(一)發病原因
1.阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 主要病因是睡眠時上呼吸道狹窄。Sullivan等人認為，引起上呼吸道狹窄的機制有以下幾種：①由於上呼吸道解剖性狹窄，睡眠時肌肉松弛，在吸氣時胸腔負壓增大，舌根後附與咽壁緊貼，使上呼吸道閉塞;②與吸氣時胸膜腔內壓無關，上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低所致的氣道閉塞;③雖然上呼吸道舒張肌群間的協作不協調所致氣道閉塞;④由異常反射引起的主動性上呼吸道收縮性狹窄等。肥胖者上氣道常狹窄。此外與阻塞型睡眠呼吸暫停有關的上氣道病變還有鼻部結構的異常、咽壁肥厚、扁桃體肥大、肢端肥大癥、巨舌、先天性小頜畸形、咽部和喉的結構異常等。
2.中樞型睡眠呼吸暫停綜合征 本征主要由呼吸調節紊亂的異常所致，下列疾病均可出現呼吸調節異常：腦血管意外、神經系統的病變、脊髓前側切斷術、血管栓塞或變性病變引起的雙側脊髓病變、傢族性自主神經異常、與胰島素相關的糖尿病、腦炎。其他如肌肉的疾患、枕骨大孔發育畸形、脊髓灰質炎、充血性心力衰竭等。
(二)發病機制
1.阻塞型睡眠呼吸暫停的易患因素及發生機制 睡眠呼吸暫停並非一獨立的疾病，而是多種病變的一種共同病理表現，其發生是多種因素共同作用的結果(表1)。全面瞭解這些易患因素，對指導進一步的治療有幫助。例如，對部分存在上氣道解剖狹窄者(表2)，外科手術治療可能取得良效。
OSA發生的關鍵在於睡眠時咽氣道的塌陷。氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者為口咽和喉咽部的聯合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常，又有功能上的缺陷。它們都是通過增加咽氣道的可塌陷性，影響其開放與關閉的力量對比而發揮作用(圖1)。
咽氣道缺少骨性或軟骨性結構的支持，是一種肌肉組成的軟性管道，具有可塌陷性。OSA患者由於咽氣道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水腫的影響，其可塌陷性進一步增加。引起咽氣道關閉的主要力量是咽氣道內的負壓，它由膈肌及其他呼吸肌在吸氣時的收縮運動產生;以頦舌肌為主的咽擴張肌的活動是對抗咽腔內負壓、維持上氣道開放的主要力量。入睡後。呼吸中樞驅動降低，咽擴張肌的活動減弱，上氣道阻力增加;呼吸驅動降至一定水平時，膈肌等吸氣肌產生的咽腔負壓占優勢，當超過咽氣道壁所能承受的“臨界壓力”(critical pressure)時，維持氣道開放與關閉的力量平衡被打破，氣道塌陷，出現OSA。在OSA發生過程中，血氧逐漸降低，CO2逐漸升高，咽腔內負壓增加，它們均通過刺激相應的化學及壓力感受器，興奮腦幹網狀激活系統而引起短暫覺醒，氣流恢復，OSA結束。如化學感受器的敏感性降低、壓力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障礙以及飲酒、麻醉、鎮靜安眠藥均可致覺醒能力降低而延長OSA持續時間。
2.中樞型睡眠呼吸暫停的病因及發生機制 發生中樞型睡眠呼吸暫停時，中樞呼吸驅動暫時喪失，氣流及胸腹部的呼吸運動全部消失，胸腔內壓為零。CSA與呼吸控制功能失調的關系較為明確(表3)。
陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常見類型，多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出現，見於心功能不全及初入高原者。入睡後，呼吸中樞的高CO2反應性下降，即反應閾值升高，PaCO2不足以興奮呼吸，出現CSA;隨著SA時間的延長，PaCO2逐漸升高，重新達到反應閾值後，患者發生短暫覺醒，呼吸恢復，中樞的高CO2反應閾值隨之降低，較高的PaCO2水平即引起過度通氣，PaCO2降至較低的水平。重新入睡後，再次發生CSA，周而復始，反復循環(圖2)。由此可見，睡眠時呼吸中樞對高CO2、低氧的敏感性愈差，即反應閾值愈高。愈容易發生CSA;入睡後覺醒愈多，呼吸控制功能愈不穩定，愈容易發生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由於睡眠較淺，容易發生覺醒，故容易發生CSA;隨著睡眠的加深，進入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期.覺醒次數減少，呼吸調節趨於穩定，CSA次數減少。進入REM睡眠期，隨意調節功能仍起一定作用，呼吸對化學性調節的依賴程度減輕，CSA也有減少的趨勢。
