休息可減少身體所需要的血流量，增加腎血流和冠狀動脈的血供，有利於靜脈血回流和增強心肌收縮力，改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ級應嚴格限制體力活動，心力衰竭Ⅲ級應臥床休息為主。但是，也不主張長期臥床，否則，去適應狀態對患者的恢復和預後不利。
(2)飲食：宜清淡，易消化，低熱量和低膽固醇;註意補充多種維生素;血漿蛋白低下者蛋白攝取量≥1.0～1.5g/(kg·d);限制鈉鹽攝入量，充血性心力衰竭的主要臨床表現，是由於靜脈和毛細血管淤血與體內細胞外水分增加所造成。由於水腫的液體是生理食鹽水，故在細胞外水分瀦留的同時有鈉鹽的瀦留。對於無癥狀及輕度心衰病人來說，如體內無鈉鹽的瀦留，就不可能有水分的瀦留。鈉攝入和排出的控制，是防止體內液體滯留的關鍵因素。因此，鈉攝入量的控制有無比的重要性。正常人每天食鹽的攝入量為10g左右，無癥狀及輕度充血心力衰竭患者的每天攝入總量應限制在2g以下(等於氯化鈉5g)。也就是說，每天飲食中隻能加極少量食鹽或醬油(每天可加食鹽1～2g)。長期維持低鈉飲食可使患者感到輕松、舒適，從而減輕心臟負荷，使心臟功能有機會得到改進;所有等級的心力衰竭患者均要戒煙;嚴重心力衰竭者禁止飲酒。
(3)鎮靜劑的應用：焦慮和煩躁時可適當服用地西泮(安定)2.5mg，3次/d，以保證充分休息。
(4)骨骼肌鍛煉：有研究提示，反復而適量的骨骼肌鍛煉，不僅可以提高充血性心力衰竭患者的運動耐量，而且還可以提高骨骼肌的氧合能力。一般認為，運動強度以不使患者心率超過170次/min為宜;運動時間以10min為基數，並根據患者耐受能力逐次延長，不致誘發急性心功能不全為宜，此法值得臨床推廣。
(5)液體攝取量：血鈉過低(<130mmol/L)可能由於利尿藥作用，也可能由於腎素-血管緊張素激活而產生強烈的口渴感。液體攝取量須限制在1.5L/d以下，防止稀釋性低鈉血癥。
(6)其他：充血性心力衰竭患者的治療並不一定要吸氧。有人報道，重度充血性心力衰竭患者，氧療反而可使血流動力學惡化。有人主張病人應接種抗流感和抗肺炎球菌感染疫苗，以減少感染機會，但目前國內的情況還難以普遍推廣。
2.藥物治療 老年人慢性充血性心力衰竭用藥時要註意老年人的生理特征。①血管擴張藥：老年人多有腦動脈、腎動脈粥樣硬化，應用血管擴張藥的過程中需密切監測血壓，勿使血壓驟然下降，以免重要器官血液灌註不足。開始劑量宜小(可從常用劑量的1/3或1/2開始)，並逐漸加至治療量。②利尿藥：老年人慢性充血性心力衰竭在血管擴張藥基礎上用利尿藥。老年人因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良後果。老年人排鉀功能減退，應用保鉀利尿藥時應監測血鉀變化。③洋地黃制劑：老年人腎小球濾過率隨增齡而下降，口服常規劑量的地高辛，血漿半衰期明顯延長，血藥濃度升高，故老年人劑量應相應減少，口服地高辛一般每天隻需0.125mg或更少。洋地黃中毒較常見，最常見的毒性反應是胃腸道癥狀和室性心律失常，也易出現神經系統癥狀。心力衰竭的老年患者常同時患有多種疾病，同時服用幾種藥物，應註意藥物間的相互作用。老年人在缺氧、甲狀腺功能低下、體弱消瘦、低血鉀情況下，即使血清地高辛濃度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可發生洋地黃中毒。故老年人應用洋地黃應加倍小心，避免過量中毒。④ACE抑制藥：老年人心力衰竭患者可選用小劑量ACE抑制藥治療。但應註意：要密切監測血壓，以免血壓過低影響重要組織器官血液灌註;應用中要監測腎功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清鉀水平。重度腎動脈硬化者，慎用ACE抑制藥，防止腎功能進一步減退;避免同時合用ACE抑制藥和保鉀利尿藥。若必須同時應用，則應註意監測血電解質變化，避免發生高血鉀。⑤β-受體阻滯藥：老年人心肌梗死後慢性心功能障礙患者可應用心臟選擇性β-受體阻滯藥，但應從小劑量開始。阿替洛爾3.125mg或美托洛爾6.25mg，以1～2次/d為宜，逐漸增加劑量。定期檢查心電圖，註意有無心臟傳導障礙，心率不低於60次/min為宜。合並有喘息性支氣管炎、重度肺氣腫、心臟傳導障礙及重度心力衰竭患者應慎用或不用β-受體阻滯藥。原則上β-受體阻滯藥不同維拉帕米合用。⑥鎮靜藥：為消除患者精神緊張、恐懼、憂慮等，應給予小劑量安定類制劑。老年人應禁用巴比妥類，以免發生定向及精神障礙。急性左心衰時應用嗎啡應減小劑量(3～5mg/次，皮下註射)，避免抑制呼吸，發生呼吸衰竭。
(1)利尿藥：老年人慢性充血性心力衰竭的治療是在血管擴張藥基礎上使用利尿藥。老年人因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良後果。老年人排鉀功能減退，應用保鉀利尿藥時應監測血鉀變化。
①利尿藥的應用：鈉和水的瀦留為慢性心衰的主要代償機制之一，但過多的鈉水瀦留可造成臟器淤血及水腫，因而對失代償的有明顯淤血的心衰患者使用利尿劑來改善癥狀已成為傳統的治療方法之一。
利尿藥種類有3種：襻利尿藥、噻嗪類利尿藥和瀦鉀利尿藥。
A.襻利尿藥：作用於亨氏襻的上行支，該制劑應用後首先分泌到近曲腎小管，到達亨氏襻上行支後，抑制氯、鈉、鉀的重吸收。
襻利尿藥有3種：依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、佈美他尼(bumetanide，丁尿胺)。依他尼酸口服量為20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)為20～40mg/d，佈美他尼為0.5～1mg/d，口服後30min開始出現作用，1～2h達高峰，持續6～8h，緊急時可稀釋於葡萄糖液中緩慢靜脈註射(10min)，依他尼酸劑量為12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)為20～40mg，佈美他尼為1mg，靜脈註射後5～10min即起作用，30min後達療效高峰。
應用襻利尿藥時，需註意大量利尿可造成低鈉、低鉀、低氯性堿中毒;低鈣、低鎂血癥;體位性低血壓以及氮質血癥。低鉀和低鎂血癥可致肌無力、肌痛、小腿抽筋，並增加室性心律失常和猝死的危險。長期應用還可致血糖增高或糖耐量降低，高尿酸血癥。依他尼酸(利尿酸)還可致急性耳聾、眩暈等。由於依他尼酸(利尿酸)副反應大，現已少用。
B.噻嗪類利尿藥：傳統認為作用於亨氏襻上行支皮質段，能抑制氯和鈉的重吸收，現已證明實際作用於遠曲腎小管的近端。目前常用的噻嗪類利尿劑為氫氯噻嗪(雙氫克脲塞，DCT)，25～50mg/d，分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5～1g/d，分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5～1g/d。服藥後1～2h開始起作用，峰濃度在2～6h。美托拉宗(Metolazone)作用與氯噻嗪相似，結構屬磺胺類藥物，該藥在腎功能不全時亦可應用，劑量5～10mg/d，療效可持續24min。傳統認為該藥作用於近曲腎小管，因而與襻利尿藥合用以取得協同作用，以後發現長期應用襻利尿藥後可出現遠曲腎小管增厚，鈉重吸收增加，而美托拉宗(metolazone)可抑制此過程。
噻嗪類利尿藥的優點是：
a.可口服而效佳。
b.長期服用幾乎不產生耐藥性。
c.使用適當不致產生嚴重毒副反應。
d.對高血壓病患者尚有輕度降壓作用。
