(一)發病原因
Fulkerson和Nair等認為老年鈣化性瓣膜病與全身代謝紊亂，特別是鈣磷代謝紊亂無關，也與冠心病、類風濕或其他心臟炎性病變關系不明顯。綜合目前文獻關於該病的發生主要有以下幾種因素：
1.骨質脫鈣異位地沉積於瓣膜或瓣環 Sugihara等用人體模擬的計算機系統測定法結合超聲檢出的主動脈瓣和二尖瓣鈣化，研究測定老年人椎骨的礦物質代謝對主動脈瓣和二尖瓣環鈣化的影響，發現二尖瓣環上沉積的鈣鹽主要來自椎骨的脫鈣。
2.碳水化合物代謝異常 Bloor研究發現老年鈣化性瓣膜病在糖尿病及變形性骨炎病人中發病率較高，改變碳水化合物代謝可明顯逆轉瓣膜鈣化的病變程度。
3.瓣膜隨齡的退行性變化 Thompson研究發現65歲以上的人群中，CAS(鈣化性主動脈瓣狹窄)90%以上都是由正常瓣膜退行性改變所致，而先天性兩瓣畸形者在老年人的主動脈瓣狹窄中所占比例極小。在<65歲的人群中鈣化性瓣膜病的發生率僅20%，而65歲以上的老年人中發病率則為上述年齡組的3～4倍，並有研究發現瓣膜鈣化的程度隨著增齡而加重，且多瓣膜受累的發生率也明顯增高。因此，目前大多數學者研究認為，鈣化性瓣膜病實際上代表瞭“年齡過程”的變化，是一種與年齡密切相關的退行性病變。
4.性別因素 有鈣化性瓣膜病的老年人50%～60%是女性。盡管也有研究認為，無論主動脈瓣鈣化還是MAC(二尖瓣環鈣化)，沒有性別差異，但大多數研究顯示MAC在女性更為多見，男女比例在1∶2～1∶4。一種可能的解釋認為，老年婦女骨質疏松發病率高於同齡男性，該因素可影響骨與軟組織間鈣的分佈，而老年女性二尖瓣環周圍組織對損傷反應更為敏感，這如同風濕性二尖瓣病變，在女性二尖瓣狹窄的發生率高於男性一樣。
5.瓣膜所承受的壓力增加 老年鈣化性瓣膜病為什麼主要累及主動脈瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能與這兩個瓣膜承受壓力最大，尤其是主動脈瓣，瓣膜受力增加和高速的血流沖擊易造成瓣環的損傷，引起組織變性、纖維組織增生、中性脂肪浸潤或引起膠原斷裂形成間隙，有利於鈣鹽沉積，加速瞭鈣化的過程有關。也有學者發現增加二尖瓣壓力的因素可以加速退行性變過程，如特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄、主動脈瓣口狹窄、高血壓等可使左室收縮壓升高，而二尖瓣壓力也相應增高，由於後葉位於左室流出道，處於與壓力力量垂直的位置，因此此處病變更為明顯。臨床上觀察到極為罕見的右心瓣膜鈣化老年人，常伴有右心容量或壓力負荷過重，更說明瓣膜的鈣化與瓣膜所承受的壓力有密切關系。
(二)發病機制
1.病理生理 心臟瓣膜的隨齡變化：心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS(鈣化性主動脈瓣狹窄)和MAC(二尖瓣環鈣化)。
從出生到成年，房室瓣心房側的心內膜及心房肌逐漸進行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，並開始出現小結節狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關。隨著年齡的增長，瓣環和纖維組織內脂質含量逐漸增加。一般在30歲，瓣膜中的脂質就開始出現，40歲以後鏡下鈣化就較常見。進入老年期後膠原纖維變致密，染色不一致，平行排列消失，心肌細胞核的數量減少。60歲鈣質沿主動脈環開始沉積，主動脈基底部明顯增厚，沿瓣膜閉合緣形成蘭伯贅生物(一種不透明的細小乳頭狀突起)，使瓣葉閉合速度減慢。隨著年齡的增長，左心瓣膜不斷增厚、變硬、活動受限，二尖瓣前葉還可出現黃色脂質條紋。鏡下這些條紋呈現嗜蘇丹微粒，並有泡沫細胞出現。這些改變主要集中在瓣膜的纖維體部，合並有粥樣硬化病變的瓣膜可發生血栓、鈣質沉積和出血。
