胡桃夾食管(nutcracker esophagus，NE)是非心源性胸痛(non-cardiac chest pain)中最常見的食管壓力異常性疾患，中心位於食管下段的食管劇烈蠕動性收縮和(或)收縮時間延長，引起心絞痛樣胸痛發作為特點。也稱高壓性食管蠕動(hypertensive peristalsis of esophagus)、超擠壓(supersqueezer)食管及高振幅蠕動食管(high amplitude peristaltic esophagus)等。1977年Brand等首先報道瞭在非心源性胸痛病人中，41%有高振幅食管蠕動收縮。1979年Benjami等首次使用“胡桃夾食管”一詞來描述食管收縮壓超過400mmHg的非心源性胸痛病人。
(一)發病原因
胡桃夾食管病因不明，多認為是原發性食管運動障礙疾病發展過程中的一部分，很可能是彌漫性食管痙攣的先兆。
(二)發病機制
本病的發病機制不明。研究發現大部分這類病人，對滴酸試驗和乙酰膽堿藥物誘發試驗呈陽性反應，提示對酸的高敏感性和進行性的食管去神經機制，可能在發病機制中有一定作用。但迄今尚無充分證據證明本病是神經源性食管運動障礙。Stein等(1993)報道一組按標準食管測壓診斷的胡桃夾食管，其癥狀及24h食管測壓的壓力特征與彌漫性食管痙攣的表現並無不同。Narducci等(1985)報道1例胡桃夾食管病人，在1年的隨訪中轉變成典型的彌漫性食管痙攣。Cole等(1986)對13例胡桃夾食管病人進行基礎測壓後，給予標準酸灌註試驗，有8例(52%)在酸灌註時誘發胸痛，但無明顯動力異常。緊接著對12例病人靜脈註射氨基甲酰甲基膽堿(bethanechol)0.08mg/kg，6例(50%)誘發胸痛，其中7例(55%)病人的食管運動圖分析呈彌漫性食管痙攣的改變。
Blackwell(1984)推測本病最終將發展為賁門失弛緩癥，認為其發病與對酸反流的反應有關，還與精神心理因素及痛閾降低有關，精神和心理因素可誘發本病胸痛癥狀發作。病人常伴有抑鬱、焦慮等表現。同時，食管動力學的變化也與精神受刺激有一定關系。但未發現明確的病理學改變。胡桃夾食管與彌漫性食管痙攣、賁門失弛緩癥及胃食管反流的關系值得進一步研究。Blackwell(1984)認為其相互之間可能存在以下轉化關系。
胡桃夾食管以心絞痛樣胸痛發作和吞咽困難為特征，其臨床表現與彌漫性食管痙攣相似，疼痛強度、發作頻率和部位因人而異。
1.胸痛 是胡桃夾食管的主要臨床癥狀。約90%的病人有胸痛癥狀，常與勞累有關。典型表現為胸痛慢性、復發性或間斷發作，常位於胸骨後或劍突下，程度多較劇烈，呈絞榨樣痛。酸性食物或抑鬱、焦慮、情緒激動等精神或心理因素均可誘發胸痛。亦可伴有後背部放射痛。胸痛的性質類似心絞痛，但病人的冠狀動脈造影檢查多無異常發現。
胸痛是由於食管蠕動性收縮的振幅增加和(或)收縮時間延長所致，發生率高於彌漫性食管痙攣或賁門失弛緩癥。Stein等(1993)報道33例胡桃夾食管病人，胸痛發生率為22例(67%)，非梗阻性吞咽困難10例(30%)，胃灼熱1例(3%)。
2.吞咽困難 約見於70%的胡桃夾食管病人。吞咽困難常與胸痛發作有關，用硝酸甘油(nitroglycerin)制劑、鈣離子通道阻斷藥可使其緩解。
3.胃灼熱 與胃食管反流及食管黏膜敏感性增加有關。胃酸反流在癥狀產生中可能起到重要作用。
胡桃夾食管引起的胸痛癥狀類似於心絞痛，而且治療心絞痛的藥物能有效緩解之，使得其診斷不易作出。有作者報道臨床上診斷為心絞痛的病人盡管作瞭冠狀動脈搭橋術而胸痛依舊持續存在。後經24h食管內pH監測及食管測壓檢查才得以明確診斷。具備下列條件者可考慮胡桃夾食管：
1.慢性、反復性或間斷發作性劇烈胸痛，常規心血管檢查和冠狀動脈造影，排除心源性胸痛。
2.伴有或不伴有吞咽困難。
3.食管測壓顯示食管高振幅蠕動收縮和持續時限延長。
4.食管內鏡和影像學檢查未見食管結構異常。
5.酸灌註或騰喜龍激發試驗陽性。
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中藥材查詢胡桃夾食管西醫治療方法(一)治療
目前對胡桃夾食管的治療沒有特異的方法。
