(一)發病原因
造成食管損害有很多因素，可概括為。
1.食管裂孔疝 在過去40餘年，關於食管裂孔疝在胃食管反流的病理發生和病理生理學方面所起的作用是一個研究的熱門話題。有代表性的研究結論如。
食管裂孔疝增加胃食管反流的危險可能與以下幾個因素有關：①降低酸清除能力;②存留的胃十二指腸反流物逆流入食管;③損害膈腳對食管胃連接部的括約肌樣作用。流行病學調查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的發病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有內鏡所見的食管炎，>90%的內鏡所見食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和LES壓力，以及兩者的關系是胃食管連接部關閉能力的決定因素。一個既有LES壓力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹內壓力時，比一僅有LES壓力低下而無食管裂孔疝的病人，發生胃食管反流的機會多數倍。研究還證明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES壓力更下降。
現代觀念支持這樣的事實：對有反流癥狀的病人，食管裂孔疝的大小是決定食管炎程度的主要因素。LES壓力和性別的影響就差一些，但仍是致病因素。24hpH監測異常與食管裂孔疝的大小明顯相關。
2.肥胖 肥胖和GERD的關系還不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦無定論。有關肥胖與食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH監測等因素之間的關系有很多研究。例如，Wright(1983)指出體表面積與胃排空無關系。Mercer(1985)認為肥胖反流者食管胃之間的平均壓力梯度，較之無反流的瘦人明顯為大;胖人的食管通過時間延長，增加瞭食管黏膜的酸接觸時間。Mercer(1987)又指出瘦人與胖人LES壓力無明顯差別。過於肥胖(超過體重指數5%以上)多見於有食管裂孔疝和食管炎的人(Stene Larsen，1988)。Maddox(1989)的研究證明與對照組相比，胖人的固體食物和液體食物胃排空延遲，食管排空也延遲。Hutson(1993)的研究結果是兩組胃排空率相似，平均體重下降8.3%也無改變。Rigaud(1995)的研究是總反流次數與體重指數、脂肪攝入和胃排空延遲明顯相關。肥胖者的胃食管反流並不增多。體重下降10kg，反流的主觀表現和客觀表現均無改善(Kjellin，1996)。胖人體重減低之後，平均pH無改變(Mathus-Vliegen，1996)。可見以上的研究結果莫衷一是。但無論如何，普遍認為在胖人胃食管反流較為常見，不管諸多研究的結論如何，肥胖是造成胃食管反流的一個病理生理因素這一觀念，還是被廣泛接受的。顯然，有必要進一步對肥胖和反流之間的關系進行細致的研究。
3.飲酒 飲酒可抑制食管的酸清除能力，損害食管運動功能，降低LES壓力。Keshavarzian(1987)的實驗證明，靜脈應用乙醇0.8g/kg能中等度地降低食管收縮振幅。Hogan等(1972)研究，給予350ml威士忌(含104g酒精)即能損害食管的推動性運動和降低LES壓力。酒精降低清除食管內酸的功能，減少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用。酒精能引起正常健康青年志願者的胃食管反流。其他的證據也證明飲酒有增加胃食管反流的危險，均由於酒精降低LES壓力和降低食管的酸清除能力。根據對正常志願者的觀察，文獻主張避免急速飲酒超過40～45g酒精，可防止胃食管反流。此外，乙醇還不同程度地影響胃酸分泌和血清胃泌素的含量。
4.吸煙 吸煙可致食管酸清除時間延長，此為唾液分泌量減少之故。即使無反流癥狀，吸煙者的酸清除時間比非吸煙者也延長50%;吸煙者唾液中的HCO-3含量僅為同等年齡的非吸煙者的60%。吸煙者唾液分泌減少是抗膽堿能作用所致，如同病人應用瞭抗膽堿能藥物而唾液減少一樣。食管壓力測定顯示，連續吸煙2支引起LES壓力下降，停止吸煙後2～3min內壓力恢復正常。Stanciu等(1972)用測壓加pH監測的方法觀察25名有燒心癥狀的長期吸煙者，吸煙1～4min內LES壓力明顯下降，吸煙結束後3～8min內壓力恢復到原來水平，pH監測所測得的反流次數明顯增多。Pehl等(1997)研究瞭280名有反流癥狀的人，觀察吸煙和戒煙是否影響其pH監測，結果證明均無影響。
目前尚不能十分肯定吸煙能加大胃食管反流的危險，但文獻從GERD的病理生理機制方面例證瞭吸煙能降低LES壓力，咳嗽引起反流的發生，增多tLESRs，減少唾液分泌，從而延長瞭食管酸清除時間，煙草對食管上皮具有刺激作用等等。許多研究表明，吸煙增加瞭反流的並發癥，如糜爛性食管炎，也產生瞭嚴重反流的後果，如Barrett食管和腺癌。
5.藥物 許多藥物影響食管胃的功能，促使反流的發生，這些藥物的作用不外乎改變LES壓力，影響食管運動和胃排空。
(1)抗膽堿能藥物：最重要的膽堿能神經遞質是乙酰膽堿，直接作用於LES平滑肌，增大其壓力。另外，甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利借釋放乙酰膽堿間接增加LES壓力。乙酰膽堿的拮抗藥阿托品，能降低LES壓力，易致胃食管反流。有實驗證明，在應用阿托品降LES壓力時，引起反流的機制是tLESRs次數增多，並抑制瞭膈腳的張力。但阿托品降LES壓力並不使正常人發生胃食管反流，是借抑制tLESRs來減少反流頻率。
(2)茶堿：最常見的影響胃食管反流的黃嘌呤類為咖啡因和茶堿，均可降低LES壓力。實驗證明，正常人口服茶堿可降LES壓力14%，並引起反流。茶堿還刺激胃酸分泌，在LES低張力情況下發生反流。
(3)鈣通道阻斷藥：有結構不同的3類藥，地爾硫卓、維拉帕米(異搏定)和硝苯地平(心痛定)。這些藥物一方面能緩解食管運動障礙引起的疼痛不適，另一方面則導致反流和食管炎的發生。地爾硫卓能降低賁門失弛癥病人的LES壓力，對健康成年人和胡桃鉗食管病人則無影響。而硝苯地平除對賁門失弛癥有作用外，還對正常人和胡桃鉗食管病人降低LES壓力。
(4)其他藥物：其他作用於LES和易致胃食管反流的藥物有許多研究。Singh(1992)報告瞭苯二氮卓類藥物的藥理作用，認為阿普唑侖(alprazolam)能抑制中樞神經系統，引起深睡眠，使酸清除功能喪失。其他如安定、咪唑二氮卓(靜脈麻醉藥)、羥基安定(替馬西泮)等藥均抑制中樞神經系統，應慎用於GERD病人。
非類固醇抗炎藥對胃腸道有許多影響，包括胃食管反流。曾有研究證明PGE2抑制LES壓力和降低食管收縮力，而PGF2α則有相反的作用。因此，給予非類固醇抗炎藥物，能幹擾前列腺素的合成，導致LES壓力升高或降低。
全身麻醉前給藥引起反流或肺誤吸的問題值得重視。Hall(1975)用猴和人研究證明嗎啡、杜冷丁、安定均降低LES壓力，增加瞭反流的可能性。Penagini等(1997)得到的結論則相反，認為嗎啡並不影響LES壓力，在反流病人，還能減少tLESRs的次數，納洛酮的作用則與嗎啡完全相反。
Gielkens(1998)觀察到靜脈註射氨基酸使LES壓力快速下降;胃內註入氨基酸作用相似，但反應緩慢而短暫。對tLESRs的頻率、反流次數、反流持續時間則無影響。氨基酸影響反流和使LES壓力下降，其機制可能是L-精氨酸提供的一氧化氮使然。對此，Horwhat(2000)認為GERD的發生原因很復雜，恐非一個簡單的機制或一種普通的化學物質就能引起其發生。
6.妊娠 伴隨妊娠發生的一系列生理變化中有胃腸道的反應，其中最常見者是胃食管反流。48%～79%的孕婦在孕期存在胃食管反流(Nagler，1962;Bassey，1977)。因缺乏大規模人群調查，準確數字尚不明。在一組607例產前調查中，可見反流癥狀在孕期逐漸增多：前3個月為22%，中3個月為39%，後3個月為72%。研究者認為，孕期與激素有關的食管遠端清除功能受損，是發生反流的主要原因。
Nagler等(1961)曾對孕期的LES壓力進行過研究，發現半數有反流癥狀的孕婦LES壓力低下，在孕期呈進行性下降，並在產後恢復正常。後來，Van Theil(1977)亦有同樣的發現。學者們對妊娠期雌激素和孕酮在胃食管反流過程中起的作用進行瞭研究。在動物實驗和人體均觀察到單用雌激素不引起LES壓力下降，而雌激素與孕酮合並應用則使LES壓力明顯下降。Filippone(1983)在男性身上也取得同樣結果，即結合應用兩種激素能降低LES壓力，而單用一種則否。
孕期子宮的機械壓迫對反流的發生似乎不太重要，因為胎頭下降(入盆)後癥狀並無改善。但過去曾認為，子宮增大升高瞭腹內壓力，也使胃內壓升高和延遲瞭胃排空。Spence(1967)的研究證實孕婦的胃內壓2倍於男性、兒童和非妊娠婦女，且在分娩後立即下降，認為是孕期子宮壓迫所致。但Lind(1968)的研究證明，非妊娠且無反流癥狀的對照組和無反流癥狀的孕婦LES壓力因腹內壓升高而升高，隻是有反流癥狀的孕婦才出現LES壓力下降。對此種差別，作者未能進行解釋。Varl Thiel(1981)觀察肝硬化和腹水壓力極大的男性病人，利尿前後均無反流和燒心癥狀，消腹水前LES壓力升高，消腹水後轉為正常。這些觀察提示，腹內壓極高的情況下，如同孕婦的腹部，隻能升高LES壓力，卻並不促進胃食管反流的發生。對孕婦的胃排空和腸通過功能也有研究，盡管孕酮松弛平滑肌，但不能證實孕婦存在胃排空障礙，也不能肯定妊娠期胃腸運動障礙與胃食管反流的關系。
