(一)發病原因
臨床應用硬化劑治療食管靜脈曲張而引起食管潰瘍、食管狹窄、食管穿孔、食管血腫等並發癥。
(二)發病機制
1.食管潰瘍 食管硬化劑治療最常見的並發癥是食管潰瘍，其發生率約為10%～90%。這是由於局部化學刺激而引起的炎癥反應，食管靜脈血栓形成及組織壞死造成的食管黏膜損傷。
2.食管狹窄 食管狹窄是EVS的後期表現，可在幾周或幾個月後出現。硬化劑造成的組織炎癥反應可能是導致食管狹窄的主要因素。治療次數越多，劑量越大，沿管周重復註射部位越多，其發生狹窄的機遇越大。持久和較大的潰瘍往往以纖維化方式愈合，易於發生食管狹窄。
3.食管穿孔 穿孔多發生於較深的潰瘍和檢查時的創傷。但自EVS應用以來，創傷性導致的即刻穿孔已經罕見。延遲穿孔是由硬化劑引起的食管壁全層壞死和微膿腫形成所致，常發生於EVS後數天至2周左右。發生因素往往與註射於血管外的硬化劑劑量過大和註射過深、活動性出血以及與三腔二囊管壓迫並用等有關。
4.食管血腫 EVS後可產生食管黏膜的無菌性炎癥和組織壞死，並可形成黏膜下潰瘍甚至肌層潰瘍。由於肝硬化患者門脈高壓以及凝血機制紊亂，食管黏膜下的無菌性炎癥可導致血腫形成。
防止EVS的並發癥首先是註射要準確，避免在同一部位反復註射。
保健品查詢硬化劑治療引起的食管損害中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢硬化劑治療引起的食管損害西醫治療方法(一)治療
口服黏膜保護劑硫糖鋁、制酸劑、H2受體拮抗藥西咪替丁或雷尼替丁，以及質子泵抑制劑奧美拉唑，均可預防和治療食管潰瘍和狹窄的形成。食管狹窄還可采用球囊或硬條擴張術，目前認為是安全、有效的治療措施，必要時可反復進行。多數食管穿孔可形成包裹而自然愈合。因此，對高危患者亦可行保守治療，給以抗感染、高營養等對癥治療。食管血腫形成後，其臨床癥狀一般在2～3天後可自然改善，約2～3周血腫也可自行吸收、消退，一般毋須特殊治療。
(二)預後
目前尚無相關資料。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼硬化劑治療引起的食管損害的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.食管潰瘍 食管硬化劑治療最常見的並發癥是食管潰瘍，其發生率約為10%～90%。這是由於局部化學刺激而引起的炎癥反應，食管靜脈血栓形成及組織壞死造成的食管黏膜損傷。Kozarek認為，小的食管潰瘍的發生是硬化劑治療後結果良好的征象，表示靜脈壁內發生纖維化，有利於曲張靜脈閉塞，防止再出血。值得註意的是大而深的潰瘍，往往與出血、穿孔及食管狹窄有關，應當避免。
血管外註射硬化劑劑量過大或反復在一點註射，往往是形成深大潰瘍的主要原因。X線監視發現血管內穿刺註射硬化劑，其真正血管內註入率約為50%。血管內一般每點註射硬化劑約5～10ml，但是如果血管外每點超過5ml則有形成深大潰瘍及穿孔的危險。硬化劑與食管潰瘍的形成亦有很大的關系。以對食管的損傷程度而言，無水酒精?5% phond almond oil?5%氧化乙醇胺油酸酯?1%乙氧硬化醇。
2.食管狹窄 食管狹窄是EVS的後期表現，可在幾周或幾個月後出現。硬化劑造成的組織炎癥反應可能是導致食管狹窄的主要因素。治療次數越多，劑量越大，沿管周重復註射部位越多，其發生狹窄的機遇越大。持久和較大的潰瘍往往以纖維化方式愈合，易於發生食管狹窄。此外，酸廓清能力下降亦是食管狹窄的一個因素。硬化治療後鋇餐檢查可見食管運動功能失調。壓力測定顯示食管蠕動減少，中、下段非推進性收縮明顯增多，吞咽時食管下段最高壓力均值降低，可能是食管平滑肌受損以及神經叢變性所致。
3.食管穿孔 食管穿孔是EVS最危險的並發癥之一，其發生率為0%～4%，平均約1%。穿孔多發生於較深的潰瘍和檢查時的創傷。但自EVS應用以來，創傷性導致的即刻穿孔已經罕見。延遲穿孔是由硬化劑引起的食管壁全層壞死和微膿腫形成所致，常發生於EVS後數天至2周左右。發生因素往往與註射於血管外的硬化劑劑量過大和註射過深、活動性出血以及與三腔二囊管壓迫並用等有關。據報道，嚴重的肝病患者以及EVS前後應用皮質類固醇激素患者，其EVS後發生食管穿孔的危險性增加。
4.食管血腫 在EVS的並發癥中食管血腫少見。食管血腫的形成常與Mallory-Weiss綜合征、劇烈嘔吐以及食管腫瘤的手術剝離等有關，有時也可自發形成。EVS後可產生食管黏膜的無菌性炎癥和組織壞死，並可形成黏膜下潰瘍甚至肌層潰瘍。由於肝硬化患者門脈高壓以及凝血機制紊亂，食管黏膜下的無菌性炎癥可導致血腫形成。另外，每次硬化劑註射量的大小，註射動作是否輕柔亦與食管血腫的產生有關。