(一)發病原因
老年胸腔積液的病因十分復雜，大致上可以分為三大類：①漏出性：常見於心血管疾病，如心力衰竭、縮窄性心包炎、上腔靜脈梗阻等;肝腎疾病合並低蛋白血癥時。②滲出性：常見於感染性炎癥，如結核、病毒、化膿性細菌、真菌、寄生蟲等;惡性腫瘤，包括原發肺癌、肺轉移癌、淋巴癌及胸膜間皮瘤等;變態反應性炎癥，如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等;化學性炎癥，如尿毒癥等。③血性：常見於惡性腫瘤、肺梗死、外傷等。
(二)發病機制
胸腔內的液體動態平衡=濾過系數×[(平均毛細血管靜水壓-平均毛細血管周靜水壓)-(血漿膠體滲透壓-毛細血管周膠體滲透壓)]。正常情況下胸腔內液體從胸膜(主要是壁層胸膜)毛細血管的動脈端流出，其80%～90%從毛細血管的靜脈端吸收，剩餘部分經淋巴系統回收。當平均毛細血管靜水壓上升時，如心力衰竭;或血漿膠體滲透壓降低時，如慢性肝腎疾病;或毛細血管膠體滲透壓上升時，如胸膜炎癥使毛細血管透過性增加，大量蛋白質外滲。上述因素均可使胸腔內液體的流出量超過回收量而形成胸腔積液。惡性腫瘤侵蝕血管，血液有形成分及蛋白質外漏使毛細血管周膠體滲透壓升高，它還可能壓迫阻塞淋巴管使平均毛細血管靜水壓上升。
老年胸腔積液的臨床表現可以分為兩大類，一是原發疾病征象，二是積液壓迫征象。
癥狀與體征：壓迫癥狀的輕重取決於胸水生成的速度、積液量的多少及基礎肺功能狀態。積液量<250ml時可以沒有癥狀;中等或大量積液則表現為不同程度的氣憋、胸悶和呼吸困難;迅速增長的胸水或基礎肺功能較差的患者，即使胸水量不多也將出現明顯的癥狀。懷疑胸腔積液者體格檢查多取坐位。少量積液，尤其是包裹性積液、葉間積液、肺底積液，常無明顯體征。中大量積液者表現有患側胸廓飽滿，呼吸運動減弱，積液區觸診語顫減弱或消失，叩診為實音，呼吸音和語音傳導減弱或消失，積液區上方仔細檢查常可發現有語顫增強、叩診濁音和聞及管狀呼吸音，氣管和縱隔向健側移位等。
老年胸腔積液的診斷可以分為四步。
第一步：確定有無胸腔積液。根據病史、體征，結合X線和超聲檢查資料，診斷一般應無問題。
第二步：確定胸水是漏出液或滲出液。各學者先後提出瞭各種不同的漏出液-滲出液判別標準，先期臨床上多用胸水常規檢查“外觀、細胞數、Rivalta試驗、糖含量及比重”來判別，但它的敏感性和特異性都不高。1972年Light提出的滲出液診斷標準為，有以下1項者即可診斷：①胸液乳酸脫氫酶(LDH)>血清LDH正常值上限的2/3或>200U/L;②胸液/血清LDH>0.6;③胸液/血清蛋白>0.5。Lights標準的敏感性為98%，特異性為83%，由於該標準簡明而可靠性高，為大多數臨床醫生沿用。值得註意的是某些治療措施，如利尿劑可使胸液蛋白和LDH含量升高，而可能使漏出液被誤判為滲出液。若加上胸液膽固醇>1.43mmol/L或血清白蛋白-胸液白蛋白≤0.12g/L作為輔助標準則可以防止誤診。
第三步：對滲出液應進一步確定是良性或惡性，特別是中多量、增長快的漿液-血性胸液應警惕惡性的可能，胸液的CA50、ADA、IFN-γ、CEA及細胞學檢查等對判別良、惡性有較大價值。CT、MRI檢查有利於肺原發病灶的發現和性質的區分。必要時進行胸膜活檢、細胞刷檢及胸腔鏡檢查。老年胸腔積液患者即令是漏出液，尤其在沒有明顯心力衰竭或低蛋白血癥時也不能放松對腫瘤的警惕。