2.解剖學特征 退行性心臟瓣膜鈣化主要累及左心瓣膜，最多見於主動脈瓣和二尖瓣瓣環，通常無瓣膜遊離緣受累和瓣葉間粘連，以此可與風濕和其他炎癥所致的瓣膜鈣化相區別。右心瓣膜的鈣化極少見。自1960年以來，僅有十幾例三尖瓣環鈣化的病例報道，多為合並有其他瓣膜鈣化的老年人。肺動脈瓣鈣化在臨床上更屬罕見。僅有過一篇報道屍檢檢出5例，均系與其他瓣膜鈣化並存，且其年齡均顯著高於其他瓣膜鈣化組(平均年齡81.2歲)。推測肺動脈瓣可能是老年鈣化性瓣膜病病程中最後受累，也是受累最輕的一組瓣膜。以下就CAS和MAS的解剖學特點作一簡述。
(1)鈣化性主動脈瓣狹窄：病變主要集中表現在瓣膜主動脈側內膜下，鈣質一般從主動脈面的基底部開始，沿主動脈環沉積。隨著病變程度的加重，逐漸向瓣膜遊離緣擴展。輕者呈米粒狀或針狀鈣化灶，重者鈣化斑塊可填塞瓦氏竇，但瓣膜間一般不發生粘連、融合和固定。因此，即使瓣膜鈣化嚴重，瓣膜仍可活動，僅閉合速度顯著減慢，而跨瓣壓差也變化不大。主動脈瓣的鈣化多為2個或3個瓣葉同時受累，但病變程度不同。一般無冠瓣和右冠瓣重於左冠瓣。也可向下延伸至纖維三角，但肌部和膜部室間隔交界處有鈣質沉著時，可壓迫和累及心臟傳導系統，造成不同程度的心臟傳導阻滯或引起各種心律失常。
(2)二尖瓣環鈣化：病變主要累及以下部位：①二尖瓣環;②二尖瓣後葉心室面以及與其相對應的左室心內膜間，嚴重時可沿瓣環形成“C”形鈣化環;③鈣化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周圍，形成僵硬的支架，限制後瓣活動，可導致二尖瓣狹窄或閉鎖不全。一般來說，瓣環鈣化多重於瓣葉，而各瓣葉常可同時受累，後葉增厚與鈣化程度輕於前葉和主動脈瓣。病變主要累及瓣膜的纖維組織和二尖瓣葉的基底部，瓣尖和二尖瓣閉合緣常不受累。當鈣化累及瓣環的大部分組織時，瓣上和瓣膜內組織增厚、變硬，瓣葉扭曲變形，二尖瓣後葉向心房側移位。隨著病變的加重，瓣環固定，不能隨心室收縮而縮小，進而引起左室變形。由於一般不引起瓣緣間粘連和融合，因此瓣口一般不發生嚴重狹窄，僅當瓣緣間的鈣化物質明顯突向心腔時，才可使瓣口相對變窄。因此，實際MAC造成的是瓣環狹窄，而不是像風濕性瓣膜病導致瓣葉融合造成的瓣的狹窄。此外，瓣環內纖維組織的鈣化及粥樣硬化可使瓣環失去正常的括約作用，這是發生二尖瓣反流的主要原因。
由於房室結、希氏束與二尖瓣纖維支架的解剖關系極為密切，因此，二尖瓣環的退行性改變可直接累及傳導系統。竇房結的解剖位置雖距二尖瓣較遠。但二尖瓣環的退行性變多與傳導系統內彌漫性硬化並存。且MAC往往可擴展到左房，阻斷房內或房間束傳導阻滯，MAC合並病竇綜合征的發生率高，正反映瞭整個心肌纖維組織的彌漫性退行性變。臨床上也發現MAC合並傳導障礙者明顯高於CAS。Nair在有傳導嚴重障礙需安裝起搏器的鈣化性瓣膜病病人中發現，CAS並發MAC者其永久性起搏器的植入率為33%。而無MAC的CAS病人僅為10%。因此可認為，MAC往往是心肌廣泛鈣化的一個局部表現，老年動脈粥樣硬化病人的心臟傳導系統功能障礙主要與MAC有關。
