(一)發病原因
胸膜腔是臟-壁層胸膜間的一個閉合的腔。由於肺的彈性回縮力，它是一負壓腔[-0.29～0.49kPa(-3.5cmH2O)]。當某種誘因引起肺泡內壓急劇升高時，病損的肺-胸膜發生破裂，胸膜腔與大氣相通，氣流便流入胸腔而形成自發性氣胸。老年自發性氣胸大都是繼發性的，由於部分病人的肺組織已與壁層胸膜粘連，氣胸形成時肺組織破裂瘺孔或細支氣管胸膜瘺孔不能隨肺壓縮而閉合，致使瘺孔持續開放，胸腔壓力接近於零，而成為“開放性氣胸”;部分病人因支氣管狹窄、半阻塞而形成活瓣樣，以致吸氣時空氣進入胸腔，呼氣時仍稽留於此，胸腔壓力可超過1.96kPa(20cmH2O)，成為“張力性氣胸”;由於上述原因，老年氣胸常難以愈合，再發氣胸、局限性氣胸比較多見，而單純的閉合型氣胸反而較少。
(二)發病機制
氣胸除外傷或診治用於人工氣胸外，均稱為自發性氣胸。自發性氣胸大多數由於胸膜下氣腫泡破裂引起，也見於胸膜下病灶或空洞潰破、胸膜粘連帶撕裂等原因。胸膜下氣腫泡可為先天性，也可為後天性;前者系先天性彈力纖維發育不良，肺泡壁彈性減退，擴張後形成肺大泡，多見於瘦長型男性，肺部X線檢查無明顯疾病。後者較常見於阻塞性肺氣腫或炎癥後纖維病灶的基礎上，細支氣管半阻塞、扭曲，產生活瓣機制而形成氣腫泡，脹大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行變性，以致在咳嗽或肺內壓增高時破裂。
老年自發性氣胸臨床表現常不典型，往往為原發病所掩蓋。約有近1/4的病例起病緩慢，逐漸加重，主要表現為原發病難以解釋的呼吸困難加重;部分病例發病沒有明確誘因可尋，表現為突然或迅速加重的胸悶和氣急;40%～60%的病例以劇烈咳嗽後突發顯著的氣急、胸悶、心慌及呼吸困難。少數老年病人還可因體育活動、用力排便、噴嚏、負重等原因誘發。胸痛，特別是氣胸典型的突發銳痛不多見。其他常見癥狀有咳嗽、發紺和不能平臥等。咳嗽可以是刺激性幹咳，也可因基礎病而有咳痰。大量氣胸或張力性氣胸的臨床表現有時酷似肺梗死或心肌梗死，早期即可出現胸悶、胸痛、呼吸困難、心慌、大汗、臉色蒼白、煩躁不安;也可在COPD基礎上誘發呼吸衰竭。少量氣胸時體征不明顯;肺壓縮30%以上時，氣管向健側移位，患側胸廓膨隆、呼吸運動減弱、叩診呈鼓音、心濁音界消失或肝濁音界下移、呼吸音和語顫減弱或消失，這有時易與肺氣腫混淆。部分老年患者類似於哮喘樣發作，嚴重呼吸困難的同時肺部可聞哮鳴音。此類患者多系重度肺氣腫、肺功能不全，又有胸膜粘連而多房分隔。這類病人在氣胸引流後氣急和哮鳴音迅速消失。
肺功能檢查：通常氣胸在壓縮20%以上時才可能出現限制性通氣損害(肺容量和肺活量降低)。老年氣胸由於基礎疾病的存在，往往在肺壓縮不到20%時就已出現嚴重的肺功能障礙。臨床懷疑有老年氣胸者不宜進行用力呼吸動作的肺功能項目檢查，以免導致病情惡化。
動脈血氣檢查：急發期氣胸患者由於萎陷肺組織的無效灌流，引起右到左的分流而出現低氧血癥。後期由於萎陷肺的血流減少，低氧血癥反而可以有所緩解。中青年人氣胸一般在肺被壓縮20%～30%以上才會出現低氧血癥。老年氣胸者常在輕度肺壓縮時即發生低氧血癥。
X線檢查：氣胸的典型X線為肺向肺門萎陷呈圓球形陰影，氣體常聚集於胸腔外側或肺尖部，此部透亮度增加，無肺紋。氣胸延及肺下部時肋膈角顯示銳利。少量氣胸時積氣多局限於肺尖，易被鎖骨影遮掩。此時，深呼氣相的X線征象有助於診斷。部分老年氣胸患者由於胸膜粘連分隔而呈現為“局限性氣胸”，積氣影可能被肺或縱隔遮掩，需轉動體位透視檢查方能發現。
