(一)發病原因
老年人慢性腎功能衰竭的原因雖與其他年齡組病人有共同之處，但在老齡階段，衰老相關疾病引起繼發性腎臟病的發生率增加，慢性腎衰也就更為常見。有些病因在較年輕病人是較少見的，如導致腎盂積水的前列腺癌或前列腺增生，動脈粥樣硬化引起的腎血管性高血壓或腎衰，多發性骨髓瘤，藥物引起的腎衰等。在老年人也很常見充血性心力衰竭或血容量不足引起的腎前性氮質血癥。Glickmen等報道，據病理檢查結果，老年人CRF的病因依次為：腎硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月體性腎炎(12.6%)，淀粉樣變(6.9%)，多囊腎(6%)。
(二)發病機制
慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發病機制復雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學說：
1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，餘下的健存腎單位為瞭代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要。因而，每一個腎單位發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但如腎實質疾病的破壞繼續進行，健存腎單位越來越少，終於到瞭即使傾盡全力，也不能達到人體代謝的最低要求時，就發生腎衰竭，這就是健存腎單位學說。當發生腎衰竭時，就有一系列病態現象。為瞭矯正它，機體要作相應調整(即矯正)，但在調整過程中，卻不可避免地要付出一定代價，因而發生新的失衡，使人體蒙受新的損害。舉例說明：當健存腎單位有所減少，餘下的每個腎單位排出磷的量代償地增加，從整個腎來說，其排出磷的總量仍可基本正常，故血磷正常。但當後來健存腎單位減少至不能代償時，血磷乃升高。人體為瞭矯正磷的瀦留，甲狀旁腺功能亢進，以促進腎排磷，這時高磷血癥雖有所改善，但甲狀旁腺功能亢進卻引起瞭其他癥狀，如由於溶骨作用而發生廣泛的纖維性骨炎及神經系統毒性作用等，給人體造成新的損害。這就是矯枉失衡學說，它是對健存腎單位學說的發展和補充。
2.腎小球高濾過學說 當腎單位破壞至一定數量，餘下的每個腎單位代謝廢物的排泄負荷增加，因而代償地發生腎小球毛細血管的高灌註、高壓力和高濾過。而上述腎小球內“三高”可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發生硬化;②腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行，形成惡性循環，使腎功能不斷進一步惡化。這種惡性循環是一切慢性腎臟病發展至尿毒癥的共同途徑，而與腎實質疾病的破壞繼續進行是兩回事。
3.腎小管高代謝學說 慢腎衰時，健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態，耗氧量增加，氧自由基產生增多，以及腎小管細胞產生銨顯著增加，可引起腎小管損害、間質炎癥及纖維化，以至腎單位功能喪失。現已明確，慢性腎衰竭的進展和腎小管間質損害的嚴重程度密切相關。
4.其他 有些學者認為慢腎衰的進行性惡化機制與下述有關：①在腎小球內“三高”情況下，腎組織內血管緊張素Ⅱ水平增高，轉化生長因子β等生長因子表達增加，導致細胞外基質增多，而造成腎小球硬化;②過多蛋白從腎小球濾出，會引起腎小球高濾過，而且近曲小管細胞通過胞飲作用將蛋白吸收後，可引起腎小管和間質的損害，導致腎單位功能喪失;③脂質代謝紊亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生，繼而發生腎小球硬化，促使腎功能惡化。
老年人CRF的臨床特點除瞭貧血、代謝性酸中毒、高血壓及一般尿毒癥癥狀外，神經精神癥狀較突出，如發音含糊、癲癇樣發作、肌肉震顫、偏癱及意識障礙等尿毒癥腦病常可見到。現就各系統的臨床表現分述如下。
1.水、電解質失衡
(1)水：CRF患者，既可出現脫水，也可出現水瀦留。因此，臨床上須動態觀察患者的水平衡情況。當病人有繼發感染、發熱、嘔吐、腹瀉等。易引起水丟失，如不及時適量地補充，很容易出現血容量不足，GFR下降，BUN上升，癥狀加重，後者又促使更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環。另一方面，由於腎臟已失去調節水的能力，補充水過多過快，易出現水瀦留，可導致心力衰竭。
(2)鈉：尿毒癥病人對鈉的調節功能差，容易發生低鈉血癥，其原因有：①過分限制食鹽的攝入;②腎小管回收鈉的功能減退;③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液;④應用利尿劑而致鈉丟失。低鈉血癥(血鈉<130mmol/L)時，病人疲乏無力，神情淡漠，厭食，嚴重時惡心、嘔吐、血壓下降，使尿毒癥加重。反之，鈉攝入過多，則會瀦留體內，引起水腫、高血壓，嚴重時易發生心力衰竭。因此，對CRF病人，除非有明顯水鈉瀦留癥狀，不應常規限制鈉的攝入。突然增加鈉負荷或減少鈉攝入，都要考慮到腎臟適應能力很差的問題。臨床上要動態觀察血鈉，並隨時調整其動態平衡。
(3)鉀：CRF患者，當GFR尚能維持在>5ml/min時，血鉀一般能保持正常水平，尿鉀排泄與正常人亦無區別。當GRF進入晚期，血鉀常升高，主要見於少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態患者。高血鉀的體外因素是攝入含鉀藥物、食物及輸入庫存超過3天的不新鮮血。