目前看來，孕期的反流還是與孕酮對LES的作用有關，而非機械性壓迫所致。孕酮水平在孕期不斷升高，產後即恢復正常，反流癥狀便自行緩解。
7.進行性全身硬皮病 硬皮病是一原因不明的全身性結締組織病，特點是皮膚和內臟器官有過多的膠原沉積。據報告，90%硬皮病病人的食管下2/3(平滑肌部分)出現蠕動減弱或消失，導致胃食管反流，以及酸清除功能降低，使酸在食管內的接觸時間延長。通過治療，觀察到用酸抑制劑能緩解硬皮病病人燒心癥狀和治愈其食管黏膜炎癥，但不改善食管運動和緩解吞咽困難。
Hendel(1986)通過對55名硬皮病病人進行各種方法評估，認為食管測壓的方法對決定有無病理性反流最不敏感;而pH監測應在每一病人使用，因其在發現病理性反流最為敏感。Stentort(1987)亦有同樣觀察結果。
但Zamost(1987)的研究則認為食管測壓最敏感，能顯示病人食管無蠕動並有發生更嚴重食管炎的危險。
Murphy(1992)的研究證明，食管遠端平滑肌蠕動功能低下對估量硬皮病病人酸暴露和食管損傷程度最為重要。他們發現，硬皮病病人反流次數很少，但一旦發生反流，酸暴露時間卻很長。作者認為酸清除時間延長對硬皮病的食管炎病理發生至關重要，而硬皮病所引起LES壓力低下在反流的發生上並不重要。唾液分泌減少和酸中和能力下降也是一重要因素。這與非硬皮病病人以LES張力低下和tLESRs為主要發病機制不同。
8.Zollinger-Ellison綜合征(Zollinge-Ellison syndrome，ZES) 本病是一嚴重潰瘍性疾病，有胃酸過多、高胃泌素血癥。早在60年代後期和70年代早期，對胃泌素調節LES壓力的研究很多，曾認為胃泌素具有升高LES壓力的作用，但後來的研究不能證實這一點。Mc Callum(1979)的研究表明正常人和ZES病人的LES壓力相似;Snyder等(1977)也證實與ZES有關和無關的十二指腸潰瘍病人的LES壓力相似。因此，LES壓力和胃泌素之間可能存在的關系難以確立;在GERD病人此兩者之間的明確關系也不能證實。
1981年Richter首先研究瞭ZES病人存在GERD問題，認為ZES病人的LES壓力與血清胃泌素水平無關。Miller(1990)研究瞭122例ZES病人，其中45%有食管癥狀(燒心、吞咽困難)，另有報告ZES病人中61%食管受累，尚難解釋此中病理生理變化。研究表明LES壓力、食管測壓、空腹血清胃泌素水平、基礎和最大泌酸水平之間均無聯系，但反流所致食管受累主要是由於胃泌素過多似無疑問。胃泌素對tLESRs的影響也有人研究過，雖然tLESRs的頻率和時程不受註射胃泌素影響，但伴以反流的tLESRs卻明顯增多(Straathof，1997)。
9.幽門螺桿菌 有許多研究觀察瞭幽門螺桿菌和胃食管反流之間的關系。多數研究顯示此種病原菌與胃食管反流無關。
Vicari(1997)的研究認為此菌能引起和加重原先存在的GERD。幽門螺桿菌還能引起賁門部炎癥，可觸發迷走神經傳導的tLESRs和發生胃食管反流;該菌釋放的細胞毒素可損傷食管黏膜;幽門螺桿菌所致的胃炎可延遲胃排空，而引起反流。
雖然可能有些反流病人源自胃排空延遲，但許多研究未能證明幽門螺桿菌對胃固體和液體食物排空有影響。胃食管反流的並發癥如Barrett食管和食管腺癌白種人較黑人和亞洲人為多，但在亞洲感染幽門螺桿菌者十分普遍。如Chang報告中國的感染率>80%，而相應的食管炎發生率很低(<5%)。
另有Labenz(1997)的研究認為幽門螺桿菌可能保護GERD病人，減少胃食管反流。首先，該菌感染產生大量氨降低瞭胃的酸度，氨成為中和酸的物質;第2，該菌特別是CagA+菌株，可導致更嚴重的胃體炎癥，或萎縮性胃炎，破壞瞭胃的腺體，最終形成胃的低酸。降低瞭胃的泌酸(或增加瞭氨的產生)，可能保護瞭反流食管炎，因為反流性食管炎見於幽門螺桿菌感染者的12.9%，在感染治愈的3年內，反流性食管炎發病反而上升至25.8%。
(二)發病機制
為瞭進行消化，消化道各個部位都有一種或多種酶存在，一定的pH環境是保證酶活性的基本條件。然而各個器官的pH環境並不一致，正常情況下，各器官之間存在活瓣樣機制，對這些pH環境進行隔絕。食管與胃的隔絕機制在食管胃連接部，該部位的LES以及其他機制把酸度很高的胃(pH1～3)與酸度不高的食管(pH5～6)進行瞭隔絕。同樣的例子見於幽門隔絕瞭酸度大的胃和偏堿性十二指腸(pH6)。隔絕不僅是將器官的酸度環境分割開來，還保證瞭食物在消化道內的“單方向”運動，因為食物逆流(即單方向運動的破壞，或稱反流)也造成瞭pH環境的紊亂。
生物學的活瓣機制不是簡單的機械結構，它有十分復雜的因素(如神經、激素以及器官本身組織結構等)在調節這些器官的隔絕功能。任何調節功能紊亂與障礙，均可導致器官內容物逆流。發生於食管與胃之間的逆流，即胃食管反流。GERD具有以下幾項病理生理變化。
1.抗反流屏障的功能障礙 GERD的主要異常改變是抗胃食管反流屏障不能防止胃內容和(或)十二指腸液反流入食管。抗反流屏障功能低下可能是以下幾個因素綜合作用所形成。
(1)LES平滑肌功能減弱：LES平滑肌功能減弱是GERD的主要病理生理改變，其發生原因還不明瞭。用胃泌素或擬膽堿藥刺激GERD病人的括約肌，對其壓力影響不明顯，說明該括約肌的平滑肌收縮功能降低，而並非是平滑肌出現明顯萎縮，如硬皮病病人的LES平滑肌。食管炎癥是否與此有關尚難定論，因為食管炎癥愈合後，LES壓力仍低下，以及內科治療後復發率很高等事實，均不支持炎癥致病的學說。
在壓力轉換點所測得的LES壓力范圍很大，從8～26mmHg(Zaninotto，1988)。LES靜息壓低於6mmHg便被視為病理性低下，但此情況僅見於60%的GERD病人。另有資料統計，GERD病人發生反流，僅18%～23%是由LES壓力低下所形成(Dent，1988;Dodds，1982)，說明反流的發生還有LES以外的因素存在。
(2)LES變短：除瞭壓力值這一因素外，LES變短也能引起賁門部關閉不全。根據對324例pH監測證實有異常反流病人的測量，LES長度短於2cm即可被視為病理性改變(Zaninotto，1988)，LES在腹部的長度短於1cm，也被視為括約肌的機械型缺陷。
括約肌長度和靜息壓均影響壓力向量容積，該項數值是括約肌關閉能力的關鍵因素，已證明GERD病人LES壓力向量容積明顯低下(Stein，1991)。
(3)控制機制的改變：LES壓力受神經和激素等因素的調節。例如，過度用力時，LES壓力升高並非是括約肌腹段直?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰惺艿醬祭吹難沽λ攏且環瓷渥饔茫筁ES甚至包括膈腳產生收縮。故此種神經調節機制也調節LES的靜息壓。人類LES主要靠張力性膽堿能神經支配，支配神經為迷走神經，阿托品能降低括約肌壓力約50%(Dodds，1981;Mittal，1990)。
有幾種激素影響LES靜息壓。胃泌素、胃動素能升高LES壓力，而縮膽囊素、胰泌素、舒血管腸肽作用則相反。GERD病人胃動素水平明顯為低，並出現胃排空延遲。
但胃動素水平低引起GERD，或反流病引起胃動素水平低，原因尚不清楚。
降低LES壓力和減慢胃排空的食物、藥物和激素等：①食物：脂肪、巧克力、高纖維素食品。②藥物：抗膽堿能藥物、硝酸酯、茶堿、尼古丁(吸煙)、α受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥、左多巴、麻醉藥。③激素/其他：黃體酮、雌激素、縮膽囊素、生長抑素、β受體激動藥、前列腺素E1、E2。
(4)暫時性LES松弛：暫時性LES松弛(transient lower esophageal sphincter relaxations，tLESRs)是一自發的活動，每次松弛持續5～30s。此種松弛並非吞咽運動引起，亦觀察不到任何食管運動。其發生機制尚不完全明瞭，可能是胃膨脹引起的神經介遞的生理反應，因餐後其發生最為頻繁。胃內氣囊擴張亦可引起其發生。動物實驗證明，胃賁門部的機械受體對此種反射反應起重要作用。凡胃底、賁門部的牽張或膨脹均可引起其發生。迷走神經傳入纖維經腦幹的迷走神經孤核、運動背核，再經迷走神經傳出纖維到食管壁。電刺激運動背核即可引起LES松弛。有研究證明，相當多的GERD病人(25%～50%)有迷走神經病損。
神志、意識和體位對其發生有影響，睡眠和仰臥位使之完全抑制。對病人和健康人，此種松弛均是反流最重要的發生機制。GERD病人70%的反流產生於tLESRs時，而健康人對照組90%以上的反流系因此引起(Dent，1980;Mittal，1988)。在病人，約65%的tLESRs繼之以反流，而健康人僅36%(Dodds，1982)。無論健康人或GERD病人，tLESRs均能引起反流，因此可以推斷反流病人此種松弛的次數一定很多，但未得到充分證實。
LES功能低下是造成GERD的首要原因，表示引起LES功能不足的諸多因素。
2.食管清除功能障礙 食管運動障礙即引起酸清除功能障礙，此種功能改變和GERD之間的因果關系還不是很清楚。食管運動障礙很可能是GERD病人致病的一個原發因素，即GERD經常是食管運動障礙而非胃酸分泌過多的後果。食管運動功能異常所引起的食管排空障礙(清除功能低下)，是否是GERD的致病原因雖難斷言，但有一點較為肯定的是食管運動障礙繼續發展，必將加重反流的後果。
胃食管反流常與食管運動障礙並存。其中食管體部的運動障礙與反流性食管炎的發生關系最密切，包括食管通過緩慢(收縮波傳播緩慢)、食管蠕動消失、收縮時程短，以及蠕動振幅降低等異常。食管體部運動障礙導致食管清除反流物延遲，使食管黏膜接觸酸、膽汁和胰液時間延長，加重瞭食管黏膜的損害。
