(一)發病原因
1.器質性心臟病
(1)風濕性心臟病：約占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
(2)冠心病：經冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發生率為3.8%;急性心肌梗死時的發生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發生率為11%。總之冠心病的發生率是較低的。
(3)高血壓性心臟病：其心房肌的很多小動脈管腔可因內膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發生缺血性變化及纖維化。
(4)甲狀腺功能亢進：早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，發生率為5%，多見於40～45歲患者。青年患者較少見，即使發生也多為陣發性。
(5)病態竇房結綜合征：當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性沖動的異常，可促使心房顫動的發生。
(6)心肌病：各類型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發表現，發生率高。
(7)其他心臟病：如肺源性心臟病(發生率為4%～5%，大多為陣發性，呼吸功能改善後發作會減少);慢性縮窄性心包炎;先天性心臟病等。心房顫動皆屬於自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
2.預激綜合征 可能是由於預激綜合征患者的旁道不應期很短，一旦建立瞭折返條件，經旁路的沖動增加，這種沖動又折返進入左心房應激期即能誘發心房顫動。預激並發房顫的發生率為11.5%～39%。預激綜合征並發心房顫動被認為情況嚴重，因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經旁道下傳的心室率多在180次/min以上，嚴重影響心臟的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸潤性疾病：系統性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心臟手術和外傷。
(4)洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發房顫。
(5)各種心導管操作及經食管電刺激、電復律術中等可直接誘發房顫。
(6)酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發生或在原有心臟病基礎上誘發房顫。
4.傢族性房顫 系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之後發生，呈陣發性，房顫在不知不覺中發生和終止。房顫發作癥狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發，心功能保持正常。一般預後較好。
5.原因不明 健康人發生的特發性房顫，往往無器質性心臟病的依據。
(二)發病機制
目前認為大部分的陣發性心房顫動及部分持續性或慢性(永久性)心房顫動皆屬於自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動 多數學者認為能夠觸發心房顫動的局灶電活動可能屬於異常自律性增強或觸發活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位於肺靜脈，少數位於肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發心房顫動的局灶約95%位於雙側上肺靜脈，其中位於左上肺靜脈者占48%～51%，位於右上肺靜脈者占26%～44%。位於雙側下肺靜脈者占28%。此外絕大多數局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發性局灶;或者兩個局灶位於同一支肺靜脈中，僅有32%位於單支肺靜脈。這一特點增加瞭消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：約6%的患者觸發心房顫動的局灶位於上腔靜脈，局灶位於右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。
