(一)發病原因
變異型心絞痛的病因是由於冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發性減少所致，常常無誘因，是自發性的。目前研究認為冠狀動脈痙攣的發生原因是復雜的，可能與下列因素有關：
1.血管內皮功能不全 冠脈痙攣似乎是血管內皮功能不全的一種病理反應。部分變異型心絞痛患者有大量吸煙史，而吸煙可損傷血管內皮細胞。當血管內皮損傷時，將血管中膜直接暴露於縮血管物質(兒茶酚胺、TXA2及內皮素)，使血管平滑肌收縮而發生強烈的縮血管效應。目前認為血管內皮功能不全可能是冠脈痙攣的基本機制。
2.自主神經系統不平衡 冠狀動脈內有β腎上腺素能受體，α受體主要分佈於大的冠狀動脈，β受體存在於大、小冠狀動脈，可引起冠狀動脈收縮。有冠脈粥樣硬化時，血管對縮血管物質的敏感性增加，易引起血管的痙攣。
3.體液因素 變異型心絞痛多發生在後半夜和凌晨，可能與睡眠時的代謝低，氫離子濃度降低，而鈣離子更多進入細胞內增加冠脈張力，容易發生冠脈痙攣。
4.粥樣硬化血管的高反應性 粥樣硬化動脈對各種縮血管物質反應明顯亢進，其機制可能是膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內，使細胞內鈣離子濃度增加所致。
(二)發病機制
1.發病機制 本病的發病機制是冠狀動脈痙攣，後者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油(有時需較大劑量)，可以使痙攣解除。
冠狀動脈痙攣常局限於冠狀動脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動脈造影看似正常的變異型心絞痛病人，冠脈內超聲檢查可在灶性痙攣處見到動脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴重的血管痙攣與冠狀動脈的正常性收縮(如機體遇冷刺激後的正常反應)是不同的，後者通常是整個冠狀動脈床彌漫性的、輕度的收縮。變異型心絞痛患者基礎的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反應增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮刺激也表現出高敏感性。冠脈張力基礎的異常可能是冠狀動脈粥樣硬化的形成引起動脈血管壁的收縮性增高，其他的發病機制還包括：血管內皮的損傷，這種內皮損傷改變瞭血管對大多數擴張刺激的反應，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動脈通過內皮源性舒張因子(EDRF)的釋放增加而顯著擴張，但內皮受損部位的血管反而收縮，目前認為，內皮損傷是冠狀動脈痙攣最重要的誘發因素之一;血管平滑肌對血管收縮物質如促細胞分裂素、白三烯、5-羥色胺687的高反應性以及有新生血管的動脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質。
由於冠狀動脈痙攣可出現於去神經的移植心臟或離體心臟，故目前認為中樞神經在引起冠狀動脈痙攣中並不起主要作用。變異型心絞痛的發生頻率不被α-腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產生和服用前列環素減少。乙酰膽堿能誘發變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，導致缺血發作，但不能誘發有明顯冠狀動脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明變異型心絞痛患者有局部交感神經支配障礙。
變異型心絞痛患者冠狀動脈痙攣可以誘導血液淤滯，使血管內纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，血漿纖維蛋白肽A濃度升高，標志著纖維蛋白的形成。血漿內纖維蛋白的濃度在24h內是波動的，其高峰發生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發作的頻度一致。
吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是變異型心絞痛的重要危險因素。有報道指，變異型心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗誘發的心絞痛發作，並能預防進一步的發作，能抑制因過度通氣及運動所誘發的心絞痛發作。
2.病理解剖 典型變異心絞痛的冠狀動脈是正常或幾乎正常，這占所有變異型心絞痛病人的10%～20%。發生於有嚴重固定性狹窄的冠脈占50%～70%，CAG顯示單支病變占39%，多支病變占19%。在CAG顯示冠脈正常者，並不意味著冠脈全無病變，低於25%的狹窄可因投照角度而不被發現，冠脈內超聲檢查可發現有血管壁的粥樣硬化。
1.病史特點 變異型心絞痛較慢性穩定型心絞痛和不穩定型心絞痛發病年齡提前，且除吸煙較多外，大多數無經典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛發作時還有如下特點：
(1)心絞痛多發生於休息和一般日常活動時：與心肌氧量增加無明顯關系。
(2)胸痛發作常呈晝夜節律性：幾乎多在每天的同一時發生，尤以午夜與早晨8∶00之間多見，且絕大多數心絞痛發生於凌晨，可於睡眠中痛醒也可於睡醒時出現。
(3)胸部不適通常非常嚴重：而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致的暈厥。
(4)發作持續的時間差異很大：短則幾十秒鐘，長則可達20～30min。總的來說，短暫發作較長時間發作更為常見。
(5)誘發原因通常為高通氣、運動及暴露於寒冷環境中。
(6)變異型心絞痛的發作常呈周期性：其常在短暫的幾周內集中發作而在隨後的長時間內卻處於疾病緩解期，其間無癥狀或無癥狀性缺血性事件。總之，有個消長變化期。
(7)變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾病：如偏頭痛和雷諾現象有一定關系。
(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解癥狀。
2.體征 在無心肌缺血時，心臟體檢通常是正常的，除非病人有陳舊性心肌梗死。心肌缺血發作時常表現心肌收縮運動障礙和左心室功能不全。
變異型心絞痛的診斷依據是通常在靜息發生短暫胸部不適伴有ST段抬高，癥狀消失時抬高的ST段恢復，無急性心肌梗死演變過程。當CAG示冠脈正常或隻有非梗死性斑塊，則更支持冠脈痙攣。如果在CAG時有自發性胸痛發作和ST段抬高，可見到外膜冠脈局部嚴重痙攣。當CAG示冠脈有阻塞性病變時，狹窄處冠脈張力增加可引起冠脈完全性阻塞，當冠脈持久而嚴重痙攣時可並發急性心肌梗死。
當CAG示冠脈正常或隻有非阻塞性斑塊且在癥狀發作時伴有ST段抬高，即可確診為變異型心絞痛，不必要進一步檢查，因此記錄發作時的心電圖至關重要。如果發作頻繁，24h動態心電圖檢測可能有助於確立診斷。當癥狀發作時不伴有ST段抬高，可采取激發試驗誘發冠脈痙攣。在試驗前應停用鈣拮抗藥和硝酸酯。
總之，結合典型的病史、發作時心電圖改變即可診斷本病，CAG和激發試驗結果對發作不典型者，可協助診斷。
心絞痛食療方：
1.組成：雞蛋1 個、米醋60 克、紅糖適量。用法：生雞蛋打入碗中，加米醋、紅糖調勻服用。每天1～2 次，連服數天。主治：氣滯血瘀型心絞痛，舌紫暗，有瘀點或瘀斑，脈沉弦或細澀。
2.組成：蜂蜜適量。用法：水調頓服1 碗，或加少量薑汁頓服。主治：卒心痛。
3.組成：田七藥物牙膏、白酒適量。用法：每次取牙膏20 克調酒內服。主治：卒心痛。
4.組成：蔥5 根。用法：搗爛，匙送入喉，灌以麻油100 毫升，但得下咽即蘇。主治：卒急心痛，牙關緊閉，諸藥不效。
5.薤白粥，薤白10-15克(鮮者30-45克)，與粳米100克共煮粥。煮熟後油鹽調味食用。有寬胸行氣止痛作用，適用於冠心病之胸悶不舒或心絞痛，老年人慢性腸炎、菌痢。
6.粳米100克煮粥，半熟時加入薤白10-20克，同煮熟食用。有寬胸行氣止痛作用，適用於冠心病胸悶不適或心絞痛，慢性腸炎菌痢等癥。
心絞痛吃什麼好?
