(一)發病原因
目前哮喘的病因還不十分清楚，大多數認為與多基因遺傳有關，受遺傳因素和環境因素的綜合作用。
許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關系越近，患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。哮喘患者的雙親大多存在不同程度的氣道高反應性。目前哮喘的相關基因尚未完全明確，有研究表明存在有與氣道高反應性、IgE調節和特應性反應等相關基因，這些基因在哮喘的發病中起著重要作用。
病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)為老年哮喘發作的常見誘因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反復發生呼吸道感染。反復的呼吸道感染可損傷氣道上皮，導致氣道高反應性(BHR)。有報道84.4%晚發老年哮喘由急性上呼吸道感染誘發。老年人患心血管疾病者多，應用β受體阻滯劑，如普萘洛爾、吲哚洛爾、噻肟心安、美托洛爾、醋丁酰胺等的機會增加。長期使用β受體阻滯劑，受體功能減退，可阻斷支氣管平滑肌β2受體而誘發或加重哮喘，老年人應用阿司匹林防治缺血性心臟病，腦血管血栓等機會較多。應用佈洛芬、吲哚美辛等非皮質激素類抗炎藥物的機會多，此類藥物可抑制花生四烯酸的代謝過程使白三烯合成增加而導致哮喘。因此有些老年患者的哮喘誘發和加重可能是應用阿司匹林或非皮質激素類解熱鎮痛劑的結果，也有些老年哮喘或與鼻竇炎、多發性息肉病相關，老年哮喘的自發緩解率較低，Bronnimann等對一組老年哮喘追隨觀察數年，消退率僅19%，而兒童哮喘的消退率達50%。57%老年人易發生胃-食管反流，而微量誤吸可致迷走神經反射引起支氣管收縮和痙攣。
(二)發病機制
氣道的基本病理改變為肥大細胞、肺巨噬細胞、嗜酸粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。氣道黏膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物瀦留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎癥的程度而發生變化。若哮喘長期反復發作，則可進入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。在發病早期，因病理的可逆性，解剖學上很少發現器質性改變。隨著疾病發展，病理學變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏松有彈性，支氣管及細支氣管內含有黏稠痰液及黏液栓。支氣管壁增厚、黏膜充血腫脹形成皺褶，黏液栓塞局部可發現肺不張。
1.癥狀 典型的支氣管哮喘，發作前有先兆癥狀如打噴嚏、流涕、咳嗽、胸悶等，如不及時處理，可因支氣管阻塞加重而出現哮喘，嚴重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，幹咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現發紺等。但一般可自行或用平喘藥物等治療後緩解。某些患者在緩解數小時後可再次發作，甚至導致哮喘持續狀態。此外，在臨床上還存在非典型表現的哮喘。如咳嗽變異性哮喘，患者無明顯誘因咳嗽2個月以上，夜間及凌晨常發作，運動、冷空氣等誘發加重，氣道反應性測定存在有高反應性，抗生素或鎮咳、祛痰藥治療無效，使用支氣管解痙劑或皮質激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
2.體征 被動體位，喜坐位，可伴大汗，呼吸頻率增加，可>30次/min，動用輔助呼吸肌，三凹征，肺部聽診可聞及喘鳴音，常見於呼氣末期。出現奇脈，心率增快，胸腹反常活動和發紺均見於重癥哮喘患者。無論何種哮喘，輕癥可以自行緩解，緩解期無任何癥狀及異常體征。