(3)右心房：位於右心房者占3%～4.7%，可位於右心房側壁、房間隔處。
2.折返機制 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發性心房顫動患者的屍檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最後萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此系構成微折返發生的基礎。此外，還發現局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms)，並有明顯的遞減傳導。心房內不規則的微折返，折返環路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發和驅動心房顫動的兩種模式 ①局灶發放的電活動觸發瞭心房顫動，隨後繼續的心房顫動與局灶的電活動無關，此模式占大多數，稱局灶觸發模式;②局灶存在一個長時間、持續的放電而引發心房顫動，稱局灶驅動模式，少見。兩種模式的相互關系、發生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續，則多同時有驅動和觸發機制並存或交替出現，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用 發現心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。
心房顫動發生的基質是指其發生的基礎原因，包括三方面：①解剖學基質：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間，有的可能需幾年。②功能性基質：包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短，可在數天或數月形成。③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現象、短長周期現象等，起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。
除存在發生基質外，還需要房性期前收縮作為觸發因素才能引起心房顫動的發生。單個房性期前收縮觸發者約占45%，多發性房性期前收縮觸發者約占19%。短陣房性心動過速觸發心房顫動者約占24%。
當一個或幾個相對局限而固定的局灶反復發作房性期前收縮或房性心動過速而誘發的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。
心房顫動可由陣發性轉變為持續性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質發生改變即心房肌的電重構有關。
1.陣發性心房顫動患者的臨床表現特點
(1)男性患者多見：常無器質性心臟病。
(2)陣發性心房顫動可頻繁發作，動態心電圖可見發作持續數秒到幾個小時不等。
(3)常伴有頻發房性期前收縮，房性期前收縮可誘發心房顫動。
(4)房性期前收縮的聯律間期多數<500ms，常有P-on-T現象，並誘發短陣心房顫動。
(5)激動、運動等交感神經興奮時可誘發心房顫動發作。
(6)年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發作次數相對少。心房常不大，多數為一支肺靜脈受累。
(7)陣發性心房顫動發作時，如頻率不快，可無明顯癥狀。如心率快,患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。
2.持續性及慢性心房顫動患者的臨床表現特點
(1)持續性(或慢性)心房顫動的癥狀與基礎心臟病有關，也與心室率快慢有關。可有心悸、氣短、胸悶、乏力，尤其在體力活動後心室率明顯增加，並可出現暈厥，尤其是老年患者，由於腦缺氧及迷走神經亢進所致。