噻嗪類藥物長期或大量服用可引起低血鉀癥，或低鈉、低氯、低鉀堿中毒，因而以小劑量、間歇服用為佳，常采用隔天用藥，或服藥3～4天，停3～4天。
氯噻嗪副作用雖然一般並不嚴重，但腎功能不全患者應用會進一步減少腎小球濾過率，亦應引起註意。此外氯噻嗪可致高尿酸血癥、高血鈣、高血糖、高脂血癥、過敏性皮炎、血管炎;妊娠期應用氯噻嗪偶致新生兒黃疸。
C.瀦鉀類利尿藥：其作用在遠曲腎小管的遠端及集合管，幹擾鈉鉀交換，增加鈉和減少鉀的排出，其中螺內酯抑制醛固酮在集合管的作用，而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)則直接抑制鈉的運轉。
螺內酯常用量為20mg，2次/d，氨苯蝶啶50mg，2次/d，阿米洛利5～10mg，2次/d。螺內酯起效較慢，療效高峰在服藥後2～3天。這是由於開始服藥時腎小管和集合管有關受體上還有醛固酮存在。瀦鉀利尿藥單獨使用作用較弱，且易引起高血鉀癥，故常與排鉀利尿劑聯合使用。如患者出現乏力、淡漠、食欲減退等情況，應隨時測血清電解質或作心電圖檢查，以便及時處理。
②影響利尿劑作用的因素：
A.任何原因引起的腎功能減退(包括糖尿病、老齡)均影響對利尿藥的反應。嚴重心衰患者，由於腸壁水腫可影響口服藥物的吸收，故減少其生物利用率。
B.長期應用襻利尿藥可使腎小管結構改變，即亨氏襻遠側腎小管細胞肥厚，使管腔內鈉重吸收增快。
C.飲食中鈉攝入限制不嚴可使利尿藥作用減弱。
D.利尿藥與ACE抑制藥聯合應用可增強利尿效果，ACE抑制藥可減少襻利尿藥和噻嗪類利尿藥引起的低血鉀癥和長期應用利尿藥引起的低血鉀癥和長期應用利尿藥引起對腎素-血管緊張素系統的激活反應。
③心衰時水鈉瀦留的藥物選擇：
A.輕度：噻嗪類利尿藥或小劑量袢利尿藥，限制鈉攝入(少鹽飲食)，合並ACE抑制藥。
B.中度：襻利尿藥，限制鈉攝入，合並ACE抑制藥。
C.重度：大劑量襻利尿藥合並噻嗪類利尿藥，限制鈉攝入，ACE抑制藥，除非有反指征，適當加瀦鉀利尿藥。
D.頑固性水鈉瀦留：間歇靜脈應用襻利尿藥，聯合應用口服利尿藥，靜脈應用正性變力性藥物，透析。
利尿藥緩解心力衰竭的“充血”癥狀，療效確切而迅速。減少靜脈回流，降低前負荷，又可減少心肌耗氧。然而，靜脈回流的減少可引起低心排出量綜合征，後者可激活神經內分泌;又因組織灌註不足而誘發或加重終末器官異常，如腎、肝衰竭。更重要的是，利尿藥不能改善心力衰竭的預後。新型利尿藥的發展亦不能解決上述問題。因而，利尿藥僅用於緩解癥狀。應特別強調：隻能適量利尿，避免使心排出量降低。
老年病人應用利尿藥治療心力衰竭時要註意：
a.對利尿藥的反應個體差異極大，一方面，老年患者對利尿藥的敏感性降低，另一方面，老年患者對利尿藥的耐受性也降低。以呋塞米(速尿)為例，有的患者每周僅日服20～40mg即可獲良好效果，而有的患者即使每天靜脈用200mg也不能得到滿意的療效。因此劑量一定要個體化、具體化，即不僅因患者而異，而且同一患者也要隨病情變化而調整。既要改善心力衰竭的癥狀，又要避免引起低血容量和休克。
b.為瞭增強利尿效果和避免利尿引起的不良反應，聯合用藥是一個合理的方法，最近愈來愈受到臨床醫生的重視。較常用的是氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)與保鉀利尿藥合用[螺內酯(安體舒通)和氨苯蝶啶]、保鉀利尿藥與襻利尿藥[呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)]合用或兩種保鉀利尿藥合用。在聯合用藥時，應註意各個利尿藥起效時間、作用高峰時間和作用維持時間，以便合理的聯用。但也應註意其不良反應，權衡得失，謹慎使用。尤其是要維持電解質平衡。
c.中、強效利尿藥可引起血尿酸和血糖增高，老年病人中痛風和糖尿病的病人較多，要註意及時檢測血尿酸和血糖，並密切觀察。
(2)正性肌力藥物：
①洋地黃類藥物：洋地黃治療CHF的作用機制：A.抑制心肌細胞膜Na /K -ATP酶，使細胞內Na+水平升高，轉而促進Na+-Ca2+交換，離子濃度降低，細胞內Ca2+水平隨之升高，而有正性肌力作用，使心肌收縮力加強。而細胞內濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。B.降低交感神經系統和RAS的活性;恢復壓力感受器對來自中樞的交感神經沖動的抑制作用，從而亦能對心力衰竭發揮有利的治療作用。一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。C.迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。
洋地黃苷是衰竭心臟惟一被指定增加心肌收縮力的口服藥物。地高辛抑制細胞膜Na+/K+-ATP酶活性使細胞內Na+增加，從而促進Na+-Ca2+交換。細胞內Ca2+濃度的增加有利於肌纖-肌凝蛋白橫橋形成，並刺激心肌收縮。借此正性肌力效應，地高辛增加心排量，減少左心室舒張末壓和容積。晚近的研究還表明地高辛還具有附加有益的治療機制，包括恢復異常的壓力感受器功能、抑制中樞交感神經釋放沖動、抑制腎素、血管緊張素系統。
應用洋地黃的適應證：心力衰竭無疑是應用洋地黃的主要適應證，但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應不盡相同。對缺血性心臟病、高血壓性心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心力衰竭如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病因所致心力衰竭洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好易於中毒，應慎用。肥厚性心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬於禁用。
洋地黃制劑的應用：洋地黃制劑仍為治療心力衰竭的常用藥物，對多數病人可能取得較好療效。但老年人應用中有其特殊性：老年人對洋地黃的代謝和排泄減慢，分佈容量下降，洋地黃易於體內積蓄，服用同樣劑量洋地黃，老年人的血濃度高於年輕人，可達1倍之多;其次老年人常易發生低血鉀等電解質紊亂;加之，老年人患缺血性心臟病多合並肺功能不全，缺氧血癥多等，故老年人對洋地黃敏感性高而易中毒。因此，老年人用洋地黃時，其用法、劑量和一般病人應有所不同。
A.快速作用制劑：適用於急性或慢性CHF急性加重時。a. 毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、G，0.25～0.5mg靜脈推註，5min起效，0.5～1h達高峰。b.毛花苷C(西地蘭)靜脈註射每次0.2～0.4mg，24h總量1.0～1.6mg。5～10min起效，0.5～2h達高峰。
B.中速制劑：適用於中度心力衰竭或維持治療。最常用的制劑是地高辛，給藥方法有2種：
a.負荷量加維持量法：0.25mg，3次/d，共2～3天，以後改成維持量0.25～0.5mg/d。
b.維持量法：0.25～0.5mg/d，經5個半衰期(5～7天)後可達穩態治療血濃度，此種用法可使洋地黃中毒的發生率明顯降低。
老年患者以選用吸收快、作用快、排泄快的地高辛片為宜，對一般慢性心衰患者可用維持量累積給藥法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好)，連服4～5天，血液地高辛即可達到有效濃度。病情較急時，第1天可服0.5mg，分2次服用，第2天再服0.5mg，即可達到有效濃度。以後0.125mg/d，必要時隔天增加0.125mg以維持之。