對典型病例，根據病史，癥狀、體征和對平喘藥的反應可作出臨床診斷。然而，老年哮喘的臨床表現多不典型，且與其他疾病混合存在。應提高診斷的警惕性。對於有類似COPD癥狀的患者，當存在下列臨床特征時，要註意哮喘的存在：
1.癥狀波動性較大，有明顯加重或顯著的緩解期。
2.癥狀與季節或氣候變化關系明顯。
3.有明顯的時間節律性，多於夜間或清晨癥狀加重。
4.肺功能下降較快。
5.平喘藥物能明顯緩解癥狀。
詳細的病史，動態觀察(包括對藥物的反應)有助於診斷和鑒別。肺功能的檢查可提供較有力的診斷依據。
哮喘的預防分三級：
一級預防，旨在通過祛除危險因素而預防哮喘。
二級預防，是在無癥狀時進行早期診斷和治療，防止哮喘病情發展。
三級預防，為積極的控制哮喘癥狀，防止病情惡化，減少並發癥。
危險因素及幹預措施：
1.哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度70%～80%，因此遺傳是重要的危險因素，擇偶時應作遺傳咨詢。如父母雙方均為易患性者，其子女也是易患性者的可能性遠大於父母僅一方者，因此，應避免選擇易患性者為配偶。血型與哮喘發病也有一定相關性。A型血的人易患哮喘和過敏性鼻炎，而O型血者患這類病的可能性比A型血者少得多。
2.控制環境促發因素 主要是確定、控制並避免接觸各種變應原，職業致敏物和其他非特異性刺激因素。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。職業致敏物如甲苯二異氰酸醋、鄰苯二甲酸鋅、乙二胺、青黴素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等。此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。另外，一些特異性和非特異性吸入物也可誘發哮喘。前者如塵蛹、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯、氨等。當氣溫、濕度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發哮喘，故在寒冷季節或秋冬季節改變時較多發病。
3.精神因素 病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發作，一般認為它是通過大腦皮質和迷走神經反射或過度換氣所致。因此應對老年人進行心理治療，加強自我管理、自我放松、自我調整。
4.避免呼吸道感染 哮喘的形成和發作與反復呼吸道感染有關。哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原，則可誘發哮喘。病毒感染後可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的幹擾素、IL-1使嗜堿粒細胞釋放的組胺增多。因此在日常生活中應註意保持室內空氣新鮮、流通。在易感期內盡量避免出入公共場合。增強自身抵抗力，及時添加衣物，在寒冷季節戴口罩。
5.哮喘與藥物 有些藥物可引起哮喘發作，如普萘洛爾等因阻斷β-腎上腺素能受體而引起哮喘。2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯癥。患者對其他解熱鎮痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應。老年人為治療心腦血管病需服用阿司匹林、β2受體阻斷藥，為避免哮喘發作應權衡利弊，選擇性用藥。
6.吸煙 老年哮喘患者中有吸煙史者占60%左右，多數患者在多年吸煙的基礎上才形成哮喘。正是由於常年吸煙導致瞭氣道高反應性，老年人應避免吸煙，盡早戒煙。
7.社區幹預 鼓勵患者與醫護人員建立夥伴關系，通過規律的肺功能檢測客觀評價哮喘發作程度，避免和控制哮喘誘發因素，減少復發，制定哮喘長期管理用藥計劃，制定發作期處理方案，長期定期隨訪保健。
保健品查詢老年人支氣管哮喘中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢老年人支氣管哮喘西醫治療方法(一)治療