(2)心律不規則：第1心音強弱不均、間隔不一。未經治療的心房顫動心室率一般在80～150次/min，很少超過170次/min。心率>100次/min，稱快速性心房顫動;>180次/min稱極速性心房顫動。有脈短拙。
(3)可誘發心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎心臟病加重，特別是當心室率超過150次/min時,可加重心肌缺血癥狀或誘發心絞痛。
(4)血栓形成易感性增強，因而易發生栓塞並發癥。心房顫動持續3天以上者,心房內即可有血栓形成。年齡大、有器質性心臟病、左心房內徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發生血栓栓塞並發癥的危險因素。
心房顫動的特殊類型： 1.迷走神經介導性心房顫動(簡稱迷走神經性心房顫動) 各種心律失常都會受到自主神經系統的影響，隻是程度輕重不同。動物試驗證實刺激迷走神經可誘發心房顫動。1978年Coumel提出迷走神經介導性心房顫動，現已證實其並非少見。其特點如下：
(1)臨床特點：
①首次發作者的年齡在30～50歲，年齡范圍為25～65歲。男女之比為4∶1。
②幾乎隻發生在無器質性心臟病的患者。
③多數患者常經過幾年藥物治療，但療效差，病情加重後才就診，臨床病史常為2～15年。
(2)發作模式特點：
①發作多在夜間、休息時，很少或從不發生在體力活動或情緒激動興奮時。
②發作常與進食相關，尤其在晚餐後，因早餐、午餐時交感神經活動較強。飲酒是促發因素。陣發性房顫主要在夜間發作，常在早晨恢復竇性心律。
③機械性或藥物刺激興奮迷走神經常可誘發心房顫動。
④幾乎所有患者都隨病程進展而發作趨向頻繁：一般從每年發作幾次到每月、每周、甚至每天發作幾次。發作持續時間從幾分鐘到幾小時逐漸延長。均為陣發性心房顫動，沒有或極少變為持續性心房顫動。
(3)心電圖特點：
①發作前可見竇性心律的減慢，呈竇性心動過緩(表明迷走神經活動增強)，可持續數小時或數個心動周期，當達到一定臨界程度時才發作，多數病例的臨界心率在60次/min以下。
②除心率減慢外，發作前的幾分鐘或幾十分鐘，常可出現房性期前收縮或房性期前收縮二聯律。
③發作過程中，常可見到心房顫動與Ⅰ型、心房撲動交替發生，或混合存在。
④多年隨訪不發展為病態竇房結綜合征。
⑤迷走神經可使心房肌細胞的動作電位和不應期縮短，並伴房內興奮傳導的減弱，因此不十分提前的房性期前收縮也可誘發心房顫動。
(4)治療：
①藥物治療：多數抗心律失常藥物治療無效是迷走神經性心房顫動的一個特點。洋地黃不能預防心房顫動，反而促進其發生。維拉帕米或β-受體阻滯藥能使其發作更加頻繁，故均禁用。ⅠA類藥最初有效，治療時間較長時，因耐藥而治療無效。丙吡胺、奎尼丁有效率達20%以上，前者作用更明顯。胺碘酮的有效率達40%～50%。目前認為氟卡尼與胺碘酮合用療效顯著，但仍有相當數量的病例無效，發作頻繁。癥狀明顯。
②心房起搏治療：近年來主張安置人工心臟起搏器(永久)，因起搏治療除有明顯的血流動力學益處外，還有明顯的抗心律失常作用。多選用AAI起搏器，伴有房室結功能不全或束支傳導阻滯時,選用DDD起搏器。
2.交感神經介導的陣發性心房顫動 有下列特點：
(1)在沒有器質性心臟病的患者中，此型心房顫動比迷走神經介導的陣發性心房顫動的發生率要明顯的低，很少見。可見於甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等患者。有學者認為，在器質性心臟病中的陣發性心房顫動大多是交感神經介導的。
(2)無年齡、性別差異。
(3)白天發作為主要特點，尤其易在早晨發作，常在情緒波動或運動中發作。
(4)發作時常伴有多尿、尿頻癥狀。
(5)病史或動態心電圖記錄顯示，在心房顫動發作前發生竇性心跳加快，可達90次/min以上。
(6)在發作中有心房顫動與房性心動過速混合存在或交替出現，很少出現典型的心房撲動。
(7)交感神經興奮劑(如異丙腎上腺素等)可誘發其發作。
(8)可選用β受體阻滯藥、地高辛、ⅠA或ⅠC類抗心律失常藥及胺碘酮等治療。
(9)心房起搏治療是無效的。
3.心房顫動伴室內差異性傳導 心房顫動時下傳的心室搏動。其QRS波形態可以正常或異常。異常的QRS波可由同時合並束支傳導阻滯、預激綜合征或室內差異性傳導所引起。心房顫動時由於心室率多快速而不規則，常有：①Ashman現象，即長R-R間期後的短間期的QRS波出現單個差異性傳導;②心房顫動伴差異性傳導的蟬聯現象。心房顫動比心房撲動及房性心動過速更易產生室內差異性傳導。