Maddern(1985)用計算吞咽次數來評定食管清除功能，有癥狀的反流病人須吞咽5次才能清除咽下的核素標定的試驗餐，正常人僅2次即可。Staneiu(1974)觀察到有反流癥狀的病人，食管酸清除時間延長，延長的程度與內鏡所見的食管炎程度相關，也與食管體部壓力測定所見的運動障礙程度相關。他們還發現，經治療後食管清除功能改善，這提示酸清除異常是反流的一個後果，而非原因。Gill(1986)亦報告病人行胃低折疊術後，受損的蠕動功能能逆轉為正常。但Behar(1975)與Eckardt(1988)的研究則未能證實反流性食管炎治愈後食管蠕動功能有何改變。
食管對反流物的清除功能有2種：
(1)容積清除：反流物進入食管後，由吞咽運動引起的食管原發蠕動將其清除，即推動其進入胃內。這種食管蠕動形成的推動作用能將絕大部分的反流物清除掉，故稱為容積清除(volume clearance)。而重力作用對反流物的清除無大影響。研究證明，GERD病人的食管清除功能較正常人明顯降低，所用時間較正常人延長2～3倍(DeMeester，1976)，但病人之間亦有明顯差別。有的研究指出約半數病人食管清除功能尚正常，半數病人清除功能受到損害。巨大裂孔疝病人食管清除時間延長最為明顯。裂孔疝病人反流物易從疝囊中再次反流入食管，使食管清除延遲。
食管原發蠕動是酸清除最主要機制，Riehter(1987)指出，食管下部有效的酸清除要求蠕動波峰值達到30mmHg以上，而在食管近端，稍弱一些的蠕動亦足以起到清除作用。反流性食管炎的食管蠕動經常存在障礙，且與食管炎癥的嚴重程度相關。約25%的輕度食管炎癥病人食管蠕動能力減弱，而重癥食管炎病人50%有蠕動障礙(Kahrilas，1986)。
(2)酸清除：反流物經食管原發蠕動清除後，剩餘約1ml左右仍使食管腔呈酸性反應，這些微量反流物則由吞咽的唾液予以中和，故稱為酸清除(acid clearance)。大約7m1唾液可中和0.1N HCl 1ml (Helm，1982)。正常情況下存在一“食管唾液反射(esophago-salivary reflex)”(Sonnenberg，1982)，發生反流時，反射性地唾液分泌量增多。在進行食管酸灌註時發現，年輕健康人通過此反射使唾液分泌量呈2～3倍地增多(Sonnenberg，1982)，而GERD病人和老年人此反射功能遲鈍，唾液分泌量增多不明顯。睡眠時唾液分泌量減少。健康人睡眠時發生反流，如使之覺醒，唾液分泌量立即增多，吞咽次數亦增多，但此機制在嚴重反流性食管炎病人似受到損害。
3.胃功能障礙 胃功能障礙是指其排空延遲，常與GERD同時存在。文獻中關於GERD與胃排空延遲兩者之間的關系有不同意見。經用食管24hpH監測對比觀察，Little等(1980)認為，有食管炎者較無食管炎或正常對照組胃排空明顯延遲。胃排空延遲之所以加重胃食管反流，可能與3個機制有關：①胃排空延遲使胃內容增多，進而逆流入食管;②胃內容增多，胃內壓力升高，並超過瞭LES的靜息壓力，出現反流;③胃擴張使LES縮短，並使其關閉無力，形成反流。
不同機制引起胃內容增多，如胃分泌過多，十二指腸胃反流和胃排空延遲等。胃分泌過多不一定十分重要，因為有的研究認為GERD病人胃酸分泌水平正常。另有研究表明，餐後胃擴張改變瞭胃底胃壁的張力，導致tLESRs和更頻繁的反流。Cucchiara(1997)與Soykan(1997)分別在兒童和成年人用胃電圖和放射性核素證明GERD病人有胃節律障礙者多見，並有胃排空延遲。
有的研究認為胃排空率在正常對照組、有反流和無反流的病人中無差別，如Shay等(1987)、Schwizer等(1989)和Keshavarzian等(1991)的研究，均有如此結論。Schwizer。更有這樣的觀點：胃排空延遲同時有食管炎者，比正常胃排空同時有食管炎的人還少，這是因為胃內的食物能起一緩沖胃酸的作用。
過量的胃食管反流可使食管壁全層遭到破壞，此種廣泛炎癥如累及支配胃的迷走神經，可致胃排空異常，胃排空異常加重胃食管反流，形成瞭惡性循環。但對迷走神經受損是繼發於嚴重食管炎的論點有不同意見，如有人認為自主神經損害與食管炎程度無關，而是一“原發現象”，它使食管通過延緩，食管蠕動異常和發生胃食管反流。所以，自主神經功能障礙和胃排空延遲之間無何關系，內鏡的食管炎分級和胃排空之間也無關系。
GERD病人的胃功能障礙還表現為胃分泌過多，更由於同時有胃排空延遲和十二指腸胃反流等情況，即可引起胃膨脹。飽餐之後的胃膨脹可引起tLESRs次數增多，成為胃食管反流的最重要原因。
十二指腸胃反流能促使胃膨脹，已得到證實。嚴重反流性食管炎和Barrett食管病人十二指腸胃反流次數增多。此種反流引起膽汁性胃炎和胃竇部運動功能障礙，並導致胃輕癱(gastroparesis)，使胃排空延遲，不能有效地清除來自十二指腸的反流物。
胃泌酸過多對GERD來說，可能是一次要原因，因為95%的GERD病人胃泌酸在正常水平，但Zollinger-Ellison綜合征伴發反流性食管炎者卻很多，此種情況下的反流性食管炎可能僅是泌酸量增多而非胃膨脹所致。
4.反流物的成分組成 反流物的組成成分對食管黏膜的損害有十分重要的影響。GERD病人的反流物含有不同成分，其中酸和胃蛋白酶是損傷食管黏膜的主要成分。
酸具有細胞毒素作用。作為一種蛋白分解酶，胃蛋白酶的活性與氫離子濃度至為相關，其最為適宜的pH為1.5～2.5。臨床研究證實，胃蛋白酶活性最佳的pH時，臥位酸暴露時間與食管炎嚴重程度相關。Barrett食管和食管狹窄的病人食管內胃蛋白酶濃度明顯高於無這些並發癥的病人。
十二指腸內容物能加重反流性食管炎。已知膽鹽對食管黏膜有毒性作用，膽酸能增強黏膜對氫離子的吸收作用。有牛磺膽酸鹽(taurocholate)存在時，pH4的情況下氫離子仍有穿透力(Eastwood，1975);pH中性時，非結合膽鹽和胰蛋白酶即能引起食管黏膜損害(Salo，1983)。
酸與堿同時存在，對食管黏膜損害尤重。在嚴重食管炎病人中此種混合性反流為數更多。用鼠實驗證明十二指腸反流引起食管黏膜重量和黏膜DNA濃度均增加，此種效應可能與胃的堿化升高血清胃泌素水平有關。用胃泌素抑制劑可阻斷十二指腸反流引起的食管黏膜增生。
有嚴重癥狀的GERD病人多對自己的病情有所瞭解，並能自行服藥來緩解癥狀;癥狀輕者，病人可能對自己的病癥不甚瞭解，隻是在進行客觀檢查時才發現本病。GERD的癥狀在多數人為時輕時重，當然也有人形成藥物依賴，一旦停藥即癥狀復發。尚無證據證明病人的病史越長，並發癥就越嚴重。25%的繼發於GERD的食管良性狹窄沒有或甚少前驅癥狀。
上個世紀60年代對病史長達20年的食管裂孔疝病人進行隨訪，有不少病人隨時間的推移，癥狀反而減輕。另有報告隨訪3年的病人(包括治療或不治療)有15%癥狀消失。這些情況與治療開始時有或無食管炎無關。內鏡下所見的食管炎在隨訪過程中有時出現，有時消失，其內鏡表現可與癥狀無關。
Postlethwait(1986)總結文獻報告的5000例病人，GERD的癥狀發生率分別為：燒心58%，反胃44%，噯氣30%，吞咽困難28%，貧血19%，咽部癥狀18%，呼吸道癥狀16%，嘔血14%，大出血12%。Clark(1986)綜合文獻2178例GERD病人癥狀為：燒心85%，其中81%隨體位改變而加重，咳嗽47%，吞咽困難37%，支氣管炎35%，反胃23%，惡心嘔吐2l%，哮喘和肺炎各為16%，聲音嘶啞3%。後一組統計燒心癥狀似更符合實際情況，也體現瞭GERD呼吸道並發癥的普遍性。多數文獻報告燒心癥狀在80%以上。如Henderson(1980)收集的2260例GERD中，燒心癥狀為88%。
1.燒心 燒心是GERD的最常見癥狀，有不同的詞匯表達，如胃灼熱(pyrosis)，反酸(sour regurgitation)，是食管黏膜接觸刺激性物質主要是酸的結果。如用0.1mol/L HCl灌註入食管，多數人能體驗到燒心的感覺。如停止註酸，或改註生理鹽水、堿性液，燒心迅速消失。食管內的柱狀上皮，如Barrett食管，對酸接觸不敏感。典型情況下，燒心發生於飯後1～2小時，所進食物的成分對癥狀的產生有很大影響。烈性酒、甜食、酸性食物、粗糙食物、油膩食物、茶水和咖啡等均易招致燒心的發生。進食量大更易發生燒心癥狀。孕婦經常有燒心感覺，是由於受孕期激素改變的影響，此癥狀一直持續到分娩之後。發生燒心時，服用小蘇打能最快地緩解癥狀;飲牛奶亦可迅速奏效，因牛奶一方面可中和胃酸，還能引起食管蠕動，以清除食管內的反流物。燒心時頻繁吞咽唾液來減輕癥狀具有相同的機制。
有“反流癥狀”卻無食管炎的病人，常是由於其食管黏膜過度敏感，反流並不嚴重。在急性食管炎時，燒心癥狀往往為突然發作，且無前兆。如燒心癥狀反復發作，即是GERD的表現，但燒心癥狀的頻率和嚴重程度無助於瞭解食管黏膜受損情況，不能像內鏡所見那樣準確。
2.反胃(反酸) 反胃(regurgitation)是指在不用力的情況下，胃或食管的內容物反回到咽或口腔，也是GERD的一常見癥狀。如同燒心癥狀，正常人在吃刺激胃酸分泌較多的食物後偶爾亦可有反酸，屬生理性現象，不會造成損害。與嘔吐不同，反胃的出現不伴有惡心、幹嘔、噯氣，也無腹部和膈的強力收縮，但可伴有燒心感覺。GERD病人用力、彎腰、噯氣或腹部加壓，也可形成此癥狀(Parkman，1995)。反流物若純為胃內容物，則為酸味液體;如混有膽汁，則為苦味液體。空腹時反流物多為酸性，故稱為反酸。若枕上發現膽汁色的污染，提示夜間發生過反流。
3.吞咽痛 吞咽痛發生於吞咽後即刻，特別是進熱食、酸性食物，喝飲料時。雖然文獻報告50%的GERD病人有此癥狀，但糜爛性食管炎和食管潰瘍並不太出現此癥狀。除反流性食管炎以外，其他原因食管炎亦有吞咽痛，如藥丸引起的食管炎、感染性食管炎。
