(一)發病原因
1.阻塞性睡眠呼吸暫停 發病原因主要是睡眠時上呼吸道的阻塞或狹窄造成的。因此，從前鼻孔到氣管上口，任何一個部位的狹窄或阻塞，都可能導致呼吸暫停。常見的有下列疾病：
(1)鼻部疾病：各種原因造成的鼻腔狹窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻竇炎，前、後鼻孔閉鎖，鼻中隔偏曲、血腫、膿腫，鼻腔黏連，鼻息肉，鼻腔、鼻旁竇腫瘤及其他占位性病變，前、後鼻孔填塞等。
(2)鼻咽部疾病：常見的有腺樣體肥大、鼻咽部腫瘤、鼻咽腔閉鎖、鼻咽部填塞、顱底腫瘤等。
(3)口咽部疾病：如扁桃體肥大，軟腭低垂、肥厚，腭垂過長、肥大，咽側索肥厚，口咽腔瘢痕狹窄，咽旁間隙的腫瘤、膿腫等。
(4)下咽部疾病：如舌根淋巴組織增生、舌根腫瘤，巨大會厭囊腫、膿腫、會厭腫瘤，下咽後壁或側壁的膿腫、腫瘤等。
(5)口腔科疾病：如舌體肥大或巨舌，舌體、舌根、口底的腫瘤，頜下膿腫，先天性小下頜或下頜後縮等。
(6)其他疾病：病理性肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺功能低下、頸部巨大腫瘤等。
2.中樞性睡眠呼吸暫停 老年人或嬰兒睡眠時觀察到周期性低通氣，可視為中樞的原因。正常成年人在快動眼睡眠時相或在高原，亦可見到中樞性睡眠呼吸暫停。病理性的中樞性睡眠呼吸暫停可見於多種疾患：
(1)神經系統、運動系統的病變，如脊髓前側切斷術，血管栓塞或變性引起的雙側後側脊髓的病變。
(2)自主神經的功能異常，如傢族性自主神經異常、胰島素相關的糖尿病、Shy-Drager綜合征、腦炎。
(3)肌肉疾病，如膈肌的病變、肌強直性營養不良等。
(4)腦脊髓的異常，如Ondine’s Curse綜合征(呼吸自主控制對正常呼吸刺激反應的衰竭)、枕骨大孔發育畸形、脊髓灰質炎、外側延髓綜合征等。
(5)發作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者行氣管切開或腭垂腭咽成形術後。
(二)發病機制
1.發病機制 復雜，涉及多學科的問題。如內科(呼吸、心血管、內分泌等)，小兒科，神經科，精神科，口腔、頜面外科，耳鼻喉及頭頸外科等。目前仍不十分清楚，尚需進一步研究。
(1)中樞性睡眠呼吸暫停：發生機制不很清楚，下列因素均可能參與發病。
①由覺醒轉入睡眠時，呼吸中樞對各種不同的呼吸刺激(如對高碳酸血癥、低氧血癥、肺泡、胸壁和上氣道的機械受體和呼吸運動的阻力負荷等)的反應性減低。尤以在快動眼睡眠期明顯。
②中樞神經系統對低氧血癥和其他病理狀態下引起的呼吸反饋控制的不穩定。
(2)阻塞性睡眠呼吸暫停：有人認為阻塞性睡眠呼吸暫停的阻塞部位僅僅在咽部，事實證明這種說法是不完全的。臨床發現，許多咽腔並不狹窄，或已成功地做過咽部手術的患者，仍然可以發生嚴重的睡眠呼吸障礙。這些患者在查體時往往發現存在不同程度的鼻腔、鼻咽或下咽部的異常，經過相應的處理，解決或減輕瞭這些部位的阻塞，呼吸暫停可以明顯緩解甚至完全消失。
因此，在討論阻塞性睡眠呼吸暫停的發病機制時，不能僅僅討論口咽部的問題，而應當按照阻塞部位的不同分別討論。