急性左心衰竭、肺水腫的治療。如既往未用過洋地黃可靜註毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg，必要時1～4h後再註射0.2～0.4mg，病情好轉後改口服地高辛維持。靜註呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可迅速協助減輕肺水腫，且呋塞米尚有擴張周圍小靜脈作用，在明顯排尿前即可擴張容積血管，減輕肺淤血。近來應用血管擴張藥治療急性左心衰，取得滿意療效。高血壓心臟病所致急性心衰，用血管擴張藥降低血壓，常可迅速見效。
洋地黃中毒：老年人洋地黃中毒癥狀典型者和其他年齡相同，表現為食欲減退、惡心、嘔吐以及各種心律失常等，但亦有不典型者，主要表現為神經系統癥狀，如頭痛、頭暈、嗜睡、神志改變、中毒性精神病、口周或雙手感覺異常、三叉神經痛等，值得註意。目前洋地黃應用中尚有15%～20%的中毒率發生。
洋地黃中毒的預防除上述註意用量外，有下列情況特別慎用或不用：腎功能不全者;有電解質紊亂者;甲狀腺機能減退;病態竇房結綜合征及房室傳導阻滯(需裝起搏器後再用);低氧血癥;急性心肌梗死死後最初24h;單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。預激綜合征患者原有陣發性室上性心動過速或房顫發作患者，洋地黃可縮短旁路不應期而導致心室纖顫。
多種藥物治療時，應註意可能發生的藥物之間毒性增加作用，現已知胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等藥可提高地高辛血濃度;去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺不可與地高辛合用。
放射免疫測定法檢查血清地高辛濃度有一定價值。一般認為治療量的地高辛血清含量為1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml或更高，應考慮中毒的可能，但需註意個體之間的差異。
洋地黃中毒在停藥後可漸消失，如中毒表現為快速型心律失常，可補鉀、鎂，用1%硫酸鎂葡萄糖液250ml或門冬氨酸鉀鎂20ml加5%葡萄糖液靜脈滴註;對室性心動過速可使用利多卡因或苯妥英鈉。對緩慢性心律失常可用阿托品，亦可安裝臨時起搏器。
關於地高辛劑量問題，PROVED和RADⅠANCE資料結果分析表明，低(0.5～0.9ng/ml)與高(>1.2ng/ml)血清地高辛濃度病人之間，運動耐量無統計學的差別，提示高劑量地高辛治療可能不是必要的，或是有害的。大劑量維司立農(Vesnarinone)可改善血流動力學和運動耐量，卻顯著增加病死率;而小劑量治療沒有任何意義的血流動力學作用卻改善生存率，這一現象能否也在地高辛治療中觀察到，目前尚不清楚。
因此，在洋地黃治療時，要註意其他因素的影響，根據病人情況決定洋地黃用量。
②非洋地黃類正性肌力藥物：CHF的非洋地黃正性肌力藥物主要為多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制劑。這些藥物短期應用可改善嚴重心衰癥狀和血流動力學，但長時間應用則可能引起病死率增加。
多巴酚丁胺和多巴胺屬於β-受體激動藥。其作用機制：β-受體激動藥與心肌細胞膜β-受體結合通過G蛋白耦聯，激活腺苷酸環化酶(AC)，催化ATP生成cAMP，cAMP使L型鈣通道的鈣內流增加，細胞內鈣水平增加而有正性肌力作用。此外肌漿網對鈣的攝取增加細胞內鈣水平迅速下降，而具有正性松弛作用，另外還有外周血管擴張作用。
多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲腎上腺素的前體，本身屬於天然的兒茶酚胺類，其藥物為化學合成品。
A.藥理作用：多巴胺具有興奮α、β受體及多巴胺受體之作用。低濃度1～2µg/(kg.min)主要作用於多巴胺受體(選擇性興奮DA1受體)，表現為腎動脈、腸系膜動脈及冠狀動脈擴張，腎血流濾過率增加，產生一定利尿作用，特別適用單獨用利尿藥難以取得良好利尿效果的病人;中等濃度2～10µg/(kg.min)主要興奮β受體，增加心肌收縮力和心輸出量，降低外周血管阻力，不影響左心室充盈壓和心率;高濃度>10µg/(kg.min)，主要影響α受體，由於激動β1受體與周圍α受體間的閾值很窄，其高濃度的凈作用是在提高心輸出量的同時，引起強力的動靜脈收縮，外周血管阻力增高，血壓上升，此劑量主要適用於周圍血管阻力低的心源性休克。該藥清除半衰期僅3～5min。
B.適應證：
a.頑固性心力衰竭。
b.心臟手術中及術後的急性心力衰竭。
c.心源性休克。
e.心力衰竭患者繼發腸系膜動脈灌註不足的腹痛。
f.急性腎功能衰竭時的利尿。
C.禁忌證：伴有室性心律失常，嗜鉻細胞瘤的患者，禁用。主動脈瓣狹窄時慎用。
D.劑量及方法：用藥初期以1～2µg/(kg.min)速度靜脈滴註，之後根據血流動力學狀況，每15～30min調整滴速，直至尿量，血壓和心率達到滿意的水平。當高濃度>10µg/(kg.min)發生明顯心血管收縮作用時，可加用α-受體阻滯藥或硝普鈉;對於心源性休克AMⅠ時中等濃度的劑量就可使心排血量達到最大增加平均5µg/(kg.min)，使腎血流量達高峰平均7.5µg/(kg.min)。
總之根據病情需要及時調整藥物濃度或靜脈滴註速度，最好用微量泵輸註以獲得最好的臨床效果。
E.不良反應與註意事項：
a.多巴胺不能溶於堿性液體。
b.用藥過程中註意監測血壓，心電圖及尿量。
c.該藥滲出血管外可造成組織壞死，一旦外滲可用酚妥拉明局部外敷，必要時可局部浸潤註射。
d.多巴胺的心臟副作用表現為心動過速，室性心律失常等。
e.輸註濃度高或時間長可引發惡心，嘔吐等反應，甚至因外周血管強烈收縮而發生肢端壞疽。
f.長期靜脈輸註，機體可對其產生耐受性，故必要時采用間歇用藥方法，以利機體恢復對藥物的反應性。
g.長期應用後需停藥時，應逐步遞減給藥速度，以防引發低血壓反應。
(3)血管擴張藥：血管擴張藥減輕心臟前後負荷，心衰病人長期應用癥狀減輕，生活質量提高，運動耐量改善。AMⅠ後早期應用硝酸甘油，對縮小梗死面積，減輕室壁張力，預防心室肥厚和擴大，延緩缺血性心衰的發生非常有益。硝酸酯類藥物的主要作用是擴張靜脈降低回心血量，減輕心室充盈，主要是改善肺淤血癥狀。
血管擴張藥治療心力衰竭的主要作用機制是：擴張動脈減輕心臟後負荷、擴張靜脈減輕心臟前負荷。適應證：①心功能Ⅲ、Ⅳ級的CHF(主要為左心衰竭)患者，無禁忌者均可應用。②瓣膜反流性心臟病(二尖瓣、主動脈瓣關閉不全)、室間隔缺損，可減少反流或分流，增加前向心排出量。主動脈關閉不全患者應註意不能使舒張壓過分降低，以免冠狀動脈灌註不足，誘發或加重心絞痛。③動脈擴張藥不宜應用於阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者，可用靜脈擴張藥。禁忌證：血容量不足、低血壓、腎功能衰竭。
血管擴張藥按其作用部位分為：①動脈擴張藥如肼屈嗪(肼苯達嗪)、酚妥拉明等。②靜脈擴張藥如硝酸甘油等。③動靜脈擴張藥如硝普鈉、哌唑嗪等。按作用機制分為：①直接血管擴張工。②交感神經系統阻斷藥。③血管緊張素轉換酶抑制藥。④鈣拮抗藥。血管擴張藥的選擇：靜脈擴張藥減少靜脈回流，降低肺毛細血管楔壓，減輕肺淤血，但不增加心排出量。小動脈擴張藥降低後負荷，增加心排出量，平衡性擴血管藥則兼有減輕肺淤血和增加心排出量的作用。現將常用的血管擴張藥分述如下：
①硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈，對外周動脈作用較弱。硝酸酯類劑型較多，可通過不同途徑給藥，但用以治療心力衰竭者，主要為口服制劑和靜脈註射制劑。小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。但與應用利尿藥一樣，血管擴張經不能增加心排血量。單純擴張小靜脈的藥不多，臨床上以硝酸鹽制劑為主。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，2min內起效，持續15～30min，可重復使用，方便快捷，重癥患者可用靜脈滴註，從小劑量開始，維持量50～100µg/min。硝酸異山梨酯(消心痛)2.5～5mg舌下含化每2小時1次，臨床上對慢性心衰應用更多的是口服制劑，10～20mg，3～4次/d，緩釋劑型可減少每天用藥次數。
長期應用硝酸酯制劑可產生耐藥性，是該藥應用中的主要問題，因而使治療慢性心力衰竭的療效受到限制。間歇用藥每天保持有12h的間歇，可減少耐藥性而獲得較好療效。
硝酸酯制劑最常見的副作用為頭脹、頭痛、惡心、心率加速、低血壓等，上述這些癥狀多在用藥的最初幾天發生，故開始應用時應註意劑量，靜脈滴註時尤應從小劑量開始。
②硝普鈉：是強效、速效血管擴張藥，呈暗紅色，易溶於水，性質不穩定，遇光變藍色後就失效。硝普鈉對動脈和靜脈都有擴張作用，故也稱均衡性血管擴張藥。本品雖有口服制劑，但口服後不產生血管擴張作用，故用其靜脈制劑。靜脈滴註後在60s內即起效，但作用持續時間也較短，停止滴註後10min內即作用消失。在用藥開始時冠狀動脈、腸系膜動脈、腎動脈等血流可增加，繼續滴註則除腎動脈外，其他血管內血流漸趨正常。硝普鈉均衡地擴張動、靜脈，降低血管外周阻力和增加容積血管貯血，減低心臟前後負荷，既可降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，又可增加心搏出量。
用法：靜脈滴註硝普鈉治療心力衰竭最為常用，通常以25～50mg溶於5%葡萄糖250～500ml內，初起量為10µg/min，每5分鐘增加5～10µg，直至發生療效或有低血壓等副作用時為止。患者對本品的敏感性個體差異較大，通常維持量為25～250µg/min，故應註意滴註速度以求血壓保持適當水平，最大劑量為300µg/min，但較少用。血壓偏低而情況緊急又必須用硝普鈉時，可同時滴註多巴胺。應用硝普鈉後多數患者的臨床癥狀可得到緩解，給藥時間的長短，則視病情而定，一般為3～4天，連續應用1周以上時應註意硫氰化物中毒。每次滴註的藥液配制時間不宜超過6h，時間過長會影響療效，該藥對光甚為敏感，故必須避光使用。癥狀緩解停藥時應逐漸減慢滴註速度，以免突然停藥而出現反跳現象，反跳時左心室充盈壓增高，心搏出量減少，患者癥狀出現反復。
硝普鈉適應證：用於治療心力衰竭的適應證有;A.急性左心衰竭伴高血壓;B.主動脈瓣或二尖瓣關閉不全導致的心力衰竭，可減少返流量同時增加心搏出量，有效搏出量可增加10%～15%，但心率一般不會增快;C.重度心力衰竭，正規的強心、利尿藥等治療基礎上，心力衰竭仍不能控制時，硝普鈉治療是適應證之一;D.慢性心力衰竭急性惡化時，此時靜脈滴註硝普鈉常有良好的效果;E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭，此時血流動力學突出變化是左室舒張末壓升高，心搏指數下降，硝普鈉則可增加心搏出量，降低左室舒張末壓，繼而使室壁張力下降，減少心肌耗氧量，與此同時由於舒張末壓的降低，而改善心內膜下血流，對冠狀動脈的擴張作用，增加瞭心肌供血;若心肌梗死合並乳頭肌功能不全、斷裂，以致二尖瓣出現反流，或心室間隔穿孔者硝普鈉可直接使用。
禁忌證：A.低血容量沒有糾正前，應用硝普鈉是禁忌證;B.硝普鈉在體內代謝生成氰化物，在肝內硫氫基酶的作用下轉化為硫氰化物，由腎臟排出，故有嚴重肝腎功能障礙者禁用;C.硫氰化物可抑制甲狀腺碘濃縮功能，故甲狀腺功能減低者應慎用。
不良反應;A.低血壓：用量過大或滴註速度過快或左室充盈壓不足時可出現低血壓反應，故在首次應用時尤應仔細觀察;B.氰化物毒性反應：常見的有惡心、嘔吐、出汗、不安、頭痛等，這與輸註速度快有關長期或大量使用可致血中硫氰酸鹽濃度升高，引起相應的中毒癥狀，如全身乏力、厭食、精神不安、焦慮、肌肉痙攣、反射亢進等，為此若應用硝普有氧代謝，乳酸產生過多而導致代謝性鈉持續超過72h者，最好能監測血中硫氰酸鹽水平，超過10～12µg時應視為中毒。過量用硝普鈉時其代謝產物可抑制酸中毒。此外尚可引起變性血紅蛋白癥，維生素B12缺乏等。
③酚妥拉明(phentolamine)：商品名立其丁，本身也具有直接的血管擴張作用。此外，在應用酚妥拉明前，先用普萘洛爾(心得安)可阻斷它所引起的血壓下降和心率加速現象因而認為本品尚具有β受體興奮作用，但它也可能是酚妥拉明擴血管作用的結果。
酚妥拉明對心臟的興奮作用，使心臟收縮力增強，心率加快，心搏出量增加。其興奮作用除部分由於血管擴張、血壓下降、交感神經反射因素外，部分則由於阻滯腎上腺素能神經末梢突觸前膜α2受體，使去甲腎上腺素釋放有關，因此有時可引起心律失常。與其他α-受體阻滯劑一樣，酚妥拉明尚可促進心力衰竭患者胰島素的分泌，葡萄糖利用率增加，改善能量代謝，有助於心力衰竭的治療。
用法：靜脈滴註最為常用，一次用量為5～10mg，先以1µg/(kg·min)速度滴註，而後增至5µg/(kg·min)，最大量可達40µg/(kg·min)，用量過大或註入速度過快可引起血壓下降。治療急性左心衰竭或急性心肌梗死合並泵衰竭時，可采用靜脈註射方式，若無血容量不足則可用5～10mg酚妥拉明，溶於25%葡萄糖20～40ml中，在5～10min內緩慢靜脈推註。對血壓偏低的患者，可與多巴胺或多巴酚丁胺聯用。它們的劑量一般為20～40mg。
適應證：各種病因所致的慢性心力衰竭，都可用酚妥拉明治療，依其血流動力學特征，本品尤宜用於主動脈瓣或二尖瓣關閉不全的患者;急性心肌梗死並發泵衰竭、慢性心力衰竭急性加重時、慢性肺源性心臟病等，也是酚妥拉明的適應證。本品的應用范圍雖較廣。但由於它對動脈作用較強，靜脈作用較弱，臨床實際應用中其療效遜於硝普鈉，故有為硝普鈉取代的趨勢。
應用酚妥拉明時應註意的事項：A.使用前須觀察有無低血容量的存在;B.己有血管擴張性低血壓者不用本品;C.因洋地黃制劑引起室性心律失常者，不用酚妥拉明，因該藥有可能增加這一不良反應;D.鎮靜劑或其他降壓藥，可增加酚妥拉明的擴血管作用，故一般不同時使用。
④哌唑嗪(prazosin)：該藥對血管平滑肌突觸後α1受體有高度選擇性阻斷作用，但對去甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜α2受體阻斷作用較弱，其結果對小動脈和靜脈都有舒張作用，使外周血管阻力降低心搏出量略升或不變，對腎血流量或腎小球濾過率則無明顯影響。此外對心臟也有直接效應，如對竇房結有直接負性變時性，擴張冠狀動脈等。哌唑嗪在擴張血管、血壓下降時，一般不引起心率加速，血漿腎素也不會增高，這與肼屈嗪(肼苯噠嗪)有所不同。
哌唑嗪用於治療心力衰竭時，開始時劑量宜小，首次用0.5mg，無不良反應時可增至1mg。3次/d，而後根據服藥後的反應，可加大至5mg，3次/d。有時可出現所謂“首劑現象”，表現為服第1劑後30～60min，出現低血壓、頭暈、心悸甚至暈厥等，這可能與阻斷內臟交感神經的收縮血管作用，使靜脈擴張，回心血量減少有關。本品一般用於心力衰竭經其他靜脈用血管擴張劑治療癥狀緩解後的後續治療。有二尖瓣或主動脈瓣反流患者，口服哌唑嗪可減少返流量。