3.組織學改變 光鏡下可見瓣膜的退行性變自基底部開始，病變主要累及纖維層，隨著年齡的增長，瓣膜膠原纖維增生、致密，邊緣模糊，排列紊亂及黏液樣變性。變性自纖維深層至淺層逐漸擴展，呈“花瓣”形淡染區域，其邊緣及內部有膠原及彈力纖維細絲連接並有脂質聚集。細胞核固縮、減少。彈力纖維崩解。瓣膜海綿層與纖維層之間的膠原彈力纖維分隔不破壞及消失。細小的鈣鹽顆粒首先沉積於瓣膜基底部膠原纖維黏液樣變性及脂質聚集區域，並隨黏液樣變性及脂質聚集的擴展而擴展。嚴重時累及整個瓣葉纖維層，形成多灶性、無定形鈣斑。周圍有纖維組織包繞、薄壁血管增生及出血、炎性細胞浸潤、偶有異物樣巨細胞。主動脈瓣及二尖瓣前葉的嚴重鈣斑形成主要見於瓣葉中部及遠端。半月瓣小結亦可受，而二尖瓣後葉鈣化則以瓣環為重。
電鏡下可見瓣膜中細胞成分明顯減少，纖維細胞皺縮呈長菱形，核固縮。胞漿中見變性的線粒體及空泡狀殘餘體，細胞外基質中可見基質小泡，後者鈣化並聚集。有學者研究證實瓣膜中的基質小泡源於衰老的纖維細胞胞漿的自吞噬泡。它們隨細胞崩解而釋放於基質中。這種具有脂膜結構的基質小泡就是光鏡下的脂質，其中的酸性磷脂與鈣具有極強的結合力。
4.瓣膜鈣化程度分級根據光鏡下瓣膜鈣化情況可分為4級。
0級：鏡下未見鈣鹽沉積，伴或不伴瓣膜纖維結締組織變性。
Ⅰ級：局灶性細小粉塵狀鈣鹽沉積。
Ⅱ級：局灶性密集粗大粉塵狀鈣鹽沉積或多灶性粉塵狀鈣鹽沉積。
Ⅲ級：彌漫性或多灶性密集粗大粉塵狀鈣鹽沉積，部分融合成小片狀。
Ⅳ級：無定形鈣斑形成。
也有人根據瓣膜僵直與鈣化程度將其分為輕中重三度。輕度：瓣膜輕度增厚、變硬，局灶性點片狀鈣鹽沉積;中度：瓣膜增厚、硬化，瓦氏竇有彌漫性斑點狀或針狀鈣鹽沉積，瓣環呈多灶性鈣化;重度：瓣葉明顯增厚、僵硬變形，或瓣葉間粘連，瓦氏竇內結節狀鈣鹽沉積，瓣環區域鈣化灶融合成“C”形，或鈣化累及周圍的心肌組織。
5.與其他心臟病並存情況 王竹生觀察瞭52例退行性瓣膜病與並存心臟病的情況，表明大多數並存高血壓心臟病，且以主動脈瓣為主。其原因可能是患者長期血壓升高，主動脈瓣承受的機械應力大，引起膠原纖維斷裂形成間隙而有利於鈣鹽沉積以致主動脈瓣鈣化。冠心病檢出率又明顯高於肺心病，但同時並存兩種心臟病的檢出率低。高心病以主動脈右冠瓣和無冠瓣鈣化居多，而冠心病則以左冠瓣、主動脈瓣環、主動脈三瓣及主動脈瓣合並二尖瓣環損害多見。並存心臟病越多，其心功能損害越嚴重。
老年人鈣化性瓣膜病變進展緩慢，引起瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全多不嚴重，對血流動力學影響較小。故相當長時間內無明顯癥狀，甚至終身呈亞臨床型，一般不易引起病人和醫生的重視。Otto等對123例無主動脈瓣狹窄癥狀的病人進行臨床、超聲心動圖等檢查結果表明，其中發生主動脈瓣鈣化者占71%。加上老年人常同時合並其他部位的退行性變或伴有其他心肺疾患，如高血壓、冠脈粥樣硬化和肺、腦血管疾病等，可掩蓋本來的癥狀和體征。一旦進入臨床期，出現心絞痛、暈厥和近似暈厥及充血性心力衰竭等，往往表明病變已較嚴重。Bloor認為癥狀期可持續1～18年不等。而Braunwald則發現，處於該期的病人平均生存期僅為3年，猝死率約為15%。
解放軍總醫院對超聲心動圖檢出的老年鈣化性瓣膜病和老年無瓣膜鈣化患者各95例進行6年隨訪觀察，發現瓣膜鈣化組患者的心前區雜音、心臟擴大、竇房結病變、傳導障礙及房顫、心衰、心肌梗死、腦血管病、暈厥的發生率顯著增高。
老年鈣化性瓣膜病與65歲以下中年人的心臟瓣膜病具有許多顯著不同點。以下就常見鈣化性瓣膜病的臨床特征作一簡要敘述。
