(一)發病原因
1.器質性心臟病 心房撲動幾乎總是見於器質性心臟病患者，很少見於正常人。最常見於風濕性心臟病，以二尖瓣狹窄或左心房增大伴心力衰竭者最為多見。其次是冠心病心肌硬化型，急性心肌梗死合並心房撲動者占0.8%～5.3%。此外，也可見於心肌病、心肌炎、高血壓性心臟病、慢性肺源性心臟病、病態竇房結綜合征、某些先天性心臟病(尤其是房間隔缺損)、肺栓塞、慢性縮窄性心包炎、急性心包炎等。
2.預激綜合征 當先天性心臟病房間隔缺損患者合並預激綜合征時，很易發生心房撲動。
3.其他疾病 如甲狀腺功能亢進癥、胸外科手術後、心臟手術、心導管檢查、糖尿病性酸中毒、低血鉀、低溫、缺氧、急性膽囊炎、膽石癥、燒傷、全身感染、蛛網膜下腔出血，尤其是原有器質性心臟病患者更易發生。精神過度緊張、激動、過度疲勞等均可誘發心房撲動。
4.藥物 藥物引起者較少見，但可見於洋地黃中毒。
5.正常人 偶見於無器質性心臟病的正常人。
(二)發病機制
目前認為系心房內環形折返機制所致心房撲動，此外自律性增高局灶性異位起搏點所致也可能是因素之一。
根據心房撲動大折返環路的緩慢傳導區是否位於三尖瓣環以下腔靜脈峽部，將心房撲動分為典型心房撲動，又稱峽部依賴性心房撲動，即Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯F波向下的Ⅰ型心房撲動;非典型心房撲動，又稱非峽部依賴性心房撲動，即Ⅱ、Ⅲ、aVF導F波向上的二型心房撲動。部分心房撲動系起源於肌袖組織的快速、連續、有序或無序的電激動觸發或驅動心房引起頻率大於250次/min的規律或相對規律的心房激動，此稱肌袖性心房撲動。
1.發作特點 心房撲動大多數為陣發性，常突然發作、突然終止，每次發作可持續數秒、數小時、數天。若持續時間超過2周即為持續性發作，又稱慢性心房撲動。個別病例有達數年者。心房撲動也可由心房顫動轉變而來。心房撲動如為持續性者，則大多變為慢性(永久性)心房顫動。陣發性心房撲動也有部分可轉為慢性心房顫動。
2.癥狀 有無癥狀取決於是否存在基礎心臟病和心室率的變化。心室率的快慢與心房撲動的房室傳導比例有關，當房室傳導為3∶1與4∶1時，心房撲動的心室率接近正常值，對血流動力學影響較小，癥狀可無或輕，僅有輕微的心悸、胸悶等;當房室傳導為2∶1甚至達1∶1時，心室率可超過150～300次/min，血流動力學可明顯受累，患者可出現心悸、胸悶、頭暈、眩暈、精神不安、恐懼、呼吸困難等，並可誘發心絞痛或腦動脈供血不足。特別是老年患者，尤其是在初發時以及原有心臟病較嚴重者心室率增快更明顯，並可誘發或加重心力衰竭。
3.體格檢查
(1)心室率常在150次/min左右(2∶1房室傳導)，心律齊;當呈1∶1傳導時心室率更快，心律齊;當呈3∶1或4∶1傳導，心室率正常，心律齊;但當呈3∶1、4∶1又5∶1、6∶1等傳導交替出現時，則心率雖不快，但節律不齊。此時聽診第1心音強弱不等、間隔不一，應與心房顫動鑒別。
(2)頸靜脈搏動快而淺，其頻率與心室率不一致，超過心室率。
(3)運動可加速心房撲動的房室傳導比例，如由4∶1變為2∶1傳導，心室率可增快並可成倍增加。當停止運動後，心室率又可逐漸恢復到原來的心率值。
(4)壓迫頸動脈竇可抑制心房撲動的房室傳導比例，使2∶1變為3∶1或4∶1等，心室率變慢。當出現房室傳導不同比例時，心律可不齊。停止壓迫頸動脈竇後即可恢復原來的心率。
根據病史、癥狀、體征及心電圖表現可明確診斷。