1. 多吃富含維生素和膳食纖維的食物。如新鮮蔬菜、水果、粗糧等;
2. 多吃海魚和大豆有益於冠心病的防治;
3. 平時可多吃食用有利於降血糖和改善冠心病癥狀的食物，如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等食物;
4. 可吃些丹參、靈芝等中藥，喝些護心養心的茶，如天草丹參保心茶，丹參對冠心病有很好的療效。
心絞痛不適宜吃什麼?
脂肪餐
大量、長期食用高脂食物如油條、肥肉等，可導致冠狀動脈粥樣硬化，冠脈管腔變窄，心肌缺血缺氧，從而誘發或加重心絞痛發作。
飲酒
長期酗酒者是冠心病的發病誘因。飲酒後酒中乙醇等成分進入血液，可使心跳加快、血壓升高、冠脈痙攣、心肌耗氧量增加，誘發心絞痛發作。
辛辣刺激性食物
辣椒、生薑、大蔥、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛溫燥烈，食用後經吸收進人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，誘發心絞痛患者發病。
富含膽固醇的食物
動物的腦子、骨髓、肝肌及其他內臟和蛋黃、少數魚類(如墨魚、魷魚等)及貝殼類(如蚌、蟶、蜆、蟹黃等)、魚子，均富含膽固醇，經常食用，可升高血漿中膽固醇，引起或加重冠心病。
濃茶和濃咖啡
濃茶和濃咖啡中所含的大量茶堿和咖啡因可興奮中樞神經、心血管，從而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心絞痛。
血管收縮藥
腎上腺素類藥物如腎上腺素、去甲腎上腺素、阿拉明、多巴胺等收縮血管，可導致心臟缺血。冠心病患者血管腔變窄，血流量減少，因此慎用血管收縮藥對防止血流減少是很有意義的。
補益藥物
人參、黃芪、十全大補丸等補益類藥物用後易加重心絞痛發作的癥狀，不利於本病的治療。
僅供參考，具體需要詢問醫生
變異型心絞痛為自發性心絞痛的一種。1959 年，Prinzmetal 等將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為“變異性心絞痛”，指出此心絞痛的發作與活動無關，疼痛發生在安靜時，發作時ST 段抬高，發作過後ST 段下降，不出現病理Q波。疼痛主要由於冠脈痙攣所致，其半年內發生心肌梗死及死亡者較多。變異性心絞痛患者的心肌頓抑問題：變異性心絞痛是由心外膜冠狀動脈痙攣導致透壁性心肌缺血引起的， 這種短時間的冠脈解除後發生再灌註可引起心肌頓抑。其對心功能的影響取決於缺血發作的程度、頻度、持續時間。單次發作並立即使用血管擴張劑通常心肌頓抑不明顯，長時間反復發作的，變異性心絞痛特別是倒置T 波者常可有心肌頓抑發生。
由於冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發病率。二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復發或防止病情加重。
1.一級預防措施 包括兩種情況：
(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習慣，如戒煙、註意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。
(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有傢族史等情況，給予積極處理。當然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病傢族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。
2.二級預防 采用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的復發和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有：
(1)抗血小板藥：阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。
(2)β受體阻滯藥：隻要無禁忌證，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其在發生急性冠狀動脈事件後;有資料表明，急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。
(3)他汀類降脂藥：研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數量減少。這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及幹擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐
他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
(4)ACEI：多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結果證實ACEI降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後，射血分數<40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。
另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。
保健品查詢變異型心絞痛中醫治療方法中醫中藥治療根據祖國醫學辨證論治采用治標和治本兩法
中醫認為：冠心病心絞痛屬中醫“胸痹”和“心痛”范疇，臨床上近年來多見於中老年人，病在心，與脾和肝腎三臟有關。中醫認為“人年四十，陰氣自半”，腎氣已虛，鼓動血脈運行之力不足，機體內已有血行遲緩，聚濕生痰，瘀而不通之勢，這是本病發生的前提和基礎。在臨床中心絞痛發作期的治療應從健脾化痰，活血化瘀，舒肝理氣入手。特別是今年來運用活血化瘀聖藥“三七”治療心絞痛取得可以成果，經臨床試驗，對心絞痛、冠心病等癥有效率達92%。
三七主治：
心絞痛、冠心病、冠心病合並高血壓、心律不齊、高血脂、高膽固醇血癥、高甘油三指癥、頭痛、眩暈、肺結核咯血、胃潰瘍吐血、婦女子宮出血、子宮肌瘤、子宮脫垂、婦女輸卵管阻塞。
三七粉治療心絞痛用法：
將三七磨成粉(無磨粉機器可在購買處磨粉或直接購買三七粉)，生粉服用，早晚各服一次，每次2—4克，溫開水送服。
中藥治療心絞痛驗方：
[成份]北山楂野丹參金英子肉制何首烏
[方解藥理]山楂能治高血脂高血壓冠心病並抗癌抗衰老。金櫻子有造血活血軟化動脈血管的作用;丹參有擴張血管與增進冠狀動脈流量的作用，可治冠心病心絞痛心肌梗塞心動過速等。何首烏能治頭暈膽固醇過高等癥。蜂蜜是健康的呵護神，治療心臟病有效。
[用法用量]每次10克日服1-2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或溫開水送下。1-2個月見效。
治標，主要在疼痛期應用，以“通”為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法;治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以“活血化瘀”法(常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等)和“芳香溫通”法(常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等)最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。
黑芝麻可治療心絞痛
現代科學研究表明，食用芝麻可降低膽固醇，因此，黑芝麻對心腦血管疾病具有明顯的治療效果。此外，食用芝麻還可以增強體力，有益健康。據傳，古羅馬的角鬥士在進行肉體搏鬥前1個多小時，每人都要食用0.5公斤的芝麻以增加體力。鑒此說明，芝麻可以治療疾病，還可強身健體。
藥方組成：黑芝麻、白糖各0.5公斤。
制作：用水將黑芝麻洗凈後曬幹，然後置於鍋內用文火(小火)烤熟，後把黑芝麻倒到一個幹燥潔凈的大瓷碗裡，用木錘把黑芝麻搗得粉碎，加入白糖攪拌均勻。裝入幹燥潔凈的玻璃瓶中，擰緊瓶蓋，置於陰涼幹燥處，可長期保存食用。
註意，烤時火不宜太旺，且要不斷用鏟子翻動黑芝麻，炒至聞到芝麻香氣即可，不要把黑芝麻烤得太過火。
服法：口服，每次3～4勺，每日3次。
療效：病情輕者連續食用2個月就可見效。
中藥材查詢變異型心絞痛西醫治療方法1.一般治療
(1)應盡快住院，臥床休息;
(2)行心電圖及心肌酶學監測;
(3)解除其緊張、恐懼情緒，可給予鎮靜劑如地西泮;
(4)疼痛劇烈者，給予嗎啡;
(5)控制各種增加心肌耗氧量的因素。盡快控制癥狀和防止發生心肌梗死及心源性猝死。
2.藥物治療
(1)硝酸酯類：對發作頻繁而胸痛嚴重或難以控制的病人應用靜脈滴註硝酸甘油，也可用硝酸異山梨酯。
(2)β-受體阻滯劑：可根據休息時的心率和血壓調整劑量，使心率保持在60次/分鐘左右、血壓在正常范圍。
(3)鈣拮抗劑：β-受體阻滯劑療效不佳者或變異性心絞痛者均提示冠脈痙攣是其主要發病機制，宜及時應用鈣拮抗劑，但維拉帕米不宜和β-受體阻滯劑合用。
(4)抗血小板藥：阿司匹林抗血小板聚集作用極為重要。
(5)抗凝治療：常選用普通肝素或低分子肝素。
(6)如藥物治療效果不佳，可行急診冠狀動脈造影與介入治療。
(7)外科手術。
預後：
