壁冠狀動脈與肌橋冠狀動脈起源正常，並無異常通道等先天性畸形，有的心外膜冠狀動脈近端或中段被淺層心肌覆蓋，經一段短距離後又暴露於心肌外。被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈或管道內大冠狀動脈(intra tunneled major coronary artery)，覆蓋於冠狀動脈上的淺層心肌稱為肌橋。
壁冠狀動脈也可見於左對角支或左鈍緣支。壁冠狀動脈段一般不易發生動脈粥樣硬化病變，但壁冠狀動脈近端易於發生動脈粥樣硬化，由於肌橋近端管腔內壓力高於正常冠狀動脈內壓力，並高於主動脈內壓力。冠狀動脈造影發現壁冠狀動脈管腔在心臟收縮期明顯小於舒張期，輕者管徑在收縮期為舒張期的60%～70%，重者僅為25%以下，甚至完全閉塞。阜外心血管病醫院的資料顯示，123例壁冠狀動脈收縮期管腔為舒張期管腔25%以下者18例(14.6%)，特別是心肌肥厚的患者在收縮期管腔受壓顯著。收縮期管徑小於舒張期25%者,201鉈(201Tl)運動心肌灌註顯像及冠狀靜脈竇起搏代謝產物均顯示有心肌缺血。大多數冠狀動脈灌註是在舒張期，單純收縮期受壓引起心肌缺血的原因可能壁冠狀動脈張力不正常或痙攣，有些有癥狀的患者可能冠狀動脈受壓延長至舒張早期或伴有左室肥厚過量的心肌耗氧所致。
心肌橋的臨床表現與分型密切相關。
1.表淺型 因心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數可無心肌缺血癥狀及相應的心電圖改變。
2.縱深型 因心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現心絞痛，心電圖出現心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋並發冠脈粥樣硬化繼發血栓形成或斑塊脫落，即可能出現心肌梗死的臨床癥狀及相應的心電圖改變。心肌橋合並快速型心律失常時更易出現心肌缺血。
心肌橋的診斷除瞭臨床癥狀及相應的心電圖改變以外，仍然有賴於冠脈造影及冠脈內多普勒和超聲檢查。
心肌橋的診斷比較困難，表淺型因無癥狀或癥狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也隻能檢出那些縱深型心肌橋。這也可以解釋為何在屍檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。
由於心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形，故目前尚無有效的預防措施。應註意預防冠心病的各種危險因素，防止冠狀動脈的粥樣硬化，因為可進一步加重病情。
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中藥材查詢心肌橋西醫治療方法(一)治療
對有癥狀的心肌橋及心肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者，可采用藥物或手術治療。
1.藥物治療 收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛，對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效。
2.手術治療 藥物治療難以控制者應行手術治療。有兩種術式，即心肌橋切除術及冠狀動脈搭橋術。
(1)心肌橋切除術：適用於表淺型，在常溫全麻下找到心肌橋，予以切除，徹底解除對冠狀動脈的壓迫，恢復其遠端血流。單純型心肌橋切除術者很少，往往與冠狀動脈搭橋術同時進行。
(2)冠狀動脈搭橋術：適用於縱深型或合並動脈硬化性狹窄者。可在常溫全麻下、常溫體外循環下或低溫體外循環下行冠狀動脈搭橋術。移植材料可用自體大隱靜脈或乳內動脈。
(二)預後
心肌橋一般來說預後較好，未並有冠狀動脈粥樣硬化者約有12%有心絞痛癥狀，偶有引起急性心肌梗死，運動後室性心動過速或猝死報道，所以肌橋並不一定都是良性。收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米和地爾硫卓可能有效，如果藥物治療無效時，可以考慮采用壁冠狀動脈的肌橋清除的簡單手術或者在壁冠狀動脈內植入支架，可以緩解癥狀。如在肌橋近端冠狀動脈有粥樣硬化狹窄病變，作經皮腔內球囊擴張術，應註意在壁冠狀動脈內發生血栓的潛在性危險。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼心肌橋的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.冠脈造影 若發現冠脈收縮期狹窄或合並舒張期松弛延遲現象，則提示有心肌橋存在。但冠脈造影隻能檢出那些對冠脈血流產生顯著影響的心肌橋。心肌橋的檢出與其長度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關動脈間的組織有關。有些心肌橋由於其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動脈粥樣硬化產生的固定性狹窄限制瞭冠脈的血流灌註而掩蓋瞭其收縮期狹窄，或由於血管痙攣的存在，造影很難發現。冠脈造影常不能發現心肌橋處的動脈粥樣硬化性狹窄。
2.冠脈內多普勒檢查 發現心肌橋部分冠脈血流速度在舒張早期顯著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平臺，直至收縮期再次下降。峰值的出現是由於冠脈內最大灌註壓的存在，並相應出現血管面積的持續減小，導致心肌橋兩端出現顯著的壓力階差，當心肌橋舒張期松弛時，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴大，血流速度也很快下降。
3.血管內超聲 可發現心肌橋近端冠脈內常有動脈粥樣硬化形成。冠脈內多普勒探得冠脈內血流儲備減少。