應用哌唑嗪時應註意低血壓反應，長期服用可出現水鈉瀦留，口幹、倦怠、尿瀦留等不良反應。
⑤血管緊張素轉化酶(ACE)抑制藥的應用：ACE抑制藥於20世紀80年代初開始應用於臨床，早期用於治療高血壓，現已成為治療慢性心力衰竭的新型藥物。
A.ACE抑制藥的作用機理：
a.抑制血管緊張素(AT)Ⅰ轉化為ATⅡ時所需的AT轉化酶，能使ATⅡ生成減少，從而使外周血管擴張而不增加心率和心肌收縮力。
b.抑制緩激肽水解，使血管擴張。
c.激活磷脂酶A，使花生四烯酸自磷脂上斷裂，促進其代謝，進而使PGE2生成增加，後者具血管擴張作用。
d.能降低ATⅡ使皮質球狀帶釋放醛固酮的作用，使水鈉瀦留減輕。
ACE抑制藥的上述作用對治療心衰均有利，並且其抑制緩激肽水解和促進PCE2生成使對周圍血管的擴張作用較為持久。
B.ACE者的電解抑制劑治療心衰的特點：
a.能糾正心衰患質紊亂，使血鉀、血鎂維持正常，從而減少心衰患者因低血鉀引起心律失常所致的死亡。
b.能糾正心衰患者的神經激素紊亂。直接的血管擴張藥可反向性激活交感系統，而ACE抑制藥在擴張血管的同時無繼發性去甲腎上腺素的增加。
c.ACE抑制藥可增加遊離水的排泄而有助於治療心衰時的稀釋性低鈉血癥。
C.ACE抑制藥的常用制劑與用法：最早應用的口服制劑為卡托普利，為巰基類。以後相繼生產瞭許多新的制劑，除福辛普利(fosinopril)為磷酰基類外，多為羥基類，其中已有數種應用於心衰患者，並進行瞭系統臨床試驗。
a.卡托普利(captopril)屬巰基類，口服吸收率為60%～75%，餐後吸收率和生物利用度為35%～50%，故宜在餐前1h服。半衰期2h。初次劑量6.25mg，常用量12.5～25mg，2次/d或每8小時1次。
b.依那普利(enalapril)屬羥基類，口服吸收率39%～64%，吸收率不受食物影響。半衰期36h。初次劑量2.5mg，常用量5mg，1次/d。
c.培哚普利(perindopril)是一種新的不含巰基的長作用ACE抑制劑，起始劑量為2mg，1次/d，1周後加至4mg，1次/d。經多中心雙盲、安慰劑對照臨床試驗，服藥組NYHA分級及臨床積分提示該組心功能較對照組明顯改善。臨床試驗還表明該制劑無首劑低血壓反應。此外，還可改善心衰患者腎臟和橫紋肌的血流灌註。
已用於心衰治療的ACE抑制藥尚有貝那普利(benazepril)、賴諾普利(lisinopril)、雷米普利(ramipril)、折諾普利(zefenopril)等。
D.ACE抑制藥的副反應：
a.嚴重皮疹。
b.頸動脈狹窄患者可產生腦供血不足癥狀，嚴重者可有失語、眩暈、視力模糊。
c.長期應用可出現高血鉀癥，腎功能不全者更易發生;長效制劑過分持久地擴張腎出球小動脈易導致腎小球濾過壓降低與腎功能損害。
d.肉眼血尿、蛋白尿。
e.劇咳。甚至尿失禁。
f.粒細胞減少。
g.味覺障礙。
h.肌肉痙攣。
i.膽紅質增高，轉氨酶增高。
j.猝死(停藥後低血鉀)。
非巰基類皮疹、劇咳、味覺改變、粒細胞減少等副反應較少。
(4)β-腎上腺能受體阻滯藥的應用：β-腎上腺素能受體拮抗藥通常認為是CHF的反指征，但對某些CHF有過度的、有害的交感神經激活者，β腎上腺素能拮抗藥往往是有益的。在目前對於一個短期的治療試驗尚不能決定哪些病人經過治療將獲得改善，哪些病人將不用β-受體拮抗藥，至今尚不能肯定的是此種治療是否將增加存活率。
1975年Wagstein首先報道應用β-受體阻滯藥治療心衰患者有效，後一度被否定，但以後相繼有20餘項臨床研究報道，多數研究結果表明，β-受體阻滯藥能使患者癥狀得到改善，運動耐量增加，特別對擴張型心肌病療效較為肯定。
①β-受體阻滯藥用於擴張型心肌病和缺血性心肌病均被證實有效，其可能機制如下。
A.在充血性心力衰竭病人中，由於心動過速和室壁張力使心肌機械負荷增高，通過β-受體阻滯藥的應用，減少心臟做功和心輸出量，減少氧耗和乳酸釋放，這些有益作用在一定程度上是由於抵消代償性交感活力增加的副作用。長期β-受體阻滯藥治療期間，由於外周動脈適應性改變，功能的改善和代謝需求的減少，有可能更有利於能量利用，並改善心肌缺血。
B.在缺血性心臟病中，兒茶酚胺引起左室順應性的降低，而β-受體阻滯藥具有相反的作用。基於在特發性擴張型心肌病病人起搏與運動時乳酸顯著地釋放，β-受體阻滯藥通過改善左室順應性而對充血性心力衰竭也會起有益的作用。這一觀點與β-受體阻滯藥治療早期(頭幾個月)舒張功能顯著改善的結果相一致，它可減少每分鐘心率，增加充盈和排空時間，長期治療引起顯著的左室充盈壓下降。由於心肌交感神經末梢顯著的兒茶酚胺釋放，可對心肌細胞產生直接的毒性作用。人類心肌細胞內鈣異常引起心臟收縮和舒張功能不全。交感過度激活的直接或間接作用通過受體去敏可引起這些異常，心肌缺血亦被認為引起細胞內鈣釋放和重攝取缺陷。
C.繼發於交感過度激活，衰竭心肌β受體密度顯著下調，長期美托洛爾治療引起受體上調。有研究闡明受體下調主要影響衰竭心肌的β1受體數目。
因目前β-受體阻滯藥治療心力衰竭臨床試驗樣本較小，有多少人退出試驗情況不明，對病死率的影響亦還不很明確，故目前尚處於探索階段，不主張常規應用。但有學者認為β-受體阻滯藥在改善心力衰竭病人預後方面將是有價值的，尤其是在心肌情況嚴重惡化之前早期給予。其理由是對減慢處於能量饑餓狀態心肌細胞的能耗有顯著益處;並抑制交感神經系統興奮，β腎上腺能受體激活使細胞內cAMP增加，通過蛋白激酶A亦可激活轉錄因子蛋白而參與心肌肥厚過程。因此減弱這一信號的治療，對心力衰竭病人將是有益的。
②β-阻滯藥應用中的註意事項：
A.應用β-受體阻滯藥前，有明顯肺循環淤血或體循環水腫以及近期有急性失代償的患者需用靜脈利尿劑，或加用短期正性變力性藥物糾正。
B.根據患者心衰的程度確定起始劑量，心衰愈嚴重，起始劑量愈小。最小劑量美托洛爾(美多心安)2～3mg，2次/d，稍輕的患者6.25mg，2次/d，然後每周遞增1次，預期劑量為25～50mg，2次/d。在遞增過程中，如患者心衰加重則撤回到原來的劑量，並減慢遞增速度。
C.用藥後至少經6～8周，一般在6個月左右，心功能才能得到改善，短期應用大多無效。
至於哪些病人對β-受體阻滯藥的效果最好以及開始應用β-受體阻滯藥的最佳時間和應用何種β-受體阻滯藥最為適宜尚在進一步研究中。
3.急性左心衰竭的治療 急性左心衰起病急，以肺水腫為主要表現，治療應迅速、果斷，采取積極有效的措施，力求挽救病人生命，並為進一步治療某些病因創造條件。
(1)體位：取坐位或半臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回心血量，必要時用止血帶作四肢輪流結紮，但不超1h輪流放松一肢的止血帶，以進一步減少靜脈回流。
(2)給氧：給高流量吸氧(6～8L/min)，可用雙鼻插管法或面罩加壓法，吸氧時最好使氧氣先通過20%～30%乙醇溶液後再吸入，以使肺內泡沫的表面張力降低而破裂，有利於通氣的改善。
(3)鎮靜藥：可用嗎啡5～10mg皮下或肌內註射，以減輕煩躁和呼吸困難。嗎啡可使周圍血管擴張，減少回心血量，但有呼吸抑制、昏迷、休克、嚴重肺部疾患者不宜用。年老體弱者減量，或改用哌替啶(度冷丁)50mg皮下或肌內註射;地西泮(安定)5mg肌內註射。
(4)速效利尿藥：呋塞米(速尿)20～40mg靜脈給藥可大量快速利尿以減少血容量，但急性心肌梗死並發急性左心衰時，因血容量增多不明顯，速尿應慎用，以免引起血壓降低。
(5)血管擴張藥：硝酸甘油舌下含服可迅速擴張靜脈床，減少回心血量;亦可用硝普鈉、硝酸甘油靜脈滴註，但最好在血流動力學監護下應用;如有低血壓，則可與多巴胺合用。