CAS：老年重度鈣化性主動脈狹窄的最常見的癥狀是呼吸困難和心力衰竭，而心絞痛則是中青年主動脈瓣狹窄的常見癥狀。本病也可產生心絞痛，其臨床特征與冠心病勞力性心絞痛相似，兩者容易混淆，尤其是兩者並存時較難鑒別。暈厥並不少見，可能與室性心律失常、傳導阻滯等有關，若與二尖瓣環鈣化並存，則發生率更高。運動性暈厥發作可能與運動時心輸出量不能相應提高和腦供血不足有關。其他癥狀包括無力、心悸。部分患者長期房顫或緩慢性心律失常使心房內易於形成血栓，栓子或鈣化斑塊脫落可產生體循環栓塞癥狀，不少病人以腦梗死入院而忽略瞭形成鈣化性栓子的瓣膜鈣化這一基本病變。老年患者還常同時伴有右結腸血管病變，而發生下消化道出血。當室間隔膜部出現廣泛鈣化時可累及房室結、希氏束及其附近的傳導組織，而出現傳導功能障礙。
主動脈瓣區出現收縮期雜音較常見，但與一般主動脈瓣狹窄不同的是其最佳聽診區常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin效應)。多向腋下傳導，而不向頸部傳導。響度多屬輕、中度，可呈樂音樣。由於瓣膜鈣化、彈性消失和固定，常無收縮早期噴射(喀喇)音。Aronow和Roberts等研究指出，老年人主動脈瓣狹窄的噴射音缺乏特異性，而且其雜音的強度、最響部位、傳導方向對區別主動脈瓣狹窄的嚴重程度無意義。發生房顫時其心律絕對不規則。由於動脈硬化、血管順應性降低，其收縮壓多無明顯降低，甚至升高，但舒張壓較低，故脈壓差正常或增寬，與一般主動脈瓣狹窄不同。主動脈瓣反流性雜音則較少(僅4%)，但一旦出現舒張期雜音則表明主動脈瓣鈣化程度較重。
MAC：老年二尖瓣鈣化多數無明顯的臨床癥狀。當累及二尖瓣環時可致二尖瓣活動受限，而不能像正常瓣膜那樣在收縮期縮小。當重度瓣環鈣化累及後瓣而影響其活動時，可出現二尖瓣的閉鎖不全。病情嚴重時由於心排血量低，病人可有極度疲乏的感覺，活動耐力受限。部分患者也可引起瓣口狹窄，但程度均較輕，嚴重狹窄者極罕見。這是由於二尖瓣環上的鈣化物一般不引起血流動力學改變。但當鈣化物較大，明顯突向心腔時，可致瓣口相對變窄，引起血流動力學惡化，甚至發生充血性心力衰竭，而出現勞力性或夜間陣發性呼吸困難。Aronow研究發現在老年人的心尖部如聽到有舒張期雜音，其MAC存在的可能性達90%，且其病變程度顯著重於僅有收縮期雜音者。
鈣化瓣膜病所致的二尖瓣閉鎖不全的體征與一般慢性二尖瓣狹窄相似。出現二尖瓣反流時可使左房壓力增高，左房擴大而發生房性心律失常。國內報道MAC發生房顫者有68.2%均有左房擴大。Aronow報道並發房顫其左房大小正常者僅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易並發細菌性心內膜炎，甚至可在瓣環周圍發生膿腫，當鈣化侵及瓣葉時可發生血栓。一般致命性的主動脈栓子多來自鈣化的瘤樣塊狀物。栓子脫落可致腦及視網膜等重要器官栓塞。Nair報道MAC致腦栓塞的發生率約11%。
本病患者早期多無臨床癥狀，疾病發展的後期癥狀，如心絞痛、心衰和暈厥等亦無特異性。這種退行性變導致相應的瓣膜狹窄或關閉不全，所造成的雜音可成為進一步檢查的線索。但值得註意的是雜音部位與瓣膜病理改變間常無相應關系，主動脈瓣病變雜音未必在主動脈瓣區，常在二尖瓣區聽到。多數患者的單瓣膜病變可在多部位聽到雜音，而給臨床診斷造成困難。但隨著超聲技術的發展，已使該病的診斷敏感性達70%左右，結合心電圖和X線檢查可進一步提高診斷率。並排除其他心血管疾病引起的鈣化。
本病缺乏統一的診斷標準，綜合文獻報道提出如下診斷標準：①年齡在60歲以上;②超聲心動圖有典型的瓣膜鈣化或瓣環鈣化，病變主要累及瓣環、瓣膜基底部和瓣體，而瓣尖和瓣葉交界處甚少波及;③X線檢查包括影像增強透視、高壓攝片或心血管造影有瓣膜或瓣環的鈣化陰影;④具有瓣膜功能障礙的臨床或其他檢查證據;⑤除外其他原因所致的瓣膜病變，如風濕性、梅毒性、乳頭肌功能不全、腱索斷裂以及感染性心內膜炎等，無先天性結締組織異常和鈣磷代謝異常的疾病或病史。