1.心房撲動大多數見於器質性心臟病或器質性疾病的病人，因此，積極治療原發病是預防房撲的主要措施，如改善心肌缺血、治療高血壓病和甲亢等。
2.多反復發作的房撲應預防性服藥，對慢性持續性房撲應積極控制心室率，口服抗凝藥以預防血栓栓塞。
3.生活調理 起居有常，切勿過勞，可以適當散步、練太極拳、已使經脈氣血流通。但心室率過快的房撲以及原發病為急性心肌梗死、急性心肌炎等的患者，必須休息治療。
4.飲食清淡，戒煙酒、忌濃茶、咖啡，宜以富含營養的、高蛋白飲食為主，輔以新鮮疏菜、時令鮮果，避免過飽，保持大便通暢，並適當輔以中醫食療。
5.避免精神刺激和疲勞，精神樂觀、情緒穩定可減少本病的發作。
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心房撲動的治療主要分為兩方面：
1.病因治療 由於心房撲動大多系器質性心臟病所致。因此，治療原發病很重要。有時當原發病未能糾正，心房撲動雖用藥物控制但很易反復發作。
2.對心房撲動的治療 心房撲動時心室率常增快，尤以活動時更明顯，這對原發病患者影響較大。故原則上除瞭對極短陣發作的心房撲動且無器質性心臟病依據的患者可以觀察外，對其他患者均應及時糾正，使心房撲動轉為竇性心律，即使變成心房顫動也比心房撲動要好，最起碼也應將其心室率下降。陣發性或持續性心房撲動的治療目的有以下幾個方面：①終止發作：A.直流電轉復;B.食管心房調搏術;C.抗心律失常藥：胺碘酮、普羅帕酮(心律平)等。②維持治療：當藥物或電轉復為竇性心律時，需服胺碘酮、普羅帕酮(心律平)等藥物以維持療效。③采用導管射頻消融術或外科手術可達根治目的。
(1)終止發作：
①直流電復律術：心房撲動電復律是最有效的方法，成功率可高達94%～100%。最適用於持續性心房撲動而藥物治療無效者。對於預激綜合征合並心房撲動，或伴有明顯血流動力學障礙需要緊急復律的心房撲動，宜首選電復律治療。急性心肌梗死伴心房撲動者由於心室率過快也應用電復律。通常應用25～50J即可成功轉復心房撲動。
電復律的缺點：復發率高，約有20%的患者在復律後數天內又復發。文獻報告轉復後又復發者，在3個月內者約有20%，在3個月後約有50%，在1年後者為66%。復發率與心房撲動持續時間的長短有關，持續時間長的復發率高。故在復律後應服胺碘酮200mg/次，3次/d，服7天;再以200mg/次，2次/d，服7天;然後以200mg/次，1次/d，維持下去。或服奎尼丁0.2g/次，3次/d，可使復發率明顯地減少。
②心房程控調搏術：心房程序電刺激轉復心房撲動的成功率達70%～80%。為較為有效的方法之一。
A.適應證：
a.不宜麻醉的心房撲動患者,如急性心肌梗死、嚴重阻塞性肺疾病患者及老年人等。
b.對於正在用洋地黃又不能停藥的患者。此時如給予電復律可導致嚴重的室性心律失常，如室性心動過速、心室顫動的發生。
B.方法：
a.將起搏頻率調至150～160次/min：如果起搏的搏動抑制瞭環形激動，或心房撲動的撲動通路時即可轉為竇性心律。在轉復時有的可見先有一短暫的心房顫動，然後再轉為竇性心律。
b.將起頻率調至400～600次/min：此一頻率可產生心房顫動，當停止起搏後數分鐘即轉為竇性心律。當轉不成竇性心律而仍為心房顫動時，則心房顫動的心室率用洋地黃等亦較易控制。
③藥物轉復：