第四步：結合病史、體格檢查、影像學、實驗室及其他特殊檢查資料進一步明確原發病診斷。
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中藥材查詢老年人胸腔積液與胸膜炎西醫治療方法(一)治療
由於引起老年胸腔積液的病因很多，故應按病因采取不同治療方法。
1.惡性胸腔積液的治療 惡性胸腔積液增長迅速，常引起壓迫性肺不張和限制性通氣功能障礙，縱隔移位及回心血量減少，從而影響呼吸循環功能，嚴重威脅患者生命。所以，在全身治療的同時應給予積極的胸腔局部治療。局部治療主要包括3個方面：
(1)胸腔抽液與閉式引流：大多數患者單純抽液隻能暫時緩解癥狀，一次大量抽液後肺功能改善並不明顯，如抽液量過大或過快，還可能引起縱隔擺動和肺復張後肺水腫而危及生命。此外，反復抽液由於蛋白的大量丟失而加重患者消耗。閉式引流(最好用套式穿刺針導入矽膠管)可以少量緩慢排液或間歇少量排液比較安全，引流排液比較徹底，可望較好地改善壓迫癥狀，使胸腔局部化療藥物能達到有效濃度，結合負壓吸引可使胸膜粘連更趨完善，其療效優於單純抽液。
(2)胸腔局部化療：註藥前應盡量排盡胸液或閉式引流，待胸液大部分排出後註入藥物，然後夾管，24～48h後拔管。化療藥物可根據癌細胞類型選擇，常用的有順鉑(DDP)50～80mg，絲裂黴素C(MMC)10～20mg，多柔比星(阿黴素)30mg，氟尿嘧啶750～1000mg。將選用的藥物溶於20～40ml生理鹽水中註入胸腔，繼之再註入地塞米松5～10mg，註藥後至少臥床2h，並每5～10分鐘轉動體位1次。一般每5～7天註射1次，5～7次為1個療程。若3次仍無效應考慮換藥或多種聯用。
局部還可以采用免疫調節劑，常用的藥物有短小棒狀桿菌(CP)7mg或阿地白介素(白介素-2，IL-2)1萬U+生理鹽水40～60ml胸腔內註入，緩解率可達90%左右。
(3)胸膜粘連術：胸液復長迅速，或局部化療效果欠佳，或全身化療骨髓抑制明顯而難以同時局部化療者，可以考慮行胸膜粘連術。一般註藥後24～36h引流液開始逐漸減少，於第4天左右胸液消退，粘連術的有效率為50%～70%。
2.結核性胸膜炎 治療原則為全身抗結核藥物治療加上胸腔穿刺抽液。抽液宜分次進行，盡量抽盡胸液，殘留積液易導致胸膜肥厚粘連或形成包裹性積液。關於皮質激素的使用問題素有爭論，多數學者主張治療1周後仍有發熱者應加用潑尼松，5～10mg，3次/d，退熱後即減量，總療程為1個月。胸腔局部一般不宜註射抗結核藥，它可能促使形成包裹性積液。
3.病毒性胸膜炎 它通常是少量的自限性積液，無需抽液。若系中多量積液，則在抗病毒治療的同時行胸腔抽液以緩解壓迫癥狀。
4.包裹性胸腔積液 小的包裹性積液一般無需特殊處理。較大的或多發的包裹性積液，可以在CT或超聲指導下采用套式穿刺針導入引流管，負壓吸引有助於積液腔閉合和肺復張。
5.漏出性胸腔積液 它的關鍵在於原發病治療，少量積液者在原發病改善後將自行消失;中多量積液影響呼吸.循環功能時應適度抽液以緩解壓迫癥狀。
6.膿胸和類肺炎胸腔積液 可用2%～4%蘇打液沖洗胸腔後註入敏感抗生素。根據積液復長情況多次施行。