4.胸痛 GERD病人的胸痛需與心源性胸痛相鑒別。疼痛部位在胸骨後、劍突下或上腹部，常放射到胸、背、肩、頸、下頜、耳和臂部。懷疑有心源性胸痛的人約30%經心臟內科檢查證明無心臟疾患。這種不能解釋的胸痛可與微循環心絞痛、食管疾患、肺疾患、肌肉骨骼病變和精神方面的因素有關。目前，把各種原因引起的胸痛統稱為“綜合征X”(syndrome X)，其中包括心臟的微血管心絞痛、食管疾患、女性的雌激素缺乏和精神障礙等。幾項研究證明，胃食管反流是不明原因胸痛最常見的原因。過去曾考慮食管運動障礙(如食管彌漫性痙攣和胡桃鉗食管)是食管源性胸痛的最常見原因，但臨床實踐表明這些胸痛病人中，50%～70%有異常酸暴露，20%～60%胸痛的人與反流有關。用質子泵抑制劑(proton pump inhibitor，PPI)或大劑量H2受體拮抗藥使許多病人胸痛得以改善，包括那些已知有“心臟病”的人、胃食管反流用標準治療方法失敗者、以及食管運動障礙的人。對這種胸痛病人，首先要除外疼痛來自心臟;其次，詳細瞭解病史和行體格檢查，以除外肺疾患、骨骼肌肉病變或精神因素;第三，借瞭解胃食管反流病史、食管pH監測、內鏡和試驗性抗反流治療來確定胃食管反流。
5.吞咽困難 吞咽困難是食管傳遞功能受損的表現。長期GERD的病人40%有此癥狀。吞咽困難也是食管狹窄和Schatzki環的征兆。一般地說，固體食物引起吞咽困難是管腔梗阻所致，液體食物引起癥狀提示存在食管運動障礙。如吞咽困難呈進行性加重和體重減低，應考慮到癌的發生。
6.出血 因反流癥狀而行內鏡檢查的病人20%有糜爛性食管炎，反流性食管炎黏膜損害引起出血者十分少見。多數有關上消化道出血的報告中，糜爛性食管炎出血僅占10%或更少，但包括食管其他疾病在內所致之出血共占30%以上，其中食管靜脈曲張和Mallory-Weiss綜合征的病人為數最多。有些糜爛性食管炎病人易有出血，如老年人、慢性腎功能不全、應用抗凝劑或艾滋病病人。食管裂孔疝並發潰瘍(稱Cameron潰瘍)是未被重視的上消化道出血原因，其發生是膈裂孔水平的胃壁缺血所致。雖然出血不是GERD本身造成，但常與食管裂孔疝和同時有胃食管反流癥狀有關。這種病人多有一巨大食管裂孔疝，病人常有缺鐵性貧血。
胃食管反流病以反酸、胸骨後疼痛、吞咽困難等為主要臨床表現。對胸痛病人，在除外疼痛來自心臟、肺疾患、骨骼肌肉病變或精神因素外，可通過解胃食管反流病史、食管pH監測、內鏡和試驗性抗反流治療來確定胃食管反流病。
反流性食管炎的診斷主要通過食管測壓及食管PH監測確診。
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1.GERD的非手術治療 對有明顯反流病史而不能測食管pH的病人，可采用抗反流試驗治療，來瞭解病人情況。其方法是服用PPI，如泮托拉唑40mg，奧美拉唑20mg或蘭索拉唑30mg，1～2次/d，8～12周。如病情無進步，應在繼續治療中測定pH。采用雙電極導管，一在胃內，一在食管下端，以觀察胃酸抑制是否充分，評估食管酸暴露情況，並明確癥狀與反流的關系。
對已確診為GERD的病人，應首先采用內科療法。內科治療的目的就是消除癥狀，包括使食管炎愈合，防止食管狹窄或Barrett食管等並發癥的發生。在慢性病人，維持癥狀的控制。
非手術治療的原則是：①減少胃食管反流;②減低反流物的酸度;③增強食管的清除能力;④保護食管黏膜。
(1)改變生活方式：GERD病人改變生活方式和用藥同等重要，輕癥和間歇發作癥狀的病人，僅註意改變生活方式便可奏效。
①改變飲食結構、進食習慣和控制體重：GERD病人應以高蛋白、低脂肪食物為主，並減少每餐的食量，避免攝入脂肪含量大的食物，如肥肉和油炸食品。避免用巧克力和驅風劑，如薄荷制劑。少食粗糙食物，如玉米食品、甜食、酸性食物等。避免飲茶和咖啡等飲料，而牛奶是很好的食品。戒除吃零食的習慣，尤其是睡眠前2～3h盡量不進食。肥胖的病人應盡量減輕體重，達到合理的水平，有助於減輕反流。
②體位：在非睡眠時，宜多采取直立位，避免彎腰掃地和用力提重物等。睡眠時，應取半臥位。簡單的半臥位是墊高床頭約30°，但此種臥位易於下滑，最好是後背和床尾均墊高。避免穿緊身衣服。
③戒煙酒煙：酒影響食管清除酸，並降低LES張力，反流癥狀嚴重者應力求戒除吸煙和飲酒，特別是烈性酒的習慣。
④避免服用促使反流的藥物：如抗膽堿能藥、茶堿、安定、多巴胺、黃體酮、鴉片類藥物等，均在禁用之列。一些年老GERD病人，常同時服用治療冠心病藥物，如鈣通道阻斷藥，產生治療矛盾，應根據具體情況決定藥物的取舍。
(2)藥物治療：應用藥物是治療GERD最常用、最重要的方法。藥物治療的目的是：減低胃內容物的酸度和量;增強抗反流屏障能力;加強食管酸清除力;增強胃排空能力;增強幽門括約肌張力，防止十二指腸胃反流;在有炎癥的食管黏膜上形成保護層，以促進炎癥愈合。常用藥物有以下幾類：
①抗酸藥：抗酸藥是應用最早和最廣泛的藥物，其作用機制是中和胃內容的酸，提高食管內反流物的pH，從而減低胃蛋白酶的活性，還能輕度增高LES張力，故這類藥物用於癥狀治療，緩解癥狀作用迅速，適用於解除輕癥或間歇發作的燒心癥狀。單用此類藥物難使食管炎癥愈合，故僅用作其他藥物的一個輔助藥。
早年應用的抗酸藥有碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氧化鎂、三矽酸鎂、碳酸鈣等，均口感欠佳，且鋁鹽易引起便秘，鎂鹽易引起腹瀉。目前，已把這些抗酸藥制成復合劑，如胃得樂、胃必治、樂得胃等。這些抗酸藥均不宜長期服用。長期服用鋁制劑易影響磷在腸道吸收，而致骨的病損，對人類神經系統也有潛在危險。
②抗分泌藥：常用組胺H2受體拮抗藥和質子泵抑制劑。
A.組胺H2受體拮抗藥：此類藥物作用機制系與組胺競爭壁細胞上H2受體，占領該受體，從而抑制組胺刺激壁細胞的泌酸作用，使胃酸分泌減少和反流物酸性減低，減少其對食管黏膜的損傷作用，促進食管黏膜炎癥愈合。H2受體拮抗藥並不增強LES張力，對食管和胃排空亦無影響。常用的H2受體拮抗藥有西咪替丁(甲氰咪胍，商品名泰胃美)、雷尼替丁、法莫替丁和尼紮替丁。此類藥病人均有很好耐受，不良反應少。短期應用標準劑量能成功地使60%～70%的病人緩解癥狀。最佳服藥時間是早餐和晚餐之後。H2受體拮抗藥常被內科醫師視為治療GERD的標準首選藥物，但此類藥物僅能使48%的病人食管炎得到愈合，長期用藥治愈嚴重食管炎者甚少，僅25%～45%的食管炎病人在1年之後未再出現食管黏膜損害。
總的來說，除瞭輕癥GERD病人，標準劑量的H2受體拮抗藥作用有限。加大劑量能提高76%～85%病人的愈合率。
B.質子泵抑制劑(PPI)：此類藥物的問世是治療GERD的一個突破，目前有奧美拉唑(omeprazole)、蘭索拉唑(1ansoprazole)、潘托拉唑(pantozole)、雷貝拉唑(rabeprazole)(波利特)等幾種PPI可供采用，此類藥物特異性地作用於胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的H+/K+-ATP酶的活性，從而能強有力地抑制胃酸的分泌，緩解癥狀和使食管炎癥愈合。對愈合糜爛性食管炎，勝於H2受體拮抗藥。本品宜在早晨服用，效果大小與劑量有關。多數報告指出該藥對85%～96%的病人有效，包括用其他療法治療失敗的病例。但也並非所有的病人均對此藥有充分反應，即使每天2次用藥，仍有70%的病人夜間胃內酸度恢復到pH 4以下至少1小時以上，正當此時可能有50%的病人發生反流。雖然此類藥物是通過抑制質子泵來減少胃酸分泌，這種作用方式尚有局限性。如藥物的作用不夠迅速，單次用藥後，在l小時之內可測到其效能，最大效能見於用藥後6h，1天1次用量的作用能持續3天。這對一次性癥狀發作和酸抑制藥診斷試驗者來說，要求作用迅速而短暫抑制酸分泌藥物，顯然有較大差距。
PPI遠期療效優於其他藥物。但約半數病人要增加劑量才能維持愈合的療效。應用奧美拉唑期間，血清胃泌素水平升高2～4倍，個體之間有很大差異，臨床上無重要性。長期應用奧美拉唑能引起食管黏膜上皮增生，值得註意。潘托拉唑與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，對細胞色素P450依賴性酶的抑制作用較弱。
③促動力藥：
A.甲氧氯普胺：商品名胃復安、滅吐靈，已使用多年，目前較少應用。它是一種多巴胺受體拮抗藥，對食管和胃有促動力作用，如增進食管蠕動和胃排空，升高LES基礎壓力，起到抗胃食管反流的作用。此藥也能促進幽門和十二指腸擴張，增進十二指腸、空腸和回腸的蠕動，加速腸內容物的通過。用量為5mg，3次/d，飯前15～30分鐘服用。臨床上認為此藥減輕癥狀作用有限，難使食管糜爛或潰瘍性病變愈合，故多用於輕癥病人;或認為此藥不能作為一種單藥用於治療GERD。由於它能通過血腦屏障，拮抗中樞神經系統的多巴胺受體，使膽堿能受體相對亢進，產生神經精神方面的不良反應，如倦怠、嗜睡、焦慮和錐體外系統反應，甚至昏迷。不良反應嚴重時應停止用藥。
B.多潘立酮：商品名嗎丁林。是另一類多巴胺受體拮抗藥，影響胃腸道動力的作用與甲氧氯普胺相似。本品主要是促進和調整上消化道的動力，治療反流性食管炎的療效並不理想。一般劑量為10mg，3～4次/d，飯前15～30分鐘服用，癥狀嚴重者也可在睡前加服1次。本品副作用和不良反應輕微，它僅微量透過血腦屏障，不致產生神經精神癥狀，但仍可進入腦幹的化學感受器，起止吐作用。
C.西沙必利：商品名普瑞博思，也是一種促動力藥。其主要作用是5-羥色胺(5-HT)第四受體的激動藥，刺激腸肌叢神經元，促進平滑肌運動。在動物實驗和在人體上均觀察到本品對全消化道平滑肌都有促動力作用。對GERD，能提高LES張力，促進食管排空和酸清除，增進胃排空。雖然西沙必利能增加LES張力，但對控制GERD最主要的發病機制tLESRs的作用不明顯。西沙必利治療GERD可偶而產生QT間期過度延長、尖端扭轉型室速及(或)室顫，表現為每一連續心搏的QRS電軸均較前一個輕度變化且圍繞等電位線轉動。因此，西沙必利具有在某種程度與新的選擇性Ⅲ類抗心律失常藥相似的電生理與促心律失常特性，這些特性可以解釋尖端扭轉型室速的發生。