①鼻腔及鼻咽部疾患引起的呼吸暫停：當鼻腔或鼻咽部發生阻塞時，機體會通過張口呼吸來進行代償，也就是通過張口肌的收縮實現這一過程。這在清醒狀態下並不成問題，但進入睡眠之後，張口肌的張力就會逐漸下降直至完全松弛，機體賴以通氣的通道就會越來越小直至完全關閉。由於生理性的鼻腔呼吸不能進行，於是就出現瞭氣流的中斷。隨著時間的延長，缺氧的加重以及機體一系列的病理生理改變，患者睡眠由深變淺並恢復張口肌的收縮，於是氣流通道恢復，呼吸也隨之恢復。在鼻腔阻塞的情況下，即使口咽和下咽部完全正常，患者也可能出現睡眠呼吸暫停。
②口咽疾患引起的呼吸暫停：口咽部除瞭咽後壁為骨性外，大部分為軟組織構成，如軟腭、腭垂、咽側索、扁桃體等。因此，口咽腔是一個易受各種因素影響的、形狀和大小不斷變化的腔隙。從解剖因素來看，軟腭的肥厚、位置過低，腭垂的肥大、過粗過長，扁桃體肥大，咽側索肥厚以及咽周間隙脂肪的增生，均可導致咽腔的實際空間變小。從生理上來說，各種原因所至的肌肉松弛或稱為肌張力的降低，尤其是擴大咽腔的肌張力的降低，以及吸氣時咽腔負壓的增大，均可造成咽腔周圍軟組織的向內塌陷。從而使咽腔進一步變窄甚至完全阻塞。口咽部肌肉屬於中等疲勞肌，肌纖維較少而氧化肌纖維成分高，易發生疲勞和肌肉松弛也是容易造成吸氣時咽腔塌陷的因素之一。另外，仰臥時松弛的軟腭、腭垂受重力作用導致的塌陷，亦可加重咽腔的狹窄。
③下咽部疾患引起的呼吸暫停：下咽部占位性病變、瘢痕狹窄、舌體肥大或舌根扁桃體的肥大以及肥胖患者咽喉部脂肪堆積過多(Homer，1989)均可導致下咽腔的解剖性狹窄。口咽及以上部位的狹窄引起的吸氣時下咽部負壓的增大，仰臥體位時舌的後墜則進一步使得下咽腔變小甚至完全阻塞。舌的後墜除瞭重力作用之外，頦舌肌、舌骨舌肌以及頦舌骨肌的張力降低也是重要原因之一。先天性小下頜則使得咽後壁至下頜骨前緣的前後距離縮短，從而使得舌根至咽後壁的距離也相應縮短。
仰臥位時受重力作用導致舌的後墜及軟腭、腭垂的下陷，可解釋為什麼打鼾和呼吸障礙在仰臥位時往往會加重。
神經、體液、內分泌因素在睡眠呼吸障礙中的作用：上呼吸道的運動受自主的和隨意的兩個不同神經系統控制，自主神經起源於腦橋和延髓，隨意神經起源於大腦皮質和皮質下，其神經沖動作用於膈和上氣道擴張肌群，使膈肌收縮發生吸氣運動並使上氣道保持開放。如兩者不協調，或在上呼吸道負壓增大時不能進行有效的調節，則有可能發生上氣道的阻塞。
勞累、過度飲酒、服用安眠藥或鎮靜劑，均可使睡眠呼吸暫停加重。這可能與抑制瞭以上神經的興奮性有關。
呼吸暫停時上呼吸道關閉，此後又如何被打開的機制尚不十分清楚，有人認為主要是由於低氧(PO2)刺激頸動脈體感受器引起的覺醒反應來完成的。雙側頸動脈體切除的患者，呼吸暫停的時間比正常人長支持這一說法。也有人認為是低氧血癥與高碳酸血癥相互作用的結果。
由於阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征多見於男性，絕經期後的女性、肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺功能低下或註射睪酮的患者，因而推測此病的發生可能與內分泌紊亂有關。
2.睡眠呼吸暫停的病理生理改變
(1)對神經系統的影響：越來越多的證據表明，打鼾和SAS與腦血管疾病，尤其是與腦梗死相關，有人對177例患腦梗死的患者進行多元Logistic回歸分析，認為鼾癥和SAS是腦梗死的獨立危險因素(Palomaki H，1989)。
SAS患者睡眠時反復發作的低氧血癥可以導致腦缺氧，體循環血壓升高可以導致腦動脈硬化和顱內壓增高，紅細胞增多可以引起血液黏稠度增加，以上因素均可使患者腦卒中的危險性增大。其他一些與鼾癥和SAS密切相關因素如高血壓、冠心病、年齡、肥胖、吸煙、嗜酒等，也是導致腦卒中的已知或潛在危險因素。