由於至今對其確切病因和發病機制尚未完全弄清楚，因而在預防措施的研究上尚未取得突破性進展。目前的預防措施：
1.積極治療易患因素 如治療高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、主動脈瓣下狹窄等。
2.積極預防和治療其並發癥 如心功能不全、心律失常、感染性心內膜炎、血栓等。
隨著對本病的重視程度提高以及發生機制的進一步研究，相信在不久的將來，一定能找到延緩心臟退行性變、預防和治療瓣膜鈣化的有效措施，使其發生率和病死率大幅度降低。
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目前，尚無有效的方法能阻滯本病的進展。其治療主要在於以下幾個方面：①對於心功能代償和無臨床癥狀的病人，可動態觀察病情變化，一般不必治療。②對各種易患因素如高血壓、冠心病和糖尿病等進行積極治療，並積極防治各種合並癥如心衰、心律失常、感染性心內膜炎、栓塞等。③對已發生並發癥如房室傳導阻滯、病竇綜合征等應及時安裝起搏器，對癥狀期病人應定期隨訪，以免發生意外。④對瓣膜嚴重鈣化有明顯血流動力學障礙的有癥狀病人，應勸其手術或進行其他介入性治療。
1.內科藥物治療 可應用改善鈣磷代謝的藥物和(或)鈣拮抗藥，但能否阻滯鈣在瓣膜或瓣環的沉著，尚無足夠資料證明其療效。同時應註意勞逸結合、對癥處理。發生心力衰竭時可應用洋地黃或其他正性肌力藥物、血管擴張藥和利尿藥物。有心絞痛發作時可給予硝酸甘油、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥。對於緩慢心律失常和房室傳導阻滯者，特別是有暈厥者應及時安裝人工心臟起搏器。
2.瓣膜置換術 目前已公認這是一種有效的治療方法。隨著手術的改進，病死率已大大降低(約3%～18%)。目前世界范圍內老年人每年接受瓣膜置換術者達73萬多人。Agarwa指出20世紀80年代以來，65歲以上老年人換瓣術存活率已達85%～95%。Roiux對335例換瓣術後的隨訪觀察發現，大於75歲者5年存活率為70.8%，心功能由Ⅳ級提高到Ⅱ級者99.6%。對合並有嚴重冠心病者如同時進行冠脈搭橋術，則預後改善更為明顯。
(1)手術指征：目前多主張跨瓣壓差≥6.65kPa(50mmHg)。瓣口面積≤0.75cm2為“金標準”。對MAC而無癥狀的嚴重二尖瓣反流患者應進行運動耐量的評價。另外，判定左室的收縮功能對於決定是否行換瓣術是至關重要的。對有癥狀的輕到中度二尖瓣反流病人也應進行血流動力學監測，客觀評定運動狀態下病人是否合並有肺動脈及肺靜脈高壓。
(2)影響換瓣術預後的因素：①年齡：高齡者病死率高。Cormie研究發現> 70歲者其術後1年內病死率是<70歲年齡組的2.5倍;②心功能：Acar指出術前心功能明顯減退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍;③冠心病：嚴重冠脈病變者(冠脈狹窄>70%)其術後病死率較非冠心病者增高2.7倍;④有肺、肝、腎疾患或糖尿病、周圍血管疾病者，其預後較差;⑤跨瓣壓差：一般來說手術存活率與跨瓣壓差呈反向關系。阜外醫院羅軍等報道，圍手術期瓣膜替換術主要死亡原因依次為：低心輸出量綜合征。嚴重室性心律失常、人工瓣心內膜炎、腦部並發癥和腎功能衰竭，而死亡主要相關因素依次為：心肌保護不滿意，心臟阻斷時間≥120min或體外循環時間≥160min，既往有瓣膜手術史，心胸比率≥0.7，術前心功能Ⅲ、Ⅳ級和主動脈瓣狹窄等。