(4)鈣：CRF常伴低血鈣，其原因有：攝入不足;鈣在小腸吸收障礙;磷在體內蓄積磷從腸道代償性排出而與鈉結合，限制瞭鈣吸收;維生素D代謝紊亂等。其中活化的維生素D[1，25(OH)2D3]在腎臟內的生成減少起主導作用。CRF患者伴低血鈣時，補充1，25(OH)2D3效果顯著。
(5)磷：當GFR降至正常值的20%～30%時，殘餘腎單位不能維持正常磷的排出，磷在體內蓄積，出現高磷血癥。在臨床上出現高磷血癥，提示腎功能損害已近終末期。
(6)鎂：當GFR<30ml/min時，可出現高鎂血癥。血清鎂濃度>1.6mmol/L時，可引起嗜睡、言語障礙、食欲不振;當>2.88mmol/L時，出現昏睡、血壓下降、心動過緩、房室傳導阻滯或心室傳導阻滯、腱反射消失。臨床上，易和尿毒癥癥狀重疊或混淆。
(7)鋁：鋁和腦病有關，也可導致小細胞性貧血，鋁可沉積在骨、腦、肝、脾、肺、心等組織，鋁的蓄積，常和長期攝入含鋁制劑有關。
2.酸、堿平衡 尿毒癥病人有輕重不等的代謝性酸中毒，輕度二氧化碳結合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下。當GRF下降至20ml/min時，腎臟每天僅能排出部分酸性產物，H+在體內瀦留，發生酸中毒。腎臟排氫離子，主要通過3個環節，即碳酸氫鹽的重吸收、可滴定酸的排泌和銨的排泌。
可滴定酸：正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min)，當GFR為14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此時每個健存腎單位的負荷量增加10倍。
碳酸氫鹽：CRF時，碳酸氫鹽很少出現消耗，重吸收率在近端腎小管明顯上升。
銨：在CRF時銨排出減少，早期由於健存腎單位的代償性負荷增加，體內平衡尚可維持。但一旦腎功能下降至正常人之1/5時，則不能維持正常，此時銨排出的降低值和腎單位數目減少量平行。
如果測定和計算陰離子間隙(AG)，可見CRF時有2種類型代謝性酸中毒。
AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]
正常時，AG=10～12mmol/L。一般尿毒癥，當GFR低於25ml/min後，尿pH值<5.5，血碳酸氫鹽水平降低15mmol/L，此時AG值高於正常，可達20mmol/L。另一類型，常見於間質性腎炎，早期CRF，呈高氯血癥酸中毒，AG值表現為正常。引起酸中毒的原因：①酸性代謝產物的瀦留;②腎小管生成氨，排泌氫離子功能減退;③腎小管回收重碳酸鹽的能力減退;④常有腹瀉致堿性腸液丟失。重度酸中毒時疲乏軟弱，感覺遲鈍，呼吸深長，甚至昏迷。
3.消化系統 CRF時，消化系統幾乎每一部位均可累及。早期癥狀常為食欲不振、舌炎、腹瀉、惡心、嘔吐、黑便等。口中可有尿味，口腔黏膜糜爛及食道炎。胃、十二指腸、結腸、胰腺均可發生炎癥、黏膜水腫和出血。嚴重者可出現潰瘍、壞死、感染、腸梗阻、腸穿孔等。
4.心血管系統 心血管疾病是CRF患者的常見並發癥，約50%死於心血管疾病，老年人更為突出。CRF者心血管並發癥包括心包炎、心功能不全、心肌病、代謝異常引起的心臟損害、高血壓。
(1)心包炎：心包炎、心包積液為CRF的常見並發癥之一。北京醫科大學第一醫院腎內科統計其發生率占15.3%。透析患者中3%～4%因心包病致死。心包炎分為2種：①尿毒癥性心包炎;②透析後心包炎。前者指尿毒癥未接受血透治療時所發生的心包炎，與血尿素氮升高有關，多於透析後2～4周內迅速好轉。透析後心包炎發生在透析中，當血尿素氮、肌酐已有下降時。其發生機制尚不十分清楚，有人認為可能與透析不充分有關，有人認為CRF患者營養不良免疫力低下，頻發的細菌或病毒感染與心包炎的發生有關。
心包炎的臨床表現為持續的心前區疼痛，常伴不同程度的發熱。心包積液少時可於心前區聽到心包摩擦音，大量積液使血壓下降，摩擦音消失，心音減弱，不能平臥，頸靜脈怒張，心界擴大，肝大，脈壓小並出現奇脈，心電圖示低電壓及ST-T改變。X線及超聲心動圖檢查有助心包積液的診斷。
(2)心功能不全：心功能不全是CRF患者的嚴重並發癥和重要死因。北醫大一院腎內科報道心功能不全占CRF的45.6%，因心功能不全和心律失常而死亡者占CRF死因的第2位(22.6%)。心力衰竭的發生是多種因素作用的結果。
①與尿毒癥直接有關的因素：尿毒癥毒素、電解質、水代謝紊亂;甲狀旁腺功能亢進;貧血及酸中毒;高血壓;容量過度負荷;心包炎及心肌損害;動脈硬化;細菌性心內膜炎等。
②與血液透析相關的因素：A-V瘺分流量每分鐘可達400～700ml加重心負荷;醋酸鹽透析時，醋酸鹽有抑制心肌收縮的作用。
③高血壓：高血壓引起心室壁肥厚、心臟擴大、心肌耗氧量增加，導致心力衰竭。由於高血壓又加速瞭動脈粥樣硬化的進展，可引起心肌缺血、心肌梗死，使心功能進一步受損。
④代謝改變引起心血管損害：CRF時，相當一部分患者存在著高脂血癥，它與CRF時動脈粥樣硬化及冠心病的發生密切相關。
5.呼吸系統 尿毒癥時，由於代謝性酸中毒，常引起肺過度換氣，出現大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水腫很常見，一般有2種類型：一種是繼發於充血性心力衰竭;另一種由於肺微循環通透性增加，微細血管中溶質和液體與肺間質之間的交換出現不平衡，凈水濾過進入肺間質量超過其出量，結果引起水在肺內瀦留。前一類型，透析治療有很好效果，短時間內可使肺水腫消失，後一種透析的效果則不如前者。CRF時，胸片可見肺門兩側出現對稱型蝴蝶狀陰影，所謂尿毒癥肺。15%～20% CRF患者有胸膜炎，積液呈漏出性或血性，單側或雙側均可發生，其形成機制尚不十分清楚，可能與尿毒癥“毒性”物質損害膜轉運以及炎癥的發生有關。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔積液的產生。呼出的氣體有尿味，易患支氣管炎、肺炎。