(6)氨茶堿：以氨茶堿0.25g用25%葡萄糖液稀釋後緩慢靜註，對解除支氣管痙攣有效。
(7)強心藥物：1周內未用過洋地黃者，可用毛花苷C(毛花甙丙)0.4mg或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.25mg稀釋後靜脈緩慢推註，以加強心肌收縮力和減慢心率，30～60min可重復1次;1周內，用過洋地黃者，劑量酌情掌握。對伴快室率房顫或房性心動過速的肺水腫患者洋地黃有顯效，對重度二尖瓣狹窄而為竇性心率者無效。
(8)皮質激素：靜註地塞米松(Dexamethasone)10mg可解除支氣管痙攣。
(9)其他：如急性肺水腫是由於靜脈輸血或輸液過多、過快引起，可考慮作靜脈穿刺或切開放血(300～500ml)以迅速減少過多的血容量。
4.難治心力衰竭的非藥物治療
(1)機械輔助循環裝置(mechanical circulatory assist device，MCAD)： 相當一部分患者心功能極差，盡管用瞭所有可用的藥物，但仍無效果，若采用MCAD或可維持生命。如心功能不全是可逆的(心臟手術後心衰)短期應用即可;如心功能不全為永久性的，MCAD則作為等待心臟移植的過渡措施，無心臟移植指征者不作MCAD治療。
(2)全人工心臟(total artificial heart，TAH)：是指能完全替代整個自然循環功能的裝置。Cooley於1969年首先將TAH作為心臟移植前的過渡植入人體。1982年Devries首次進行瞭人類永久性TAH植入術，開創瞭TAH的新裡程碑。據報道，植入後生存期最長者已達603天。TAH主要應用於經治療無效而面臨死亡的晚期心臟病患者，因而可用於多種心血管疾病，如缺血性心肌病、瓣膜病、擴張型心肌病和先心病。目前主要用於心臟移植前的過渡及各種急性心源性休克的搶救。但TAH的臨床應用尚屬試用階段，其療效遠不能與心臟移植相比，故不能替代心臟移植。
(3)心臟移植(heart transplantation)：自從1967年第1例同種心臟移植成功，至今已有近2萬人接受過心臟移植，由於環孢素(cyclosporin)的應用，排異反應可有效地控制，移植後生活質量和生存率明顯提高。現心臟移植已成為治療終末期心衰惟一有效的方法。
①心臟移植的適應指征：
A.心功能Ⅳ級的晚期心衰患者：
B.年齡≤65歲。
C.心理狀態穩定。
②不宜進行心臟移植的指征：
A.急性感染。
B.並有癌腫。
C.肝腎功能損害;不可逆肺實質疾患;不可逆肺高壓;腦血管疾病;胰島素依賴性糖尿病有終末器官損害者;心理不穩定或精神病等。
③對供心者的要求一般為意外事故引起腦死亡者，年齡要求≤35歲，無心臟病史，無惡性腫瘤史，無嚴重感染。供心者與受心者的血型應一致，淋巴細胞交叉配合試驗陰性。
④心臟移植後主要的並發癥和死亡原因為排異反應，嚴重感染和移植心臟冠狀動脈粥樣硬化。
目前心臟移植的開展主要受供心不足的限制。
5.心力衰竭並發室性心律失常的治療
(1)首先積極治療CHF，包括其基礎病變、誘發因素，矯正血流動力學異常與代謝紊亂，糾正電解質與酸堿失衡，改善心功能等，大多數患者的室性心律失常可以消失或減輕，不宜急於用抗心律失常藥物。
(2)區分室性心律失常的類型與低危或高危患者：低危患者特別是室性期前收縮無明顯癥狀者，則治療CHF，嚴密觀察，不必用抗心律失常藥物。頻發或Ⅱ級(Lown氏分級)以上室性期前收縮並有癥狀者在控制心力衰竭的基礎上可考慮用抗心律失常藥物。對並發NSVT者有明顯癥狀亦可應用抗心律失常藥物，但癥狀者是否需要治療尚有爭議。對高危患者或者SVT則應積則應積極治療。
(3)抗心律失常藥物在治療CHF並發的心律失常時常療效差、副作用較多，易產生促心律失常作用並加重心力衰竭。因此，用抗心律失常藥物時要註意改善心功能。
(4)抗心律失常藥物選擇：對高危患者可選胺碘酮，因其高效，起始耐受好，負性肌力作用小，促心律失常作用少，且易控制劑量。亦可使用美西律、普羅帕酮(心律平)或莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)。病情危急可用靜脈制劑，病情不重用口服制劑。
(5)急性心肌梗死並發CHF出現室性心律失常，頻發或成對室性期前收縮或NSVT。產生血流動力學障礙癥狀者應用利多卡因靜脈先推(50～100mg)後滴。效果不佳者可用胺碘酮靜脈滴註。註意低鉀、低鎂血癥。
(6)血管緊張素轉換酶抑制藥的應用對減少室性心律失常、改善心功能有一定效應，但對預防心臟性猝死的效果尚未證實。
6.病因的治療 應用有效治療或控制病因，針對高血壓、心肌缺血引起的左室功能障礙，應通過降低血脂水平，控制高血壓，減肥、戒煙。防治心律失常及糖尿病等幹預措施，預防或延緩動脈粥樣硬化的發生和發展。發生AMⅠ時，可采用溶栓、PTCA、搭橋手術等早期再灌註，盡可能縮小梗死面積，預防左心進行性擴大。無論對何種病因的心臟病，積極而有效地避免誘發因素如急性感染，體力過勞，情緒激動，過量輸液等，是預防無癥狀心衰和充血性心力衰竭發生的最有效辦法。
7.死亡方式 心力衰竭的死亡方式主要是進行性心衰和猝死，也有的死於非心臟病如腦血管意外。Bourassa等報道SOLVD的結果，80%的心力衰竭患者死於心臟病，其中50%以上因心衰惡化死亡。而且女性比男性多，黑人多於白人。Anderson等報道缺血性心臟病和瓣膜性心臟病因心衰惡化而死分別為61%和70%，擴張型心肌病患者的猝死率為70%，因全身性疾病引起的心力衰竭患者約62%因非心臟病如腦血管意外死亡，瓣膜性心臟病伴心力衰竭者約21%死於非心臟病。1993年，Goldman等報道第Ⅰ和Ⅱ期血管擴張藥試驗中心力衰竭患者的死亡方式，冠心病心力衰竭患者89%死於心臟病，其中44%猝死，37%死於進行性心衰。非冠心病心力衰竭患者84%死於心臟病，其中48%猝死，35%死於進行性心衰(表1)。
總之，在治療老年性心力衰竭時，應註意個體差異，老人代謝及排泄均緩慢，易引起藥物中毒，藥物用法及劑量應因人而異及時調整。
8.康復治療 充血性心力衰竭(CHF)的基本病理生理改變是心輸出量絕對或相對不足，心臟處於超負荷狀態，因而休息作為CHF治療的常規手段一直被臨床醫師和患者所采用。休息可減少心肌耗氧量，減輕心臟負荷，使癥狀減輕。此外，臥床休息還可加速下肢水腫的消退，增加尿量。然而長期臥床存在著不少潛在的危險，諸如可能引發下肢深靜脈血栓形成、肺梗死、褥瘡、下肢失用性肌萎縮、骨質疏松、胃腸蠕動減弱因而食欲下降等。近年來由於襻類利尿藥與血管擴張藥的應用，難以控制的水腫已十分少見，CHF患者下床活動成為可能。目前已不過分強調把休息作為CHF治療的必須措施，而是盡量鼓勵患者采用運動康復療法。
正常人的運動訓練可改善中心性與外周血流動力學狀態，產生一系列看似有利於心臟病患者的生理性適應過程，如改善極量與亞極量運動功能，降低血脂水平。CHF時雖有肺淤血及肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)增高，但研究顯示運動時PCWP與最大耗氧量之間並無直接關聯，通氣試驗也表明CHF患者運動時所產生的運動終點多為雙腿疲乏而非呼吸困難，因呼吸困難而運動受限患者的PCWP並不比因疲乏而終止運動的患者PCWP高。這提示CHF時運動耐力下降的主要原因可能是骨骼肌過早地發生瞭無氧代謝而非肺淤血所致。以下兩個因素可能與此有關：①運動時骨臍肌血流量下降;②CHF時骨骼肌已發生結構和生化持性改變，如骨骼肌需氧酶含量下降，Ⅰ型纖維比例降低，線粒體密度下降及毛細血管密度相對或絕對不足。進一步研究發現CHF患者早期發生的無氧代謝與骨骼肌血流量下降之間並無關系，而與骨骼肌的需氧酶含量呈負相關，說明CHF時運動耐力的下降主要是骨骼肌的結構與生化特性異常所致。這為臨床醫師利用運動訓練治療CHF提供瞭理論依據。