A.胺碘酮： 按5mg/kg劑量將胺碘酮加入5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推註。註射時間不得短於3min。無效15min後再給予上述劑量1次。如有效可改用維持量10～20mg/kg,加入250～500ml 5%葡萄糖液中靜脈滴註24h。從靜脈註射的第1天起同時口服胺碘酮，200mg/次，3次/d，服7天，然後200mg/次，2次/d，服7天，最後200mg/次，1次/d。維持下去。
B.普羅帕酮：常規首劑70mg，稀釋於5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推註，10min後如不復律可重復1次，靜註總量不超過210mg。
C.索他洛爾：按1.5mg/kg劑量將索他洛爾稀釋於生理鹽水20ml中。緩慢靜脈推註10min。觀察30min，若未轉復可重復該劑量一次。轉復率為40%，比轉復心房顫動要高。口服轉復法：每次40～80mg，2次/d，通常日總量在160mg以下。不良反應：半衰期長，隨劑量增加，扭轉型室性心動過速發生率上升。低鉀、低鎂加重索他洛爾毒性作用。用藥期間應監測心電圖變化，當QTc≥0.55s時，應考慮減量或暫時停藥。竇性心動過緩、心力衰竭者不宜應用。
D. 伊佈利特(ibutilide)：轉復成功率為53%。劑量成人體重≥60kg者用1mg溶於5%葡萄糖液50ml內靜脈緩慢推註(10min)，若心律失常仍未終止，10min後可重復1次。成人體重<60kg患者推薦劑量為開始0.01mg/kg，按上法應用。如心律失常終止或出現非持續(持續)室性心動過速或明顯QT(QTc)延長均需立即停藥。應監測4h以上。靜註至少4h以後才能應用ⅠA和Ⅲ類抗心律失常藥。肝腎功能不全者無需調整劑量。
E.洋地黃：轉復成功率為40%～60%。有報告第一次發生的心房撲動用洋地黃轉復成功率為90%。是既往常用的首選藥。尤其適合伴發於心力衰竭時的心房撲動。不足之處為起效慢，對體力活動等交感神經興奮時的心室率控制不滿意。用毛花苷C(去乙酰毛花苷丙，西地蘭)0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推註，以後再追加0.2～0.4mg，24h內不應大於1.2mg。
上述5種藥物如能轉復則應改用相應藥物口服至少1～4周.或更長時間。
(2)藥物維持治療：在應用上述5種藥物轉復時，如不能轉復為竇性心律，但總會有一定的降心室率的作用，可改為口服。
此外還可選用地爾硫
：靜脈推註負荷量15～25mg(0.25mg/kg)，隨後5～15mg/h靜脈滴註。如首劑負荷量心室率控制不滿意，15min內再給負荷量。有效率達95%，可減少心室率20%以上，用藥5min之內可明顯地減慢心室率，應監測心電血壓。維拉帕米(異搏定)：口服80～120mg/次，每8小時 1次，可增加到160mg/次，每8小時 1次，最大劑量為480mg/d，老年人酌情減量。β受體阻滯藥與地高辛合用：如阿替洛爾(氨酰心安)12.5～25mg/次，1～3次/d及地高辛0.125～0.25mg/次，1次/d。
(3)抗凝治療有關問題：雖然有報告心房撲動患者左心耳血栓的發生率較高，但尚未證實在電復律後血栓栓塞事件發生率增高，所以抗凝治療仍有爭議。
(4)根治療法：
①外科手術：手術分隔病灶心房，維持竇性心律下傳心室，或造成完全性房室傳導阻滯之後安裝心臟起搏器，以達到控制心室率的目的，此方法已極少用於臨床。