6.神經系統 尿毒癥時，幾乎100%的患者都有神經系統癥狀。精神不振、疲乏、頭暈、頭痛。
(1)尿毒癥腦病：臨床表現為非特異性，初期表現為淡漠、註意力減退、乏力、失眠等。癥狀隨病情惡化而加重，出現定向力、計算力障礙，以至精神錯亂。撲擊樣震顫是診斷尿毒癥腦病的重要指標，常與意識障礙同時出現。肌陣攣如在面部肌肉、近端肢體肌肉出現，此為晚期腦病癥狀，幾乎與昏迷同時存在，也可同時出現抽搐。
癲癇發作可為局灶性或全身大發作，後者若為癲癇持續狀態可導致突然死亡。
腦電圖檢查對判斷尿毒癥病情很有幫助，可作為動態觀察方法，其主要所見為慢波，同時常見θ和δ波增多。
根據1972年Babb提出的“中分子物質”假說，推測神經系統病變與某些中分子物質(如神經毒素)在體內蓄積有關。神經毒素在體內蓄積及水、電解質、酸堿平衡失調，致使發生腦內血循環障礙、腦及周圍神經細胞的代謝紊亂，從而引起尿毒癥性的中樞及周圍神經病變。腹透、吸附劑透析可使腦病癥狀改善。
CRF血液透析過程中出現的腦病，應和上述尿毒癥腦病鑒別。如失衡綜合征、透析性腦病。失衡綜合征是指血液透析後數小時出現頭痛、惡心、意識障礙等腦病癥狀。其發生原因是：透析後血液和腦組織間形成滲透壓差，或中高分子物質的滲透梯度，導致水向腦組織轉移出現腦水腫。透析性腦病出現在長期維持性透析病人，發生進行性神經精神癥狀;表現為語言障礙、抑鬱、癡呆等，癥狀可能與腦內鋁濃度增高有關。
(2)尿毒癥性周圍神經病變：當GFR<12ml/min後，四肢麻木，下肢出現異樣感，呈蟻走樣或刺痛，發癢，需活動雙腿或行走後減輕，稱為不安腿綜合征。下肢肢端還可出現灼痛以及其他周圍神經表現。在終末期尿毒癥，還可見腦神經癥狀，如瞳孔不對稱、面癱、展神經麻痹、聽力障礙、神經性耳聾、咽部及舌部肌肉無力、排尿困難、尿瀦留。
7.造血系統表現 嚴重貧血是CRF病人重要癥狀之一。晚期患者多有出血傾向，常伴有皮下瘀斑、鼻出血、牙齦出血，甚或嘔血、便血、血尿、顱內出血、月經過多、少數有心包出血。腎性貧血是指腎臟紅細胞生成素(EPO)產生不足，或尿毒癥血漿中一些毒性物質幹擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血。一般認為腎性貧血的發生是由多種因素綜合障礙所致。
(1)紅細胞生成素缺乏：紅細胞生成素(EPO)又叫促紅素，90%是由腎組織產生的，它可刺激骨髓紅細胞的生成。隨著腎臟疾病的發展，腎組織不斷破壞，EPO的產生、分泌減少，是引起腎性貧血的主要原因。
(2)紅細胞生長抑制因子：尿毒癥患者血漿中存在著某些抑制紅細胞生成的物質，它們在腎性貧血的發生機制中起著重要作用。目前認為抑制因子有以下幾種：①精氨和多胺精氨。②甲狀旁腺激素(PTH)。③核酸酶。④大分子蛋白質。⑤前列腺素等。
(3)紅細胞壽命縮短：CRF患者血漿中存在著某些物質幹擾紅細胞膜上Na+泵的功能，引起貧血。
(4)失血：晚期CRF患者，由於血小板功能障礙，約1/4的病人有出血傾向，加重瞭貧血。
(5)鐵和葉酸的缺乏：由於CRF患者胃納不佳、消化道出血、血透中失血、頻繁抽血等原因都可造成缺鐵，影響血紅蛋白的合成。葉酸缺乏並不多見。
(6)鋁中毒：由於CRF患者腎臟濾過減少，血中鋁蓄積以及為糾正鈣磷失調口服氫氧化鋁等原因，常使血鋁增加。鋁可誘發小細胞性貧血。
8.內分泌功能改變：131Ⅰ攝取率降低、性功能減退、睪丸萎縮、月經失調等。
9.代謝紊亂：CRF時，可出現脂質代謝、蛋白和氨基酸代謝以及糖代謝的紊亂。
(1)脂質代謝：當GFR降低至50ml/min左右時，血清三酰甘油(TG)水平開始升高。隨著GFR進一步下降，高TG血癥日益加重，這種現象可見於非透析病人，也可見於血透或腹透病人。尿毒癥的高脂血癥屬Ⅳ型。脂蛋白變化的特點是極低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)中的三酰甘油含量增加，而高密度脂蛋白(HDL)所含膽固醇減少，但LDL中的膽固醇仍正常。高TG血癥可能由於肝臟產生增加，和體內清除減少。
(2)蛋白和氨基酸代謝：蛋白質代謝障礙在CRF病人有重要意義。CRF病人低蛋白血癥的原因有二：一是慢性腎臟病尿中長期丟失白蛋白;二是CRF時常有胃納不佳、惡心、嘔吐等消化道癥狀，導致蛋白質攝入不足。實驗證實CRF時肌肉蛋白質“凈分解”增加，一些內臟的蛋白質“凈合成”增加。這種合成和分解的調節供能過程，正是機體本身維持生命過程的重要途徑。CRF時，蛋白合成速率/蛋白分解速率<1，此情況持續日久，則出現嚴重的機體蛋白質不足。當用必需氨基酸治療後，可發現蛋白分解速率明顯下降(P<0.05)，蛋白合成速度/蛋白分解速率的比值增高。
氨基酸代謝紊亂，表現在血漿內、紅細胞內以及肌肉內必需氨基酸和組氨酸、酪氨酸水平下降，非必需氨基酸水平升高。因此，在治療時除補充8種必需氨基酸外，亦應補充組氨酸等。
10.腎性骨病：CRF時，鈣、磷代謝失調，維生素D代謝障礙，繼發性甲狀旁腺功能亢進等，均可導致骨骼改變，稱為腎性骨病或腎性骨營養不良，包括骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化及骨質疏松。病人臨床表現差異很大，主要和年齡、病程、飲食、透析與否等因素有關。
