(一)發病原因
既往細菌性心包炎多並發於肺炎球菌性肺炎或膿胸，或由於葡萄球菌或鏈球菌所致的不能控制的疾病。隨著抗生素的應用，耐藥菌株的產生和心臟外科手術及介入手術的廣泛開展，引起細菌性或化膿性心包炎的微生物范圍擴大，包括革蘭陰性桿菌、佈魯桿菌、沙門菌屬、淋球菌、流感嗜酸桿菌、厭氧菌和其他不常見的病原體。
(二)發病機制
1.心包感染的途徑現發生瞭很大的變化，由肺炎球菌性肺炎或膿胸直接擴散至心包的化膿性心包炎僅占化膿性心包炎的20%。當代，成人細菌性心包炎發生的途徑主要有：①胸部外科或外傷感染：②與感染性心內膜炎相關：③廣泛心肌膿腫：④膿毒性冠脈栓子致感染性心肌梗死：⑤主動脈夾層破裂。
2.病理 心包滲出液最初為漿液纖維蛋白性的，其後轉為化膿性，隨著病程進展，炎癥使滲液膿稠、機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發展成縮窄性心包炎。有的病例，鄰近的胸骨、胸膜、膈肌受累，並與壁層心包粘連。
細菌性心包炎常為急性、暴發性疾病，前驅癥狀平均僅3天，通常都有高熱、寒戰、全身中毒癥狀及呼吸困難，多數患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速，不到半數的病人有心包摩擦音。突出的癥狀和體征與已知感染有關，如重癥肺炎、膿胸、胸外科或外傷等。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現，膿性心包積液可發展為心包壓塞和心包縮窄。
凡有膿毒敗血癥癥狀如寒戰、高熱及不能解釋的呼吸困難、頸靜脈怒張、心動過速，應考慮到並發細菌性心包炎的可能，結合實驗室檢查白細胞明顯升高，血培養陽性，心電圖ST-T波改變，X線心影輪廓增大，心臟超聲提示心包積液等，特別是心包穿刺抽出膿性或心包液培養出細菌可做出肯定診斷。強調指出，細菌性心包炎有時可被其原發病的癥狀所掩蓋而致漏診。
1.積極有效的治療原發病,治療肺炎球菌性肺炎和膿胸。
2.早期診斷,使用足量抗生素,必要時行心包切開引流,必須徹底引流,防止發生縮窄性心包炎。
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中藥材查詢細菌性心包炎西醫治療方法(一)治療
目前認為，一旦細菌性心包炎的診斷成立，除全身使用足量的抗生素外，仍應立即施行心包切開術。因為全身抗生素治療及向心包腔內註入抗生素皆不能防止腔內膿液的形成.甚至可因大量心包積液而引起心臟壓塞，或因包裹性積膿形成而發展成縮窄性心包炎。對於有些稠厚的化膿性積液形成的粘連小腔，需做廣泛的心包切開術，達到充分引流以預防發生縮窄性心包炎。
根據心包積液性質及血培養的結果或藥物敏感試驗選用敏感的抗生素，必要時需多種抗生素聯合使用。抗生素的劑量須大，療程應充分，在感染控制後仍需維持2周。
(二)預後
在未使用抗生素的年代，細菌性心包炎病死率幾乎為100%，自采用心包切開引流術後，病死率可減至50%。抗生素及心包切開引流術聯合使用後，病死率更為降低。但因細菌性心包炎往往同時存在有嚴重的原發病，如治療不及時，病死率仍可很高。有資料於1988年報道過去20年細菌性心包炎的死亡率占心包炎總死亡率的28.9%。有少數細菌性心包炎並發心室破裂、假性室壁瘤患者則病死率更高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼細菌性心包炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢本病易出現心包壓塞、心包縮窄和假性心室壁瘤等並發癥。
1.心包填塞 細菌性心包炎有漿液纖維蛋白滲出，後轉為化膿性漿液;同時可由於假性室壁瘤瘤腔的進行性擴大以至破裂，形成心包壓塞。
2.假性室壁瘤 細菌性心包炎的致病菌多為金黃色葡萄球菌。細菌性心包炎如膿液未得到及時、徹底的清除，化膿性炎癥進一步侵犯心肌組織，造成心肌組織壞死、壞死的心肌在左心室高壓血流的沖擊下破裂，血液滲漏至心包腔，形成血腫及被粘連、纖維化的心包包裹，形成假性室壁瘤。假性室壁瘤多見於左心室，偶見左心房。
3.縮窄性心包炎 細菌性心包炎有漿液纖維蛋白滲出，後轉為化膿性，隨著病程的進展，炎癥可使滲液膿稠，機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發展成為縮窄性心包炎。