(一)發病原因
1.細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。
2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃腸功能紊亂、胃液分泌減少，胃酸下降等因素可增加誤吸的機會。
3.放射、物理、化學等因素也可引起肺炎。
(二)發病機制
吸入性肺炎在臨床上常見，吸入是常有的現象，有研究和統計資料表明，包括隱性誤吸在內正常人在睡眠中可能有45%～50%發生誤吸，有意識障礙的患者則高達70%。它的發病機制為：
1.局部免疫防禦功能減退 正常呼吸道的免疫防禦機制有黏液-纖毛運載系統，肺泡巨噬細胞使氣管隆突以下的呼吸道保持無菌並能排除下呼吸道的微小異物保持呼吸道的清潔，老年人呼吸系統解剖結構和功能衰退，使呼吸道保護性反射減弱，局部免疫防禦功能減退。
(1)吞咽反射，吞咽運動是防止異物進入氣道的反射性運動，與腦活動性高低相關。有實驗表明，65歲以上的老年人吞咽時間比年輕人延長，老年人、睡眠、長期臥床、癡呆可使該反射降低，老年人喉黏膜萎縮，喉的感覺減退常引起吞咽障礙，使食物易嗆入下呼吸道引起肺炎。
(2)咳嗽反射，是指當異物侵入呼吸道時出現的反射性咳嗽，是保護性反射，以清除呼吸道的異物，此種反射隨年齡的增長逐漸低下，尤其是不同程度的癡呆老人，降低尤為明顯。
(3)呼吸道的纖毛運載能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小異物主要由該系統排除，在老年人尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使這種能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸煙和慢支可出現下呼吸道的菌群移生即與此有關。
2.全身免疫功能下降 60歲以後機體的免疫力逐漸降低，胸腺組織體積比年輕者明顯減小，免疫細胞種數和功能也下降，故老年人抗感染能力減弱，此外老年人營養不良、高血壓病、心功能不全、糖尿病等慢性病的發病率高，是病原微生物侵入下呼吸道後易發展成吸入性肺炎的危險因素。
3.口咽部細菌寄植的增加 肺部感染主要是由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染的比例很少。細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部細菌的寄植而後發生肺部感染。
(1)正常情況下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止細菌在黏膜表面黏附，細菌不能在黏膜表面定植，而被附於黏膜上的分泌物黏著，隨分泌物被清除，口腔內正常菌群之間的平衡，由於不合理使用抗生素，氣管插管，鼻飼而被破壞，導致病菌乘虛而入大量繁殖。老年人生理功能老化，氣管內的分泌型IgA減少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌機制被破壞，從而易引起口咽部細菌寄植增加，在呼吸道防禦機制受損的情況下，誤吸、移植於下呼吸道，進一步引起感染。近年來隨著抗生素的大量應用，尤其不合理用藥，耐藥菌株不斷產生，一旦產生耐藥性，敏感菌被大量殺滅，耐藥菌大量繁殖，出現菌群失調，尤其當位於咽部、扁桃體隱窩等抗生素不易到達的部位，成為內源性固定源，反復誤吸造成反復的吸入性肺部感染。
(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃腸功能紊亂，胃液分泌減少，胃酸下降等因素可增加口咽部細菌寄植。正常情況下胃液的pH<2，細菌很難在其中定植及存活，如果當pH升至4以上時，細菌即可大量繁殖，並在胃壁內定植，繼而向口腔移行。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸藥及H2受體阻斷藥，反流性食道炎等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利於細菌在其表面附著，而且大量的鼻飼，可以引起胃內pH升高，胃過度膨脹，增加反流，可使胃內大量細菌繁殖，並沿著鼻飼管向口腔移行。