SAS與癲癇可以彼此影響，使病情相互加重，SAS患者因呼吸暫停引起的低氧血癥、睡眠片斷和慢性睡眠剝奪，可以導致癲癇患者發生痙攣的閾值降低，而抗驚厥、抗痙攣藥物則可以使業已存在的SAS加重或具有導致SAS的潛在危險(Ezpeleta，1998)。
OSAS還可能與神經衰弱有關，因為神經衰弱的許多臨床表現與OSAS的臨床表現相重疊。遊國雄等(1998)對此進行瞭專門研究，認為OSAS可能引起“神經衰弱”或使已有的神經衰弱癥狀加重。
OSAS可導致記憶力減退和認知功能障礙。睡眠結構紊亂和低氧血癥被認為是導致如上表現的主要原因。國內彭斌等通過OSAS患者聽覺誘發事件相關電位(P3)和臨床記憶量表檢查發現，患者的P3潛伏期和記憶商與正常對照組有顯著性差異，進一步證實瞭上述觀點。
此外，還有人認為，OSAS可能與抑鬱、焦慮、偏執等精神癥狀和成人癡呆癥有關。
(2)對心血管系統的影響：SAS對心血管系統的影響最為明顯，近年來許多學者研究認為，SAS是高血壓、冠心病的獨立危險因素，可導致心衰、心律失常、心絞痛、心肌梗死和夜間猝死。
據統計，SAS患者高血壓病的發生率為48%～96%，高血壓患者中SAS的發病率為20%～40%。SAS引發高血壓的機制可能是反復發生的呼吸暫停、睡眠覺醒以及低氧血癥刺激交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增多，使得外周血管收縮，動脈血壓升高。 心臟為人體耗氧量最高的器官之一，由低氧血癥造成的危害最大。缺氧使冠脈內皮細胞受損，脂質易沉積在內膜下;紅細胞的增多使得血液黏度增加，血流變慢，血小板易在受損的內膜表面聚集形成血栓而引起冠狀動脈狹窄或阻塞，容易引起心絞痛、心肌梗死、各種心律失常甚至猝死。
(3)對呼吸系統的影響：呼吸暫停和低通氣可引起低氧血癥和高碳酸血癥，嚴重者可導致呼吸性酸中毒和急性呼吸衰竭。低氧血癥使得肺動脈血管收縮，引起肺動脈高壓，長期的肺動脈高壓可發展為右心肥大和右心衰竭。
(4)對泌尿生殖系統的影響：可以使患者夜間的腎功能受到損害，如肌酐清除率減低、腎小管回收功能障礙、腎濃縮功能減退等，表現為夜尿增多、遺尿等。有的甚至出現蛋白尿，其特征是腎小球性、可逆性。隨著OSAS的糾正，蛋白尿可減少或消失。
對生殖系統的影響表現為性功能下降甚至陽痿。Schivavi等對70例45～75歲的男性患者的性行為頻度、勃起持續時間等指標進行研究，結果與對照組有顯著性差異。
(5)對內分泌系統的影響：Palomaki等研究發現，AHI≥10的OSAS患者，其糖耐量比對照組降低。OSAS可以引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，非胰島素依賴性糖尿病發生增多。其發病機制可能與缺氧導致胰島素抵抗，以及兒茶酚胺分泌增加有關。
低氧血癥使得垂體、下丘腦功能不全，促甲狀腺素分泌減少，故OSAS可能導致甲狀腺功能減退。而甲狀腺功能低下又可能引起或加重OSAS。
1.打鼾 患有睡眠呼吸障礙的患者，均有不同程度的打鼾，Guilleminaut報告50例，打鼾者100%。但患者本人往往並不知道自己睡眠打鼾，多由同室睡眠者告知方才知道。也有患者在鼾聲中突然醒來時偶爾能聽到自己的鼾聲。鼾聲多不均勻，且時有停頓，數秒甚至數分鐘後又突然爆發，聲音極大，可達85分貝。