WHO推薦的綜合治療方案包括：①教育患者積極配合，參與哮喘的治療;②應用肺功能等指標，客觀的評估病情嚴重程度;③控制環境，避免接觸各種哮喘誘因;④為慢性哮喘患者制定長期治療方案;⑤制定哮喘急性發作期治療方案;⑥定期隨訪。
1.教育患者 支氣管哮喘是一種慢性病，病程中絕大部分時間是患者在傢中自我治療的。病人或傢屬對哮喘病的認識及處理方法對本病的療效及預後至關重要。哮喘病人的教育內容包括：何謂哮喘;哮喘的常見誘因以及預防;哮喘嚴重度的判斷;哮喘病的自我治療方法;平喘藥的正確使用方法;心理治療。通過教育使醫護人員、患者和傢屬不斷的合作，讓患者對本病有較正確的認識，增強信心，自覺與醫生配合、堅持記錄病員日記，傢庭監測肺功能，定期來院隨訪，接受哮喘的診斷和最新的預防、治療方法。
2.檢測肺功能，評估病情嚴重度：
3.控制環境促發因素 主要是確定、控制並避免接觸各種變應原、職業致敏物及其他非特異性刺激因素。對於過敏原明確的哮喘患者，通過“避”、“忌”、“替”、“移”等環境控制措施可獲得良好控制，不藥而治。
4.慢性哮喘的藥物處理 哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病，在緩解期仍存在氣道高反應性。需要長期治療，治療的目的主要是抑制氣道炎癥，降低氣道高反應性，達到控制癥狀，預防哮喘發作，維持正常肺功能，保障正常活動，PEFR的晝夜變異率低於20%。藥物治療不但要個體化，而且應隨時調整，按病情程度做到階梯式治療。做到系統合理用藥，最終能不用或最少劑量地按需應用β2-受體激動藥。近年來，隨著對支氣管哮喘的病因和發病機制的深入研究，認識到哮喘是一種氣道慢性炎癥，並具有氣道高反應性的臨床特征，所以在哮喘的防治方面又有瞭新的概念。認為單獨使用支氣管舒張藥物進行治療是不夠全面的。對於中、重度哮喘，僅僅靠規律地使用支氣管舒張劑(如β2-受體激動藥)甚至有害，因為β2-受體激動藥無抗炎作用，單純對癥治療會掩蓋炎癥發展，使氣道高反應性加重，因而必須聯合應用抗炎藥物。從而確立瞭吸入糖皮質激素在哮喘治療中的主導地位和作用。常用的逆轉和預防氣道阻塞的藥物有吸入途徑的糖皮質激素、色甘酸和奈多羅米(Nedocromil Sodium)等抗炎藥物，以及β2-受體激動藥、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優於全身註射或口服治療，前者的優點是氣道內藥物濃度高、用量少，全身無或極少不良反應。在吸入療法中現有定量型氣霧劑(MDI)、幹粉劑和霧化溶液等給藥方法。霧化吸入多用於急性嚴重哮喘患者，也可用於5歲以下的兒童和某些發作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配用儲霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發生的不良反應。幹粉劑配用有關吸入器後，則效果顯著，方法簡便，易於掌握。
(1)糖皮質激素：糖皮質激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物。在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚，其主要的作用可能有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成，促使小血管收縮，增高其內皮的緊密度，減少血管滲漏，抑制炎癥細胞的定向移動，活化並提高呼吸道平滑肌β-受體的反應性，阻止細胞因子生成，抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成，增加PGE受體的數量，抑制支氣管腺體中酸性黏多糖的合成，減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。長期激素治療的指導思想是既控制患者的癥狀，也防止不可逆氣道阻塞，即氣道重塑的發生。長期治療的目標是爭取盡可能的達到控制哮喘。由於認為哮喘仍是一種“不可治愈”的疾病，所以治療的目標隻能是達到“控制哮喘”。GmA提出的“控制哮喘”的標準為：哮喘癥狀得到控制;防止哮喘發作;無急診就診;最低限度地需要使用β-受體激動藥;對身體活動包括運動無影響;維持盡可能接近正常的肺功能;最小程度(或無)的藥物不良反應。糖皮質激素可以全身給藥或經氣道給藥。