D.莫沙必利(mosapride)：商品名加斯清(gasmotin)，是1998年上市的胃腸促動力藥，具有緩解腸易激綜合征的腹痛、腹脹和便秘等癥狀;對糖尿病型胃輕癱有減輕飽脹、噯氣、早飽、上腹痛、惡心和嘔吐等癥狀;對GERD病人能增高LES壓力、提高食管蠕動振幅、促進胃排空，從而抑制瞭胃食管反流和十二指腸胃反流，縮短瞭食管酸暴露時間，減輕瞭反流癥狀。10mg，3次/d，8周後癥狀改善率達97.4%，與西沙必利相比，GERD病人總體改善率西沙必利為68.5%，加斯清為74.1%。最重要的是本品沒有西沙必利延長QT間期、誘發尖端扭轉型室速或室顫等嚴重心臟不良反應，因而是一安全和高效的胃腸動力藥。
E.氯波必利(clebopride)：是一種高選擇性的苯甲酰胺類多巴胺受體拮抗藥，該藥具有劑量小、起效快、療效高、用途廣、服用安全等優點，總有效率91.4%。通過220例病人的臨床觀察，該藥治療2～4周後控制燒心、反酸癥狀有效率達80.7%。口服O.68mg，3次/d，5天，無積蓄性。
F.伊托必利(itopride)：商品名瑞復啉，具有多巴胺D2受體拮抗劑藥及乙酰膽堿酯酶抑制藥的雙重作用，通過刺激內源性乙酰膽堿釋放並抑制乙酰膽堿水解，可增強胃的內源性乙酰膽堿，增強胃和十二指腸運動，促進胃排空，並有中等強度鎮吐作用。對GERD的作用研究尚少。用量成人50mg，3次/d，。
④黏膜覆蓋藥：
A.藻酸鹽抗酸劑：是一種抗酸藥和藻酸的復合物，其作用與一般抗酸劑不同，嚼碎後服下，在唾液和胃酸作用下產生一種浮遊的粘性凝膠，形成一保護食管黏膜炎癥的屏障，以促使其愈合。所以，其作用較之單純抗酸劑為好。本品的抗酸作用迅速可靠，咀嚼和吞咽動作還能促進唾液分泌和刺激食管蠕動，亦有利於食管炎癥的愈合。對輕、中度反流性食管炎有較好的緩解癥狀效果;對較嚴重的食管炎，可作為一種附加的治療。國內產品有蓋胃平，含海藻酸、三矽酸鎂和氫氧化鋁，劑量為3～6片，3～4次/d，飯後、睡前或發病時嚼後用水沖服。因本品含有鋁、鎂等成分，故不宜長期服用。
B.硫糖鋁：本品為含有8個硫酸根的蔗糖鋁鹽，呈弱堿性反應，其中和胃酸的作用很弱。在酸性胃液中凝聚成粘稠的糊狀物，附著在黏膜表面，形成一層保護膜。它與潰瘍面的親和力比正常黏膜強6～7倍。對硫糖鋁治療GERD的效果有分歧意見。
C.膠體次枸櫞酸鉍：又稱三鉀二枸櫞酸鉍鹽，商品名德諾，是三價鉍的復合物，由許多氫氧化鉍和枸櫞酸結合而成的基本單元，它們互相連接，形成一個大分子，在水溶液中呈膠體狀態。它與蛋白質有一種很強的親和力，結合後能形成穩定的化合物。本品既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌，而是在胃液pH條件下，與黏膜損傷處的蛋白質結合，形成一層薄膜覆蓋在任何黏膜損傷處，從而隔絕瞭胃酸、酶及食物對損傷黏膜的侵蝕作用，有利於黏膜炎癥的修復和愈合。它也與正常黏膜蛋白質結合，但結合量少。本品劑量為240mg，2/次，早飯和晚飯前半小時空腹嚼服。短期服用副作用很少，偶有頭痛、眩暈、腹瀉和極少的過敏反應。有極少量可被血液吸收，由腎排泄，有嚴重腎功能障礙者禁用。
本品還能與胃蛋白酶發生螯合作用而使其失活。鉍離子能促進黏液分泌，對損傷黏膜的愈合有一定幫助。研究還證明本品刺激胃和十二指腸黏膜合成前列腺素，起保護細胞的作用;還有殺滅幽門螺桿菌的作用，因此也有治療胃和十二指腸潰瘍的功能。
2.手術治療 GERD病人出現重度食管炎、出血、狹窄、存在食管旁疝及該種疝的並發癥、Barrett食管等，均是手術治療對象。
GERD手術治療的結果應是：①持久而完全地緩解全部癥狀，消除反流引起的並發癥。②需要時能隨意噯氣，以緩解胃脹氣。③必要時能嘔吐。④24小時食管pH監測證明反流已被控制。⑤手術後病人恢復正常生活，不再需要藥物治療，能平臥睡眠而不需改變體位，不必再嚴格控制飲食。
(1)適應證：①GERD的重大並發癥，如重度食管炎(Savary-Miller Ⅲ或Ⅳ級以上)、食管狹窄擴張療法失敗者，短食管。②充分而系統的藥物治療，歷時半年或1年以上不能緩解反流癥狀和消除並發癥者。③食管運動障礙性疾病(如賁門失弛癥)行賁門肌層切開術，為瞭防止日後的胃食管反流。④經下咽部或UES下方電極pH監測證實，反復發作的喉部和肺部並發癥確由反流引起，以及反流引起的哮喘發作。⑤兒童的胃食管反流引起並發癥，特別是頻繁發作的肺部並發癥。⑥手術後復發，並有嚴重反流癥狀者。⑦食管旁疝。⑧Barrett食管，有反流癥狀，藥物治療不成功者;細胞有重度異型改變或癌變。⑨上腹部疾患與有癥狀的胃食管反流同時存在。
(2)禁忌證：①內科治療不充分。②缺乏反流的客觀事實，特別是內鏡檢查和食管24小時pH監測的證據。③癥狀是否由胃食管反流引起尚難肯定，目前癥狀不排除是由心絞痛、胃本身疾患或膽系疾患引起。④有精神癥狀的非胃食管反流病人，病人有疑似反流的癥狀，同時見到他人有抗反流手術治療成功的經過，而要求手術治療。⑤僅有胃食管反流而無並發癥。⑥無癥狀的滑動性食管裂孔疝。
(3)手術的選擇：
①經腹徑路手術：A.大多數抗反流手術的設計是經腹切口。B.同時須處理腹部其他病變。C.手術切口疼痛較胸部切口為輕，易為病人所接受。D.腹部切口適合普通外科醫師采用。E.心肺功能差的老年人。
②經胸徑路手術：A.某些抗反流手術必須經胸操作，如Barrett食管和糾治短食管的手術。B.食管狹窄手術。C.抗反流手術失敗再次手術時。D.過於肥胖的病人。E.需切除食管並行重建手術。F.有的病人經胸也可處理上腹部其他病變，術野的暴露甚至於較腹部切口為佳。G.有腹部手術史的病人，經腹手術可能遇到嚴重腹腔粘連。H.食管旁疝一般采用經胸切口。I.需同時行食管長肌層切開時。
(4)手術重建抗反流機制的原則：①手術應使LES靜息壓恢復到胃內壓2倍的水平。如胃底折疊前胃內壓為6mmHg，則術後LES靜息壓至少應達到12mmHg。②手術所建立的LES高壓帶的長度不短於3cm。③LES應盡量放回腹腔，使之感受到腹腔的正壓。對多數無其他並發癥的能還納的食管裂孔疝，應將胸部食管周圍予以遊離，直達主動脈弓水平，這樣可延長食管，在腹內建立一夠長的食管腹段。④賁門部能在吞咽時松弛，胃底折疊不應增加LES松弛時的阻力，使超過食管蠕動產生的推動力。
有關手術治療GERD的程式和手術選擇如。
(5)抗反流手術方法：
①Nissen手術：Nissen手術是360°全胃底折疊術，1956年首先由德國醫師Rudolph Nissen設計和發表。屢經改進，於1977年最終定型。此種全周胃底折疊術目前已被奉為抗反流外科的經典手術，為應用最多的一種術式。他認為此手術能消除食管裂孔疝，使賁門復位，“過度”糾正瞭食管胃角，在括約肌處建立瞭一個活瓣機制。更全面地說，Nissen手術可以：A.升高LES壓力。B.LES基礎壓力持續升高，即使松弛，也達不到胃內壓水平。C.折疊的胃底起一活瓣作用，允許食物單方向運動。D.增?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰鼓謔徹艿某ざ取.胃底折疊防止瞭胃底部的膨脹，因胃底膨脹可引起tLESRs。
Nissen是采用左肋下切口進路，目前臨床上是經上腹正中切口操作。進腹後，先切斷左側三角韌帶，向右牽拉肝左葉。從食管腹段前面橫行切開後腹膜和膈食管膜，遊離足夠長的食管下段，繞以紗帶或細橡膠管，作為牽引。充分遊離胃底部，在胃小彎側切開肝胃韌帶及離斷胃左動脈的幾個分支。大彎側切開胃脾韌帶，離斷胃短動脈。胃上部的後面予以遊離，剔除賁門部的脂肪組織，註意勿損傷迷走神經。將遊離的胃底由賁門後面拽向右側，在食管胃連接部前面與左側的胃底相遇，即形成360°的包繞。間斷縫合胃底，為4～5針漿肌層縫合，中間穿經食管肌層。全部縫合長6cm。為瞭避免滑脫，把折疊的胃壁下邊用間斷漿肌層縫合於胃壁上。縫合時，經口在食管內插一46～50F的Maloney探條作支撐物，可防止縫合過緊。胃底縫合部分的松緊度以能通過一指為宜。在食管後面縫合左、右膈腳，以縮窄膈裂孔，打結後，膈裂孔應能通過一手指。
目前，全胃底折疊術經過改良，多趨向做更短的縫合，縫合長度僅1～2cm。DeMeester提倡隻縫合1針，並加襯墊物，以防撕脫。減少縫合針數是為瞭避免術後的吞咽困難和氣頂綜合征(gas bloat syndrome，GBS)等機械性並發癥。
Nissen手術還常與其他術式結合應用，如糾治短食管的Collis-Nissen手術，食管狹窄的Thal-Nissen手術等。
Nissen手術亦可經胸操作，主要用於極度肥胖、短食管、手術後復發和胸部有其他情況需處理的病人。
②Belsey 4號手術：Belsey 4號手術(Belsey Mark Ⅳ)是240°的胃前壁部分折疊術。Belsey經過多年實踐，試圖設計一恢復賁門活瓣機制的手術，在先後放棄前3種不滿意的手術方法之後，最終把第4種手術方法作為定型手術，稱之為4號手術。
手術步驟：經左胸第6肋間進胸，遊離食管，向上直達主動脈弓下方。從賁門前面切開腹膜，遊離賁門部全周和胃近端。左膈下動脈和胃左動脈的分支均予切斷，剔除食管胃連接部的脂肪組織，註意保護迷走神經。後面，用3～5針不吸收材料縫合左右膈腳，縫線暫不打結。前面，用兩排縫線縫合折疊食管胃連接部。每排至少包括3針，均為垂直褥式縫合。第1排，在胃上縫漿肌層，在食管上縫肌層，縫合分別在食管胃交界部以上、以下1.5cm處。在第1排打結之後，第2排縫線首先從距膈裂孔邊緣1cm處由膈上穿至膈下，再縫合胃與食管，如同第1排的縫法。最後，縫針從開始縫合處膈下穿至膈上，打結。這樣食管胃交界部自然降至膈下，並與膈裂孔邊緣附著。此兩排縫合包繞瞭食管胃連接部全周的240°。後面，膈腳的縫線松松打結，食管與其後面的膈裂孔應能很容易地插入一手指。