3.病理生理 頻發的SA可引起嚴重的血氣異常及睡眠紊亂,從而累及全身各個系統。近年來，SA引起的自主神經系統功能紊亂對心血管系統的損害也引起瞭廣泛的重視(圖3)。
SAS患者的臨床癥狀復雜多樣，輕重不一，不少患者白天並無不適。臨床癥狀除包括與SA本身直接有關者外，SA引起的多系統損害也可引起相應的臨床癥狀(表4)。
其中最主要的臨床癥狀是睡眠打鼾、頻繁發生的呼吸停止現象及白天嗜睡。打鼾是SAS最典型的癥狀之一，患者的鼾聲響亮而不規律，時斷時續，聲音忽高忽低，稱作“復蘇性”鼾聲(resuscitative snoring)。頻發的睡眠呼吸停止現象常由患者的配偶發現，此現象對中重度患者的診斷準確率達90%以上。白天不分時間、地點，不可抑制地入睡是中、重度SAS的表現，也是患者就診的主要原因之一。
睡眠呼吸暫停對心血管系統具有廣泛的影響，SAS是一個獨立於肥胖、年齡等因素以外的高血壓危險因子，是繼發性高血壓的一個重要原因。心律失常在SAS患者中非常常見，也是此類患者易猝死的主要原因。最多見的是竇性心律失常(包括竇性心動過緩、過速、竇房阻滯及竇性停搏)，其次為房、室性期前收縮，一度～二度房室傳導阻滯及室性心動過速。SAS患者缺血性心臟病的患病率增高，而且隨著SAS病情加重，常使已知或潛在的缺血性心臟病者心肌缺血加重，出現心絞痛、心肌梗死、惡性心律失常或心功能惡化等現象。10%～20%的SAS患者出現肺動脈高壓，合並慢性阻塞性肺疾病時，表現更為明顯，甚至出現右心功能衰竭。SA還是腦血管病的一個獨立危險因素。
長期睡眠呼吸暫停者，白天活動時氣短可能是肺泡通氣不足的表現。性欲減退和陽萎在男性重癥SAS患者中並不少見;SA可引起睡眠紊亂、生長激素分泌減少，這種改變在兒童患者中表現尤為明顯，可嚴重影響兒童的生長發育。重癥SAS患者的近記憶力下降，註意力、集中能力、理解能力減退，性格及行為異常也不少見。這些都嚴重影響患者的工作、學習及生活。除影響自身健康外，還會因交通事故、工傷等對傢庭及社會造成一定危害。
新生兒特別是早產兒SA的發生率很高，病理性的SA可能與嬰兒猝死綜合征(sudden infant death syndrome，SIDS)有關。兒童SAS患者的就診原因多為上課犯困、學習成績差、激動、易怒、白天行為異常等。打鼾、夜間睡眠動作異常及遺尿者也較多見。生長發育遲緩在重癥兒童患者中表現十分突出。老年SAS患者以失眠為主訴者增多，由於多合並其他疾病，SAS癥狀常不典型。
CSA也會引起反復缺氧及睡眠紊亂，病理生理改變與OSAS相同。但CSAS肥胖者少，打鼾、日間嗜睡及性功能障礙輕，失眠易醒，可有抑鬱癥狀。
1.診斷標準 全夜7h的睡眠中發生SA達30次以上或每小時超過5次且伴有相應臨床癥狀者，即可診斷為SAS。經無創通氣治療後，相應的臨床癥狀隨SA減少而改善有助於確立診斷。
2.診斷方法除常規的體檢外，對SAS患者應註意以下幾個方面。肥胖是SA的易患因素之一，其危險度是性別的4倍、年齡的2倍。頸圍是反映睡眠時上氣道口徑及功能特異性較強的指標。上氣道解剖狹窄同時伴睡眠不好及白天嗜睡，常提示存在SA，而且有手術治療的可能。合並存在心肺疾病均會引起低氧血癥而致呼吸調節不穩定，誘發SA。口唇發紺、下肢水腫可見於並發白天肺泡通氣不足者。測定睡前及醒後血壓，有助於瞭解高血壓與SAS的關系。如體檢有甲狀腺功能減退的征象，需進一步檢查。
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(一)治療