靜脈註射給藥：用於哮喘急性發作，應用足量支氣管舒張劑後療效仍不滿意者;中，重度哮喘發作;定期口服激素，哮喘癥狀仍惡化者。應大劑量，短療程給藥。常用藥物有：氫化可的松，甲潑尼龍(甲強龍)。氫化可的松作用迅速，可每4～6小時靜脈註射100～200mg，或以200～400mg靜點維持，每天用量400～1500mg，連用3～5天。癥狀好轉後要逐漸減量，至口服維持量或吸入給藥。
口服給藥：用於中度哮喘急性發作;重度哮喘發作經靜脈註射激素控制癥狀需鞏固治療者;激素依賴性哮喘長期維持治療;慢性哮喘單用吸入激素仍不能控制癥狀者。以半衰期短的潑尼松和潑尼松龍最常用。口服潑尼松30～40mg/d，分3次服。逐漸減量，以維持量控制癥狀最好<10mg/d，可每天或隔天清晨頓服給藥。
吸入給藥：用於中，重度慢性哮喘;哮喘癥狀控制後減量維持用藥;並發糖尿病、高血壓、骨質疏松、消化性潰瘍等疾病的激素依賴性哮喘;預防季節性或呼吸道病毒感染後哮喘發作。目前常用的吸入糖皮質激素(ICS)有倍氯米松(丙酸倍氯松)，每噴50µg，分2～4次吸入，400～800µg/d,，佈地奈得(BUD)，400～800µg/d，分2次吸入。氟替卡松(Fluticasone propionate，FP)，吸入1500µg，2次/d。莫米松(糠酸莫米松，MF)，每天吸入1次，400µg即可，療效可靠，是目前惟一可以每天使用1次的糖皮質激素(ICS)。多數患者吸入<800µg/d的倍氯米松(BDP)或相當劑量的激素就可以較好的控制哮喘癥狀，但部分中度和重度哮喘患者需要吸入大劑量激素才能有效地控制癥狀。GINA推薦中度持續以上嚴重程度的哮喘患者吸入激素的劑量可達800～2000µg/d。大劑量(>800µg/d) 糖皮質激素(ICS)雖可能會引起全身性的不良反應，但這種影響仍低於口服激素，且治療帶來的益處仍大於不利的影響。糖皮質激素(ICS)局部性的不良反應主要有口腔真菌感染和聲音嘶啞等。通過用藥後漱口、改善患者的操作等措施可以明顯減少局部不良反應的發生。
(2)β2受體激動藥：近年來認識到哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾患，對於中，重哮喘單獨使用β2激動劑可能有害，因為β2激動藥大多無抗炎作用，單純對癥治療會掩蓋炎癥發展，使β2受體敏感性增加，加重氣道高反應性(BHR)。故應聯合應用糖皮質激素。β2受體激動藥通過興奮β受體，激發腺苷酸環化酶，增加cAMP的合成，提高細胞內cAMP濃度，舒張支氣管平滑肌，穩定肥大細胞膜。常用的β2受體激動藥有沙丁胺醇(salbutamol)，口服每次2～6mg，3次/d;新劑型長效沙丁胺醇(喘樂寧)片，8mg，2次/d，口服;速克喘(氣霧劑)，急性發作1次吸入200～400µg，每隔4～6h 1次。特佈他林(terbutaline)，片劑：開始1～2周內每次1.25mg，3次/d，以後2.5mg，3次/d;氣霧劑：每噴0.5mg，3～4次/d。丙卡特羅(procaterol)，每次50µg口服，2次/d。近年來長效β2受體激動藥的問世，不引起BHR的加重，同時可抑制組胺的釋放，有一定的抗炎作用。吸入型長效β2受體激動藥的不良反應明顯低與口服劑型，是優先使用的劑型。常用的有沙美特羅(salmeterol)，100µg/次，2次/d吸入。福莫特羅(formoterol)，12µg/次，2次/d吸入。中等劑量的ICS聯合長效β2受體激動藥是解決因單純使用糖皮質激素(ICS)治療而失敗者的較好的治療方案。近年國外同類的研究結果較多，均提示次大劑量的糖皮質激素(ICS)聯合長效β2受體激動藥是治療中、重度哮喘較好的方案之一。聯合方案與單用糖皮質激素(ICS)比較，可減少糖皮質激素(ICS)的用量約50%，可避免由於使用大劑量糖皮質激素(ICS)所可能帶來的不良反應。由於糖皮質激素(ICS)聯合β2受體激動藥治療中、重度(持續)哮喘顯示出良好的療效，近年國外制藥公司還推出瞭FP-沙美特羅和BUD-富莫特羅等糖皮質激素(ICS)和長效β2受體激動藥的復方制劑，使患者使用更為方便。