②導管射頻消融術：典型心房撲動(Ⅰ型心房撲動峽部依賴性心房撲動)消融成功率>90%，復發率為10%左右。消融靶點在下腔靜脈開口和三尖瓣環之間的峽部，即是心房撲動折返環的解剖關鍵部位，行線性消融。實現峽部雙向性傳導阻滯。非典型心房撲動(Ⅱ型心房撲動、非峽部依賴性心房撲動)消融成功率低，常需新型的三維標測系統進行標測。
(二)預後
大部分房撲是一種有害的心律失常，其臨床意義在於，與其相關的難以控制的快速心室率，也與心房顫動關系密切，以及與心房血栓形成有潛在聯系。心室率過快是重要的，心房撲動的臨床癥狀主要由室率過快引起。如果室率過快持續時間過長，將產生心室擴大和充血性心力衰竭。過快室率是擴張型心肌病的病因之一，被稱為心動過速性心肌病。如同心房顫動一樣，心房撲動是心房內也有血栓的可能性，引起體循環栓塞。腦梗死的發生率與心房顫動相同。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼心房撲動的食療和飲食又是怎麼樣的？
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主要依靠心電圖診斷。常見特點如下：
1.房撲典型心電圖特點
(1)竇性P波消失，代之以形態、振幅相同、間距相等，頻率為250～350次/min的心房撲動波(F波)，呈鋸齒狀或波浪狀(典型圖形在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現)。F波之間無等電線。
(2)QRS波群形態與竇性相同，有時因F波的影響，QRS波群形態可稍有差異。
(3)常見房室傳導比例為2∶1，也可呈3∶1、4∶1，房室傳導比例不固定者心室律可不規則。
(4)有時F波頻率和形態不是絕對規則，稱不純性心房撲動或心房撲動-顫動。
2.心房撲動的分型
(1)Ⅰ型心房撲動：亦稱典型心房撲動或普通型心房撲動，是臨床上最常見的心房撲動。①心房撲動F波的頻率為250～350次/min;②在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯上F波倒置，呈銳角較多;③容易被程序電刺激復律。
(2)Ⅱ型心房：撲動亦稱非典型心房撲動、罕見型心房撲動。臨床上很少見。①心房撲動F波的頻率在340～430次/min，往往大於400次/min。②在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上F波直立，呈現圓凸向上(直立、圓凸)的F波較多。③不容易被程序電刺激復律。
Ⅰ型與Ⅱ型心房撲動之間有密切關系，同一患者可有Ⅰ型和Ⅱ型心房撲動交替出現，Ⅱ型可由Ⅰ型轉化而來，也可自行轉為Ⅰ型。
3.對心房撲動典型心電圖的詳細描述
(1)F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯：F波尖端向下稱Ⅰ型心房撲動，又稱“尾頭型”，系心房沖動自後結間束傳導，再循前結間束下行傳導，形成逆鐘向環行運動;在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯F波尖端向上稱Ⅱ型心房撲動，又稱“頭尾型”，系心房沖動呈順鐘向運動，自後結間束下行(前向)傳導。再循前結間束逆行傳導。F波在同一患者的不同時期尖端方向可發生變化，在同次、同導聯中F波尖端可發生逆轉。
(2)F-R間期：F-R間期與P-R間期相似，代表房室傳導時間。當心房撲動伴2∶1或3∶1傳導時，F-R間期是延長的，在同一導聯F-R間期是相等的固定的。但也出現F-R間期延長，不相等，不固定。原因：①隱匿性傳導;②當伴有二度、高度或三度房室傳導阻滯時;③伴房室交接區性心動過速時。