(1)運動訓練治療CHF的機制：雖然藥物治療是CHF治療的基礎，但越來越多的證據顯示運動鍛煉在CHF治療中的重要作用。運動鍛煉可明顯改善左心室功能減退和CHF患者運動耐力，減輕勞累性癥狀而對左心室幾何形態與收縮性並無負面影響。運動鍛煉的這種有益效應歸於其對中心性和外周血流動力學狀況的改善。運動鍛煉可逆轉異常的骨骼肌結構與生化改變，增加線粒體有氧代謝酶的活性，使氧化磷酸化代謝增強。此外，運動鍛煉還可使自主神經功能改善，即降低過高的交感神經活性，增加副交感神經張力，心率變異性改善。
(2)CHF患者的運動康復治療：運動訓練對CHF患者的益處已得到肯定。但因為患者的病因、心功能損害程度不一及體質上的差異，為瞭安全起見，行運動訓練之前應行極量或亞極量運動試驗以瞭解患者的心功能狀態與運動耐受力，判斷運動訓練可能帶來的危險性，以便為患者制定更為切實可行的運動處方。除瞭惡化性心力衰竭與利尿劑難以控制的嚴重下肢水腫不宜行運動療法外，隻要病情趨於穩定，即使NYHA心功能Ⅳ級也非禁忌。對於重度CHF患者，可先采用床邊坐立法，坐於床邊的椅子上，2次/d，每次10～30min，依病情改善程度逐漸增加，直至步行、爬樓梯等肢體活動。重度CHF患者運動的開始階段可能出現暫時性體液瀦留，這主要是運動使循環血容量增加的緣故，可使用利尿劑或增加利尿劑的用量來處理，而不必停止運動訓練。若CHF癥狀持續惡化，則應減輕運動量或停止運動訓練，直至癥狀消失為止。輕、中度CHF患者開始常采用步行運動療法，逐漸過渡到其他量較大的運動。其他運動療法還有主要適用於輕度CHF患者的(NYHAⅠ-Ⅱ級)醫療體操，舉重、握力、登自行車等阻力訓練及氣功太極拳，可酌情選用。對於存在心肌缺血的CHF患者，最好先行血管造影術瞭解血管病變情況，根據需要行外科手術或血管成形術，然後行運動康復訓練。若不適宜行外科手術或血管成形術，則采用包括中度有氧運動訓練、低脂飲食、降低血脂及減輕焦慮與緊張在內的綜合性康復療法。關於CHF患者的運動強度，有的以運動時心率不超過休息時心率的20%為度，但有研究表明以心率作為判斷運動量的標準並不準確。有學者提出運動強度從最大耗氧量的40%～70%開始，在6～12周的時間內增至最大耗氧量的60%～80%。一般2次/d。需要指出的是，目前尚無一個固定的運動康復計算方案適合於每個CHF患者。
(二)預後
1.預後影響因素 臨床研究發現，年齡、LVEF、最大氧耗量、性別、糖尿病和心房纖顫等是影響心力衰竭預後的獨立危險因素。
(1)年齡：在SOLVD試驗中，隨著年齡的增加，心力衰竭患者總病死率、心衰惡化病死率、心衰加重住院率和住院病死率均呈上升趨勢，Logistic回歸分析發現年齡是心力衰竭的獨立預後因素。但Hughes等對血管擴張藥試驗的2期結果(V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ)分析表明，不同年齡組構成的自下而上曲線並不完全呈下降趨勢，雖然50～55歲組的病死率呈下降趨勢，而56～60歲組的預後比其他年齡組更差，認為年齡還是決定預後的獨立因素。
(2)LVEF：Cintron等報道，LNEF是心力衰竭的重要預後因素。LVEF≤0.25、0.26～0.34、≥0.35的3個亞組中，同時期的病死率有顯著性差異(P<0.001)，且LVEF≥0.35的亞組的病死率明顯低於前兩個亞組。Nicod等對972例急性心肌梗死的長期隨訪也提示，LVEF≤0.40者，1年的病死率可高達26%，其原因可能與左室功能障礙、心肌活動不協調而造成不同區域電活動差異，易促發致命心律失常有關。
(3)最大耗氧量：Cohn等報道心力衰竭的預後與最大耗氧量有關，最大耗氧量越大，病死率越高，並發現最大耗氧量在決定心力衰竭的預後方面無年齡依賴性。
(4)性別：佛明漢資料表明，心力衰竭的生存率第1年為男性57%、女性64%，第5年的生存率在男性為25%、女性38%，提示女性的預後略好於男性。
(5)糖尿病：幾項研究均提示，伴有糖尿病的心力衰竭患者生存期明顯縮短。Anderson報道，糖尿病與總病死率間的相關系數為0.40(P<0.0001)，與猝死率間的相關系數為0.67(P<0.0001)。
(6)心房纖顫：SOLVD試驗和兩期血管擴張藥試驗結果均發現房顫是心力衰竭預後的獨立危險因素。過去有許多關於房顫與心力衰竭預後關系的報告，常因病例數較少而得出許多不一致的結論，如Fuster、Linkoff等認為房顫對心力衰竭生存並無明顯影響，但幾個大系列研究都提示房顫可增加心力衰竭病死率，如Middlekauff等對進行性心衰的研究表明，房顫可使心力衰竭1年病死率增加9%，Carson等分析2期血管擴張藥試驗結果發現，房顫使心力衰竭心衰加重住院率和總病死率增加，但不增加猝死率、不降低運動耐量、不增加栓塞發生率。
(7)其他：有些研究發現，下列因素也影響心力衰竭的預後：①飲酒：Anderson等發現飲酒與心力衰竭病死率的相關系數為0.3(P=0.0008)，但並不增加猝死率;②血漿兒茶酚胺水平：Cohn等對2期血管擴張藥試驗結果進行多因素分析，發現血漿去甲腎上腺素水平是心力衰竭的獨立預後因素，Swedberg也得到同樣的結果;③心胸比率：Cohn等發現，患者的心胸比率越大，病死率越高;④心律失常：Dargie等對84例心力衰竭3個月以上者行24h的Holter記錄，31個月的隨訪提示，室性期前收縮的頻度與累積生存率呈負相關，24h室早超過720次的累積生存率顯著低於24h室早少於720次者。Holes等進一步發現室性心律失常的程度與生存有關。單純性室早的致死率為11%，復雜室早的致死率為59%。Bigger等發現，室速使心力衰竭的病死率顯著增加，心功能NYHAⅢ級者發生非持續性室速，1～2年隨訪時病死率增加3倍。應用抗心律失常藥物能否延長心力衰竭生存期尚不清楚;⑤低鈉血癥：一些研究表明，心力衰竭患者出現低鈉血癥時預後不佳。Lee等報道，血鈉濃度>137mmol/L者預後顯著好於血鈉濃度<137mmol/L者，可能的機制是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)過度激活而導致水瀦留超過鈉瀦留;⑥血漿心鈉素和β內啡肽水平：兩者與心力衰竭的預後成負相關。心力衰竭血漿心鈉素增高常是左房擴張的標志，而血漿β內啡肽水平越高，運動能力越低，最大氧耗量、無氧代謝閾值、最大心率血壓乘積均與血漿β內啡肽水平負相關。
2.改善心力衰竭預後的措施 改善心衰的預後，需要早期預防和積極治療導致心衰的原發病，去除誘發心衰的各種因素及強化心衰治療效果等。
(1)預防致心力衰竭的原發病：冠心病的基礎病變是動脈粥樣硬化。預防和延緩動脈粥樣硬化需從兒童和青年抓起，幹預其高危因素是防
血循環時間測定：左心衰臂者至舌循環時間延長，多在20～30s(正常值為9～16s)。右心衰者臂至肺時間延長，可>8s(正常4～8s)，同時有左心衰者，臂至舌時間亦可明顯延長。單純右室衰者，臂至舌循環時間應在正常范圍。
1.X線檢查 心臟的外形和各房室的大小有助於原發心臟病的診斷。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標。肺淤血的程度可判斷左心衰的嚴重程度。慢性左心衰時可見肺葉胸膜增厚，或有少量胸腔積液;肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(Kerley B線);肺泡性肺水腫時，肺門陰影呈蝴蝶狀。右心衰者繼發於左心衰者，X檢查顯示心臟向兩側擴大。單純右心衰者，可見右房及右室擴大，肺野清晰;也可見上腔靜脈陰影增寬，或伴有兩側或單側胸腔積液。