2.呼吸暫停 正常人睡眠時也可能出現中樞性呼吸暫停，但7h睡眠中應少於10次。一般隻出現在REM期，大多發生在肥胖或打鼾者。病理性的呼吸暫停是指一次暫停時間持續10s以上，7h暫停次數達30次以上。
病情較輕者睡眠初期並不發生，隨著睡眠的加深，鼾聲的增大，伴隨出現瞭呼吸暫停。嚴重者開始入睡即發生呼吸暫停。暫停主要發生在吸氣時，隨著鼾聲的中斷吸氣停止。阻塞性睡眠呼吸暫停患者在此時仍有呼吸動作，伴有頻率增快、幅度變淺的胸式或腹式呼吸運動以及下頜骨的張合運動，但沒有氣流經口鼻進出。這種狀況持續十幾秒至數分鐘後，隨著一次深吸氣，患者出現幾次快速呼吸運動以代償呼吸暫停時欠下的氧債。經過長短不等的一段時間後，又會發生下一次的呼吸暫停。
兩次暫停之間間隔時間的長短與患者病情的輕重程度有關。病情輕者間隔的時間會長一些，而病情重者間隔的時間就會比較短。國內李大年監測的病例中有的7h暫停次數達572次，AHI=74.05，超過每分鐘1次。呼吸暫停時間最長的為233.5s(黃席珍報道為216s)，暫停時間累計248min，占睡眠時間7h的59%。
部分患者呼吸暫停時伴有肢體不規則抽動，尤以下肢為著，叫做不安腿綜合征。嚴重患者表情痛苦，面部發紺，有的伴有出汗，口吐白沫及身體躁動，甚至跌落到床下，出現昏迷。少數患者伴有噩夢，並可突然驚醒，驚恐萬分，稱作睡眠驚恐(sleep terror)，這種情況多見於兒童患者。
中樞性睡眠呼吸暫停患者常常與一些全身性的神經、肌肉疾病有關。因此，除瞭睡眠時有呼吸暫停以外，還會有相應疾病的臨床表現。如脊髓灰質炎、肌強直營養不良癥、外側延髓綜合征、低位腦幹病變、糖尿病性神經炎等。
3.多尿或遺尿 多尿是指夜間起床排尿的次數增加。有報道一嚴重OSAS患者，治療前夜間排尿次數達4～6次之多，手術後排尿次數明顯減少，隻有0～1次。這可能與OSAS患者夜間缺氧，無氧代謝加強導致的尿酸排泄增加有關。夜間尿床以兒童OSAS患者為多見，但成人尿床者也並不罕見，斯坦福大學睡眠實驗室報告62例OSAS患者，其中12例兒童患者和3例成人患者有夜間尿床。
4.白天嗜睡與睡眠時間延長 患者均有不同程度的白天嗜睡，尤其是安靜不動或從事單調重復的工作時，如靜坐、乘車、閱讀、看電視等。嚴重者站立、行走、吃飯甚至騎自行車時都可能入睡。Guilleminaut等報告的50例中，白天過度嗜睡39例，占78%。由於睡眠質量降低，機體則試圖通過增加睡眠時間來進行補償，因此，患者的睡眠時間往往比同年齡的正常人延長。睡眠質量改善後(如手術後或應用CPAP治療期間)，患者的睡眠時間可明顯縮短。
5.頭昏、乏力、晨起頭痛、認知功能下降 由於OSAS患者夜間睡眠結構紊亂，淺睡比例增加而深睡比例減少，以及夜間缺氧等因素的影響，睡眠後患者的體力及精力都得不到很好的恢復，常訴說晨起頭痛、頭昏、全身乏力，並表現有認知功能的下降。
認知功能的障礙表現在記憶、判斷、註意、集中、抽象推理能力和警覺等方面的變化。Findley等對26例OSAS患者進行瞭全面的認知功能測試，包括智力、註意、集中、警覺、手眼協調能力、快速復雜問題的解決能力、即時和短期記憶等，通過8項心理測驗，發現患者的認知功能全面受到影響，其中以註意、集中、復雜問題的解決能力和短期記憶損害最為明顯。OSAS患者的警覺性降低，增加瞭機動車事故的發生率，有人報告美國的交通事故中10%與睡眠疾病有關。OSAS患者難以維持警覺和註意力，反應時間和集中能力下降。Findley等應用模擬駕駛器，測定OSAS患者和正常對照組的警覺性，發現OSAS患者脫離軌道的次數和撞倒障礙物的次數是正常對照組的數十倍，反應時間和制動時間明顯緩慢，而且所有OSAS患者在駕駛期間至少有一次睡眠。OSAS患者認知功能的損害，與患者疾病的嚴重程度有關。睡眠結構紊亂和低氧血癥被認為是導致認知功能障礙的主要原因。