Belsey認為其手術的優點是：A.充分遊離食管，使LES部位恢復成5cm長的高壓帶，無張力地還納入腹腔，符合生理。B.左側第6肋間切口，可切斷肋軟骨弓，充分暴露上腹部，便於處理同時存在的上腹部病變。C.嚴重食管炎或食管運動障礙者，此手術是指征。D.適合處理復發性胃食管反流。E.適用於肥胖者。
Belsey手術存在的問題是：A.食管壁肌纖維薄弱，縫合後有組織被切割的可能。B.部分折疊能否徹底起抗反流作用，亦成問題。
③Toupet手術：Toupet手術是270°部分胃底折疊術，1963年由Toupet所倡用。此手術的目的是減少術後吞咽困難和GBS的發生，這些並發癥多見於Nissen手術之後。起初是在開式經腹情況下施行，現多在腹腔鏡下施行。
手術步驟：先遊離食管下端及胃底，一如Nissen手術的做法。松松地縫合左右膈腳，將胃底從賁門後面牽拉至右側，先與膈裂孔的右側邊緣(即右膈腳的上方)縫合數針，再把食管的兩側與胃底縫合，胃底包繞食管約270°(食管周徑的1/4無胃底包繞。
④Watson手術：Watson 1991年報告他設計的一種抗反流手術，認為此手術更符合生理。
手術步驟：切開膈食管膜，用帶子牽拉食管，遊離食管周圍粘連，使疝復位，食管可能在腹腔有4～6cm的長度。將食管牽向前，暴露膈腳，在食管後面予以間斷縫合，所餘膈裂孔縫隙以能通過一示指為度。再將食管右後壁縫合於右側膈腳上。將胃底頂部漿肌層與膈的下面縫合，便建立瞭食管之間胃的銳角。再做一120°前外側胃底折疊術，即把胃底內面與食管前面作間斷縫合。
⑤Dor手術：Dor手術是胃前壁180°包繞，1962年由Dor所發表。方法是將胃底松動後拉至食管前面，縫合於食管腹段的左側壁和前壁上。遊離胃底時可離斷1支或數支胃短動脈，或不予離斷。食管與胃兩行縱行縫合長4cm。最後將左右膈腳縫合。賁門失弛癥行賁門肌層切開術後，行Dor手術可將胃底掩蓋在顯露食管胃黏膜下層的創面上，起保護作用。此種術式還可恢復足夠長度的腹段食管。
⑥Lorta-Jacob手術：1957年公佈，為食管胃底固定術。手術方法為全周遊離食管末端及賁門部。用3、4針間斷縫合線縫合胃底與食管下端左側壁，形成極小的角。再將胃底固定於膈下。在食管後面縫合左右膈腳。
⑦Kümmerle手術：1972年應用。有報告手術復發率為20%，其中僅6%需再手術。此手術方法簡單易行，不須遊離賁門部。將膈腳在食管前間斷縫合，與食管間可容一指通過。將胃底縫合於膈下面，縫合起始於食管左旁1cm處，沿向前向左方向進行。
⑧賁門斜行套疊術：賁門套疊術是國內學者設計的一種抗反流手術。
具體方法：先縫合左右膈腳，縫線暫不打結。充分遊離食管下端和胃底，確認食管胃連接部，以此處為中心將食管與胃縫合，使食管末端套入胃底之內。套入深度為：胃大彎側在食管胃連接部以上、以下各套入5cm，胃小彎套入3cm，胃前壁和胃後壁正中均套入4cm，除此4點縫合之外，其餘再在胃壁和食管之間補充縫合數針即完成套疊。最後膈腳之縫線打結。
此手術可在腹腔操作，對短食管，也可在胸腔操作。
⑨防反流支架與人工賁門：防反流食管支架和人工賁門均是近年江蘇西格瑪公司所設計制造。帶瓣膜防反流支架為CZESⅢ，支架的長短、內徑、提取支架的尼龍環與普通型支架相同，其下1/3內壁上有與支架內壁覆膜連成一體的向下延伸2.5～2.8cm的矽酮瓣膜，反流發生時，瓣膜向支架內回縮，關閉瓣膜的中間通道，起到防反流的作用。人工賁門的結構與防反流支架大致相同。
上述技術經過動物實驗觀察之後，國內少數醫院已應用於臨床。許國銘等(1999)報告17例食管癌和賁門癌以及術後患者，安放支架後管腔開放良好，能通過胃鏡，經鋇餐造影、24小時食管pH監測證明無1例發生異常反流。張伯生(2002)應用防反流型支架24例，人工賁門46例，經鋇餐造影顯示通過良好，內鏡檢查見瓣膜活動功能正常，部分病人術後24小時pH檢測未發現異常。
⑩內鏡方法抗反流手術：近年，在國內一些學術會議上有人報告應用胃鏡對GERD病人進行食管或食管胃吻合口縫合術，以縮窄食管管腔，達到抗反流的目的。
該項技術由美國巴德(Bard)公司首創。具體方法是把內鏡及縫合器(巴德內鏡縫合器)插入食管，將欲縫合之組織吸入縫合器，組織便被折疊，將縫針穿透組織，然後再縫合第2針，用打結器打結，完成縫合。手術在局麻下施行，20～30分鐘即可完成，如縫合過緊，尚可拆除縫線。據介紹，90%的病人術後6個月無反流或輕微反流，70%的病人癥狀得以緩解。此項技術在國內外一些醫院已經應用，短期療效較好。國內楊雲生應用23例，近期效果肯定，有效率78%。因例數較少，開展時間短，遠期療效如何，尚難斷言。
與巴德內鏡縫合技術幾乎同時出現的還有Stretta手術，此手術是用射頻技術在食管胃連接部造成瘢痕，約束該部位的管腔，使之略狹窄，起到抗反流的作用。
3.手術並發癥與手術失敗：抗反流手術術後可發生並發癥，也可能出現復發，或手術失敗。一般認為，術後癥狀與術前相同，可作為手術失敗對待;術後有數月或數年癥狀緩解期，之後又出現與術前相同的癥狀，可以認為是復發;如為新出現的癥狀，與術前癥狀不同，可認為是並發癥。但並發癥嚴重者可視為手術失敗，此兩者有時難以界定。
手術失敗是病人在手術後反流癥狀持續存在，4%～9%的病人胃底折疊術後不能控制反流，而仍有反流癥狀。此種反流癥狀有時較輕，或病人無自覺癥狀，隻能由食管pH監測來確定。
(1)常見並發癥：
①胃輕癱：是因術中迷走神經損傷引起，單側損傷多影響不大，雙側損傷則可引起胃停滯。如在術中能發現有此情況，除瞭胃底折疊術之外，可加做幽門成形術或幽門肌層切開術，後者較少產生術後十二指腸胃反流。迷走神經損傷可引起術後頑固性腹瀉，稱為 “迷走神經切斷後腹瀉” (postvagotomy diarrhea)，頗難糾正。
②吞咽困難：有許多因素可引起術後吞咽困難，異常的食管運動(IEM)即可有吞咽困難癥狀。De Meester等統計，連續100例有反流和行Nissen手術的病人，65%術前有一定程度的吞咽困難，44例有異常食管運動。術後因控制瞭反流和修補瞭食管裂孔疝，往往可使吞咽困難減輕。輕度吞咽困難約3個月可以消失，此為組織水腫所致。如術前不存在吞咽障礙，術後出現嚴重而持續的吞咽困難，則系縫合過緊，文獻上稱之為“機械性並發癥”。病人食管體部下3/5在術前測壓即見有低振幅收縮(<20mmHg)，在做Nissen手術之後，就有出現吞咽困難的可能。此種病人應行阻力較小的部分胃底折疊術。吞咽困難還可出現於折疊縫合不準確時，如把胃底縫合在胃體上，折疊縫合太緊、太長，或膈腳縫合裂開，折疊部分疝入胸內等。
③反流：典型情況下，反流復發是未能確認短食管的存在，故縫合過緊，使折疊部分術後疝入胸內，或撕脫。縫合封閉膈腳是抗反流手術十分重要的一步，絕對不能省略，文獻報道，不少手術者不縫合膈裂孔，常招致術後復發。
④胃缺血和穿孔：文獻指出，在短食管的情況下，行胃底折疊時，把胃底留置胸內，有20%的病人發生胃缺血和穿孔，胃缺血與膈裂孔緊縮並壓迫通過膈裂孔之胃血管有關。任何胸內胃底折疊術均為一危險做法，應予避免。
⑤氣頂綜合征(GBS)：在典型情況下多發生於全周胃底折疊術之後。病人感覺脹飽，不能噯氣以緩解胃脹。De Meestet等發現，輕度GBS見於11%～23%的抗反流手術之後。GERD病人的胃脹亦可能與過多吞咽空氣以清除酸性反流物有關，並成為習慣。
(2)常見手術失敗原因：以Nissen手術為例，其失敗的原因有：①胃底折疊縫合全部或部分脫落，反流癥狀復現。②包繞之胃底滑脫至胃體上(“滑脫Nissen”)，引起胃梗阻。③胃底折疊縫合過緊和過長，術後即有吞咽困難。④胃底折疊部分疝入胸內，引起潰瘍、穿孔和出血。⑤膈裂孔未封閉，形成食管旁疝。⑥胃去神經綜合征，有胃排空障礙和腹瀉等表現。
根據Rice(2000)的分析，抗反流手術失敗主要與以下3個因素有關：
①病人的選擇：經過仔細瞭解病史，可發現有許多病人具有很高的手術失敗的潛在危險。理想的行抗反流手術病人應有典型的癥狀，有用PPI易於控制的燒心癥狀，一個小的可復位的食管裂孔疝，LES壓力低下，食管運動功能良好，24小時pH監測顯示病理性反流。
病人的病史是手術成敗的關鍵。對藥物治療無反應、不典型癥狀(疼痛、吞咽痛、噯氣、咳嗽、喉痛、哮喘等)、需擴張的食管狹窄、急需手術來緩解癥狀等情況，均是發生一些並發癥和手術失敗的根源。瞭解病人不僅是根據癥狀，還須作更仔細的檢查。手術前應明確酸反流和癥狀之間的關系。雖然24小時pH監測並非是完善的“金標準”，但畢竟是較可信賴的檢查方法。異常24小時pH監測(食管pH計分和pH<4的%)是惟一能預示手術成功的手段。如pH監測結果正常，而癥狀頑固存在，則應尋求引起癥狀的其他原因。
手術前應做一些準備工作，包括對病人做全面的檢查，如鋇劑造影、食管胃十二指腸鏡及活檢、食管壓力測定。病人有明顯的噯氣和胃脹，應查其胃排空。同時有重度慢性胃炎的病人，術後肯定還會有上腹部不適、疼痛和進食後停滯感，抗反流手術僅能緩解反流癥狀，對慢性胃炎的病情不會有何幫助。病人術前的情況應改善，如降低體重、停止吸煙，對呼吸道狀況(支氣管炎、哮喘)和便秘等情況應予治療，術前減少活動對手術並不利。
②醫生經驗：首先，外科醫生對GERD須有較全面的瞭解。對抗反流機制的解剖和生理缺乏瞭解，是做一個不恰當和失敗手術的原因。無論是開式或腹腔鏡食管裂孔疝修復手術，都要求外科醫生技術熟練和富有經驗。據統計，在做前20個手術的醫師中，腹腔鏡手術失敗率(半途改為開式，或術後需早期再手術)為26%;20個手術之後則為11%。術中沒有富於經驗的助手配合，失敗率為55%;助手若有經驗，失敗率則為21%。