老年自發性氣胸臨床表現很不典型，易被原發疾病掩蓋而誤診或漏診。老年患者出現下列情況時應考慮氣胸的可能：①突發的不明原因的呼吸困難，或在原有呼吸困難的基礎上氣促突然加重，用原發疾病不能解釋者;②突然發生劇烈胸憋伴呼吸困難，除外心肌梗死和肺梗死者;③不明原因的病情進行性惡化，短期內出現心慌、出汗、面色蒼白或發紺，和(或)意識障礙者;④喘憋癥狀突然加重，雙肺或單肺佈滿哮鳴音，而各種解痙藥、皮質激素、氧療及抗生素治療無效者;⑤迅速或進行性加重的發紺。老人，尤其是COPD、肺結核患者出現上述情況，又伴有一側胸廓膨隆、呼吸運動減弱、叩診呈鼓音、氣管移位、肺呼吸音及語顫減弱甚至消失者，即可初步診斷。如病情許可應及時進行X線檢查以證實診斷和瞭解肺壓縮的程度。
臨床高度懷疑氣胸而病情不許可或來不及作X線檢查者，可以在患側鎖骨下或呼吸音明顯減弱的部位用人工氣胸機謹慎地行診斷性穿刺並測壓。氣胸機測壓還可區分氣胸的類型。①閉合性氣胸：排氣前胸膜腔內壓接近或稍高於大氣壓，排氣後胸膜腔內壓下降，停止抽氣後壓力不再上升。該型氣胸肺壓縮通常<25%。②開放性氣胸：排氣前後胸膜腔內壓都接近於“0”。該型氣胸肺壓縮通常在50%左右。③張力性氣胸：排氣前胸內為正壓，常超過1.96kPa(20cmH2O)，抽氣後壓力下降，但停止抽氣後壓力迅速上升。該型氣胸肺壓縮常>75%。對於少量或局限性氣胸，常需作深吸、呼氣相或轉動多體位的X線檢查。
老年氣胸預防的關鍵是積極防治原發疾病，特別是COPD和呼吸道感染。對於有肺大皰的老人、尤其是有氣胸病史者應保持大便通暢，避免接觸呼吸道刺激物，避免勞累和負重。反復發生氣胸者胸膜粘連術是防止再發的主要方法。
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目的在於排除積氣、緩解癥狀、促肺復張、防止復發。
1.一般療法 絕對臥床休息，少講話，咳嗽劇烈者給予鎮咳劑，煩躁不安者給予鎮靜劑，便秘者給予緩瀉劑。減少肺活動和防止肺泡內壓升高，以利於破裂口愈合和積氣吸收。高濃度氧(3L/min)吸入可以加速積氣吸收和肺復張，但對於肺功能不全的老年患者應警惕二氧化碳瀦留傾向。老年氣胸往往有呼吸道感染的基礎和繼發感染的傾向，宜給予5～7天廣譜抗生素。同時，還應積極治療原發疾病。輕癥老年氣胸患者[肺壓縮<20%，並且沒有呼吸困難，PaO2>9.3kPa(70mmHg)，一般都是閉合性的]通過上述一般療法即可望康復;若1周後肺仍不復張者則需采用其他療法。
2.排氣療法 中、重癥患者在一般療法的基礎上還應采用排氣療法。
(1)人工氣胸機抽氣法：病人取坐位或仰臥位。常規穿刺點為第2肋間鎖骨中線外、或第4肋間腋前線處。老年氣胸經常是局限性的，所以穿刺應結合體檢和X線檢查定位。測定初壓，抽氣至呼吸困難緩解或呼氣末胸膜腔內壓為0.196～-0.39kPa(2～-4cmH2O)停止，留針3min，觀察胸膜腔內壓變化。閉合性氣胸者一次抽氣即可，必要時分次抽出;開放性或張力性氣胸則需改用閉式持續引流(水封瓶引流)。
(2)水封瓶閉式引流：同上穿刺點以套管針導入或手術切開插入引流管，引流管固定於胸壁防止脫出，導管外端接水封瓶。閉式引流又分為持續正壓和持續負壓排氣兩種。
①持續正壓排氣法：水封瓶排氣用的玻璃管插至水平面下2cm。該法適用於開放性或張力性氣胸，它有利於緩解癥狀和裂口閉合。大多數氣胸經持續正壓排氣處理1～3天後裂口可以自行修復。閉合後水封瓶即無氣泡逸出，夾閉24～36h，再開放仍無氣泡溢出即可拔管。裂口已閉合但肺仍未復張者在拔管前可讓病人做吹瓶子(插一玻璃管深入水面，用力吹出氣泡)或吹氣球動作，以助肺復張。此舉對於老年氣胸患者應適可而止，不可過分用力，以免再發裂口。在裂口未閉合前不宜讓病人做吹瓶子或吹氣球動作，以免加重病情和影響瘺孔愈合。若經2～3周閉式引流仍有氣泡不停逸出，表明裂口不能自行閉合修復，此時應采用藥物註入胸腔行瘺孔粘連術或胸腔鏡下氣胸手術。