3.球囊瓣膜成形術(PBAV) 自1986年該方法向臨床推廣應用以治療老年鈣化性瓣膜病獲得成功以來，目前已成為一種重要的非手術介入治療手段。PBAV操作簡單、不需開胸。安全且費用低。病人易於接受，尤其適合於不宜手術治療的老年病人。法國一項對442例(其中1/3的病人>80歲)行PBAV的老年人觀察資料表明，術後瓣口面積由平均0.48cm2增加到0.82cm2，其病死率7.6%，隨訪4個月，心功能明顯改善者為46%。Muilins用兩根球囊擴張導管進行瓣膜擴張，發現效果顯然優於單球囊。擴張後狹窄的瓣口面積至少可增加50%，血流動力學各項指標也顯著改善，左心排出量明顯增加，跨瓣壓力階差顯著降低，臨床癥狀也顯著改善。隨訪17個月病人情況良好，療效滿意。合並有冠脈疾患者，在做PBAV的同時作PTCA，療效更為顯著。尤其對單支血管病變合並其他疾病的高危患者，將是一項很有前途的治療措施。其主要並發癥有出血、低血壓、栓塞及瓣膜反流，但程度均較輕。Acar對56例>78歲老年人行PBAV，成功率達93%。並發心包填塞者為1.8%。急性心肌梗死者3.6%，血管創傷5.3%，總病死率為7.1%。
但是PBAV術後瓣口再狹窄是目前一個尚未解決的重要問題。Waller認為球囊擴張主要是使主動脈壁擴張，鈣化斑塊破裂，術後再狹窄可能是因為過度擴張的主動脈壁彈性回縮所致。一些隨訪結果顯示80%左右患者在手術後5～17個月發生瓣口再狹窄。由於這種過高的晚期再狹窄率，近年來一些學者認為PBAV僅為一種短期緩解癥狀的姑息療法。
4.其他 1988年高頻超聲消融主動脈瓣上的鈣化斑塊首先應用於動物實驗。Brace後來將這一方法用於治療5例鈣化性主動脈瓣狹窄，術後跨瓣壓差明顯降低，瓣口面積明顯擴大，未見嚴重主動脈瓣反流或腦動脈栓塞等並發癥。此項技術可能是一種有前途的治療方法之一。
(二)預後
目前尚無可靠的方法阻止本病的發生和發展。因此，對本病的易患因素如高血壓、高血脂、冠心病以及各種並發癥如心律失常、心功能不全、感染性心內膜炎進行積極的預防和治療。本病在多數情況下並未引起嚴重的血流動力學障礙，臨床表現輕甚至無癥狀，一旦臨床癥狀出現，則病情迅速惡化，多死於嚴重的並發癥如心律失常、心力衰竭。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年性心瓣膜病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.心電圖 輕度老年性鈣化性瓣膜病心電圖正常。主動脈瓣病變者可有左室肥大圖形。二尖瓣環鈣化者除左室肥大外。可有左房增大所致的P波時限延長或出現切跡，V1導聯ptf負值增大。由於本病常累及心臟傳導系統，故常有一至三度房室傳導阻滯、左束支阻滯或左前半阻滯圖形。20%～30%患者可出現房顫或其他心律失常。
2.超聲心動圖 Takamoto等將超聲與屍檢或手術後病理檢查對照分析，發現超聲診斷的敏感性約為70%，是目前臨床診斷本病的主要手段。二維超聲心動圖可直接觀察瓣膜鈣化的部位、形態和瓣葉的運動情況，但難以對瓣口狹窄的程度作定量判斷。超聲多普勒及彩色多普勒血流顯像則較好地解決瞭這一問題。最近研究發現，以多普勒連續波測定跨瓣壓力階差及瓣口面積與用導管所測的結果相關性良好(r=0.75，P=0.002)，使超聲在檢出鈣化性瓣膜病，判斷病變位置和程度的靈敏性和特異性大為提高。不僅可對血流動力學改變進行監測，評價瓣膜功能，為臨床病情分析、指導治療、預後判斷提供幫助，而且還可為選擇手術適應證和手術方式提供客觀依據。