通常用相同的波峰作為F波的起始部分來測定F-R間期，通常為0.26～0.45 s。
(3)房室傳導：心房撲動的房室傳導可有下列幾種形式：
①1∶1房室傳導：很少見。多見於有嚴重心臟病、肺栓塞、預激綜合征伴心房撲動者，極少見於無明顯器質性心臟病者。在體力勞動、情緒激動、麻醉誘導等情況下，交感神經張力增高、生理不應期縮短時易誘發。小兒比成人多見，如合並室內差異傳導，則易誤診為室性心動過速。1∶1傳導時由於心室率過快，大多在240～300次/min，可有心悸、胸悶、氣短、心絞痛、眩暈、暈厥等癥狀。可使心排血量急劇下降，誘發血壓下降或心力衰竭或室性心動過速、心室顫動的發生而死亡。心電圖示每一個F波後有一個室上性或呈室內差異傳導的QRS波群，F-R間期延長，時間固定，是幹擾性房室傳導延緩的結果。
②2∶1房室傳導：系心房撲動最典型、最常見的傳導方式，又稱2∶1心房撲動。有波形、振幅、時間、傳導比例均相同，F-R間期及R-R間期均相等，F-R間期延長而固定6個特點。表現為兩個F波中的一個F波出現在收縮早期或中期，偶也可出現在舒張晚期而致F-R間期太短，故F波因房室交接區處於絕對不應期，受到絕對幹擾而未能下傳。另一個F波在收縮晚期或舒張期出現，故能下傳產生室上性QRS波群，F-R間期固定，F-R間期延長，一般為0.26～0.45s。
③3∶1房室傳導：心房撲動當第1個F波下傳時，在房室交接區發生隱匿性傳導，使第2個F波不能下傳(房室交接區為不應期)，第3個F波才能下傳至心室(房室交接區反應期)，即每3個F波中，僅有1個下傳至心室。這種奇數的房室傳導比率並不常見。 ④4∶1房室傳導：每4個F波中，僅有1個下傳心室。也系隱匿性傳導所致，多發生在用洋地黃治療後的患者，此時雖未轉成竇性心律。但心室率已明顯下降，改善瞭血流動力學及心臟功能，患者癥狀可明顯改善。 ⑤4∶1、3∶1、2∶1交替或不規則的房室傳導：在同一導聯或同一心電圖上，可能出現2種或3種以上房室傳導，其可交替地出現、可間歇地出現或不規則地出現。它們的F-R間期可不相等，也可不固定。
3∶1、4∶1傳導或交替出現這種較高程度的傳導阻滯，常發生於經洋地黃治療後，或壓迫頸動脈竇後，或由房室交接區組織的炎癥或缺血性病變所致病理性房室傳導阻滯。即3∶1、4∶1房室傳導的心房撲動，有可能是生理性幹擾隱匿性傳導所致，也可能是病理性房室傳導阻滯。兩者鑒別有一定困難，必須綜合分析。
(4)QRS波：心房撲動時的QRS波形態大多數與竇性心律QRS波相同。但波幅與形態可受重疊的撲動波的影響而改變，由於心室頻率快易導致一側束支仍處於不應期，而形成時相性室內差異性傳導，多數呈右束支阻滯圖形。這多見於4∶1的心房撲動轉為2∶1心房撲動時，因為在一個長周期後容易出現室內差異性傳導。也可同時伴有束支傳導阻滯、預激綜合征等而呈現寬大、畸形的QRS波。
(5)ST-T波：ST段一般無明顯變化，T波直立。F波與ST-T波重疊。
4.心房撲動心電圖的特殊類型
(1)隱匿性心房撲動：隱匿性心房電活動極少見，其包括隱匿性竇性心律、隱匿性心房撲動及隱匿性左心房心律。最常見於風濕性心臟病患者，由於心房肌纖維化嚴重導致心房活動電位明顯降低，使心電圖機上不易記錄到心房撲動波形，或被貌似極纖細的心房顫動波掩蓋。通常在做食管心電圖或心腔內電圖時方能發現。此外高血鉀也是其原因之一。
(2)心房撲動伴二度傳出阻滯很少見，可有下列兩種類型：