正常人睡眠結構紊亂可以引起認知功能下降;而OSAS患者夜間覺醒的頻率，Ⅲ、Ⅳ期睡眠時間的長短和有無，REM期的持續時間等都會影響患者的認知功能。
低氧血癥使中樞神經系統的生化和血液動力方面受到影響。在高海拔的情況下，低氧血癥損害瞭人的認知功能。Findlety等研究表明有低氧血癥的OSAS患者比沒有低氧血癥的OSAS患者的認知功能損害更加明顯，認知功能損害的程度與患者夜間的氧飽和度和白天的氧分壓呈明顯的相關性。
6.性格改變與精神癥狀 表現為性情急躁、抑鬱、焦慮等。可能與患者長期夜間缺氧和睡眠結構紊亂有關。抑鬱是OSAS最為多見的精神癥狀，Mosko等發現在233個OSAS患者中，有67%的患者在就診前5年即已出現抑鬱癥狀，而26%的患者是最近出現的抑鬱癥狀。在同時有OSAS和發作性睡病及不安腿綜合征的患者中，抑鬱癥狀更加明顯。OSAS患者的病情愈重，抑鬱癥狀愈明顯。很多OSAS患者有幻覺出現，尤其是在入睡前，或患者在與瞌睡作鬥爭時更易出現。也有個別患者，表現有單純型偏執狂精神病，躁狂性精神病等。行為異常也不少見，如睡眠中手腳亂動，有時還會出現夢遊現象。在白天工作時，時常出現失神樣發作，以至被懷疑為精神運動性癲癇發作，實質上是小睡發作。突發的猜疑、嫉妒等不合理的行為，常常被認為是精神病。
精神癥狀作為OSAS為一個伴隨癥狀，往往隨著疾病的改善也隨之減輕。Mosko等觀察22例OSAS患者，在手術治療後，抑鬱、焦慮及易疲勞等癥狀明顯好轉。經CPAP治療後，OSAS患者的抑鬱、焦慮、驚恐發作、疲勞等癥狀明顯好轉。
7.高血壓 OSAS患者中高血壓的發生率較高，報告為25%～96%不等。而在高血壓患者中，約有30%合並OSAS。因此，1986年Kaplan在繼發性高血壓的病因中增加瞭OSAS。OSAS對血壓的影響，常常具有以下特點：一般高血壓的峰值往往在一天勞累後的下午或晚上。經過一夜的休息，第二天早晨一般比較低。而與OSAS有關的高血壓則不然，由於整夜的缺氧、二氧化碳瀦留以及睡眠結構的改變，其晨起血壓反而比下午或晚上更高。且對降壓藥物的反應比較差。
8.體征 患者大多為肥胖體型，頸部粗短，但也有發生於瘦長體型者。許多患者看上去比實際年齡要蒼老一些。有的還表現為面色灰暗，口唇發紺，精神萎靡或者下肢水腫。兒童患者可表現為表情呆板，反應遲鈍，發育滯後。
耳鼻喉科檢查往往可發現不同程度的上呼吸道解剖異常或狹窄。如鼻中隔偏曲、鼻腔占位、腺樣體肥大、軟腭低垂、肥厚，腭垂粗大、舌體肥大、舌根扁桃體增生以及小下頜、面部畸形等。
1.定性、定量診斷PSG(polysomnography) 整夜7h的監測結果是目前診斷OSAS公認的標準。PSG是在夜間睡眠時，連續、同步地記錄患者的腦電、肌電、眼球運動、口鼻氣流、鼾聲、胸腹呼吸動度、動脈血氧飽和度、心電、腿動以及體位等多項指標，然後經過計算機自動或人工手動數據分析，得出患者夜間睡眠、呼吸以及其他狀況的分析報告。如果7h呼吸暫停次數≥30次，或睡眠呼吸暫停次數+低通氣次數達到或超過35次，即每小時呼吸暫停次數+低通氣次數等於或大於5次(AHI≥5)，即可以診斷為SAS。疾病的嚴重程度除瞭看暫停的次數外，還要看暫停持續的時間和血氧飽和度下降的程度。