心房顫動伴室內差異性傳導的心電圖特點：
(1)心房顫動伴室內差異性傳導時畸形的QRS波與前一個QRS波聯律間期愈短，愈寬大畸形，且聯律間期不固定。差異性傳導的QRS波前面的R-R間期愈長愈容易出現畸形，即畸形QRS波群有長間歇、短聯律間期規律。
(2)室內差異性傳導時畸形的QRS波多呈右束支阻滯型，V1導聯多為三相型的QRS波群，QRS波的起始向量與正常下傳者相同。室內差異性傳導有時也可呈左束支阻滯型，此時V1導聯的r波小於不伴差異性傳導的r波。
(3)室內差異性傳導時畸形QRS波無固定聯律間期(配對間期)，其後也無代償間歇。
(4)室內差異性傳導時QRS波畸形，多在心室率較快的情況下出現，心室率減慢後消失。
(5)同一導聯上可見不同程度的QRS波增寬及變形。
(6)心房顫動伴差異性傳導蟬聯現象時，QRS波時限大多在0.12～0.14s，偶爾心房顫動伴室內差異性傳導呈左束支阻滯圖形時(多發生在左束支有3相阻滯時)，QRS時限可>0.14s，但<0.16s。如>0.16s則系室性心動過速。心房顫動伴室內差異傳導蟬聯現象時，如能采取措施減慢房室傳導，減慢心室率，差異性傳導可終止。
4.預激綜合征合並心房顫動
(1)發生率較高：顯性預激綜合征比隱性預激綜合征並發心房顫動的發生率高。
(2)發生機制：尚不清楚，有三種可能：①預激綜合征引起的房室折返性心動過速。由於心室率過快，可導致心房肌缺血及心電不穩定引起心房內微折返而發生心房顫動;②室性期前收縮經房室旁路逆傳至心房適逢心房易顫期而發生心房顫動;③旁道前向傳導不應期短者容易發生心房顫動。
(3)臨床特點：
①心室率很快：多呈極速型心房顫動，心室率多為160～250次/min。
②血流動力學受到嚴重影響：患者出現頭暈、暈厥、休克，可出現心絞痛、心肌梗死等，甚至發生心室顫動、阿-斯綜合征。
(4)心電圖有下述幾種表現：
①心房激動經房室結下傳：QRS波的形態、時限均正常。這類心電圖見於隱匿性旁路患者及顯性旁路不應期較長者。
②心房激動大部或全部經旁路下傳：各導聯QRS波明顯增快類似室性心動過速。
③心房激動經房室結及旁路下傳多變：同一導聯QRS波群寬度及時限不相等，R-R間期不等。
5.心房顫動揭示潛在性預激綜合征 潛在性預激綜合征是間歇性預激綜合征中的一種特殊類型，旁路有前傳能力，但在常規心電圖中未能顯現。發現這種病例隻出現在心房顫動時，或在應用洋地黃治療心房顫動時才出現，當心房顫動糾正，預激綜合征也消失。
6.心房顫動合並房室傳導阻滯
(1)心房顫動合並二度房室傳導阻滯：既往的診斷標準：心房顫動時R-R間期單個出現≥1.5s或連續出現R-R間期為1.2～1.5s時即可診斷。但一些學者報道對符合上述診斷標準的患者行電擊復律後竇性心律出現，心房顫動消失，除個別出現一度房室傳導阻滯外，絕大多數並未出現二度房室傳導阻滯的心電圖表現，故認為上述診斷標準不能成立，應稱其為伴有長間歇的心房顫動。
有人提出當出現上述情況伴有心力衰竭時的洋地黃應用問題。認為如平均心室率在60次/min以上，R-R間期即使超過1.5s，無洋地黃中毒的其他臨床和心電圖表現，可不停用洋地黃;如平均心室率<60次/min，又有較多長的R-R間歇，即使不是洋地黃中毒，也應慎用洋地黃(不用或停用)。
(2)心房顫動合並三度房室傳導阻滯：特點是在心房顫動時出現緩慢而規則的心室率(<60次/min)，心室率的QRS波系室上性者，頻率在40～60次/min時為房室交接區性逸搏心律;如QRS波寬大畸形、時限≥0.12s，頻率在25～40次/min時為室性逸搏心律。無心室奪獲。
7.心房分離的孤立性心房顫動 孤立性心房顫動(independent atrial fibrillation)極少見。當心房呈現分離狀態(心房分離)時，心房肌有某一局限性部位呈心房顫動不能下傳心室;而其他部位仍由竇房結控制能下傳控制心室，心電圖上在P-P之間可見孤立性心房顫動波，形成竇性心律伴孤立性心房顫動型心房分離。
1.房顫的預防應從病因和誘因的防治開始 治療原發心臟病，控制誘發房顫的因素。