關於引起細菌性吸入性肺炎的病原菌很復雜。在健康老人口咽部寄居的正常菌群有綠色鏈球菌和變異性鏈球菌，少量肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，厭氧菌，真菌(主要為念珠菌、地絲菌)等。主要的需氧菌和兼性厭氧菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性球菌和大腸埃希桿菌、肺炎克雷白桿菌、銅綠假單胞菌等革蘭陰性桿菌，但隻占2%～6%，一般不超過10%，某些腸桿菌、銅綠假單胞菌雖可檢出，但含菌數不多，這些菌群之間，相互依存，維持著動態平衡。在衛生不良的口腔，厭氧菌常大量寄生，致病的厭氧球菌呈革蘭陽性染色(如消化鏈球菌等)，厭氧桿菌為革蘭陰性染色(如梭形桿菌、脆弱類桿菌、產氣莢膜桿菌、產黑色素桿菌等)，厭氧桿菌常與其他病原體在肺部形成混合性感染，其分泌物常有惡臭為厭氧菌發病的特點之一。
社區性吸入性肺炎單純由厭氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%。致病菌應以肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌為多見，革蘭陰性桿菌的比例占20%。但近年來因貧困化加劇及醫療費用增高，院外治療明顯增多，加之院外抗生素的廣泛及不合理用藥，其比例仍有增多趨勢，使院外感染的致病菌更具感染性。
肺炎支原體感染可在局部引起小流行(如病房、傢庭)。混合感染占50%，近年來細菌耐藥情況不斷增加，主要與病原體的變遷及不合理使用抗生素有關，現耐藥率據不完全統計達35%。
吸入性肺炎與吸入時的體位有關，好發於上葉後段和下葉背段，解剖上右總支氣管走向陡直，管徑粗，較左葉好發。坐位時易發生於兩下肺。
細菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多為支氣管肺炎，可占80%～90%，病原體經氣管入侵，引起細支氣管，終末細支氣管及肺泡的炎癥。鏡下可見氣管，支氣管黏膜上皮變性壞死脫落，形成潰瘍和增生，進展可向細支氣管和肺泡蔓延，細支氣管壁有彌漫性淋巴細胞浸潤，充血，水腫，並向支氣管周圍擴展，產生肺間質肺泡水腫，肺泡內充滿紅細胞，單核細胞，巨噬細胞和纖維素，也可以表現為墜積性肺炎，因咳痰無力，呼吸道內分泌物瀦留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不張和阻塞性肺炎，另一方面由於重力作用影響引起液體自血管外溢形成肺間質肺泡水腫。
有時厭氧菌感染可引起肺膿腫，可以表現為肺組織的廣泛化膿性炎性病變，炎癥主要累及肺葉，肺段，進一步組織壞死形成空洞或膿腔。
典型的大葉性肺炎很少見，病理表現為肺葉、肺段的炎癥。
化學性吸入性肺炎的病理生理為吸入胃內容物後，胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣，隨後產生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍炎癥浸潤，進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散，肺泡上皮細胞破壞，變性並累及毛細血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛細血管壁破壞，形成間質性肺水腫、肺泡水腫。數天後肺泡內水腫和出血逐漸吸收並有透明膜形成，久之可引起纖維化。