11.皮膚表現幹燥、脫屑、無光澤。部分病人皮膚較黑，系彌漫性黑色素沉著所致。尿素從汗腺排出後，會凝成白色結晶，稱為尿素霜。刺激皮膚產生尿毒癥性皮炎和皮膚瘙癢(皮膚瘙癢與繼發性甲狀旁腺素增多也有關)。
12.免疫系統功能低下，易繼發感染。
1.基礎疾病的診斷 老年人診斷為慢性腎衰後，應像對待其他年齡組病人一樣，應進一步明確其病因。在病史方面應特別註意毒物接觸史;如抗生素、非類固醇抗炎藥、降壓藥和安眠藥等。由於老年人生理病理等方面的變化及用藥種類多，容易出現藥物的副作用，應仔細尋找非類固醇抗炎藥及其他原因相關的急性過敏性間質腎炎和間質性腎病。同時，還應排除腎功下降的腎前性原因，所謂的“慢性腎功能衰竭”有時可由心血管原因引起。老年人發生惡性腫瘤的危險性大增，惡性腫瘤可伴有各種腎小球疾病，應註意有無實質性腫瘤及冷球蛋白血癥、巨球蛋白血癥、其他單株γ球蛋白病和輕鏈病。應做有關檢查如抗核抗體、類風濕因子、抗-DNA抗體、免疫復合物及補體等排除血管結締組織病。SLE在老年人較少見，但有些自體免疫性疾病隨年齡而增加，在老年人的表現不典型，應予註意。
在實驗室檢查方面，對肌酐水平意義的解釋應與較年輕患者有所不同。老年人由於肌肉體積下降，肌酐生成減少，慢性腎衰時，血清肌酐上升的幅度不如年輕的患者高，尤其在營養缺乏時。因而，單純從肌酐濃度來評價腎功能會對腎衰的程度估計不足。血沉在許多老年人有不同程度的升高，但若在白蛋白濃度正常時血沉明顯升高提示有原發的炎癥過程，須進一步檢查。其他有關檢查，如腎臟超聲排除梗阻、腫物和囊腫等;胸部X線檢查也是必要的。慢性腎衰老年患者臨床表現或臨床經過不典型時應做腎活檢。在1組29例臨床診斷為終末期腎衰的老年人，6例(21%)有潛在可治療的病理學表現，其中有2例新月體性腎小球腎炎、血管炎、間質性腎炎、急性腎小球腎炎和急性腎小管壞死各1例。
2.診斷標準 本病的參考診斷標準如下：
慢性腎功能衰竭的臨床表現雖多樣化，但如能掌握以下幾點，則不難診斷：
(1)起病緩慢，有疲乏無力、頭痛、食欲不振、惡心嘔吐、多尿、夜尿或少尿及皮膚瘙癢等癥狀。
(2)有高血壓、眼底改變、心力衰竭。
(3)有貧血、氮質血癥和酸中毒、高血磷、低血鈣，晚期有高鉀血癥。
(4)尿比重低且固定，有輕度蛋白尿，少量紅、白細胞及管型。
(5)既往有慢性腎臟疾病病史。
1.慢性腎衰病程進展的危險因子 影響慢性腎衰病程進展的因素很多，凡可引起慢性腎衰進展加快的因素，均可看作“危險因子”，包括下述諸方面：
(1)原發病：糖尿病腎病、膜增生性腎炎等常可很快發展為慢性腎衰、尿毒癥。原發性或繼發性急進性腎炎，一般可發生急性腎衰，其中有的病程較長，表現為慢性腎衰，成人紫癜性腎炎患者，其病程進展常比IgA腎病患者迅速;一部分IgA腎病患者腎衰進展速度也較迅速，這方面尚需進一步觀察，重度高血壓及“惡性”高血壓如未及時控制，其腎衰病程進展也相當迅速。
(2)誘因：急性感染、敗血癥、大出血、大手術、血容量不足或脫水、高凝，高黏滯狀態、低鉀血癥、高鈣血癥、腎毒性藥物或化學物質中毒、結石、泌尿道梗阻等，均可致慢性腎衰急性加重。這類誘因引起的腎衰加重，往往有不同程度的可逆性，隻要發現及時，處理得當，常可使腎功能得到較好恢復，甚至完全恢復到急性損害前的水平。
(3)飲食：高蛋白、高磷飲食常可使慢性腎衰進展速度加快。此外，高尿酸或高草酸飲食也可能加重小管-間質損害。
2.慢性腎衰早期預防和延緩發展的基本對策
(1)早期預防：隨著腎臟病流行病學和治療的進展，慢性腎衰的早期預防已引起學者們的重視，所謂早期預防，又稱“一級預防”，是指在慢性腎衰發生前即開始預防，包括對腎臟病及早普查，對腎臟病或可能累及腎臟的疾病(如高血壓病、糖尿病等)積極控制，糾正脂質代謝紊亂，避免某些誘因等。顯然，對早期預防予以足夠重視和認真對待，采取相應措施，將會使慢性腎衰的發生和發展得到進一步控制。
(2)延緩慢性腎衰發展的對策即二級預防：主要包括：加強隨診，避免或消除某些危險因子;合理的飲食方案;控制全身性或腎小球內高血壓;控制腎單位高代謝;消除脂質紊亂或高黏滯狀態;堅持對原發病的治療等。以下分別加以闡述。
①加強隨診，避免或消除某些危險因子：有人曾報道臨床隨診的頻度與慢性腎衰進展密切相關，強調瞭對病人有計劃地進行治療指導(如飲食、血壓等)的重要性，實際上，經常性的、高質量的隨診，也可以幫助病人減少或避免某些急性誘因(如血容量不足，脫水、腎毒性藥物、高脂血癥、高鈣血癥，或低鉀血癥、結石、感染、出血等)發生，或者及早發現並加以糾正。就診的頻度應按病情決定，如有否高血壓、心力衰竭及殘餘腎功能惡化的速度等。所有的患者至少需每3個月就診1次，就診時必須詢問病史，體檢，同時做必要的實驗室檢查如血常規、尿常規、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質情況檢測。內生肌酐清除率可監測腎功能減退的進展速度。
②合理的飲食方案：近十幾年來，實驗研究和臨床觀察均證實，低蛋白和(或)低磷飲食能夠使大多數慢性腎衰病人病程減慢，甚至暫時停止進展一段時間。有些學者報告，高蛋白飲食或靜脈輸入大量氨基酸可致正常人或腎衰病人腎小球濾過率增高，因而有可能促進慢性腎衰病人腎小球高濾過狀態加重及腎小球硬化加快;而低蛋白飲食(LPD)單用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性腎衰病人高濾過狀態減輕，因而有助於延緩慢性腎衰進展。
低磷(<600mg/d)飲食的作用主要與控制高磷血癥有關，對高磷血癥較重者，有時需適當服用磷結合劑，如碳酸鈣(3～12g/d)或氫氧化鋁(30～100ml/d，不宜長期服用)，由於高磷血癥的糾正，可使甲狀旁腺功能亢進減輕，因而殘餘腎單位損害減緩，酮酸治療不僅可降低血磷水平，還可以對甲狀旁腺有直接抑制作用。