2.房顫轉復後，通常需要抗心律失常藥物來維持竇性心律以防房顫的復發。近年來，應用植入起搏器內設的特殊程序控制和預防房顫，已在心血管疾病的預防和治療領域取得瞭顯著的療效，使一些原來藥物難治、反復發作的房顫得到滿意的控制。
3.目前人的房顫致病基因的發現也將在未來給房顫的預防開辟更新的途徑。
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中藥材查詢心房顫動西醫治療方法(一)治療
1.心房顫動的治療對策
(1)主要原則：①消除易患因素;②轉復和維持竇性心律;③預防復發;④控制心室率;⑤預防栓塞並發癥。
(2)3P心房顫動的治療對策
①陣發性心房顫動：發作期治療的主要目標是控制心室率和轉復竇性心律;非發作期(竇性心律時)的治療目標是預防或減少心房顫動的發作。
陣發性心房顫動在無器質性心臟病(稱為孤立性心房顫動)時：休息、鎮靜以及抗心律失常藥物的應用，大多數患者均可轉復為竇性心律僅少數需用電復律。反復發作者應考慮射頻消融局灶起源點以達到根治目的。
陣發性心房顫動患者在伴有心臟病時，也可采用上述原則。但是如發生瞭血流動力學障礙或充血性心力衰竭時，需要立即轉復為竇性心律。當二尖瓣或主動脈瓣狹窄伴有明顯血流動力學異常時，必須立即給予復律以防止或逆轉肺水腫的發生。可選擇同步直流電復律，首次電擊給予100J，第二次和以後的電擊給予200J。
如果患者的血流動力學穩定，則可靜脈使用毛花苷C(西地蘭)、地高辛、β受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥來控制心室率。既往主張首選洋地黃，它對休息狀態下心室率的控制有效，但對運動時的心室率不能良好控制，起效作用慢。現主張選用靜脈推註維拉帕米或地爾硫，因為它們起效快，並能較好地控制運動時心室率。普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺對轉復竇性心律有一定療效。但不良反應明顯，故已很少應用。伊佈利特轉復為竇性心律者占31%，但必須在嚴密監測下應用，它可以急性延長Q-T間期，增加近期尖端扭轉型室性心動過速的危險。索他洛爾也有明顯的轉復療效。胺碘酮是目前公認的對復律及防止復發有明顯療效的藥物。既往胺碘酮的使用受到限制主要在於它的副作用和過長的半衰期，後者限制瞭治療更改的靈活性。現已證實小劑量的胺碘酮(200～300mg/d)可以明顯地減少不良反應。為達根治可行射頻消融術。
②持續性心房顫動：轉復竇性心律或控制心室率加抗凝治療。兩種方法的長期療效尚需大規模臨床試驗加以證實。
持續性心房顫動發作時，如患者能良好地耐受血流動力學障礙，大多數學者不主張重復使用電復律。如果系反復出現或持續時間更長，這種類型的心房顫動最終將發展成為慢性心房顫動，復律困難。所以，此時的治療目標是控制復發時的心室率。膜活性抗心律失常藥可用來降低復發的頻率。但療效不能肯定，而且不良反應大。ⅠA、ⅠC或Ⅲ類藥物可預防心房顫動的復發，但是它們的療效不穩定，而且還需考慮它們的致心律失常作用和不良反應。對於無器質性心臟病的患者可用ⅠC類藥物。胺碘酮也有一定的療效。可考慮射頻消融術或外科迷宮手術。
③慢性(永久性)心房顫動：治療目標主要是控制心室率，預防栓塞並發癥。如果慢性心房顫動經藥物或電復律治療可使血流動力學改善則可行復律治療。應用適量的抗心律失常藥物(如胺碘酮、奎尼丁)後，可嘗試進行電復律。如在電復律治療後仍轉為慢性心房顫動者，要長期維持竇性心律的可能性則很小。因此，對這類患者的治療應側重於控制心室率。根治法導管射頻消融術或外科迷宮手術對此類患者有一定療效。
(3)心房顫動的治療方法：
①藥物治療：抗心律失常藥、抗凝劑。
②電學治療：電除顫、人工心臟起搏器、導管射頻消融術(根治療法)。
③外科手術治療：外科迷宮手術。
2.心房顫動的藥物治療對策
(1)心律轉復及竇性心律維持：為陣發性和持續性心房顫動首選治療。房顫持續時間越長，越容易導致心房電重構，而不易轉復，因此復律治療宜盡早開始。陣發性心房顫動多能自行轉復，如果心室率不快，血流動力學穩定，患者能夠耐受，可以觀察24h。如24h後仍不能恢復則需進行心律轉復。也有人主張，隻要發作即應用藥物控制。超過1年的持續性心房顫動者，心律轉復成功率不高，即使轉復也難以維持。