吸入同時可將咽部寄居菌帶入肺內，產生以厭氧菌感染為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺容量減少，加之肺泡Ⅱ型細胞的破壞，肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎縮引起肺不張。肺泡量通氣不足、通氣/血流比值降低、靜動脈分流增加，導致低氧血癥。血管內液體大量滲出或反射性血管擴張可發生低血容量性低血壓碳氫化合物的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入後在肺內大面積擴散，並使表面活性物質失活，更易產生肺不張、肺水腫，導致嚴重低氧血癥。產生急性呼吸窘迫綜合征。
化學性吸入性肺炎的嚴重程度與吸入的胃液中的鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分佈情況有關，吸入胃酸的pH<2.5可嚴重損傷肺組織，吸入液體低至50ml即能引起損害。阻塞性吸入性肺炎的病理視吸入顆粒物的大小，阻塞氣道程度不同，而引起肺不張和阻塞性肺炎。
類脂性肺炎：是指吸入油性或脂質性物質引起的肺部炎性病變。依不同的油質和吸入量多寡，發生的病理變化各異。礦物油如石蠟為惰性物質，吸入肺臟迅速乳化，被巨噬細胞所吞噬，經淋巴管運走，若留下殘留物可引起肺纖維化。植物油可被乳化，但不會為肺的酯酶所水解，故不會傷害肺。動物油可被肺酯酶所水解，釋放脂肪酸，引起顯著的炎性反應，類似吸入性化學性肺炎。
1.經細菌性吸入肺炎 多起病隱襲，老年性肺炎由於高齡或伴基礎疾病，表現多不典型，常缺乏肺炎的肺部癥狀，且發病率高，病死率高，並發癥多。發病前多有引起誤吸的病史及相關的危險因素，但有29%為無明確誤吸，在睡眠或其他情況下無聲無息的吸入。
(1)癥狀：
①典型癥狀：表現為寒戰、發熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰等典型呼吸道癥狀，在老年人中很少見。以發熱、咳嗽、咳痰最多是(60%)。即使有癥狀亦輕微，僅表現咳嗽無力，排痰困難，為白痰或膿痰，形成肺膿腫後咳大量膿臭痰(提示合並厭氧菌感染)。高熱者極少，多表現為低熱，體溫38℃以下，發生寒戰者少見，胸痛、咯血少見，典型的鐵銹色痰極少見。
②不典型癥狀：老年性肺炎最常見的表現為患者健康狀況的日漸惡化：食欲不振、厭食、倦怠不適、活動能力下降、急性意識障礙、惡心、嘔吐、體重減輕，尿便失禁甚至精神錯亂等。或僅表現為原有基礎疾病的惡化或恢復緩慢。在老年人最早出現的癥狀常為呼吸加快，心動過速(30%～60%)，呼吸困難常比其他臨床表現早出現3～4天，故老年肺炎的發病時間和持續時間很難確定。
③另有少數表現胃腸道癥狀，如嘔吐、腹瀉、腹脹等或與呼吸道癥狀伴發。
(2)體征：
①典型的肺實變體征少見，病變部出現語顫增強，叩診實音。
②25%的病例可聽到肺部濕囉音，更多(49%)聽不到濕囉音。
③部分可聽到幹鳴音。
④無異常體征的占1/4。
⑤出現膿胸時可呈胸腔積液體征。
2.化學吸入性肺炎
癥狀：多有誤吸或嗆咳的病史，與誘因有關，初期無癥狀，可於吸入數小時後(多2h內)出現癥狀：主要表現為因喉反射性痙攣和支氣管刺激而引發喘鳴，劇咳、呼吸困難，神志不清者吸入時常無明顯癥狀，與1～2天後突發呼吸困難，發紺，咳漿液性泡沫痰，帶血。食管和支氣管瘺引起的吸入性肺炎每於進食後出現痙攣性咳嗽和氣急。
體征：心動過速，低血壓，低體溫32%，雙肺可聞及濕囉音、哮鳴音。
3.類脂性肺炎 類脂性肺炎易發生於幼兒，體弱，患帕金森病，肺血管病和類風濕關節炎的老年人。癥狀：咳嗽、咳痰、呼吸困難。體征：兩肺底可聞到捻發音。肺部X線征象：早期呈細節結狀，兩肺底可見間質性纖維化，有時在網狀陰影中有多發性肉芽腫，呈粟粒樣外觀，與結締組織疾病的肺間質性纖維化相似，亦呈局限性團塊。
4.阻塞性吸入性肺炎 癥狀視吸入物大小而定，吸入較大異物阻塞在大氣道可突然窒息死亡，阻塞在小氣道可引起肺不張或阻塞性肺炎，出現相應的咳嗽，咳痰及氣短等癥狀。