③控制全身性和(或)腎小球性高血壓：要阻止腎小球硬化的進展，不僅要治療全身性高血壓，而且要控制腎小球內高血壓，前者主要是降壓藥的應用問題;後者則是解決腎小球高灌註、高濾過問題，降低蛋白飲食，控制高血壓或糖尿病外，可考慮應用血管緊張素轉化酶抑制劑，可能有降低腎小球內壓力之作用，因此能緩解高濾過狀態。
④糾正脂質代謝紊亂：首先，脂肪攝入量要適當，多不飽和脂肪酸應不少於飽和脂肪酸的攝入量;同時，合適的熱量攝入和體力活動也不可忽視。
⑤控制腎單位高代謝：據研究，低蛋白飲食或低磷飲食均可降低殘餘腎單位氧消耗量，因而可能有抑制腎單位高代謝之作用。另據報道，大黃制劑口服可能使體液內甲基胍水平降低，並使自由基生成減少，提示該藥可能具有抑制腎小管高代謝或抗氧化作用。由於代謝性酸中毒可引起蛋白質及支鏈氨基酸氧化代謝增強，並可引起腎間質損害，故補充碳酸氫鈉(3～10g/d)糾正酸中毒，不僅可緩解某些臨床癥狀，還可起到延緩腎衰進展之作用。
其他，除以上諸方面外，針對慢性腎衰時血栓素生成增多，血小板功能亢進，腎非特異性免疫紊亂(如巨噬細胞及某些細胞因子增多)等情況，也可采取相應對抗措施。應用某些抗血栓素藥物(PGI2、多不飽和脂肪酸制劑或合成藥)。抗血小板藥(如潘生丁等)或活血化瘀中藥(如丹參等)，對延緩腎衰進展可能有益。
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1.治療基礎疾病和使腎衰竭惡化的因素 原發性慢性腎臟疾患本身雖然難於逆轉，仍應盡力尋找和糾正某些使慢性腎衰加重的可逆因素，進行及時有效的治療，使患者的腎功能得到改善。如糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，特別是水鈉缺失;及時而有效地控制感染;解除尿路梗阻;治療心力衰竭;停止腎毒性藥物的使用等。
根據我們的臨床工作經驗，治療慢性腎衰的原發病是治療措施上的重要環節，尤其是狼瘡性腎炎，即使已進入尿毒癥期，仍有逆轉的可能。因此，重視尋找和糾正尿毒癥患者的可逆因素，具有十分重要的意義，其療效遠比對癥和替代治療顯著。對於危重病人，可用透析療法改善患者的一般狀況，以創造條件，贏得時間來糾正可逆因素。
2.延緩慢性腎衰竭的發展應在慢腎衰的早期進行
(1)飲食治療：合適的飲食治療方案，是治療慢腎衰的重要措施，因為飲食控制可以緩解尿毒癥癥狀，延緩腎單位的破壞速度。
①限制蛋白飲食：減少飲食中蛋白質含量以不產生負氮平衡為原則，能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒癥癥狀減輕，還有利於降低血磷和減輕酸中毒。因為攝入蛋白常伴有磷及其他無機酸離子的攝入。每天給予0.6g/kg的蛋白質尚可滿足機體生理的基本需要，而不至於發生蛋白質營養不良。蛋白質攝入量，宜根據GFR作適當調整，GFR為10～20ml/min者，每天用0.6g/kg;大於20ml/min者，可加5g;小於5ml/min者，僅能每天用約20g。一般認為，GFR已降至50ml/min以下時，便必須進行適當的蛋白質限制。但其中60%以上的蛋白質必須是富含必需氨基酸的蛋白質(即高生物價優質蛋白)，如雞蛋、魚、瘦肉和牛奶等，盡可能少食富含植物蛋白的物質，如花生、黃豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。
②高熱量攝入：攝入足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，這樣就能減少蛋白質為提供熱量而分解，故高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少體內蛋白質的消耗。熱量每日約需125.6J/kg(30kcal/kg)，消瘦或肥胖者宜酌情予以加減。為瞭能攝入足夠的熱量，可多食用植物油和食糖。如覺饑餓，可食甜薯、芋頭、馬鈴薯、蘋果、馬蹄粉、淮山藥粉、蓮藕粉等。食物應富含B族維生素、維生素C和葉酸。亦可給予片劑口服補充。
③其他：
A.鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿者要限制食鹽外，一般不宜加以嚴格限制。因為在GFR<10ml/min前，患者通常能排出多餘的鈉，但在鈉缺乏時，卻不能相應地減少鈉的排泄。
B.鉀的攝入：隻要尿量每天超過1L，一般無需限制飲食中的鉀。
C.給予低磷飲食，每天不超過600mg。
D.飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，應嚴格控制進水量。但對尿量>1000ml而又無水腫者，則不宜限制水的攝入。
使用上述飲食治療方案，大多數患者尿毒癥癥狀可獲得改善。對已開始透析的患者，應改為透析時的飲食療法。
(2)必需氨基酸的應用：如果GFR≤5ml/min，則要將每天蛋白質攝入量減至約20g，這雖可進一步降低血中含氮的代謝產物，惟由於攝入蛋白質太少，如超過3周，則會發生蛋白質營養不良癥，必須加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其α酮酸混合制劑，才可使尿毒癥患者長期維持較好的營養狀態。口服或靜點必需氨基酸，成人每天9～23g，凡用本法忌食含非必需氨基酸豐富的氨基酸，並進食低量優質蛋白[0.3g/(kg·d)]。以促進機體利用尿素合成非必需氨基酸，繼而與必需氨基酸合成人體蛋白質，從而達到降低尿素氮的目的。α酮酸在體內與氨結合成相應的EAA，EAA在合成蛋白過程中，可以利用一部分尿素，故可減少血中的尿素氮水平，改善尿毒癥癥狀。α酮酸本身不含氮，不會引起體內代謝廢物增多，但價格昂貴。EAA的適應證僅為腎衰竭患者。一般用量為每天0.1～0.2g/kg，分3次口服。