(二)預後
老年胸腔積液的預後取決於原發病和積液的性質。病毒性胸腔積液預後良好，多為自限性的，一般1個月左右可望自愈。結核胸膜炎通常預後較好，經及時規范治療可以痊愈，若治療不當則易形成胸膜粘連肥厚而影響肺功能。惡性胸腔積液預後惡劣，意味著腫瘤已廣泛轉移，難有根治希望。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人胸腔積液與胸膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.常規檢查 包括外觀、比重、凝固性、細胞數及分類、蛋白質檢測等。漏出液多是無色或淡黃色透明的液體，放置不凝固，比重<1.018，細胞數<0.3×109/L，Rivanta試驗陰性，蛋白定量≤30g/L，胸水蛋白/血清蛋白<0.5，葡萄糖定量>3.3mmol/L;滲出液則呈清亮或渾濁，顏色深淺不一，可以是草黃、棕黃、紅、暗紅、乳白、綠色等，易凝固，比重>1.018，細胞數>0.3×109/L，Rivanta試驗陽性，蛋白定量>30g/L，胸水蛋白/血清蛋白>0.5，葡萄糖定量>3.3mmol/L。
2.細胞學檢查 胸水中發現惡性細胞有助於腫瘤診斷，癌性和結核性胸水的白細胞計數多在(0.5～2.5)×109/L，化膿性胸水則>1×1010/L。白細胞分類以單核細胞為主者多見於結核或病毒性，以多核細胞為主則見於化膿性的和結核早期。
3.細菌學檢查 懷疑化膿性感染胸水塗片染色或離心沉淀細菌培養有助於病原學診斷。
4.胸水的其他實驗室檢查
(1)pH值：正常胸內液的pH值為7.32～7.52，漏出液和癌性胸水的pH值一般在正常范圍，炎性胸水則常<7.2。
(2)酶學檢查：①胸液溶菌酶(LZM)>20mg/L，溶菌酶的胸液/血清>1.2多提示為炎癥性，溶菌酶的胸液/血清<1.0則多提示癌癥;②胸液腺苷脫氨酶(ADA)>50U/L時高度提示結核，<45U/L則可排除結核;③胸液乳酸脫氫酶(IDH)<200U提示漏出液，>200U則多提示滲出液。
(3)細胞因子檢測：①幹擾素-γ(IFN-γ)在結核性胸水中明顯升高，癌性者明顯下降，類風濕則近於消失，該項檢測的敏感性和特異性均達90%，②腫瘤壞死因子(TNF)結核者升高，癌性者下降。
(4)免疫學檢測：①胸液癌胚抗原(CEA)>20μg/L，並且胸液/血清CEA>1.0時有助於惡性胸水判斷;②胸液糖鏈抗原50(CA50)>20kU/L高度提示惡性可能;③抗結核抗體(抗PPD-IgG)結核性胸水的抗PPD-IgG顯著高於惡性胸水;④T淋巴細胞亞群 結核性胸水中CD3、CD4細胞的比例及絕對數都高於外周血，而惡性胸水中的CD3、CD4、CD8的絕對數及CD8的比例都明顯低於外周血;⑤聚合酶鏈反應(PCR)和核酸探針技術對結核性胸水診斷的敏感性和特異性都比較高。
(5)生物技術檢查：胸液中出現超二倍體及多倍體的染色體細胞多提示惡性胸水;胸水細胞噬銀蛋白染色也有助於區分良、惡性細胞。