①心房撲動伴文氏型(二度Ⅰ型)傳出阻滯：心電圖表現為在一系列規則勻齊的F波中出現F-F間期逐漸縮短、突然加長(漸短突長)的典型文氏周期;或“漸短漸長突長”的變異型文氏周期;或“漸長突長”的非典型文氏周期。其長間期大於1個F-F間期而小於2個F-F間期。
②心房撲動伴二度Ⅱ型傳出阻滯：心電圖表現為在一系列規則勻齊的F波中F波突然消失，其所形成長的F-F間期恰為通常F-F間期的整倍數。
心房撲動伴二度傳出阻滯顯然不能用折返學說解釋。故應考慮心房撲動發生機制中的自律性增高觸發機制是存在的。
(3)心房撲動伴二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯：
①心房撲動伴二度Ⅰ型房室傳導：心房撲動可合並下述一些類型的文氏現象：
A.2∶1心房撲動伴文氏型房室傳導阻滯心電圖表現為第2個F波中，僅1個F波後有下傳的QRS波群，下傳的F-R間期逐漸延長，繼以漏搏。下傳的QRS波之間的R-R間期表現為“漸短突長”或“漸短漸長突長”或“漸長突長”的規律，並周而復始。
B.4∶1心房撲動伴文氏型房室傳導：心電圖表現為4個F波中僅1個F波下傳心室，其後有QRS波，其下傳的F-R間期逐漸延長，繼以漏搏。
C.心房撲動伴交替性下傳的文氏型房室傳導阻滯：例如心電圖表現為F波恒定的2∶1和4∶1房室傳導的交替現象，這表明房室交接區存在兩個阻滯區，一個在房室交接區近端，為2∶1阻滯區，另一個在房室交接區遠端為3∶2文氏阻滯區。F波通過交接區近端時，每2個F波隻能下傳1個。已通過近端的F波在遠端為3∶2的文氏下傳。如果沒有漏搏，則為2∶1的房室傳導，如果遇到文氏周期未產生心室漏搏，則呈現4∶1的房室傳導。
房室交接區呈交替性文氏現象的雙層阻滯分為A、B兩型。
A型：是指房室交接區上端為2∶1傳導阻滯，而下端為3∶2文氏型傳導阻滯，則3個F波連續受阻(4∶1傳導)結束文氏周期。
B型：是指房室交接區上端為3∶2文氏型傳導阻滯，而下端表現為2∶1傳導阻滯，則以連續2個F波受阻(3∶1傳導)結束文氏周期。
A、B兩型可單獨出現也可交替出現。交替性文氏周期總的最大傳導比例是7∶3、4∶1，如超過此者(如6∶1、10∶2、14∶3等)則提示交替性文氏周期可能發生各種變異。亦稱變異型交替性文氏周期。
心房撲動合並雙層傳導阻滯，一般應認為是對心室的一種頻率保護性反應，即過快的室上性沖動，由於通過交接區交替性文氏傳導，一部分沖動被阻滯掉，使心室率不致過快，以免影響心室搏出量。
D.心房撲動伴多層傳導阻滯：多層傳導阻滯是指房室交接區的不同層次或近、中、遠端的傳導速度、不應期長短參差，而導致房性激動在房室交接區的不同水平上發生不同程度的傳導阻滯，多數為三層阻滯。心房撲動合並三層阻滯分為AB型和BA型。
AB型房室交接區上下兩層均呈2∶1阻滯，而中層發生文氏型阻滯。
BA型為上下兩層均發生文氏型阻滯，而中層呈2∶1阻滯。文氏型阻滯大多為3∶2文氏型阻滯。三層阻滯多見於心房撲動，但極不穩定，當心房率(F頻率)減慢後即可演變為雙層阻滯。
②心房撲動伴二度Ⅱ型房室傳導阻滯：特點為：
A.F與R呈3∶1或3∶1以上的固定房室比例，且下傳的F-R間期是固定的。
B.F與R呈4∶1或4∶1以上。房室傳導比例固定為4∶1的心房撲動，其發生機制是房室交接區上部為2∶1幹擾，下部為2∶1阻滯，結果4個F波中隻有1個F波下傳。此時應診斷為二度Ⅱ型房室傳導阻滯。隱匿性房室傳導、幹擾因素可形成3∶1、4∶1房室傳導。但對房室比例低於5∶1、6∶1或更低而又能排除藥物(如洋地黃制劑、β受體阻滯藥)的影響，便應考慮是否存在房室傳導阻滯，而不屬於生理現象。藥物作用常使規則的比例發生改變。