復律治療前應查明並處理可能存在的誘發或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎癥、飲酒、甲狀腺功能亢進、膽囊疾病等。有時當上述因素去除後，心房顫動可能消失。無上述因素或去除上述因素後，心房顫動仍然存在者則需復律治療。對器質性心臟病(如冠心病、風濕性心臟病、心肌病等)，對其本身的治療不能代替復律治療。
①藥物轉復：以下為臨床選藥方法。
A.無器質性心臟病的陣發性心房顫動及有器質性心臟病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的陣發性心房顫動者，可首選ⅠC類藥如普羅帕酮，次選索他洛爾、依佈利特(ibutilide)。若仍無效，可選用胺碘酮，它也可作為首選。
B.有器質性心臟病或心力衰竭者：胺碘酮為首選藥。
C.冠心病(包括急性心肌梗死)合並心房顫動者：應首選胺碘酮，次選索他洛爾。
D.迷走神經介導性心房顫動：選用胺碘酮，或胺碘酮與氟卡尼聯合應用，也可用丙吡胺(雙異丙吡胺)。
現階段我國對器質性心臟病合並心房顫動者使用的藥物中仍以Ⅰ類抗心律失常藥較多，但它可增高這類患者的死亡率，故應引起重視。器質性心臟病的心房顫動，尤其是冠心病和心力衰竭患者，應盡量使用胺碘酮、索他洛爾，避免使用ⅠA類(奎尼丁)和ⅠC類(普羅帕酮)藥物。
②電復律：對藥物復律無效的心房顫動采用電復律術。此外，陣發性心房顫動發作時，往往心室率過快，還可能引起血壓降低甚至暈厥(如合並預激綜合征經旁路快速前傳及肥厚梗阻型心肌病)，應立即電復律。對於預激綜合征經旁路前傳的心房顫動或任何引起血壓下降的心房顫動，立即施行電復律。
電復律見效快、成功率高。電復律後需用藥物維持竇性心律者在電復律前要進行藥物準備，服胺碘酮者最好能在用完負荷量後行電復律，也可使用奎尼丁準備。擬用胺碘酮轉復者，用完負荷量而未復律時也可試用電復律。
③心律轉復後要用藥維持竇性心律：此時可繼續使用各有效藥物的維持量。但電擊復律後首選胺碘酮。
(2)預防或減少心房顫動的發作：主要針對陣發性心房顫動的發作。偶發的陣發性心房顫動不需維持用藥以預防發作，例如數月或1年發作1～2次者。較頻繁發作的陣發性心房顫動可以在發作時開始治療，也可以在發作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預防瞭陣發性心房顫動的發作。
(3)控制心室率：這是永久性及持續性心房顫動的主要治療目標，使心室率維持在60～70次/min，稍活動後不超過90次/min。鈣拮抗藥與β受體阻滯藥在治療心房顫動方面優於洋地黃制劑的效果正備受關註。下列藥物可選用：
①洋地黃類：A.其正性肌力、負性頻率作用，對心房顫動伴心力衰竭者尤為適用;B.可與小劑量β受體阻滯藥或鈣拮抗藥聯合應用，效果較單獨使用一種藥物的效果更佳。但要註意調整地高辛、毛花苷C(西地蘭)劑量，避免過量中毒。
②鈣拮抗藥：危重急癥時，心房顫動的心室率使用洋地黃治療無效時，可靜註地爾硫卓。
③β受體阻滯藥：如美托洛爾(倍他樂克)、阿替洛爾(氨酰心安)、β受體阻滯藥多與洋地黃制劑(如地高辛)合用。
④預防心房顫動血栓栓塞並發癥：心房顫動最常見、最嚴重的並發癥是附壁血栓脫落造成重要器官的栓塞表現，特別是腦栓塞，它是導致心房顫動病人死亡的主要原因。目前的對策主要是抗凝治療。
風濕性心臟瓣膜病合並心房顫動，尤其是經過置換人工瓣膜的患者，應用抗凝劑預防血栓栓塞已無爭議。目前非瓣膜病心房顫動的發生率在增加，≥80歲的人群中超過10%。非瓣膜病心房顫動的血栓栓塞並發癥較無心房顫動者增高4～5倍。
臨床上非瓣膜病心房顫動發生血栓栓塞者有8個高危因素：A.高血壓;B.糖尿病;C.充血性心力衰竭;D.既往有血栓栓塞或一過性腦缺血病史;E.高齡(≥75歲)尤其是女性;F.冠心病;G.左心房擴大(>50mm);H.左心室功能下降(左心室縮短率<25%，LVEF≤0.40)。
小於60歲的“孤立性心房顫動”(指無器質性心臟病出現的陣發性心房顫動)患者，腦栓塞年發生率僅0.55%，當合並高危因素≥1個時，栓塞概率成倍增長。在血栓栓塞並發癥中以缺血性腦卒中為主，並隨年齡增長。一旦發生，約有半數致死或致殘。
抗凝治療的適應證：A.不能恢復竇性心律的心房顫動，隻要無禁忌證，都應常規抗凝治療，尤其具有上述8種高危因素之一者更應盡早抗凝治療。B.除非患者無上述高危因素，且年齡小於65歲，屬低危病人，可以不常規抗凝治療。孤立性心房顫動者的栓塞並發癥危險性並不高於一般人群，故也不強調抗凝及抗血小板治療。