(3)控制全身性和(或)腎小球內高壓力：全身性高血壓會促使腎小球硬化，故必須控制，首選ACE抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。腎小球內高壓力亦會促使腎小球硬化，故雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。如可選用依那普利，在無全身性高血壓患者，可每天僅服5～10mg。然而，在血肌酐>350µmol/L者，可能會引起腎功能急劇惡化，故應慎用。
(4)其他：高脂血癥的治療與一般高血脂者相同，但用不用調節血脂藥仍未有定論。高尿酸血癥通常不需治療，但如發生痛風，則予以別嘌醇0.1g，每天口服1次。
(5)結腸透析：包醛氧淀粉、碳片、腎衰寧、尿毒清顆粒、克濁散、大黃水等口服，促進含氮毒素排出。並隨患者的個體差異性進行劑量調節，務使每天排軟便2次為度，研究表明，大黃還能減緩尿毒癥的發生。大黃10g，牡蠣30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌腸，1～2次/d，腹瀉量3～4次/d為宜，促進糞氮排出。
3.並發癥的治療
(1)水、電解質失調：
①鈉、水平衡失調：沒有水腫的患者，不需禁鹽，低鹽就可以瞭。有水腫者，應限制鹽和水的攝入。如水腫較重，應利尿治療。
A.鈉擴容後利尿療法：即先服碳酸氫鈉3g/d，如患者已有水鈉瀦留，不必先服碳酸氫鈉。然後給予呋塞米(速尿)。用量開始為100mg/d靜註。使每天尿量達2000ml左右。否則速尿量每天加倍。但每天速尿總量不宜超過1000mg，如呋塞米(速尿)每次超過200mg，應加入葡萄糖內靜滴。
B.血管活性藥物應用：多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，加入5%葡萄糖250ml中靜滴，1ml/min，1次/d，共7次，可改善腎血流量，促進尿素氮排出。已透析者，應加強超濾。如水腫伴有稀釋性低鈉血癥，則需嚴格限制水的攝入，每天宜為前一天的尿量再加水500ml。如果鈉、水平衡失調而造成嚴重情況，對常規的治療方法無效時，應緊急進行透析治療。有的病例盡管GFR在5ml/min以下，仍能適當地排泄水和鹽，這多見於慢性梗阻性尿路病，及脊髓損傷伴有持續性膀胱功能不全(結石、感染、梗阻)的病人，嚴格限制鹽和水攝入可導致容量不足。
②高鉀、低鉀：高鉀血癥時應首先判斷該高鉀血癥是否由於某些加重因素所致，如酸中毒、藥物(如螺內酯、含鉀藥物、ACE抑制劑等)和(或)鉀攝入過多。如血鉀僅中度升高，應首先治療引起高血鉀的原因和限制從飲食攝入鉀。少尿病人須限制鉀攝入，長效噻嗪類藥物或聯用1種袢利尿劑能有效地防止高血鉀。如果高鉀血癥>6.5mmol/L，出現心電圖高鉀表現，甚至肌無力，必須緊急處理。首先用10%葡萄糖酸鈣20ml，稀釋後緩慢靜脈註射;繼之用5%碳酸氫鈉100ml靜脈推註，5min註射完;然後用50%葡萄糖50～100ml加胰島素(普通胰島素)6～12U靜脈註射。經上述處理後，應即作透析。尿毒癥病人血鉀一般處於正常低值，但使用利尿劑後，則極易發生低鉀血癥。這時應口服氯化鉀或枸椽酸鉀。隻有在緊急情況下，才需靜脈補鉀。
③代謝性酸中毒：如酸中毒不嚴重，可口服碳酸氫鈉1～2g，3次/d。二氧化碳結合力低於13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸時，應靜脈補堿，一般先將二氧化碳結合力提高到17.1mmol/L。每提高二氧化碳結合力1mmol/L，需要5%碳酸氫鈉0.5ml/kg。如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發生手足搐搦，可給予10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋後緩慢靜脈註射。
④鈣磷平衡失調：應於慢腎衰的早期便防治高磷血癥，積極使用腸道磷結合藥，如進餐時口服碳酸鈣2g，3次/d，既可降低血磷，又可供給鈣，同時還可糾正酸中毒。氫氧化鋁凝膠也可用作磷結合劑，但長期服用可發生鋁中毒，引起癡呆、貧血、骨病等。在血磷不高時，血鈣過低可口服葡萄糖酸鈣1g，3次/d。宜經常監測血清磷、鈣水平。保持血清磷、鈣於正常水平，可防止繼發性甲旁亢和某些腎性骨營養不良癥。如血磷正常、血鈣低、繼發性甲旁亢明顯者(血FTH高、堿性磷酸酶活力高、有骨質破壞)，應給予骨化三醇。如磷鈣乘積升高≥70，則易發生轉移性鈣化，不僅會引起內臟、皮下、關節和血管鈣化，而且是腎功能惡化的誘因之一。
(2)心血管和肺並發癥：
①慢腎衰患者的高血壓多數是容量依賴性，清除鈉水瀦留後，血壓可恢復正常或變得容易治療。患者宜減少水鹽的攝入。如果利尿效果不理想可用透析療法脫水。因在鈉水瀦留的情況下，降壓藥不能發揮應有的作用使高血壓下降(假性抗藥性)。降壓藥的使用與一般高血壓患者相同。用ACE抑制劑時，應慎防引起高鉀血癥。少數患者發生惡性高血壓，其治療方法與一般惡性高血壓相同，但特別要註意同時清除鈉水瀦留。
②尿毒癥心包炎應積極透析，1次/d，透析約1周後，可望改善。如出現心包壓塞征象時，應急做心包穿刺或心包切開引流。