(3)茶堿(黃嘌呤)類藥物：茶堿有一定抗炎活性，能較好的控制癥狀且價格低廉，一直是我國的主要平喘藥物。茶堿類藥物平喘的機制可能為抑制磷酸二酯酶，穩定肥大細胞，抑制其釋放介質，拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，刺激內源性兒茶酚胺的釋放，增加膈肌收縮力。可增加β受體激動劑的活性。最佳治療血漿茶堿濃度為10～20mg/L，而>25mg/L即可產生毒性反應，心、肝、腎功不全或合用大環內酯類抗生素、喹諾酮類抗生素、西咪替丁時可延長茶堿半衰期，故提倡檢測血漿或唾液茶堿濃度，及時調整茶堿用量。氨茶堿臨床常用劑量，Guy建議起始劑量0.125g/次，4次/d，如無毒性反應可逐漸增加劑量。0.25g加於10%葡萄糖20～40ml緩慢靜註，如過快或濃度過大可造成嚴重心律失常，甚至死亡。氨茶堿每天總量不超過1.2～1.5g。氨茶堿緩釋片，商品名：茶喘平，0.125g/次，2次/d，口服;茶堿(優喘平)，400mg/次，1次/d，吞服。茶堿，商品名：舒弗美，每次1～2片，2次/d。長效茶堿每12小時服藥1次維持瞭理想的血藥濃度。二羥丙茶堿，又名喘定，肌註0.25g/次，作用維持3～4h。
(4)抗白三烯藥物：抗白三烯藥物90年代中期才開始上市的新一類抗哮喘藥物，可分為白三烯受體拮抗劑和合成抑制劑，前者有紮魯司特、孟魯司特及pranhkast，後者齊留通(zileuton)等。抗白三烯藥物的優點是有較強的抗炎活性，能較好地控制哮喘癥狀，較為突出的是不良反應較少，口服使用、較糖皮質激素(ICS)更方便，患者使用的依從性更好。可作為糖皮質激素(ICS)的替代治療，用於輕度哮喘的單藥治療。由於抗白三烯藥物的抗炎譜相對較窄，僅對白三烯起作用，所以尚不能完全替代激素的抗炎作用，還不能單獨用於治療中、重度哮喘患者。對吸入中等和大劑量糖皮質激素(ICS)哮喘癥狀仍控制不滿意者，可與糖皮質激素(ICS)聯合使用用於中、重度哮喘的治療。從經濟-療效學角度看，用抗白三烯藥物治療的治療費用遠高於糖皮質激素(ICS)，目前在我國抗白三烯藥物尚不能成為輕度哮喘患者主要的單獨用藥，其主要的治療價值在於與糖皮質激素(ICS)聯合應用治療中，重度哮喘。紮魯司特，商品名：安可來，每次20mg，2次/d服用。孟魯司特，每次10mg，2次/d。
(5)抗膽堿能類藥物：通過降低細胞內cGMP濃度，減少肥大細胞釋放介質，有利於支氣管平滑肌松弛。常用藥物有異丙托溴銨，吸入1次20～40ug，3～4次/d，維持4～6h。山莨宕堿(654-2)，吸入0.1%～0.5%，每次5～8ml，2～3次/d;或20～40mg加入25%葡萄糖20～60ml緩慢靜註1～2次，用於重癥哮喘。
(6)炎癥介質阻釋藥：色甘酸(色甘酸二鈉)，穩定肥大細胞膜，抑制其脫顆粒，釋放炎癥介質，降低呼吸道末梢感受的興奮性或抑制迷走神經反射弧的傳入支，降低氣道高反應性，亦可穩定堿性粒細胞膜。每次1個膠囊(含本品20mg)，用特制的吸入器吸入，3～4次/d。酮替芬，每次1mg，2次/d。可預防哮喘發作。酮替芬作用慢，為預防發作須提前7～14天服藥，每次1mg，2次/d。
(7)鈣通道阻滯藥：通過降低細胞內鈣離子濃度，抑制氣道平滑肌的收縮及變態反應性介質的釋放。硝苯地平(心痛定)口服，5～10mg，3次/d，也可舌下含服，用於急癥。維拉帕米(異搏定)每次20mg霧化吸入。
(8)H1受體拮抗藥：新一代H1受體拮抗藥對H1受體具有高度選擇性，抗過敏作用強，對中樞神經系統的鎮靜作用減輕，在治療輕度或季節性哮喘上有效果。阿司咪唑，1次/d1片空腹口服。西替利嗪，每次口服10～20mg，1次/d。