②持續負壓排氣法：引流管連接持續負壓排氣裝置，保持胸腔壓為-0.785～1.37kPa(-8～14cmH2O)。此法有利於快速抽氣和肺復張，它適用於難愈的、復張不好的氣胸，尤其是慢性氣胸和多房性氣胸。對此，有學者持不同意見，認為它可能促成瘺孔更大開放、延長病程、加重病情，不如行胸膜粘連術。
3.胸膜粘連術 在上述處理無效或復發性氣胸，沒有顯著的胸膜肥厚者應行胸膜粘連術。經引流管註入粘連劑，轉動體位、墊高臀部、患側臥位並左右轉動，使藥達肺上部。通過無菌性炎癥胸膜臟-壁層粘連使瘺孔閉合。與此同時仍給予閉式引流，待無氣泡逸出肺復張而痊愈。粘連劑種類很多，如四環素粉、滑石粉、高滲葡萄糖液、氮芥、氣管炎菌苗、凍幹卡介苗等。有報道認為，1‰～1%的硝酸銀20～30ml胸腔註入療效好、不良反應少、肺功能影響小、復發者少。硝酸銀的濃度隨病情調整，一般用1‰，病變較嚴重者可用至1%，但不宜過大。
4.胸腔鏡下氣胸手術 胸腔鏡下直視可確定病變部位、性質、范圍，小的裂口或支氣管胸膜瘺可以采用電凝或激光治療使破口閉合，必要時局部噴灑黏合劑促其愈合;較大的肺大皰則鏡下切除，多發的肺大皰不能切除者可以直視下噴灑粘連劑。
5.開胸手術 老年氣胸除原發疾病需要手術者(如肺癌等)、胸膜顯著肥厚者、大量血氣胸者、雙側氣胸者、不能或胸膜粘連術-胸腔鏡下氣胸手術失敗者外宜慎采用開胸手術。
(二)預後
老年自發性氣胸復發率高，19%～36%，其中近70%在半年內復發，並可多次復發，尤其是僅給予一般療法或穿刺排氣者，胸膜粘連術復發率低。老年氣胸的病死率為9%～32.9%，遠高於中青年，後者僅為0.6%。病死率與肺壓縮程度成正比，高齡、基礎病變嚴重、張力性氣胸及有合並癥者預後險惡。老年氣胸由於基礎病變的緣故，往往肺壓縮比例不大即出現嚴重的呼吸困難，是否及時施行閉式引流將大大影響預後。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人自發性氣胸的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢胸腔氣體分析：運用胸腔氣體 PaO2、PaCO2及PaO2/PaCO2比值3項指標，對判斷氣胸類型有一定意義。閉合性氣胸的胸腔內PaO2≤5.33kPa(40mmHg)、PaCO2常>5.33kPa、PaO2/PaCO2>1;開放性氣胸PaO2常>13.33kPa(100mmHg)、PaCO2<5.33kPa、PaO2/PaCO2<0.4;張力型氣胸PaO2常>5.33kPa、PaCO2<5.33kPa、PaO2/PaCO2>0.4，但<1。
1.X線檢查 是診斷氣胸最可靠的方法，可顯示肺萎縮程度、有無胸膜粘連、縱隔移位及胸腔積液等。氣胸側透明度增強，無肺紋理，肺萎縮於肺門部，和氣胸效界處有清楚的細條狀肺邊緣，縱隔可向健側移位，尤其是張力性氣胸更顯著;少量氣胸則占據肺尖部位，使肺尖組織壓向肺門;如有液氣胸則見液平面。
2.CT 對胸腔內少量氣體的診斷較為敏感。對反復發作的氣胸、慢性氣胸者觀察肺邊緣是否有造成氣胸的病變，如肺大泡、胸膜帶狀粘連，肺被牽拉、裂口不易閉合等。氣胸基本表現為胸膜腔內出現極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮萎縮改變。