③心力衰竭：其治療方法與一般心力衰竭的治療相同，但療效常不佳。特別應註意的是要強調清除鈉、水瀦留，使用較大劑量呋塞米，必要時作透析超濾。可使用洋地黃類藥物，宜選用洋地黃毒苷，但療效常不佳。可使用血管擴張劑硝普鈉，但註意時間不宜超過1周，以免氰化物中毒。
④尿毒癥肺炎可用透析療法，能迅速獲得療效。
(3)血液系統並發癥：維持性慢性透析，能改善慢腎衰的貧血。在沒有條件使用EPO者，如果血紅蛋白小於60g/L，則應予小量多次輸血。輸血有感染肝炎等的危險，且能抑制骨髓生成紅細胞等不良反應。證實有缺鐵者應補充鐵劑，血液透析者較常有缺鐵。應維持轉鐵蛋白飽和度(TSAT)≥0.20，血清鐵蛋白≥100mg/d，否則即使用足量的EPO也不能使貧血糾正達標。補鐵的途徑有3種，即口服、靜脈、肌註。口服劑量為每天至少200mg元素鐵，但胃腸道副作用大。目前西方國傢普遍推薦靜脈補鐵，既不引起胃腸道反應，又直接入血，能得到更好的利用，如TSAT<0.20或血清鐵蛋白<100mg/L，成人應先1月1次25mg的右旋糖酐鐵或葡萄糖酸鐵靜脈滴註作為試驗，如無不良反應，靜脈滴註100mg，共10次，1個療程結束停藥2周後復查HCT、Hb、TSAT、血清鐵蛋白。如仍低，再靜脈補鐵50～100mg，每周1次，共10周。如TSAT<0.50，血清鐵蛋白<800mg/L則達標，可以停用靜脈補鐵3個月。如分別≤50和≤800<800mg/L，可以用1/2～1/3的劑量繼續靜脈補鐵，如HCT、TSAT、血清鐵蛋白都已達標也可每周靜脈補鐵25～100mg維持。靜脈補鐵可能引起副作用，過敏樣反應(氣短、喘鳴、低血壓)發生率約為0.65%。多在用葡萄糖酸鐵靜滴後數分鐘內發生。用腎上腺素、腎上腺皮質激素可即刻生效。遲發反應為關節痛、肌肉痛，呈劑量依賴性，劑量≤100mg時很少發生。
紅細胞生成素(重組人紅細胞生成素，rHuEPO，簡稱EPO)治療腎衰竭貧血，其療效顯著。可用於已做透析和還未做透析的患者。貧血改善後，心血管功能、精神狀態和精力等均會改善，能提高患者生活質量。為使紅細胞生成素(EPO)充分發揮作用，應補足造血原料，如鐵和葉酸。開始時，紅細胞生成素(EPO)每次用量為50U/kg，每周用3次，除血液透析患者靜脈註射較方便外，其他患者均應皮下註射。每月查1次血紅蛋白(Hb)和血細胞比容(HCT)，如每月Hb增加少於10g/L或HCT少於0.03，則須增加EPO的每次劑量25U/kg，直至Hb上升至120g/L或HCT上升至0.35。此時紅細胞生成素(EPO)劑量可逐漸減少，在維持上述水平的前提下，每個月調整1次，每次減少紅細胞生成素(EPO)量約25U/kg。該水平一般足以維持良好的生活素質。但如不用維持量紅細胞生成素(EPO)，停藥後不久，患者又會再發生貧血。紅細胞生成素(EPO)的副作用主要是高血壓、頭痛和偶有癲癇發作。其原因可能因紅細胞增加，而使血液黏稠度增加，血管阻力增加。嚴格控制Hb或HCT上升速度和水平，可減少紅細胞生成素(EPO)的副作用。我們觀察國產促紅素紅細胞生成素(寧紅欣)療效較好，且價格適宜，開始3000U/次，每周3次，Hb上升至110g/L可減量維持。
(4)腎性骨營養不良癥：在慢腎衰早期時就註意糾正鈣磷平衡失調，便可防止大部分患者發生繼發性甲旁亢和腎性骨營養不良癥。骨化三醇[1，25(OH)2O3]的使用指征是腎性骨營養不良癥，多見於長期作透析的患者。本藥可使小腸吸收鈣增加，並調節骨質的軟化。對骨軟化癥療效頗佳，對腎性骨營養不良癥所伴發的肌病性肌無力以及纖維性骨炎也有一定療效。本藥口服每日0.25µg，在2～4周內按需要可增加至0.5～1µg，在治療中，要密切監測血磷和血鈣，防止鈣磷乘積>70，以免發生異位鈣化。甲狀旁腺次全切除術對轉移性鈣化和纖維性骨炎有效。如血鈣升高而病情無好轉，應探查甲狀旁腺，如有腺瘤應切除。
(5)感染：尿毒癥患者較之常人更易發生感染，抗生素的選擇和應用的原則，與一般感染相同。若抗生素是經由腎排泄的，可給予1次負荷劑量後，按GFR下降的情況調整其劑量。一些抗生素有較強的腎毒性，如氨基糖苷類抗生素等，在慢性腎衰時腎毒性會增強。在療效相近的情況下，應選用腎毒性最小的藥物。
(6)神經精神和肌肉系統癥狀：充分地透析可改善神經精神和肌肉系統癥狀。成功的腎移植後，周圍神經病變可顯著改善。骨化三醇和加強補充營養可改善部分患者肌病的癥狀。使用紅細胞生成素(EPO)可能對肌病亦有效。
(7)其他：
①糖尿病腎衰竭患者隨著GFR不斷下降，必須相應調整胰島素用量，一般應逐漸減少。
②皮膚瘙癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥，控制磷的攝入及強化透析，對部分患者有效。甲狀腺次全切除術有時對頑固性皮膚瘙癢癥有效。
4.透析療法 透析療法可替代腎臟的排泄功能，但不能代替內分泌和代謝功能。血液透析和腹膜透析的療效相近，但各有其優缺點，在臨床應用上可互為補充。透析時機的選擇，對這個問題還無一致看法。慢性腎衰到終末期，保守療法不能使病人無癥狀時，即應考慮透析療法。有人認為GFR略低於10ml/min即開始透析能使病人獲最大益處，GFR在這個水平時BUN一般在35.7mmol/L(100m/dl)以上，血清肌酐在884µmol/L(10mg/dL)，在蛋白攝入不足的老年人BUN可不超過35.7mmol/L。當GFR低於10ml/min，全身狀態仍很好，特別當病人尿量不少並能充分排鈉時。個別病例在GFR小於5ml/min時仍能維持。有些病例盡管GFR大於10ml/min，也有透析的必要，這多見於瀦鈉嚴重和(或)頑固性心衰病人。除GFR、BUN和肌酐水平外，尿毒癥所致的心包炎、腦病、嚴重的胃腸功能紊亂、全身衰竭，或威脅生命的電解質紊亂和酸堿平衡失調，有1項以上時即需透析療法，最好是在這些表現出來之前即開始透析。我們主張應早期透析，在GFR10ml，分即開始透析，這樣有利於保護其他臟器功能。