5.哮喘急性發作期的治療 哮喘發作程度，可以是輕微的，也可是危及生命的。對哮喘急性發作的嚴重性估計不足或治療不及時，可使病情進一步惡化，甚至造成死亡。哮喘急性發作期的治療目的：盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，盡可能迅速恢復肺功能，防止進一步惡化或再發，防止並發癥。
輕度：吸入短效β2受體激動藥，如效果不佳可加用β2受體激動藥控釋片或小量茶堿控釋片(200mg/d)。夜間發作哮喘吸入長效β2受體激動工，每天定時吸入糖皮質激素(200～600mg)或加用抗膽堿能藥物。
中度：規則吸入β2受體激動藥或長效β2受體激動藥，氨茶堿0.25加用5%葡萄糖40ml緩慢靜註，仍不緩解，吸入抗膽堿能藥物或口服抗白三烯藥物及加大糖皮質激素吸入量(>600ug/d)。
重度至危重度：持續霧化吸入β2受體激動藥，靜點短效β2受體激動藥或氨茶堿，霧化吸入抗膽堿能藥物，口服抗白三烯藥物，靜點糖皮質激素氫化可的松100～300mg/d，癥狀緩解後，逐漸減量至口服。同時氧療，維持水、電解質、酸堿平衡，如病情持續惡化，缺氧不緩解，可給予機械通氣。如並發氣胸、縱隔氣腫，在切開引流氣體下仍可機械通氣。同時應預防感染。
6.擇優方案
(1)哮喘間歇期或輕度發作：吸入或口服β2受體激動藥，吸入小劑量糖皮質激素<200ug/d，在與已知抗原接觸之前吸入β2受體激動藥或吸入色甘酸(色甘酸二鈉)。
(2)中度哮喘發作：口服β2受體激動藥控釋片，加用抗白三烯藥物，每天定量吸入糖皮質激素200～600mg/d。
(3)重度哮喘發作：按規律吸入β2受體激動藥，聯用茶堿控釋片，抗白三烯藥物，每天吸入糖皮質激素>600µg。
(4)夜間哮喘發作：吸入長效β2受體激動藥，長效茶堿控釋片。
(5)哮喘合並慢支，慢阻肺，多痰者：維拉帕米(異博定)加用氨茶堿口服，異丙托溴胺霧化吸入，每天吸入糖皮質激素200～600µg。
(6)哮喘合並冠心病：慎用阿司匹林、β2受體激動藥，口服維拉帕米(異搏定)，糖皮質激素霧化吸入。
(7)哮喘合並高血壓吸入長效β2受體激動藥，糖皮質激素霧化吸入。
7.康復治療 疾病“三分治，七分養”。哮喘的康復治療對於控制療效，預防復發的作用不可忽視。康復治療包括與患者健康建立定期聯系，進行心理健康教育，指導病人自我治療。盡量避免接觸變應原，職業致敏物及其他非特異性刺激物。註意空氣新鮮、流通，保持室內溫度。有選擇忌口，避免進食可誘發哮喘食物，飲食要清淡，易於消化，不食刺激性食物。註意藥物不良反應。可行免疫調節療法，肌註胸腺素，1個月為1個療程。西藥防治，藥物有色甘酸(色甘酸二鈉)、酮替芬，吸入糖皮質激素等。中藥防治，如桂龍咳喘寧、金水寶、註射用黃芪等。同時增強體質鍛煉，包括冷水浴面、鼻面部按摩、氣功、太極拳等，要量力而行，因人而異。
(二)預後
哮喘的轉歸和預後因人而異，與正確的治療方案關系重大。哮喘通過積極而規范治療，臨床控制率可達95%。輕癥容易恢復，病情重，氣道反應性增高明顯，或伴有其他過敏性疾病者不易控制。若伴發慢性支氣管炎易發展成COPD、肺源性心臟病，預後不良。及時而足夠療程的糖皮質激素治療，對預防哮喘發展成不可逆性氣道阻塞有積極意義。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人支氣管哮喘的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血常規檢查 發作時可有嗜酸粒細胞增多。如並發感染時可有白細胞總數增高，分類中性粒細胞比例增高。
2.痰液檢查 塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸粒細胞，尖棱結晶(Charcort-Leyden結晶體)，黏液栓(Curschmann螺旋體)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合並呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色，細菌培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