2.心電圖 可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基礎心臟病變。V1導聯上P波終末負電勢(Ptf-V1)與肺楔壓有一定關系，在無二尖瓣狹窄時，Ptf-V1<-0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。
3.超聲心動圖 測定左室收縮末期、舒張末期內徑，並計算出射血分數、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率，可反映左室收縮功能。測量收縮末期室壁應力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數比(ESWS/ESVI)，是超聲心動圖測定整體左室功能較為精確的指標，可在不同的前、後負荷情況下反映左室功能。測定二尖瓣前葉EF斜和脈沖多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E/A)或流速積分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒張功能。超聲心動圖是一種評估老年人心力衰竭左心室功能可靠而實用的辦法，其優點是價廉、快速，適宜床邊應用。Morgan等應用超聲心動圖測定老年人左心室射血分數，並結合臨床表現，診斷老年人心力衰竭。結果表明，70歲以上老年人左心功能不全現患率為7.5%，超聲心動圖測定左心功能有較高的特異性和敏感性，在82%的老年人中測定的左心室射血分數是可靠的，而臨床癥狀及體征缺乏敏感性和特異性。超聲心動圖測定左心室舒張功能亦較可靠。Gardin等應用多普勒超聲心動圖測定老年人左心室舒張功能，結果顯示65歲以上老年人左心室舒張早期充盈最大流速隨增齡而減少，房性充盈最大流速隨增齡而增大，而且二者在女性顯著大於男性，提示老年人左心室舒張功能隨增齡而減退。
4.運動耐量和運動峰耗量測定 運動耐量試驗能在一定程度內反映心臟儲備功能。正常值：運動做功量6～10METs，運動時LVET增高>5%，運動時最大氧耗量>20ml/(min·kg)，AT>14ml/(min·kg)。
5.放射性核素與磁共振顯像(MRI)檢查 核素心血管造影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數。通過記錄放射活性-時間曲線，可計算出左室的最大充盈速度和充盈分數以評估左室舒張功能。MRI能更精確地計算收縮末期容積、舒張末期容積、心搏量和射血分數。MRI對右室心肌的分辨率也較高，故能提供右室的上述參數。
6.創傷性血流動力學檢查 應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(CⅠ)。在無二尖瓣狹窄、無肺血管病變時，PCWP可反映左室舒張末期壓。PCWP正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。PCWP升高程度與肺淤血呈正相關，當PCWP>2.4kPa(18mmHg)時即出現肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)時，有重度肺淤血;達4kPa(30mmHg)時，即出現肺水腫。CⅠ正常值為2.6～4.0L/(min·m2)當CⅠ<2.2L/(min·m2)時，即出現低排血量癥狀群。
心力衰竭必須與下列疾病相鑒別：
1.心性哮喘與急性支氣管哮喘發作的鑒別 支氣管哮喘發作類似於心源性哮喘，心性哮喘左室擴大不明顯或缺如時，需與急性支氣管哮喘發作鑒別，其主要鑒別點是：支氣管哮喘常有自青少年起的長期反復發作史或過敏史或呼吸系感染反復支氣管哮喘發作史，應用解痙藥物如氨苯堿等有效，抗心力衰竭治療則無效;肺部以哮鳴音為主，可有細、中濕囉音，具有貯氣性，常有胸腔過度膨脹，雙側膈肌下移且固定，肺部叩診可呈過清音，由於該病常反復發作因而患者常有永久性肺氣腫征象。心性哮喘有基礎心臟病史和征象，年齡較大，多伴勞累性氣促、肺部細濕囉音為主，多局限於肺底部，貯氣不顯著，兩肺底叩診仍呈清音或變濁。此外，還可用呋塞米進行利尿治療鑒別，心性哮喘呋塞米靜脈註射後病情可好轉，支氣管哮喘則無變化。
2.左心衰竭與支氣管炎的鑒別 老年病人尤其表現為哮喘性支氣管炎者也和急性左心衰竭相似。本癥常有明顯的上呼吸道感染史、肺部囉音散在且以幹性囉音為主、無器質性心臟病病史和征象，按支氣管炎治療可奏效。
3.左心衰竭與間質性肺炎的鑒別 亦多見於老年人，起病急驟、呼吸窘迫、口唇發紺、肺底濕囉音等。本癥在胸片上有斑點狀肺紋理增多，提示存在肺間質炎癥;抗心力衰竭治療無效而應用激素可奏效。
4.左心衰竭與急性呼吸窘迫綜合征的鑒別 急性呼吸窘迫綜合征的病人可平臥，但有明顯的低氧血癥，吸氧不能糾正;有過度換氣征象，血氣分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有顯著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的發病原因，但無發紺，肺部聽診清晰無囉音，胸部X線亦無陽性發現。
5.慢性右心力衰竭與腎病、肝硬化的鑒別 這些病變均可出現雙下肢水腫、腹水、肝大等表現，但一般都有各自不同的病史特點，而且常無頸靜脈怒張可資鑒別。但應註意慢性右心力衰竭可以繼發心源性肝硬化。
6.右心力衰竭與上腔靜脈綜合征的鑒別 上腔靜脈綜合征因可引起頸靜脈怒張有時需與右心力衰竭鑒別。右心力衰竭一般有有關心臟病病史及右心力衰竭的心臟癥狀和體征。上腔靜脈綜合征通常有頸胸部腫瘤病史，可有典型的廣泛性顏面及上肢水腫，右心力衰竭一般無。心導管檢查可發現上腔靜脈綜合征無右房右室壓增高。
7.慢性右心力衰竭與縮窄性心包炎 慢性心包縮窄的勞累性呼吸困難和腹部脹滿出現早，且很常見，逐漸表現體循環靜脈壓增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭。同時，縮窄性心包炎也是右心力衰竭並不常見的病因，因其治愈可能性很大，識別此型心力衰竭極為重要。縮窄性心包炎常見於青少年，可無急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水腫明顯，心臟一般不大，心尖搏動減弱，部分病人呈負性心尖搏動，心音弱，脈壓差小，約半數病人有奇脈。常有Kussmaul征，表現為吸氣時頸靜脈膨隆更為明顯或壓力增加，並可出現心包叩擊音，使用硝酸甘油則可使之消失。X線檢查見右心緣僵直，可見心包鈣化影。超聲檢查可發現心包增厚、僵硬及粘連。心導管檢查可見右室充盈受阻曲線，呈現為舒張早期下陷，後期呈平臺，形成所謂平方根號征。臨床診斷實難確定而又實屬需要時可開胸探查。
8.慢性右心力衰竭與大量心包積液 心包內壓的增高亦可壓迫心臟，使靜脈回流受阻，出現靜脈系統淤血征象。大量心包積液多有下列較特征性表現可資鑒別：
(1)擴大的心臟濁音界可隨體位改變而有明顯的變化。
(2)心音低弱遙遠，心尖搏動減弱或消失。
(3)有積液所致的壓迫征，如大量積液壓迫肺臟所致的Eward征，在左肩胛下區叩診濁音伴管性呼吸音。
(4)壓迫支氣管、喉返神經、食管和肺導致幹咳、呼吸困難、聲音嘶啞和吞咽困難等。
(5)有時可聞及心包摩擦音，二維超聲心動圖可見積液所致的無回聲區，不但可明確診斷，還可估計積液量。