隨著透析技術及醫療水平的提高，高齡已不再是透析的禁忌證。據1983年歐洲透析及移植協會的登記，接受透析(HD))治療的65歲以上老年患者已達8.7%，平均年齡72.6歲。在美國，開始接受透析療法的75歲以上老年患者1987年已達13.5%。65歲以上血透患者的2年生存率達61%，而持續性非臥床腹膜透析(CAPD)的2年生存率達56%以上;已有報道75歲老年患者經血透存活達10年以上。
(1)血液透析：血液透析前數周，應預先作動靜脈內瘺，位置一般在前臂，在長期間歇作血液透析時，易於用針頭穿刺做成血流通道。一般每周作血液透析3次，每次4～6h。每次透析時間長短，視透析膜性能及臨床病情綜合決定。在開始血液透析6周內，尿毒癥癥狀逐漸好轉，然而，血肌酐和尿素氮不會下降到正常水平。貧血雖有好轉，但依然存在。腎性骨營養不良癥可能在透析後仍會有所發展。由於血液透析的推廣，有更多老年腎功能不全終末期病人可以進行血液透析治療。大多數病人可獲較好效果。老年病人接受血液透析時其心血管疾病的發病率很高，並決定著老年病人能否生存。老年病人有明顯的或潛在的心臟病，血液透析時病死率明顯增加。尿毒癥加速心臟血管退行性變的發展，尿毒癥經常伴有導致動脈粥樣硬化的危險因素，如高血壓癥、耐糖能力差和高脂血癥，尤其是高三酰甘油血癥。病人同時有廣泛的動脈鈣化，可能與血清磷酸鹽升高及繼發性甲狀旁腺功能亢進有關。必須盡早確定並治療這些危險因素。高血壓在老年尿毒癥病人幾乎普遍存在，常用降壓藥來控制，並謹慎地進行透析治療。高脂血癥需控制飲食並用降脂藥。高磷血癥給低磷飲食，口服氫氧化鋁等膠體藥物以拮抗食物中的磷質。
老年病人透析時註意防止並發癥，如硬化的血管出現血管短路的問題。透析時手術作成的動靜脈短路，由於大瘺管的形成而誘發充血性心力衰竭。肝素劑量必須小心地調整，以防止對老年人後果不好的大出血。
(2)腹膜透析：持續性不臥床腹膜透析療法(CAPD)設備簡單，操作易掌握，安全有效，可以傢中自行操作，故近10年來，采用者與年俱增。用一醫用矽膠透析管永久地插植入腹腔內，透析液通過它輸入腹腔，每次約2L，6h交換1次，1天換4次透析液，每次花費時間約半小時，可在休息時作，不會影響工作。CAPD是持續地進行透析，對中分子物質及磷清除更佳，且尿毒癥毒素持續地被清除，不似血液透析那麼波動。因而，患者也感覺比較舒服。對尿毒癥的療效與血液透析相同。CAPD的裝置和操作近年已有很大的改進，腹膜炎等並發癥已大為減少。
很多作CAPD的患者到現在已存活超過10年，療效相當滿意。CAPD醫療費用較血液透析低。CAPD特別適用於心血管情況不穩定的老年人、糖尿病腎病患者或作動靜脈內瘺有困難者。
5.腎移植 如患者適合手術(符合適應證)及有合適的供體可行腎移植手術。在發達國傢，75歲以下老年CRF病人仍可做腎移植。
6.康復治療
(1)慢性腎衰的病人應少食豆制品，菜譜以素為主。飲食宜淡不宜咸。對合並感染的病人，應禁服辛辣魚蝦，老母雞等助熱發物。
(2)慢性腎衰的病人，病情重，病程長，致使病人常有悲觀失望情緒，這時應多接觸病人，鼓勵病人樹立戰勝疾病的信心，消除顧慮，保持良好的精神狀態。
(3)房間要通風，冷暖要適宜，要有充分陽光。應註意皮膚護理，常洗澡，或用溫水擦浴，水溫以攝氏40℃為宜。飯前飯後應漱口，睡前醒後應刷牙，以保持口腔衛生。
(二)預後
本病癥臨床常見，病情嚴重，治療效果較差，病死率極高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人慢性腎功能衰竭的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.腎功能檢查 內生肌酐清除率明顯減退，血肌酐、尿素氮、尿酸等明顯升高。
2.血常規 當GFR<15ml/min時，貧血明顯，RBC在2×1012/L左右。Hb一般在80g/L以下，終末期可降至20～30g/L。可伴有白細胞偏高或血小板減少。
3.尿常規 可有蛋白尿、紅細胞、白細胞或管型。上述改變也可不明顯。尿比重多在1.018以下，嚴重時固定在1.010～1.012。夜尿多於日間尿量。
4.血生化檢查 血漿蛋白降低，尤其以白蛋白降低為明顯。電解質測定明顯異常。
1.腎圖和腎掃描 可瞭解腎臟大小，血流量，分泌和排泄功能。
2.X線 有心臟擴大等。
3.其他檢查 泌尿系平片或造影、腎穿刺活檢等有助於病因診斷。
CRF的鑒別診斷，主要需將CRF與急性腎衰竭、腎前性氮質血癥進行鑒別。應根據患者的病史、體征和有關實驗室檢查結果，仔細分析其異同點，以作出正確診斷，防止誤診或漏診。
1.與腎前性氮質血癥鑒別 腎前性氮質血癥與CRF的鑒別並不困難。腎前性氮質血癥在有效血容量補足48～72h後腎功能即可恢復正常，而後者則腎功能難以恢復。
2.與急性腎衰的鑒別 CRF與急性腎衰的鑒別，多數情況下並不困難，有時根據患者的病史即可作出鑒別診斷。在根據患者的病史對急、慢性腎衰竭鑒別困難時，可考慮從以下幾方面作出鑒別：根據影像學檢查(如B超，CT等)結果進行分析，如雙腎明顯縮小，則支持CRF的診斷;根據腎圖檢查結果進行分析;如果患者訴說的腎衰竭病史少於1個月，而無明顯貧血，則支持急性腎衰竭的診斷;如貧血明顯，而近期無急性出血病史，則支持CRF的診斷;根據指甲肌酐的水平進行鑒別診斷，也有一定參考意義，據北京醫科大學第一醫院報道，指甲肌酐水平可反映患者3～4個月前的血肌酐水平，如指甲肌酐的水平高於正常，則支持CRF的診斷;如指甲肌酐的水平不高於正常，則支持急性腎衰竭的診斷。