一般認為變異型心絞痛在發病初期不穩定，經過適當的內科治療，約6個月後可轉入較長時間的緩解期。其預後是良好的。在急性活動期階段，約有20%的患者發生心肌梗死，10%死亡。疼痛發作時如伴有嚴重的心律失常(室速、室顫、高度房室傳導阻滯或竇性停搏)，則猝死的危險增高。冠狀動脈病變的嚴重程度是影響預後最重要的因素。冠脈狹窄病變越嚴重，則發生持續性心絞痛、急性心肌梗死及死亡的危險性越高。絕大多數心肌梗死後或起病3～6個月後存活者，隨著時間的推移，病情會穩定，其癥狀及心臟事件有減少的趨勢。變異型心絞痛緩解伴麥角新堿試驗結果陰性者，可小心地減少鈣拮抗藥的用量，直至最後停用。也有癥狀消失一段時間後復發者，但再用鈣拮抗藥及硝酸酯治療仍然有效。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼變異型心絞痛的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.心電圖 診斷變異性心絞痛的關鍵是胸痛伴ST段抬高。有些病人發作時ST段抬高，但隨後出現ST段壓低伴T波變化。ST段及T波的變化是由於心肌缺血所致傳導障礙的結果，可能引起致命性心律失常。R波的增寬也可能與室性心律失常有關。無痛性的ST段抬高較為常見。ST段移位可發生在各個導聯，在下壁及前壁導聯同時出現ST段抬高(反映廣泛的心肌缺血)者猝死的危險增高。心肌缺血發作時可能發生短暫的傳導阻滯。室性異位激動常發生於較持久的心肌缺血發作時，常與ST段、T波變化有關，提示預後較差。
在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其自發或誘發的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發生的惡性心律失常常由再灌註引起，表現為釋放少量CK-MB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。
冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發作時ST段抬高的導聯相符合。
2.血流動力學及冠狀動脈造影檢查 近端冠狀動脈痙攣可導致透壁性心肌缺血及節段性室壁運動異常。臨床研究證實，這種心室功能異常比心絞痛癥狀及心電圖變化發生更早。
多數患者至少有一支主要冠狀動脈的近端固定性狹窄，痙攣常發生於狹窄病變的1cm范圍之內，其餘病人在無心肌缺血時冠狀動脈造影正常。痙攣最常發生於右冠狀動脈，也可同時發生於一支或多支冠狀動脈的一個或多個部位。有變異型心絞痛而無胸痛時冠狀動脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛，胸痛發作時相關導聯的ST段抬高。與此不同，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的變異型心絞痛病人常還有與勞累有關的心絞痛及相關導聯心肌缺血表現。沒有或僅有輕微固定性冠狀動脈狹窄患者的病程經過比有嚴重冠狀動脈狹窄病變的患者要好得多。
3.臨床常用激發試驗 變異型心絞痛根據發作時心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發作時的心電圖，而臨床又懷疑此病時，可行激發試驗以協助診斷。
(1)麥角新堿激發試驗：馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可刺激α-腎上腺能受體及5-羥色胺血清素受體而對血管平滑肌產生直接的收縮作用，用於誘導變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，是一個敏感而特異的檢查方法。在低劑量及小心控制的臨床情況，麥角新堿是比較安全的藥物。常用靜脈給藥劑量范圍為0.05～0.40mg。誘導一次陽性結果所需的劑量與疼痛自發性發作的頻度呈反比。如果激發出持久的冠狀動脈痙攣，可造成心肌梗死。由於存在這種危險，麥角新堿僅用於已經冠狀動脈造影證實為冠狀動脈正常或接近正常的患者，並從極低劑量開始逐漸加量。
正常冠狀動脈隻有在使用較大劑量(≥0.40mg)的麥角新堿時，才反應為彌漫性動脈內徑的減小。有不典型胸痛而無變異型心絞痛的患者連續多次靜脈註射麥角新堿造成進行性彌漫性冠狀動脈直徑減小。血管收縮的反應在婦女及冠狀動脈內膜不規整病人表現更明顯，提示有輕度動脈粥樣硬化。這種與劑量相關的冠狀動脈彌漫性收縮現象與變異型心絞痛的異常反應不同，後者的典型表現是在極低藥物劑量下引起嚴重的局部痙攣。在疾病的活動期(至少每天發作1次)的患者對麥角新堿試驗的敏感性增高，而偶爾發作的變異型心絞痛患者對其敏感度較低。
激發試驗需在冠狀動脈造影的情況下進行，如發現冠狀動脈痙攣，應立即停止試驗，立刻冠脈內給予硝酸甘油0.2～0.3mg，並可重復這一劑量，直至痙攣緩解。