根據病史，各種類型吸入肺炎的臨床特點：咳嗽、咳痰及肺部體征，加各種輔助檢查，特別是X線和CT檢查，不難診斷。
精心護理十分重要。對活動不便的老年人要定期翻身，嚴密觀察病情變化，急性期臥床休息，給予高熱量的飲食，註意多飲水，如不能進食，註意補液，維持水、電解質、酸堿平衡。給予氧療，尤其對於化學性吸入性肺炎氧療十分重要，保證動脈血氧分壓大於8.0kPa，氧飽和度大於90%。
保持呼吸道通暢，鼓勵患者咳痰，痰液黏稠可給予祛痰及化痰藥，必要時霧化吸入局部給藥，加強痰液體位引流，給予平喘藥，解除支氣管痙攣，定期叩背，必要時吸痰(可行纖支鏡、氣管插管，氣管切開吸痰)一般不用鎮靜劑少用止咳藥。
加強營養支持，應註意腸外營養的補充，如給予人血白蛋白，新鮮血漿及充足的維生素，給予免疫增強藥物或是給予具有免疫增強作用的抗生素如頭孢地秦，以加強對病原體的殺滅作用
吸入性肺炎的發病主要是由於誤吸，降低老年吸入性肺炎發病率重點在於防止誤吸。尤其是化學性吸入肺炎、阻塞性吸入性肺炎、類脂性肺炎在治療上無特殊有效的辦法，重在預防。
吸入性肺炎的易患因素有睡眠狀態、服用鎮靜藥、癡呆、腦血管病、長期臥床、慢性肺病、全身麻醉、氣管插管、氣管切開、胸腹部手術、長期鼻飼。故其三級預防及相關措施為：
1.一級預防 它的預防對象是健康人群和無癥狀患者，采取的個體防禦措施，無病防病，加強對老年人的健康教育和宣傳，避免可引起口腔細菌寄植和誤吸的危險因素，加強口腔衛生，飯後應保持2h的坐位以減少食管胃的反流，應用改善循環的藥物及軟化血管藥，預防腦血管病的發生，使腦功能提高反射性中樞活動增強，戒飲酒、吸煙，慎用鎮靜藥，抗酸藥及H2受體阻斷藥，加強鍛煉，增強體質，預防感冒，保護易感人群，保持室內空氣清新、流通，可註射流感疫苗或者對免疫力低下的人群定期應用免疫增強劑。
2.對已存在危險因素處於臨床前期，但沒表現出臨床癥狀的進行篩檢，及時治療相關疾病，重視口腔、上呼吸道的慢性感染病灶如牙周炎、化膿性扁桃體炎、鼻竇炎、牙槽膿腫，勿使用液狀石蠟滴鼻劑或者做緩瀉劑，對長期鼻飼者宜定期及時更換胃管，對意識不清的患者加強口腔護理，避免嗆咳，對有慢性胃病及胃食道反流者及時用藥，促進胃腸蠕動，減少食物反流，對老年人可用增強咳嗽、吞咽反射的藥物(但現藥物正在研制中，如辣椒素和抑制SP分解的藥物)。手術麻醉的病人術前加強護理很重要，勿使胃排空，對昏迷患者采取頭低位及側臥位。對內科療法效果欠佳的部分反復發生吸入性肺炎的患者，采取外科療法：①胃空腸造瘺;②保留發生和吞咽功能的喉矯形手術;③氣管切開，喉頭閉鎖，這是根治方法，但因明顯降低患者的生活質量，很難被患者及傢屬接受。三級預防的重點在於及早發現，及早診斷，一經確診就應立即住院治療，使患者盡可能康復，以提高生活質量。
社區醫療在老年性肺炎的預防中的作用十分重要，定時走訪及指導易感人群，加強管理和保護措施，指導傢屬對老年人的護理，必要時采取保護性隔離。
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老年性肺炎的治療難點在於老年性肺炎的表現不典型，或與基礎疾病的表現相混淆，極易漏診和延誤診斷，喪失治療時機。並因常伴有基礎疾病而給治療帶來不利影響，故老年性肺炎必須盡早使用抗生素治療，采取綜合的治療措施，加強護理，預防並發癥，提高抗病能力，盡早康復。在治療之前應考慮到：①基礎病和伴隨的醫療問題多;②藥物的選擇和劑量的調整;③藥物的副作用。
1.一般治療 一旦確診，應住院治療。