1.X線胸片 少量積液可僅表現為患側肋膈角模糊、變鈍或消失;中等量積液可見患側下胸部大片均勻的致密陰影，上緣呈外高內低的弧形;大量積液時患側胸部呈大片均勻的致密陰影，氣管和縱隔對側移位，患側膈肌下移;包裹性積液表現為大小不等的圓形或半圓形均勻的致密陰影，邊緣光滑清晰;葉間積液在側位片上呈長軸與葉間裂一致的邊緣銳利的梭狀均勻的致密陰影;肺底積液在正位片上易與膈肌升高混淆，患側臥位透視或拍片則可見膈肌水平正常，胸水沿下側胸壁分佈。X線檢查不僅可以診斷積液，而且有助於原發病的診斷。
2.CT和MRI檢查 CT和MRI具有對密度分辨力高和二維圖像的特點，可以很好地區分液體與實體影，能很好地顯示X線平片盲區的小病灶或少量積液，能突現出被胸水掩蓋的肺內塊影，還有助於區分積液的性質。
3.超聲檢查 它對少量胸水的檢測比X線更敏感，並有助於穿刺定位。
1.漏出性胸腔積液(胸水) 當充血性心力衰竭，腎病綜合征，肝硬化等形成低蛋白血癥導致膠體滲透壓降低和水鈉瀦留而引起胸水;任何原因的上腔靜脈梗阻，發生胸腔漏出性積液;部分引起腹水的疾病，經膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。臨床表現有咳嗽、胸部脹悶、氣促及原發病的表現，查體有胸腔積液體征。胸水為無色透明，相對密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值<0.5;胸水的乳酸脫氫酶低於200U/L，胸水和血清的乳酸脫氫酶比值<0.6;葡萄糖含量與血糖相仿;胸水中白細胞常低於1×109/L，無致病菌。
2.結核性胸腔積液 結核性胸膜炎是機體對結核菌蛋白成分高度過敏的反應，為兒童和青少年原發感染或繼發結核病累及胸膜的後果。臨床上起病可較急，亦可漸緩，有發熱、胸痛、幹咳，同時有疲乏，消瘦，食欲缺乏、盜汗等結核中毒癥狀。幹性胸膜炎階段，胸痛隨深呼吸和咳嗽時加劇，胸膜摩擦音為重要體征。隨著胸腔積液量的增多，患者漸感氣短。胸液為草黃色透明或稍混濁，呈毛玻璃狀，較久的積液可為深黃色混濁;胸液相對密度常在1.016以上，白細胞總數常為(1～2)×109/L，急性期以中性粒細胞為主，慢性期則以淋巴細胞占多數，間皮細胞一般少於1%;蛋白含量在25g/L以上;糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脫氨酶增高;胸液塗片和集菌均不易找到結核菌，培養法約有1/3陽性。胸膜活檢1/2病例可見幹酪或非幹酪肉芽腫組織。當胸膜有炎性粘連時，可形成包裹性胸腔積液。
3.惡性胸腔積液 原發癌以肺癌和乳癌為主，其次為淋巴瘤，少數為卵巢癌、胃癌、子宮腫瘤等。腫瘤引起胸腔積液的直接機理有胸膜轉移，使血管通透性增加;胸膜淋巴引流受阻，縱隔淋巴結阻塞淋巴回流;胸導管受阻;支氣管阻塞使胸膜腔壓力減低;心包受累(血管靜水壓升高，產生漏出液)。間接機理有低蛋白血癥;阻塞性肺炎;肺栓塞以及放射治療並發癥。惡性胸腔積液除有腫瘤本身許多癥狀外，臨床上常有氣促、消瘦、胸痛、乏力及納差。X線檢查可見從小量至全胸積液，積液量大時，肺內和縱隔淋巴結腫瘤陰影常不易辨認，此時CT檢查能顯示病灶。惡性胸液常為血性，抽液後迅速生長，胸液檢查包括常規、細胞學、癌胚抗原等，胸液中找到癌細胞為惡性胸腔積液確診依據。由於癌腫多先位於臟層胸膜，而壁層胸膜上可能僅散在分佈，故胸膜活檢時陽性率不高。