3.胸膜腔造影 此方法可以明瞭胸膜表面的情況，易於明確氣胸的病因。當肺壓縮面積在30%～40%時行造影為宜，肺大泡表現為肺葉輪廓之內單個或多個囊狀低密度影;胸膜裂口表現為冒泡噴霧現象，特別是當患者咳嗽時，由於肺內壓增高，此征象更為明顯。
4.胸腔鏡 可以較容易地發現氣胸的病因，操作靈活，可達葉間裂、肺尖、肺門，幾乎沒有盲區，觀察臟層胸膜有無裂口、胸膜下有無肺大泡及胸腔內有無粘連帶。
老年自發性氣胸有時須與下列疾病相鑒別：
1.COPD加重期 繼發於COPD的閉合性氣胸，有時甚至是開放性氣胸常被誤認為COPD加重期。氣胸患者氣促突出，並多為突然發生或進行性加重，而咳嗽、咳痰則相應較輕;COPD加重期常以氣候變化為誘因，以上感為先導，突出表現為咳嗽、咳痰加重、膿痰。積氣征是局限或單側的，兩側不對稱，而肺過度充氣征多是彌漫的、雙側的;新出現的氣管移位更是氣胸有力佐證。X線檢查及必要時的人工氣胸機診斷性穿刺並測壓更可幫助確診。
2.肺大皰 少量或局限性氣胸有時需與肺大皰相鑒別。肺大皰發生發展非常緩慢，臨床表現一般比較穩定;X線胸片上透亮度增加的區域內仍可見細小條紋影，復習比較往昔胸片病灶變化不大;診斷性穿刺排氣後大皰影大小不變而有別於氣胸。
3.胸腔積液 老年胸腔積液患者也常表現為胸痛和氣促，但體檢和X線檢查為積液征而別於氣胸。
4.心肌梗死、肺梗死 張力性氣胸臨床表現有時酷似心肌梗死、肺梗死，都表現為突發劇烈胸痛、氣促、呼吸困難、心慌、面色蒼白或發紺、大汗、煩躁不安等，但張力性氣胸患側明顯的胸腔積氣征和氣管對側移位有助於鑒別，X線檢查及人工氣胸機診斷性穿刺可確診。
5.支氣管哮喘發作 部分老年氣胸患者表現類似於哮喘樣發作，嚴重呼吸困難的同時肺部可聞哮鳴音。胸腔積氣征、對解痙劑-皮質激素-氧療無效、抽氣後呼吸困難及哮鳴音消失而別於哮喘。
老年氣胸的合並癥遠較中青年多見，它們不僅使病情加重，重者可導致死亡。
1.胸腔積液 發生率30%～40%，多在氣胸發病後3～5天出現，量通常不多，積液不僅加重瞭肺萎陷，對於開放性氣胸者還易發展為膿氣胸。
2.膿氣胸 繼發於金葡菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌引起化膿性肺炎，或肺膿腫，或幹酪性肺炎的氣胸易合並膿氣胸。
3.血氣胸 氣胸引起胸膜粘連帶中的血管撕裂而導致。其病情輕重與撕裂的血管大小有關。小的出血隨血管的收縮和內皮的卷縮而可自動停止;大的血氣胸則發病急驟，除胸痛、胸悶、氣促外，還有頭昏、心慌、面色蒼白、皮膚涼濕、血壓下降等出血性休克征象，X線檢查可見液氣平面，胸腔穿刺為全血。
4.慢性氣胸 部分老年氣胸患者由於基礎病變的原因致使胸膜裂口不能隨壓縮而閉合;形成支氣管胸膜瘺而難以愈合;支氣管狹窄或閉塞而使肺不能重新充氣;臟層胸膜肥厚肌化使肺不能充分復張，以致氣胸延續3個月以上。
5.縱隔氣腫 多並發於張力性氣胸。氣量少時可無明顯癥狀;氣量多且發生迅速者則將出現循環-呼吸衰竭，病情極為險惡，體檢可見發紺、頸靜脈怒張、心搏不能捫及、心濁音界縮小或消失、經常伴有皮下氣腫(局部腫脹、觸診有握雪感、聽診有捻發音)，X線胸片表現為縱隔兩旁以條索影為界的透亮帶。
6.呼吸衰竭 這是繼發於COPD的老年氣胸很常見的合並癥。
7.循環衰竭 多並發於張力性氣胸。
8.心力衰竭 多見於患有嚴重心臟病的老年氣胸病人。氣胸所致的低氧血癥、感染、呼吸運動耗氧增加、心律失常等原因均可誘發心力衰竭。