③手術問題：手術應恢復腹段食管一足夠長度，是防止術後復發的關鍵。食管遊離不夠，在有張力的情況下進行胃底折疊術，易引起術後縫合撕脫、折疊部分疝人胸內或滑至胃體部(“滑脫Nissen”)，手術歸於失敗。腹腔鏡下進行胃底折疊術，比開式手術更易造成胃或食管穿孔，且在術中不易被發現。在遊離食管時，損傷迷走神經，易引起新的癥狀。手術還應重建膈裂孔，過去，有10%的腹腔鏡手術並發瞭食管旁疝，這些病人均未重建膈裂孔。此外，還應根據食管測壓結果來選擇術式，食管運動功能欠佳者，宜選用部分胃底折疊術，避免行Nissen手術。 (二)預後
手術後療效好，控制嘔吐或反流療效達95%，死亡率一般僅0.6%，術後療效判斷標準：①全部癥狀與並發癥完全、永久性解除;②能夠打嗝、排出胃內多餘氣體;③必要時還能嘔吐;④食管動力學研究和24h食管pH值監測結果正常，或接近正常值范圍。主要合並癥有復發，折疊部回納到胸腔，食管胃連接部狹窄及脹氣綜合征(gasbloat syndrome)等。後者發生原因可能與手術中損傷迷走神經分支有關。有人提出在行Nissen手術時加做幽門成形術，以改善因脹氣綜合征而致的胃擴張。Spitz報道Nis-sen術後有10%病例有腸粘連並發癥發生，應引起重視。韓茂堂等(1987)報道有明顯食管胃反流不伴有裂孔疝的8例新生兒，6例經腹部途徑，2例經胸部途徑施行Nissen手術，其中4例做胃底部分包繞，術後效果良好，1例死亡。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼胃食管反流病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.食管黏膜活檢 食管黏膜活檢和細胞學檢查對評價GERD病人的價值有限，除非對Barrett食管和疑有癌變時。鏡下表現疑為Barrett食管，則應系統地進行檢查以除外分化不良和癌。病人還應采用內鏡隨診，每1、2年1次，這是目前對Barrett食管的常規處理方法。
2.病理學檢查 Ismail-Beigi等(1970)用吸取活檢的方法研究瞭4組人群，他們建立瞭GERD的組織病理學診斷標準：①鱗狀上皮的基底細胞層厚度增加，正常占上皮厚度的10%(從5%～14%)，如超過15%，表明存在反流性炎癥;②固有膜乳頭延伸，正常情況下乳頭不到上皮厚度的66%，超過此限為異常。後來Kobayashi(1974)也訂瞭一條相似的食管炎診斷標準，即基底細胞層厚度應超過上皮的50%，固有膜乳頭延伸長度超過上皮厚度的50%。此種病理學改變的解釋是：食管上皮的表面細胞受到反流物的損傷而脫落，為瞭修復這些上皮便需基底細胞增生;固有膜乳頭延伸是為瞭增加局部的血液供給。
GERD的食管固有膜內出現嗜中性和嗜酸性2種細胞，對診斷反流性食管炎具有重要意義。但嗜酸性細胞並非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性細胞增多癥和嗜酸性細胞胃腸炎病人亦可發現明顯的嗜酸性細胞浸潤，隻有除外此2種情況之後，才可視為反流性食管炎的一項組織學診斷標準。在食管上皮或固有膜內發現嗜中性細胞通常表明炎癥比較嚴重。不少作者認為反流性食管炎輕微期嗜中性細胞並不經常出現，故以此作為診斷依據並不可靠。另外，固有膜乳頭淺表毛細血管擴張，並向上皮內生長，以及紅細胞滲入上皮內亦是早期食管炎的一個診斷標志。
在炎癥進展和糜爛形成期，內鏡下可見沿食管長軸有條狀糜爛，也可成片狀融合。組織學檢查可見病變區域上皮壞死脫落，形成淺表性上皮缺損，其上由炎性纖維素膜覆蓋，其下可見中性粒細胞及淋巴細胞、漿細胞浸潤。炎癥改變主要限於黏膜肌層以上，還可見到淺表部位毛細血管和纖維母細胞增生，形成慢性炎癥或愈復性肉芽組織。
食管出現潰瘍時，或孤立，或融合，擴展至黏膜下層，較少侵及肌層。潰瘍表面為滲出性纖維素生物，潰瘍底部為壞死組織，其下面為新生毛細血管、增生之纖維母細胞、慢性炎細胞或混有數量不等的嗜中性細胞構成的肉芽組織，久之，潰瘍底部則為肉芽組織形成的瘢痕組織所修復。
3.膽紅素監測 近年研究發現GERD病人的癥狀和並發癥與十二指腸內容物反流有關。十二指腸胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶、溶血卵磷脂和膽酸，這些物質若與胃內容(蛋白酶、鹽酸)混合，被認為能加重對食管黏膜的損害。對動物和人類的研究均表明，存在於食管的結合膽酸在酸性環境能引起食管炎，而膽鹽或胰蛋白酶在堿性環境能否損害黏膜尚無定論。
研究DGR的最大困難是缺少能正確識別此種反流的工具。過去，應用內鏡檢查、核素掃描和食管pH監測等方法進行過研究，結果都不準確。曾把pH>7作為“堿性反流”的標志，但有許多因素可致pH>7，其中唾液分泌過多是pH>7的一個主要原因，如pH電極的刺激、酸反流、牙齒感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。
最敏感的發現DGR方法是膽紅素監測。近年有甲溴苯寧(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)問世，能有效地測量十二指腸反流，定量地發現十二指腸反流物中的膽紅素。這是用纖維光導技術制造的監測設備，在生理條件下對十二指腸胃反流進行24小時便攜式監測，還可與pH電極結合使用，同時測定來自十二指腸的膽紅素和胃內的pH變化。
1.X線鋇餐造影 食管鋇餐造影一般地說不易顯示食管黏膜的異常，或僅能顯示較重的炎性改變，如黏膜皺襞增厚、糜爛、食管潰瘍等，輕度食管炎癥則不敏感
食管鋇餐造影對合並的食管裂孔疝和食管狹窄有診斷意義。食管狹窄的影像特征：A.狹窄的食管管腔;B.狹窄部缺乏擴張能力，用平滑肌松弛藥物亦不能使之擴張;狹窄部呈對稱的管腔變細，其上管腔中等度擴大。狹窄以下可見滑動型食管裂孔疝。狹窄如不對稱和狹窄內黏膜明顯不規則，表明有癌的可能。
2.內鏡檢查 內鏡檢查是觀察食管內膜損傷、確立糜爛性食管炎和Barrett食管診斷最好的方法，對可疑GERD的病人內鏡檢查成為首選方法。病人有燒心、反酸癥狀者，內鏡可以在45%～60%的病人中顯示出糜爛性食管炎;另一部分病人則可能有非糜爛性食管炎，如食管黏膜水腫、充血或正常表現。
(1)內鏡下Savary與Miller分期法。
Ⅰ期：單一或孤立的糜爛，有紅斑和(或)滲出。
Ⅱ期：糜爛或潰瘍融合，但未累及食管全周。
Ⅲ期：病變累及食管全周，無食管狹窄。
Ⅳ期：慢性病變或潰瘍，有食管壁纖維化和狹窄，短食管，和(或)Barrett食管。
(2)洛杉磯分級法：
A級：一處或更多處黏膜破壞，每處均不超過5mm。
B級：在黏膜皺襞上至少有一處超過5mm長的黏膜破壞，但在黏膜皺襞之間無融合。
C級：兩處或更多處的黏膜皺襞之間有融合性破壞，尚未形成全周破壞。
D級：全周黏膜破壞。
癥狀不典型和有食管外癥狀的病人，糜爛性食管炎較少見。有不能解釋的胸痛和冠狀血管正常的病人，雖然50%有GERD，但糜爛性食管炎僅占10%或更少。
在同時有哮喘的GERD病人中，內鏡下食管炎報告為30%～40%。Larrain(1991)的一項研究報告指出，食管炎見於哮喘病人的33%，主要是非糜爛性食管炎。
內鏡檢查能提示GERD病人的預後和內科藥物治療結果。對制定長期治療計劃有幫助。
目前對可疑與GERD有關的胸痛、哮喘、咳嗽或聲音嘶啞的病人，另有人主張並不一定常規進行內鏡檢查，而是用pH監測作為最初的診斷方法。如證實有食管外反流癥狀，病人需要長期藥物治療或抗反流手術時，再進行內鏡檢查以除外Barrett食管。
3.長時間食管pH監測 長時間食管pH監測是觀察胃食管反流最敏感的方法。所謂長時間食管pH監測一般是指24小時食管pH監測，短於24小時的做法被認為不夠理想和準確。
首先用食管測壓的方法來測定LES的位置，將電極放置於LES以上5cm處，電極與一體外記錄儀相聯接。監測完畢，經由電腦分析、顯示、儲存和打印。
監測導管上一般有一個電極，但也可在導管上裝有多個電極，胃、食管遠端、食管近端可同時監測。除瞭可以發現食管下端的酸反流以外，還可測得食管上括約肌(upper esophageal sphincter，UES)下方的酸暴露，對有慢性咳嗽、哮喘或聲音嘶啞的病人，能發現反流造成的誤吸。胃內電極能觀察抗反流治療的胃酸分泌情況。為瞭發現酸反流到UES上方的下咽部和引起誤吸，更可把電極放在UES上方。但目前所用的雙電極導管電極的距離固定為15cm，如把上方的電極放在UES上方，則下方的電極不再在LES以上5cm處，這可能影響對資料的分析。咽部的電極常使病人感到不適。目前尚缺乏此部位的正常值，現在隻有LES上方5cm和20cm的正常值。各實驗室之間的正常值略有差異，一般正常值定為：食管pH<4在食管遠端立位是≤6%，臥位是≤1.2%;在食管近端立位是≤1.1%，臥位是0%。
可以讓病人按動佩帶的微電腦記錄儀鍵鈕，記錄自己的癥狀，這樣可找出反流與癥狀的關系。如有癥狀出現，癥狀與反流相關達50%以上，即可認為是一陽性相關(Weinei，1988)。
GERD病人有哮喘、慢性咳嗽或其他上呼吸道癥狀，24小時食管pH監測是理想的檢查方法。如雙電極導管的遠端電極測到酸反流，可以確立GERD的診斷，更重要的是近端電極測到異常酸反流，這提示有發生誤吸的可能，而食管外癥狀很可能是由於GERD所致。如發現癥狀與反流相關，即可確立診斷。觀察近端反流情況可以預告GERD引起肺疾患病人的內科治療反應。很重要的一點是有一小部分病人遠端電極測量結果正常，但近端電極卻測得反流頻率加大，或反流至下咽部。在一項研究中，10例反流性喉炎病人有3例顯示有下咽部反流，而遠端電極未測到反流(Katz，1987)。在一個大組回顧性調查中，12%的病人僅有異常的近端反流，而無遠端反流，這種病人若用單電極測量食管遠端，肯定結果不準確(Schnatz，1996)。有的經驗認為，如果反流之後癥狀在5分鐘之內出現，可以認為兩者有很強的相關(Katz，1987)。