(2)過度通氣試驗：過度通氣也可誘發嚴重的心絞痛發作，心電圖示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明顯的冠脈痙攣。每天至少發作1次的變異型心絞痛活動期患者對過度通氣的敏感度為95%，而對麥角新堿的敏感度為100%。但是，心絞痛發作頻率較低的患者，過度通氣試驗的敏感度低於麥角新堿，因而其診斷價值有一定局限性。
(3)乙酰膽堿試驗：在變異型心絞痛患者的冠狀動脈內註射乙酰膽堿能導致嚴重的冠脈痙攣。這種痙攣不應與乙酰膽堿對有冠狀動脈內皮異常的患者所誘發的輕微彌漫性縮窄相混淆，因為這種方法可分別誘發左及右冠狀動脈痙攣，對瞭解患者是否有多支血管病變或痙攣有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度(95%)及特異性(99%)與麥角新堿相似。
擬副交感神經藥醋甲膽堿(乙酰甲膽堿)、組胺及多巴胺也能誘發冠狀動脈痙攣，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對有嚴重的固定性冠狀動脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者，能造成明顯的冠狀動脈痙攣。
4.核素心肌灌註閃爍顯像 用201鉈(201Tl)心肌灌註閃爍顯像能證實動脈造影時有痙攣。痙攣發作時灌註區域出現局限的心肌灌註缺損、冠狀竇血流量減少，支持冠狀動脈痙攣、心肌灌註及局部心肌缺血的關系。
5.冠狀動脈造影(CAG) 變異型心絞痛病人的CAG結果既可正常，又可異常。典型病人的冠脈正常或有非梗死性病變，但大多數病人至少有一支主要冠脈近端有固定性狹窄。冠脈痙攣與其病變有密切的關系，且常發生於狹窄病變的1cm范圍內，冠脈痙攣的總發生率以LAD最高，隨後的順序依次為RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脈無明顯病變的病人中，PCA痙攣的發生率高於LAD，女性則相對多見。冠脈痙攣可同時發生於一支或多支冠脈的一個或多個部位。
1.主動脈夾層 主動脈夾層常產生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產生壓迫癥狀，致使雙側上肢的血壓不一致，單或雙側脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發現主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學的特征性改變。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。
如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。
2.不穩定型心絞痛 其疼痛部位和性質雖與AMI相似，但心絞痛發作時間一般不超過半小時;多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無血清酶學的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應註意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發作時，ST段明顯抬高，T波直立，並可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常，對應導聯ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發作緩解後，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發作時一般不出現病理性Q波。動態觀察血清酶學及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。
3.肺動脈栓塞 肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發紺、咯血或休克等表現，如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發熱與白細胞增高多在24h內出現;心臟體征方面可發現肺動脈瓣區第2心音亢進;肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯新出現S波，異常Q波在Ⅲ導聯甚或aVF導聯伴有T波倒置，但Ⅱ導聯不出現Q波，有明顯順鐘向轉位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌註掃描有助於確診。