2.病因診斷 阻塞性睡眠呼吸暫停的病因診斷則主要是查找或判斷呼吸道狹窄或阻塞的部位及原因。睡眠狀態下的食道內壓力測定，上氣道的纖維內鏡檢查以及Muller’s試驗，CT或MRI的上氣道影像學掃描，X線頭顱側位片分析等是判斷阻塞部位的重要方法。但這些方法都具有各自的優勢和缺陷，可根據情況選擇應用或聯合應用。
純粹的中樞性睡眠呼吸暫停比較少見，其病因診斷主要是進行相關神經、肌肉、體液及內分泌方面的檢查，確定或者排除可以引起睡眠呼吸障礙的疾病。
保健品查詢阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征中醫治療方法
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中藥材查詢阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征西醫治療方法(一)治療
1.內科治療 主要針對可以導致呼吸暫停的內科疾病，如肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺功能低下等。另外，還應戒除酒精性飲料，註意睡眠姿勢，勿服用安眠藥物。
對中樞型輕癥者可給予呼吸中樞興奮劑氨茶堿，三環抗抑鬱藥氯米帕明(氯丙咪嗪)及乙酰唑胺(acetazolamide，引起代謝性酸中毒刺激呼吸)等。
2.外科手術治療 包括腭垂腭咽成形術、扁桃體切除及腺樣體刮除術、氣管切開術、鼻腔手術、舌和舌根手術、上下頜骨前移術以及舌骨懸吊術等。
(1)腭垂腭咽成形術(uvulopharyngopalatoplasty，UPPP)：1981年由Fujita倡導，通過切除軟腭、腭垂、扁桃體、咽腭弓等處過多的黏膜，而保留局部的肌肉結構，使得口咽部的空間增大，阻力變小。適用於狹窄部位主要在口咽部，患有扁桃體肥大、軟腭肥厚低垂、腭垂肥大過長以及咽側索黏膜肥厚堆積的患者。腭垂腭咽成形術的手術的效果在未經選擇的病例中，其成功率隻有50%左右，而經過認真選擇適應證，成功率可達70%左右。
(2)扁桃體切除及腺樣體刮除術(tonsillectomy & adenoidectomy)：兒童睡眠呼吸暫停綜合征的主要病因是扁桃體肥大和腺樣體肥大，因此，扁桃體切除及腺樣體刮除術是治療兒童OSAS的主要方法。而且有著很好的治療效果。至於對扁桃體和腺樣體是單獨切除還是一起切除，這要看二者病變的具體情況。如果扁桃體和腺樣體均肥大，則需同時切除;如果隻有腺樣體肥大，則可以保留扁桃體;如果隻有扁桃體肥大，則僅做扁桃體切除即可。
(3)氣管切開術(tracheotomy)：1969年Kuhlo等首先用氣管切開術治療OSAS，後來證明這是一種非常有效的手術方法，可以消除睡眠打鼾和呼吸暫停，改善患者的低氧血癥和高碳酸血癥，避免OSAS引起的並發癥尤其是猝死的發生，延長患者的壽命。但由於該手術增加瞭護理的強度和難度，故不易為患者所接受，後來隻在不得已的情況下才選擇此法。
(4)鼻腔手術：鼻氣道的阻塞是導致OSAS的重要原因之一，因此，如患者伴有引起鼻通氣的疾病如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻腔新生物等，應予以手術矯正。
(5)舌根及舌體手術：適用於巨舌、舌根淋巴組織增生或肥大者。可行舌根V形切除或舌根射頻消融術等。