(4)心房撲動伴高度房室傳導阻滯。
(5)心房撲動伴完全性房室傳導阻滯：心電圖表現F波與QRS波群無固定關系，QRS波規則地出現，心室率多在60次/min以下，為逸搏心律。當頻率在40～60次/min，QRS波形態為室上性者，多為房室交接區逸搏心律;QRS形態寬大、畸形，時限≥0.12s，頻率為20～40次/min，節律規則或基本規則，多為室性逸搏心律。
(6)心房分離時的孤立性心房撲動。
(7)低頻率心房撲動：通常心房撲動的頻率在240～400次/min，F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中最明顯。但也有低頻率(如150次/min)，且在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯撲動波不明顯，較少見。
(8)心房撲動誘發尖端扭轉型室性心動過速：其機制似與房性期前收縮可誘發單形性室性心動過速及尖端扭轉型室性心動過速相同(參閱房性期前收縮節)。雖然很少見，但畢竟可誘發，應警惕。
(9)尖端扭轉型心房撲動：尖端扭轉型心房撲動的診斷，系依據F波清晰導聯上見到其方向周期性變化，F波圍繞基線上下扭轉。除少數出現在Ⅱ導聯外，絕大多數出現在V1導聯。它的出現與應用洋地黃或奎尼丁有關，也似與心房擴大有關或全心衰竭未被有效控制相關，可隨心力衰竭糾正而消失。機制不清，提示有自律性增加。
(10)肌袖性心房撲動：起源於肌袖組織的快速、連續、有序或無序的電激動觸發或驅動心房引起頻率>250次/min的規律或相對規律的心房激動。心電圖特點：
①觸發引起的心房撲動的心電圖表現同峽部依賴型或非峽部依賴型。
②肌袖快速電激動引起的驅動性心房撲動：F波多在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立和高大，多提示右上肺靜脈或腔靜脈起源，心房波之間無基線(等電位線)。
③F波頻率多為280～320次/min：持續時間短，為數秒至數分鐘，多伴高度或連續的房室傳導阻滯。
④Holter有時可記錄到對於肌袖性心房撲動的診斷具有特異性的現象：即頻發和短陣由連續3～6個F波組成的心電圖，伴連續房室傳導阻滯易誤判為基線幹擾。
1.心房撲動與陣發性房性心動過速的鑒別 心房撲動的心房率多為250～350次/min，而陣發性房性心動過速的心房率為160～250次/min。心房撲動有F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯清楚、F波之間無等電位線，心室率較慢，刺激迷走神經心室率可成倍減少或變成不規則(傳導比例不同)，而F波常能更清楚顯現;而陣發性房性心動過速P′波之間有等電位線、心室率較快、刺激迷走神經可使房性心動過速終止發作或無效。
2.心房撲動與室性心動過速的鑒別 通常兩者鑒別不困難，但在下列兩種情況時，應註意鑒別。
(1)心房撲動合並室性心動過速：此時QRS波群增寬，心室率快，容易將心房撲動的F波淹沒而漏診。此時，除非加做食管導聯，否則憑借一般導聯不能做出鑒別，但幸而少見。
(2)心房撲動心室率快並伴有室內差異性傳導：QRS波群也增寬，很易被誤認為室性心動過速。如能通過減慢心室率的方法(如壓迫頸動脈竇)減慢心室率，QRS波變窄時，才能加以區別。