4.膿胸 膿性胸腔積液簡稱膿胸。常見病因為肺部感染(如肺炎、肺膿腫、支氣管擴張、肺結核等)向胸膜腔蔓延，鄰近感染(如膈下膿腫)或敗血癥、膿毒血癥累及胸膜腔，亦可為胸部外科手術的並發癥，胸壁穿透傷的合並癥，結核性胸膜炎治療不當可以成為結核性膿胸。臨床表現起病急，有高熱、寒戰、呼吸困難、胸痛以及消瘦、咳嗽、咳痰和發紺，體征胸腔積液征。胸液為膿性，厭氧菌感染則有臭味，胸液中白細胞數在2×109/L以上，以中性粒細胞為主;胸液培養有病原菌生長，培養應包括需氧和厭氧，甚至結核菌培養;胸液的pH和糖量降低。X線檢查可見胸腔積液或呈包裹性積液，若有支氣管胸膜瘺，則見液平面。
5.乳糜胸 胸導管破裂或阻塞，使乳糜溢入胸膜腔形成乳糜胸。常見原因縱隔淋巴結結核性或癌性腫大、惡性淋巴瘤、絲蟲肉芽腫、外傷或胸外科手術等。臨床上急性起病，有氣促和胸腔積液征。胸液呈乳狀，靜置後表面有油膜形成，如乙醚可使液體變清，無臭味;乳糜液比重1.012～1.025，可見淋巴細胞和紅細胞，罕見粒性白細胞呈堿性pH7.4～7.8;胸液中蛋白含量高，富含中性脂肪和三酰甘油，高於血漿含量，但膽固醇低於血漿含量，膽固醇/三酰甘油比值<1。可采用放射性核素淋巴管造影證實胸導管和胸腔間瘺管存在。
膽固醇性胸膜炎，有時結核性、類風濕性關節炎性或癌性，陳舊的(1年以上)包裹積液亦可呈乳狀，其中膽固醇含量很高，肉眼可見活動的鱗片狀膽固醇結晶，不含脂肪球或乳糜微粒。鏡檢可見大量退行性細胞及膽固醇結晶。其相對密度在1.018以上，黏蛋白定性試驗陽性。其乳糜樣外觀系由於膿細胞脂肪變性、破壞所致，而並非真正乳糜液，加乙醚振蕩後靜置，色澤不變，亦不透亮。
6.胸膜間皮瘤 是原發於胸膜間皮組織或胸膜下間皮組織一種少見腫瘤，分為局限性胸膜間皮瘤和彌漫性惡性間皮瘤兩類，後者常伴漿液性、漿液血性或血性胸腔積液。本病男性較多，發病年齡以40～60歲為多，主要表現為持續胸部鈍痛及氣促，癥狀逐漸加重，胸痛並不因積液增多而減輕;尚有疲乏、消瘦、咯血等。後期胸腔積液和胸膜增厚的體征日趨顯著，侵犯胸壁後可形成“冰凍胸”，雖有明顯胸膜增厚卻不伴肋間或胸壁凹陷，反有局部胸壁膨隆。晚期，隨著血性胸水的迅速發展，病情急劇出現惡病質及呼吸衰竭而死亡。胸液多為血性，胸水中找到瘤細胞可確認，胸膜活檢及胸腔鏡的病理結果可確診，X線表現主要為胸腔積液或不規則胸膜增厚，胸膜增厚陰影有時呈“駝峰樣”。CT表現為胸膜不規則彌漫性增厚，呈結節狀，范圍很廣。
7.結締組織病並發胸膜炎 以系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等多見。胸腔積液為單側或雙側，多為少量至中量。常伴有原發病的其他改變。系統性紅斑狼瘡者胸液為草黃色滲出液，少數為血性或膿性，蛋白含量增多，抗核抗體可陽性，免疫球蛋白增加，補體減少，可找到狼瘡細胞;抗結核和抗生素治療無效，皮質激素有效。類風濕性胸液為稍黃、綠色的混濁液，亦可呈乳糜性或假乳糜性，蛋白含量高，常在40g/L以上，脂肪及膽固醇含量亦增高，胸液乳酸脫氫酶濃度多高於血清，胸液葡萄糖含量很低，且有靜滴葡萄糖後胸液含糖量不隨血糖升高而升高的特征;胸液中補體濃度降低，類風濕因子陽性，胸液中找到有特異性的類風濕性關節炎細胞是診斷本病的有力依據。胸膜活檢呈非特異性炎癥，對診斷意義不大。