3.血氣分析 哮喘發作時如有缺氧，可有PaO2降低，由於過度換氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現呼吸性堿中毒。如重度哮喘，氣道阻塞嚴重，可使CO2儲留，PaCO2上升，表現為呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。
4.呼吸功能檢查 在諸多肺功能檢測指標中，呼氣峰值流速(PEFR)和第一秒用力呼氣量(FEV1)是哮喘病人中最常用的兩項通氣功能指標。
美國國傢心、肺、血液中心的全國哮喘教育計劃推薦將呼氣峰值流速(PEFR)作為評價氣流受阻和進行治療的客觀指標。在病人能進行的所有檢查中，PEFR與常用肺功能檢查中測定的FEV1，具有良好的相關性。
即便是很有經驗的醫生，根據臨床情況估計PEFR也是不可靠的，患者根據自己對氣流阻塞的感受來估計PEFR同樣也不可靠。因此，必須反復測量PEFR值，以評價治療的效果和恢復的情況。PEFR對於門診的患者也非常重要。每名患者都應該在哮喘得到良好控制的時候確立個人的最佳PEFR，與上述PEFR值偏離明顯，表明病情惡化，此時病人就應立即請教醫生，以便對用藥作適當的調整。PEFR測定值占預計值的百分率可作為判斷哮喘病情嚴重程度的指標。輕度哮喘：實測PEFR值預計值的80%;中度哮喘：實測PEFR占預計PEFR值的60%～80%;中度哮喘：實測PEFR值預計PEFR值的60%。PEFR的臨床價值可作為測定氣道反應性的肺功能指標;判斷哮喘嚴重程度的指標;評價支氣管舒張劑的療效;在傢中或工作單位中發現無臨床癥狀的肺功能惡化，預測可能發生的“哮喘性猝死”的患者;發現和確定哮喘誘因。
FEV1是評價氣道阻塞程度的肺功能指標。第一秒用力呼量占用力肺活量比值(FEV1/FCV%)是判斷氣道有無阻塞的早期，敏感的指標，並能鑒別是限制性通氣功能障礙或阻塞性通氣功能障礙。在哮喘急性期，FEV1對於預測病情發展的價值並不比PEFR好。
一氧化碳彌散量(DLCO)和體積描記法作為肺功能檢查的一部分，用於所有哮喘患者，有助於排除同時存在的肺氣腫和肺間質疾病。
氣道高反應性是有癥狀哮喘的重要病理生理學基礎，但在無癥狀哮喘病人和一些非哮喘病人中也存在氣道高反應性。當肺活量正常時，氣道高反應性的測定有助於哮喘的診斷。但因其不能準確的反映哮喘的嚴重程度，且測定較為復雜，不適宜指導哮喘的臨床治療，主要用於臨床研究工作。
在哮喘發作時有關呼氣流速的全部指標均下降，第一秒用力呼氣量(FEV1)，第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)，最大呼氣中期流速(MMFR)，25%與50%肺活量時的最大呼氣流量(MEF25%與MEF50%)以及呼氣峰值流速(PEFR)均減少。緩解期可逐漸恢復。有效的支氣管舒張劑可使上述指標好轉。
5.皮膚敏感試驗 在哮喘緩解期用可疑的過敏原做皮膚劃痕或皮內試驗，有條件的作吸入激發試驗，可作出過敏原判斷。
1.影像室檢查 胸部X線檢查：早期哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，如呈過度充氣狀態，在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥浸潤影。同時要註意肺不張，氣胸或縱隔氣腫等並發癥的存在。在Fjndie的研究中，90例哮喘急性發作時僅有1%出現瞭新的浸潤影，55%正常，33%過度通氣，7%呈現輕度肺間質異常。這項研究證實，胸部X線檢查對於不復雜的哮喘發作的處理參考價值不大。而X線檢查對於新發喘息患者的診斷有一定價值，可通過此檢查排除潛在的心肺疾患，如充血性心力衰竭、肺炎等。
2.核素檢查 特異性過敏原的補體試驗：可用放射性的過敏原吸附試驗(RAST)測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期檢查可判斷過敏原，但應防止發生過敏性反應。或用嗜堿粒細胞組胺釋放試驗計算組胺釋放率，>15%為陽性。也可測定血液及呼吸道分泌物中IgE、IgA、IgM等免疫球蛋白。