(6)上、下頜骨前移及舌骨懸吊術：適由於下頜後縮、小下頜等頜面部畸形及舌骨低垂患者。有良好的治療效果，但由於手術難度和創傷較大，不易普及。
3.無創通氣治療 包括持續正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)、雙水平正壓通氣(Bilevel positive airway pressure，BiPAP)和自動正壓通氣(automatic positive airway pressure，APA P)。其中以CPAP最為常用，基本原理就是通過鼻面罩或者口鼻面罩在整個呼氣及吸氣的過程中，自始至終給上氣道一定的正壓，使其保持開放而不會塌陷，Sullivan稱之為氣體夾板(pneumatic splint)。從而避免瞭由於氣道塌陷而導致的呼吸暫停和低通氣。無創通氣療法隻要患者能夠耐受，而且壓力合適，就能夠獲得非常滿意的效果，可以消除鼾聲、呼吸事件和由此帶來的一系列癥狀。其優點是無創、立刻見效，安全可靠。缺點是攜帶和使用比較麻煩、有一定噪音，並會造成上氣道黏膜不適，故有25%～30%患者不能長期耐受。BiPAP由於呼氣時的壓力較低、阻力較小，使用起來較為舒適，但價格昂貴。
4.口腔矯治器 睡眠時置入口腔的器械裝置，有不同的類型，但主要治療原理是：①置入口腔後使下頜骨及舌體向前牽拉，增加舌後氣道的寬度。②抬高軟腭使其減少振動。③維持舌體位置防止舌根後墜。適用於輕、中度的OSAS。
(二)預後
OSAS的預後與患者的呼吸紊亂指數(AHI)及治療是否得當有關。由作者將264例未經治療的OSAS患者按照其呼吸紊亂指數劃分為2組進行觀察，第一組AHI<20，第二組AHI>20，到第9年，AHI<20組的累積存活率為96%，AHI>20組的累積存活率僅為63%。另有文章報告SAS患者5年存活率明顯降低(死亡率11%～13%)，采用氣管切開或CPAP治療可降低死亡率。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.應用腦電圖多導聯描記裝置進行全夜睡眠過程的監測。
2.多導睡眠圖記錄(polysomnography)可明確鑒別上述三種不同類型的睡眠呼吸暫停。中樞型者呼吸沖動消失，胸腹均無呼吸活動，氣道無氣流通過。阻塞型者中樞性呼吸沖動存在，有胸、腹式呼吸活動存在，但氣道無氣流通過。混合型者首先出現氣道阻塞、氣流停止，繼之出現呼吸動作停止。
睡眠呼吸暫停綜合征有白天過度睡眠者作多次小睡潛伏期測試(MSLT)時可以發現入睡潛伏期縮短在10min以內，通常在5min以內。
3.血氣分析。
在詢問病史和重點神經系統查體基礎上，其他必要的有選擇性的輔助檢查項目包括：
1.CT及MRI等檢查。
2.血常規、血電解質、血糖、尿素氮。
3.心電圖、腹部B超、胸透。
Guilleminaut等報告50例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者，其臨床表現為打鼾者100%;白天過度嗜睡78%;睡眠時異常軀體翻動100%;睡眠紊亂23%;記憶力下降78%：成人尿床30%，晨起頭痛36%;個性改變如焦慮、抑鬱等48%;高血壓52%;陽痿42%。
Halperin等報告阻塞性睡眠呼暫停的患者90%以上有耳、鼻、喉異常，46%有肥胖頸短;23%有下頜畸形或慢性鼻炎;18%有鼻中隔偏曲。