2.抗生素治療 細菌性吸入肺炎的主要措施是抗感染治療，抗生素的使用原則為早期、足量、針對致病菌選藥、重癥者聯合用藥。開始一般采取經驗治療，社區吸入性肺炎的病原體以革蘭陽性球菌為多，對既往健康的輕中度肺炎推薦給予阿莫西林(羥氨芐青黴素)，吸入性肺炎多為混合感染，病原體多為以厭氧菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌為主，革蘭氏陰性桿菌也常常加入，重癥治療時應選用第二、三代頭孢菌素並加用甲硝唑或替硝唑，氟喹諾酮類如環丙沙星(環丙氟哌酸)對厭氧菌有一定療效，克林黴素對包括脆弱類桿菌在內的各種厭氧菌有強大的抗菌活性，與青黴素聯用，對病情重的肺部感染及膿胸有很好的療效。對院內獲得性肺炎以革蘭陰性桿菌為主，且常為耐藥菌株，治療以三代頭孢菌素加用氨基糖苷類抗生素為宜，若考慮為MRSA可選用萬古黴素，也可選用氟喹諾酮類或亞胺培南。明確致病菌後據痰藥敏實驗的結果選擇抗生素，用藥宜個體化。老年人用藥特點就是療程適當延長，體溫、血象和痰液正常5～7天後可考慮停藥，原則上抗生素應用到胸片陰影基本或完全吸收，但應註意菌群失調。
老年人用藥的特殊考慮：腎功能隨著年齡增長和體質的下降而降低，胃動力減弱，和胃酸缺乏，影響口服抗生素的吸收，故主張靜脈給藥，同時考慮基礎疾病及藥物的副作用而相應調整用藥。
3.並發癥的治療 老年性肺炎常合並並發癥，治療這些並發癥極為重要，如發生呼吸衰竭，選擇人工氣道和呼吸機治療，機械通氣，心力衰竭是肺炎死亡的重要原因，一旦發生心衰，立即給予強心利尿治療，其他如抗心律失常，抗休克治療等。
4.吸入性阻塞性肺炎 因為由吸入顆粒物質引起，治療宜於盡快行纖支鏡下直接吸引清除異物，合並感染應同時積極抗感染治療。
5.類脂性肺炎無特效療法 重在預防。團塊狀病灶與肺癌難以鑒別時可考慮手術切除。
6.化學性吸入性肺炎的治療與急性呼吸窘迫綜合征的治療相似，但略有不同。首先，下呼吸道吸引，即用經纖支鏡或氣管插管吸出誤吸的內容物，同時高濃度吸氧，加用機械通氣，用呼氣末正壓通氣，維持氧和，並減少肺損壞，應用腎上腺皮質激素治療尚有爭論，不提倡預防性使用抗生素。
7.擇優方案 感染性吸入性肺炎多為混合性感染，應盡早取得病原學的證據，並且按藥敏試驗結果選擇抗生素。
社區獲得性肺炎：輕、中度肺炎選擇阿莫西林(羥氨芐青黴素)/舒巴坦，考慮到合並厭氧菌感染，可加用甲硝唑或替硝唑。重癥肺炎宜選擇二、三代頭孢菌素，可加用替硝唑/克林黴素。醫院獲得性肺炎：首選3代頭孢菌素聯合氨基甙類抗生素加用替硝唑，亦可用氟喹諾酮類如環丙沙星(環丙氟哌酸)等加用替硝唑。
(二)預後
老年肺炎的病程較長、伴發癥和合並癥較多、吸收緩慢，並且可以反復發生、病死率高，是老年人最主要的死因之一。預後的主要影響因素有年齡、體質狀況、基礎疾病、有無嚴重合並癥及病原菌種類等。高齡、營養不良、患有多種嚴重疾病的老年肺炎預後較差;中毒性肺炎、吸入性肺炎、真菌性肺炎的預後險惡。老年肺炎易合並呼吸衰竭，甚至多器官衰竭，這往往是直接致死的原因。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人吸入性肺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
1.細菌性吸入肺炎
(1)血象：白細胞增多者一般在(10～15)×109g/L，但有一半的患者白細胞增高不明顯。但90%的病例可有核左移，有時中性粒細胞內可見中毒顆粒。50%的可有貧血。
(2)血沉多增快。
(3)易出現電解質紊亂：以低鈉、低鉀多見。當飲食不佳、嘔吐、腹瀉及應用利尿藥後尤甚。
(4)常合並低蛋白血癥，ALB<39g/L以下者，死亡病例多見，與此類病人抗感染能力降低有關。
(5)病原學檢查：是診斷細菌性吸入性肺炎的重要依據。包括痰塗片，痰及下呼吸道分泌物圖片檢查，痰血及胸液的細菌培養。
細菌檢查特異性高最常見的標本是痰及下呼吸道分泌物。