1.病因治療 甲狀腺功能減退是SA肯定的病因之一，甲狀腺素替代治療後SA常可減輕或消失。半數心力衰竭患者可出現SA，以CSA為主，經藥物治療心功能改善後，CSA可以好轉。
2.氧療 對於絕大多數SAS患者。氧療並無必要;有氧療指征者，也應與氣道持續正壓通氣結合進行，以免單純吸氧延長SA持續時間而引起CO2瀦留、加重睡眠紊亂。
3.一般治療 指導患者養成良好的睡眠習慣，獲得足夠的睡眠時間及最好的睡眠質量。減肥、戒煙、戒酒、慎用鎮靜安眠藥物、側臥位睡眠及應用鼻黏膜收縮劑滴鼻保持鼻道通暢，對輕癥患者及單純打鼾者可能有效。
4.藥物治療 甲羥孕酮(安宮黃體酮)、乙酰唑胺具有呼吸興奮作用。均曾被試用治療CSAS，但由於療效差、副作用大，現已少用。
5.持續氣道正壓通氣治療 應用持續氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)治療OSA的主要原理是通過增加咽腔內的正壓來對抗吸氣負壓、防止氣道塌陷。最早於1981年應用，對OSAS及CSAS均有效，目前已成為治療SAS的首選方法。更符合生理特點的雙水平氣道正壓通氣機(BiPAP)及智能型CPAP呼吸機已應用於臨床。主要問題是加強隨診，提高患者對長期使用的依從性。
6.口器治療 主要有下頜移動裝置及固舌裝置，是針對喉咽部狹窄的治療手段。前者通過前移下頜骨使舌體前移而擴大上氣道，後者直接牽拉舌體而防止舌根後墜。對輕、中度SAS患者或不耐受CPAP治療者可試用。
7.手術治療 手術治療主要基於兩個目的：①繞開睡眠時易發生阻塞的咽氣道，建立第二呼吸通道。②針對不同的阻塞部位，去除解剖狹窄、擴大氣道。由於其有創性及療效有限，除一些具有手術適應證者、年輕輕癥患者或CPAP治療失敗者外，手術治療對大多數OSAS患者不作為首選;對CSAS患者無效。主要術式有氣管切開造口術，懸雍垂咽軟腭成形術(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)，扁桃體、腺樣體切除術，鼻中隔偏曲矯正、鼻息肉摘除、鼻甲切除等鼻部手術及針對喉咽部解剖狹窄的手術如頜骨前徙術、舌骨懸吊術、舌成形術。
總之，治療OSA的手術復雜多樣，必須仔細進行術前檢查，嚴格選擇手術適應證，必要時聯合應用多種術式分期進行。
(二)預後
因病情嚴重及個體差異而不同，目前無足夠資料說明SAS未經治療的進展狀況。但SAS引起心、腦血管並發癥的報道愈來愈多，而且與病情程度有明顯相關。Kryger曾報道142例SAS病人，RDI>20者病死率明顯高於RDI<20者。有效的治療能改善患者的癥狀，有可能降低合並癥和病死率，但目前尚缺乏足夠的前瞻性研究的資料。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人睡眠呼吸暫停綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢疑白天通氣不足或出現呼吸困難者可行血常規，血氣分析等檢查。
1.頭顱X線檢查可以定量地瞭解頜面部異常的程度，鼻咽鏡檢查有助於評價上氣道解剖異常的程度。對考慮手術治療有幫助。疑甲狀腺功能低下者可測定甲狀腺激素水平。疑白天通氣不足或出現呼吸衰竭者可行血常規、血氣分析及肺功能檢查。動態心電圖檢查發現睡眠心律失常或睡眠狀態下心率波動幅度較大者，常提示SAS的可能。
2.睡眠呼吸監測 在配偶及傢屬的幫助下，通過仔細詢問病史及系統查體能夠基本瞭解患者的睡眠及呼吸情況，提供有關SAS的診斷線索，提示可能病因及並發癥，並初步判斷其嚴重程度。但要最後確立或排除診斷，須到睡眠中心應用多導睡眠記錄儀(polysomnograph，PSG)進行睡眠呼吸監測。監測信號包括以下3個方面：①睡眠情況：腦電圖、眼動圖及頦舌肌肌電圖。②呼吸情況：口鼻氣流、胸部和腹部呼吸運動及動態SpO2監測。③心電圖。必要時可同步監測動態血壓、食管內壓、鼾聲、腿動及體位變化。近年來，傳統的有紙記錄已逐漸被計算機化的數據采集、儲存及分析系統取代，傢庭化、病床邊的簡易初篩裝置甚至通過遠程中心工作系統遙控監測也得到瞭應用。因PSG費用昂貴，且部分患者異地入睡困難。夜間SaO2動態監測可作為篩選。