1.內科治療 針對胸痛癥狀可采用藥物治療以降低高振幅的食管收縮，達到減緩胸痛和吞咽困難的目的。臨床常用的藥物包括長效亞硝酸鹽、抗膽堿藥物或鈣離子通道阻斷藥(Nelson，1988)，但無一種藥物是持續有效的。此外，這些藥物在降低食管下端括約肌壓力的同時也延緩瞭食管對酸的清除，因而加重瞭胃食管反流(Phaosawasdi，1981;A11en，1987)。
抗分泌藥也可能改善癥狀，Achen研究證明對有酸反流的病人進行抗酸治療較使用平滑肌松弛劑更有效。
有精神或心理因素病人可適當給予鎮靜劑或抗焦慮藥，如西地泮(diazepam)、阿普唑倫(alprazolam)等。對胡桃夾食管病人進行心理治療可能有效。有些臨床研究證實，若醫生向病人說明其胸痛同食管有關而非心臟所致，可以減少疼痛發作頻率。
2.外科治療 Winters等(1984)報道擴張療法對胡桃夾食管有一定療效。
外科手術僅限於經過長期正規治療後臨床癥狀不緩解的病人，術前要進行食管功能檢查以證實為食管功能異常，並進行心理評估以除外心理因素。手術可采用食管肌層切開術，肌層切開范圍包括食管下端括約肌，以達到食管無張力，收縮振幅和收縮時間明顯下降的目的。為預防術後胃食管反流，常同時行抗反流手術。Tummala等(1985)報道食管長肌層切開(從主動脈弓水平向下切至下食管括約肌部位)，並加較松弛的Belsey胃底折疊術治療胡桃夾食管取得成功。
(二)預後
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼胡桃夾食管的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.食管測壓 胡桃夾食管的食管壓力測定特點為高振幅蠕動收縮並伴有收縮時間延長。如胸痛發作，食管蠕動性收縮存在，但下段1/3平均收縮振幅超過16kPa(120mmHg)，或峰值超過26.7kPa(200mmHg)，或時間超過7s，即可確診。胡桃夾食管在無癥狀期間食管測壓記錄可正常。這些病人可用騰喜龍激惹試驗來判斷其胸痛是否與食管異常收縮有關。
Benjamin等(1979)提出的診斷標準為：
(1)食管下段高振幅收縮(10次吞咽)，收縮波幅平均超過或等於16kPa(120mmHg)。
(2)高峰收縮至少有1次(10次吞咽)，其波幅超過26.6kPa(200mmHg)。
(3)收縮波持續時間大多數延長。
(4)吞咽後均為傳導性蠕動。
2.食管X線鋇劑造影 胡桃夾食管的食管X線鋇劑造影可以正常或提示有非特異性食管運動功能障礙，對診斷胡桃夾食管缺乏特異性，但對除外食管器質性和其他功能性的異常病理改變有重要意義。Ott(1986)對20例胡桃夾食管病人進行X線食管造影發現8例有中等到重度第3收縮波，食管平均厚度2.64mm(1.5～4.0mm，對照組為2.55mm，2～3.5mm);16例食管蠕動正常。Chobanian等(1986)對22例胡桃夾食管進行電視食管X線造影攝片，僅發現8例(36%)食管運動異常，表現為彌慢性食管痙攣或第3收縮波，12例(55%)圖像正常。
3.騰喜龍(Tensilon)激惹試驗 給病人靜脈註射騰喜龍後，誘發胸痛和食管壓力異常為陽性。
4.標準酸灌註試驗 對病人進行食管標準酸灌註，病人出現胸痛發作或食管壓力異常為陽性。Cole等(1986)報道標準酸灌註試驗，62%病人誘發胸痛，但食管動力無明顯異常。
應與賁門失弛緩癥、彌漫性食管痙攣、胃食管反流疾病及食管神經癥相鑒別。鑒別主要依據食管測壓檢查。
1.彌漫性食管痙攣 胡桃夾食管與彌漫性食管痙攣同屬於原發性食管運動障礙性疾病，並有報道認為本病是彌漫性食管痙攣的先兆，鑒別有一定難度。Benjamin等(1979)研究發現本病高振幅收縮多在食管下段，同時伴有正常的原發性食管蠕動。
2.胃食管反流 胃食管反流病人有時也可有食管動力異常，表現為假性胡桃夾食管樣表現。Achen等(1993)報道從402例非心源性胸痛病人中查出40例(10%)胡桃夾食管病人，胃鏡證實40例胡桃夾食管病人中有糜爛性食管炎1例(2.5%);對其中20例進行24h食管pH監測，有13例(65%)有異常量的酸反流。測壓檢查12例(30%)胡桃夾食管病人的胃食管反流。對這12例病人進行大劑量雷尼替丁(ranitidine)或奧美拉唑(omeprazole)積極抗酸治療8周後，7例(64%)病人的胡桃夾食管診斷特征消失，2例(33%)食管動力正常。故認為這些病人中所見食管動力異常歸因於胃食管反流。主張在用解痙劑治療非心源性胸痛之前，應首先排除胃食管反流病。