(6)痰的細菌學檢查是確定老年性肺炎病原學診斷的重要方法。選擇恰當抗生素的依據，應盡可能在用抗生素前作此項檢查。臨床的實際情況是做出肺部感染或肺炎的診斷比較容易，但判斷病原卻較困難。由於老年人呼吸道排痰能力減弱加上不能很好配合，故所留痰標本常不能代表下呼吸道的狀況，故合格痰標本的采集很重要。方法：①要先漱口3次，用力咳出深部痰，置之無菌痰盒中，立即送檢，同時痰塗片：鱗狀上皮細胞<10/HP，白細胞>25/HP，或二者比值(白細胞/上皮細胞)<1∶2.5。則該痰標本可信度高。②環甲膜穿刺吸痰法。③經纖支鏡加保護性毛刷取痰法：在部分重癥或經驗性治療無效的老年性肺炎迫切要求可靠的病原學檢查，但其他取痰法易受污染影響結果判斷。目前最常用的技術為纖支鏡檢查(活檢、灌洗、保護性毛刷取樣)或經皮肺活檢，此為侵襲性診斷技術，在合並疾病的老年人進行困難，危險性高。保護性毛刷(PSB)和肺泡灌洗(BAL)兩種取材法減少瞭標本受上呼吸道的污染。PSB取痰理想，敏感性為70%，特異性為90%，BAL取標本較廣泛，故為首選方法。
(7)細菌培養需要采用不同方法，有需氧、厭氧的特殊培養基培養。
直接痰塗片革蘭染色鏡檢簡便易行，有早期診斷價值，尤其是對肺炎鏈球菌、葡萄球菌及革蘭陰性桿菌，借此可以判斷痰中的優勢菌是革蘭陰性桿菌或革蘭陽性球菌，其不受短時間內應用抗生素的影響。但對支原體、衣原體、病毒、軍團菌難以檢出。
血和胸液及肺泡灌洗液培養準確性高，但陽性率低，限制瞭它的臨床價值，血清抗體檢測常用於支原體、軍團菌等難以分離的病原體，需時長，不能及時指導治療。
DNA探針與多聚酶鏈反應(PCR)為近年興起的分子生物學技術，可用於感染性疾病病原學診斷，DNA探針可以直接檢測到病原體抗原，PCR是DNA體外擴增技術，使其敏感性提高，二者結合更增加瞭敏感性和特異性，可用於病毒、衣原體等感染。
(8)抗原物檢測：臨床上常采用免疫熒光、酶鏈免疫吸附實驗、對流免疫電泳、協同凝集實驗等方法。應用抗生素後細菌被殺死，細菌培養為陰性，但其抗原物存在達2周以上，檢出抗原物可做出病原診斷，此方法簡便快速，可用於測定病毒支原體、細菌等感染，如軍團菌肺炎可在血、痰、胸液、尿中應用直接熒光抗體染色法檢出抗原。
2.化學吸入性肺炎
血氣分析：低氧血癥，出現ARDS後可伴二氧化碳瀦留，代謝性酸中毒。
影像學檢查
1.細菌性吸入肺炎
影像學檢查：肺部X線缺乏診斷的特異性，但是診斷肺部感染的最有效的輔助診斷方法，老年人發病之初，特別是處於脫水和白細胞減少的情況下，胸片可能是正常的。支氣管肺炎即小葉性肺炎表現為沿肺紋理分佈的斑片狀模糊影，密度不均，可融合成較大的片狀，病變多發現於兩肺中下野。吸入性肺膿腫時可見團片狀濃密影中的膿腔及液平，膿液破潰到胸腔則可見到胸腔積液或液氣胸征象，典型的大葉性肺炎少見，表現為肺葉、肺段或亞段的密度均勻的片狀影。
2.化學性吸入性肺炎
影像學：雙肺散在的不規則形狀邊緣模糊影。其分佈與吸入性體位有關，多見於肺的後下部，以右肺多，但出現從雙肺門向外擴散的片狀、雲絮狀肺水腫征象。
老年肺炎有時需要與下列疾病相鑒別。
1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳粉紅色泡沫痰等。但它的呼吸困難、心慌更加突出，不能平臥，兩肺底密集的濕性囉音，PaO2顯著降低，PaO2正常或降低，多有心臟病史而別於肺炎。
2.肺栓塞 肺栓塞患者常有發熱、咳嗽、咳血痰、氣短，但它起病突然且胸痛明顯，心電圖常有SⅠQⅡTⅢ動態典型變化及V1～2T波倒置、肺性P波、右束枝傳導阻滯而別於肺炎。必要時行放射性核素肺通氣/灌註掃描檢查以資鑒別。
3.肺結核 對發熱、咳嗽、咳痰、X線胸片可見明顯陰影，一般抗感染治療效果不佳者應考慮肺結核的可能。仔細追溯病史，X線胸片上陳舊結核灶的存在，淋巴細胞增高，痰結核菌檢查及結核菌素試驗、聚合酶鏈反應(PCR)檢測等有助於鑒別。
4.其他 伴有消化道癥狀的應註意與急性胃腸炎鑒別;休克性肺炎與其他原因所致的休克進行鑒別。
以呼吸衰竭居首，其次為電解質及酸堿平衡失調，意識障礙，心律失常，休克，敗血癥及膿毒血癥，心衰，多臟器功能衰竭等。這與老年人各臟器功能儲備減弱，代償力或修復功能差，或原有慢性疾病，器官功能衰退，感染進一步加劇器官功能的衰退有關，也有部分器官平時就處於衰竭的邊緣，在某些誘因的激惹下，迅速出現更多器官受累或衰竭，其中以慢支，肺氣腫，高血壓，心臟病，心律失常等多見。