4.食管測壓 食管壓力測定可以在抗反流手術前獲知有關食管體部和LES運動異常的信息。LES壓力低下固然是GERD的一個重要決定因素，但不少GERD病人的LES壓力不一定很低。Barrett的實驗室僅有4%的GERD病人LES壓力低下，而食管體部運動異常更常見一些，所謂食管體部運動異常是指食管在吞咽後收縮振幅小於30mmHg而言。此種異常也稱無效的食管運動(ineffective esophageal motility，IEM)，見於30%的GERD病人。在Katz的實驗室中，IEM在GERD病人中最為常見，約占35%。在反流與哮喘、咳嗽有關的病人中頻率相似。在有哮喘和其他呼吸道異常的病人中，如有IEM，其對抗反流手術的反應較無食管運動障礙的病人為差。此外，外科醫生還可以根據測壓結果來選擇手術方法，在食管運動功能正常的病人中可做Nlissen手術，對IEM病人，宜采用Toupet手術或Belsey 4號手術。
5.核素掃描 令病人平臥位飲下用核素標定的實驗餐，在閃爍照相機下進行掃描，以定量地發現胃食管反流，此項技術即為核素掃描。核素是用99mTc。掃描時采用一些促使反流的方法，如Valsalva試驗和腹部縛腹帶以加壓。根據胃和食管內的核素含量來確定有無反流，由電腦進行分析。
此項檢查的優點是非侵害性，病人放射性接觸很微量，不需長時間監測，很快便可得到檢查結果。因為是觀察食管、胃的機械功能和測量反流物的容積，又因為餐後胃酸被食物中和，而核素掃描能發現餐後的反流，所以此項技術是一項與酸無關的試驗。Shay(1991)報告核素掃描能發現61%的餐後反流，而pH監測隻能發現15%的餐後反流。
核素掃描的不足之處是其敏感性和特異性仍不夠高，報告其在成年人的敏感性從14%～90%，平均65%。特異性稍高，從60%～90%。從另一方面說，監測時間短也是一個缺點，因為反流常是間歇性發作，且多在飯後，監測時間短不易捕捉到反流。用腹帶加壓不是生理狀態，雖然提高瞭敏感性(其中也包括瞭一些假陽性)，卻降低瞭特異性。目前此檢查多被pH監測所取代，但在疑為非酸性反流的情況下，尚有一定用途。
本病的鑒別主要應排除其他易致胸骨後燒灼感或疼痛、咽喉部刺激癥狀等其他食管疾病，及呼吸、循環等系統疾病。
1.功能性消化不良與功能性燒心癥 本病常有緊張、焦慮等精神因素，患者具有燒心、早飽、上腹脹等消化系統癥狀，但胃鏡檢查時食管常無炎癥性病理改變，食管pH、LES壓力測定均正常，亦無肝膽胰腺疾病存在。
2.少數GERD患者可伴有或僅表現為胸痛、咽喉部異物感，或疼痛、聲嘶、咽球感、哮喘、咳嗽等食管外表現。當出現這些癥狀時，應註意與心源性胸痛、氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等疾病相鑒別。
(1)心源性胸痛：常有高血壓、糖尿病史，年紀較大，多由於勞累、進食、激動誘發。胸痛有其特征性，與體位關系不明顯。含化硝酸甘油等血管擴張藥物有效，心電圖常有特征性改變。
(2)氣管炎、肺炎和支氣管哮喘：多有呼吸系統疾病的病史，呼吸道癥狀明顯，肺部可聞及幹濕性羅音、哮鳴音。胸片可見肺紋理增粗、肺實變等改變，血白細胞常增高。必須指出，GERD患者胃食管反流嚴重時，反流物墜積於支氣管內，均可導致支氣管炎、肺炎或哮喘的發作。
(3)其他：本病還需與食管運動障礙性疾病、食管裂孔疝、食管良性及惡性腫瘤、感染性食管炎等疾病相鑒別。
1.食管狹窄 Patterson(1983)統計約80%的食管狹窄是由消化性疾病而來。食管狹窄是GERD後期的嚴重並發癥，約10%的接受藥物治療的病人發生食管狹窄(Marks，1996)。另有統計反流性食管炎病人7.0%～22.7%可發生食管狹窄。
GERD的此種並發癥在60～80歲最多。食管狹窄除多見於反復酸暴露所致之食管損傷外，更多見於有十二指腸胃反流者。多數病人有LES功能缺陷，且同時有食管裂孔疝。GERD的嚴重程度與狹窄的形成略相關。文獻報告，GERD病人中高加索人和男性更易發生食管狹窄。應用非類固醇性消炎藥常易形成食管狹窄(el-Serag，1997)。我國GERD所致之食管狹窄的發生情況不明，估計不如國外報告之多。
食管狹窄是食管壁反復發作消化性潰瘍所形成。炎癥先從黏膜充血、水腫和糜爛開始，進一步形成食管壁的潰瘍。潰瘍的炎癥一般深達黏膜下層，並可進而破壞淺肌層，特別嚴重者則累及食管壁全層和引起食管周圍炎。黏膜下層纖維母細胞浸潤最明顯，所形成的結締組織使食管壁增厚和纖維化，導致食管環形狹窄和縱行縮短，瘢痕組織取代瞭正常食管壁組織。由於壁內的血管栓塞，肌層亦可發生萎縮。
狹窄部位有時存在深潰瘍，潰瘍底部有一層肉芽組織和膿性纖維蛋白滲出物。盡管局部血管因內膜下纖維化而狹窄，但可被侵襲引起嚴重出血。如潰瘍愈合，由腺上皮修復替代。潰瘍也可穿孔。狹窄常與Barrett食管同時存在。食管壁的炎癥如累及部分肌層或全肌層，即可能形成食管狹窄。理論上講，以縱行肌為主的破壞導致食管縮短，成為短食管;以環行肌為主的纖維化則形成食管狹窄，故短食管與狹窄常合並存在。兩者均可伴有食管裂孔疝。
狹窄多發生於食管下段靠近食管胃連接部;高位狹窄則見於Barrett食管，有兩型：一型位於鱗狀上皮與Barrett上皮交界處，是反流性食管炎的結果;一型位於柱狀上皮內襯的范圍內，系慢性Barrett潰瘍愈後形成。
短的狹窄較多，一般為1～2cm或>2cm，位置接近食管胃連接部。長者可達5cm或更長，但少見。管腔小於3mm，狹窄段長於3cm即為重度狹窄。據統計，約75%為短段狹窄，14%為環狀狹窄，11%為長段狹窄。
2.短食管 短食管見於病期長的GERD病人，或以前曾做過多次抗反流手術的病人。壁性炎癥和纖維化導致食管縮短，並可伴有食管管腔狹窄。
3.Barrett食管 由於胃食管反流與酸性胃液(胃酸)導致食管下段鱗狀上皮潰瘍形成及鱗狀上皮的破壞，繼而病變區被柱狀上皮上移替代所致。內鏡檢查可見食管下段粉紅色小舌形柱狀上皮
4.Schatzki環 Schatzki環發生於鱗狀上皮與柱狀上皮交界部。此環上面為鱗狀上皮，下面為柱狀上皮。環較薄，在食管放射線照片上測量，一般不到5mm。由於Schatzki環明顯縮入管腔，故有吞咽困難癥狀。
Schatzki環的病因不明，可能是一先天性變異，但也有證據表明有Schatzki環的人患GERD者甚多，故認為是GERD的一個並發癥。由於有此環的人可以僅有吞咽困難而無GERD癥狀，多數GERD病人並未發現此環，故本病與GERD兩者之間的關系仍待探索。
5.食管外並發癥
(1)喉部並發癥：據統計，耳鼻喉科病人有喉部癥狀和發聲障礙者，約半數胃食管反流為其發病原因，或為發病的有關因素。與反流有關的喉部癥狀有慢性發聲困難、間歇性發聲困難、聲帶疲勞、聲音破碎、長期清喉習慣、喉黏液過多、鼻涕後流、慢性咳嗽、吞咽困難、癔球癥等。反流作為發病原因或協同因素有反流性喉炎、聲門下狹窄、喉癌、聲帶接觸性潰瘍或肉芽腫、聲帶後狹窄、單側或雙側杓狀軟骨固定、陣發性喉痙攣、咽部癔球征、聲帶小結、息肉樣變性、喉軟骨軟化、喉厚皮病(pachydermia laryngis)和喉白斑等。
(2)慢性咳嗽 胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起該咳嗽原因的第3位,從兒童到成年人均如此。慢性咳嗽的發生既與呼吸道誤吸有關,也與神經反射有關。神經反射的傳入和傳出通路均是經迷走神經。
GERD的咳嗽半數以上為幹咳，用24小時pH監測發現咳嗽經常見於清醒狀態和直立位時，而不是發生於夜間。病人常沒有胃食管反流癥狀，如燒心、反酸等，故50%～75%的病人否認有反流病史。用長時間pH監測證實，咳嗽往往是惟一癥狀，但也可有典型反流癥狀，或非典型癥狀，如胸痛、惡心、哮喘和聲音嘶啞。
(3)哮喘：哮喘病人中，GERD的發病率有不同的調查報告。Perrin-Foyolle等(1989)從連續150例哮喘病人中發現65%的病人有反流癥狀。Connell(1990)報告連續189例哮喘病人中，72%有燒心癥狀，半數病人夜間仰臥位時出現燒心癥狀。18%夜間有咽喉部燒灼感。Field等(1996)報告109例哮喘病人中，77%有燒心癥狀，55%有反胃，24%有吞咽困難，37%的病人需用至少1種抗反流藥物。另有4個國傢6傢醫院報告的527例成年哮喘病人，經食管pH監測證實有胃食管反流者362例(69%)。內鏡連續觀察186例哮喘病人，39%有食管黏膜糜爛或潰瘍形成，13%有Barrett食管。食管裂孔疝作為胃食管反流的間接表現，50%的哮喘病人有食管裂孔疝。8項研究共783例哮喘兒童，通過短時間pH試驗、長時間pH監測或放射線觀察食管裂孔疝等方法，發現有胃食管反流者自47%～64%不等，平均56%，與報告的成年人發病率近似(Sontag，1999)。從以上材料可以看出，胃食管反流與哮喘經常同時存在，在兒童或成年哮喘病人中，胃食管反流的發病均甚高，這一點值得臨床醫師註意和重視。
(4)口腔並發癥：酸性胃內容物停留於口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蝕最為突出。酸性物長期作用於牙齒，便形成牙侵蝕，這是一長期酸暴露的化學變化過程。起初為牙釉質表面受蝕，光澤消失;經年的腐蝕作用使牙釉質逐漸破壞，質地較軟的和抗酸能力很差的牙本質即暴露於酸，在酸的作用下，牙本質破壞更快。對溫度變化、甜食和酸性食物過敏。Jarvinen(1988)研究瞭109例有上消化道癥狀的人，反流性食管炎病人中55%有口腔癥狀，如口腔燒灼感、舌敏感及痛性潰瘍。另有117例有反流的病人，經對其口、齒和唾液腺進行研究，大多數病人經常感受到口幹、齒敏感、非特異性口腔內癢或燒灼感，或咽部癥狀(Meurman，1994年)。反流的病人除瞭有牙齦炎和牙周炎，還可因長期反酸而使唾液腺增大，特別是腮腺。腮腺增大的原因可能是反復酸性反流物刺激口腔，使腮腺過度分泌所致。
研究GERD病人口腔並發癥的工作較為困難，因為有許多病因可造成口腔病變，不易進行鑒別。