老年主動脈瓣鈣化性變的特征性改變是瓣膜局部明顯異常的增厚、活動度減低、瓣膜啟閉功能障礙、因鈣化而使回聲明顯增強，尤以瓣環和瓣體部明顯，若累及室間隔膜部也可有相應回聲增強。何軍等以瓣膜瓣環鈣化大於主動脈根部回聲為診斷標準，而以主動脈壁作為超聲評價心瓣膜鈣化的內參照點，可能是一種直觀而實用的方法。其他可見一般主動脈狹窄和閉鎖不全的征象。
二尖瓣環鈣化時在M型超聲心動圖進行心前區掃描時，可發現左室後壁前方，緊接二尖瓣後瓣之後出現一條異常寬的、反射強烈、與左室後壁平行的回聲帶，提示瓣環的鈣化。並可見二尖瓣前葉活動振幅減小，EF斜率緩慢以及左室擴大等。二維超聲檢查心前區短軸觀顯示二尖瓣後葉和左室後壁間有一致密新月形回聲帶。心前區長軸觀或心尖區探查可顯示房室交界處的前方出現一團異常的強回聲帶，此回聲的運動方向與左室後壁運動方向一致，且與左房和左室不相連。發生關閉不全時多普勒可顯示在左房內收縮期血液返回所引起的湍流，聲學造影時可見造影劑在收縮期由左室返回左房。
3.X線和CT檢查 普通胸片可顯示主動脈結鈣化，高曝光技術或斷層攝片可提高檢出率。如在主動脈和(或)二尖瓣環處出現斑片狀、線狀或帶狀鈣化陰影,有助於診斷。此外可出現主動脈瓣和二尖瓣狹窄與閉鎖不全相應的X線征象。另外，Woodring等報道對於某些超聲未能檢出的早期老年鈣化性瓣膜病。CT可提高檢出率，且認為比超聲有更高靈敏性和特異性，但目前尚不是常規的檢測方法。
可出現心律失常、心力衰竭、鈣化性主動脈瓣閉鎖不全、鈣化性主動脈瓣狹窄、感染性心內膜炎、腦血管意外等並發癥。
1.心律失常 退行性心臟瓣膜病患者約80%存在心律失常，常見有：房性心律失常、房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征。嚴重的心律失常可導致心力衰竭甚至猝死。一項對88例退行性心臟瓣膜病患者分析表明，並發心律失常者占56.8%，其中房顫占23.9%，期前收縮占17%，束支傳導阻滯占11.4%，房室傳導阻滯占4.6%。
2.心力衰竭 有報道顯示35%～50%患者有充血性心力衰竭表現，心功能多在Ⅱ～Ⅲ級之間。另一項研究表明，62.5%的退行性心臟瓣膜病患者發生心力衰竭，其中絕大多數為左心衰，合並心力衰竭患者的年病死率達15%。
3.主動脈瓣閉鎖不全 由於瓣膜的鈣化、僵硬、變形，最終導致瓣膜閉鎖不全或狹窄。有報道顯示，退行性心臟瓣膜病患者中，主動脈瓣鈣化者占69.2%，合並主動脈閉鎖不全者占37.2%。
4.主動脈瓣狹窄 流行病學資料顯示，65歲以上老年人中，主動脈瓣鈣化引起狹窄的占2%～9%，75歲以上老年人中輕中度鈣化性主動脈瓣狹窄者占5%，重度狹窄者占3%。隨著年齡的增加，平均每年主動脈瓣口面積會減少0.1cm2。
5.心臟性猝死 是退行性心臟瓣膜病最嚴重的並發癥，由於退行性心臟瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狹窄與閉鎖不全，因此猝死的發生並不少見，據報道約有20%～25%退行性心臟瓣膜病患者易發生猝死。
6.感染性心內膜炎 由於退行性心臟瓣膜病檢出率不斷增高，由本病引起的感染性心內膜炎的發生率較以往有所增加，有報道為15%。
7.神經系統並發癥 有資料顯示，一旦二尖瓣環鈣化，則心源性栓塞性卒中的危險性增加2～4倍。國內的一項研究證實二尖瓣鈣化並發腦梗死者占26.8%，說明二尖瓣鈣化是血栓形成的基礎。