抗凝治療的選擇：經6000餘例非瓣膜病心房顫動患者中用抗凝藥物對腦栓塞進行一級或二級預防，結果顯示華法林降低腦卒中危險率68%，阿司匹林降低危險率21%，均明顯優於安慰劑組。華法林又確實比阿司匹林有效(降低危險率相差40%)。因此，20世紀90年代末，歐、美心臟病學會分別建議：對<65歲、無高危因素的永久性或持續性非瓣膜病心房顫動可用阿司匹林，≥1個高危因素者則用華法林;65～75歲、無高危因素者，仍應首選華法林，也可用阿司匹林;有高危因素者應用華法林;>75歲者，一律用華法林，若不能耐受者則可用阿司匹林。阿司匹林與華法林切忌合用。
經多項臨床試驗結果認為：華法林口服劑量為5～10mg/d，保持凝血酶原時間的國際標準化比值(INR)為2.0～3.0，並強調個體化。阿司匹林口服劑量為352mg/d，小劑量75mg/d是無任何好處的。
超過48h未自行復律的持續性心房顫動，在需要直流電或藥物復律前應給予華法林3周(劑量保持INR 2.0～3.0)，復律後繼續服華法林4周，避免左心房耳內血栓脫落或形成新的血栓。
3.治療心房顫動的具體方法
(1)減慢心室率：
①洋地黃制劑：首選毛花苷C(毛花苷丙，西地蘭)0.2～0.4mg，用5%葡萄糖20ml稀釋後緩慢靜脈推註。根據心室率可再追加劑量;或口服地高辛0.125～0.25mg，1次/d。使心室率控制在休息時60～70次/min，輕體力活動時80～90次/min。心室率用洋地黃不能滿意控制且非急性心力衰竭者，可加用小劑量阿替洛爾(氨酰心安)或美托洛爾(倍他樂克)12.5～25mg，2～3次/d，控制心室率。預激綜合征合並心房顫動者禁用洋地黃、維拉帕米。
②地爾硫：靜脈推註負荷量15～25mg(0.25mg/kg)，隨後5～15mg/h靜脈滴註。如首劑負荷量心室率控制不滿意，15min內再給負荷量。有效率達95%，可減少心室率20%以上，用藥5min之內可明顯減慢心室率，個別可轉復為竇律，應監測血壓。有心力衰竭者慎用。
③維拉帕米：取5mg加於5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推註。效果不理想者10min後可再重復靜脈推註一次。能控制心室率，但轉復成為竇性心律者少。有心力衰竭者慎用。
④β受體阻滯藥：通常采用小劑量口服治療。普萘洛爾10mg，2～3次/d;美托洛爾12.5～25mg，1～2次/d;阿替洛爾(氨酰心安)12.5～25mg，1～3次/d。多與洋地黃制劑合用，能控制心室率，偶有轉復作用，急性心力衰竭、肺水腫患者禁用β受體阻滯藥。
⑤病因治療：如病因未控制，心房顫動難以消除，心室率也難以控制，故應積極治療病因。
(2)心房顫動的復律治療：
①復律指征：
A.心房顫動持續1年以內，心臟擴大不顯著(心胸比例<0.5)且心力衰竭已糾正者。
B.超聲心動圖檢測心房內無血栓，左心房內徑<45mm者。
C.基礎病因去除後心房顫動持續存在者，如甲狀腺功能亢進已控制(藥物或手術根治後)、二尖瓣手術後。
D.因心房顫動出現使心力衰竭加重而用洋地黃制劑療效欠佳者，或心房顫動出現誘發或加重心絞痛者。
E.有動脈栓塞史者。
F.心房顫動伴肥厚型心肌病者。
②復律禁忌證：
A.心房顫動持續1年以上。
B.心臟明顯擴大或有明顯心力衰竭者。
C.心房顫動嚴重二尖瓣關閉不全且左心房巨大者。
D.病因未去除者。
E.心房顫動心室率緩慢者(非藥物影響)。
F.合並病態竇房結綜合征陣發性或持續性心房顫動(慢-快綜合征)。
G.洋地黃中毒者。
(3)復律方法：
①藥物復律：
A.胺碘酮：胺碘酮負荷量有較大個體差異，臨床醫生可憑經驗對不同的病人采取不同的給藥方法，通常在推薦劑量下能達到良好療效。胺碘酮轉復心房顫動有以下一些給藥方法：
a.靜脈給藥：胺碘酮按5mg/kg加入5%葡萄糖20ml中緩慢推註至少3min以上，如無效15min後再重復一次，24h內可重復2～3次。胺碘酮提倡小劑量，24h不超過1200mg。如有效可改用維持量10～20mg/kg，加入15%葡萄糖250～500ml中靜脈滴24h。從靜脈滴註的第1天起同時口服胺碘酮，200mg/次，3次/d，7天後200mg/次，2次/d，7天後200mg/次，1次/d，維持下去。
胺碘酮靜脈推註負荷量150mg(3～5mg/kg)，10min註入,10～15min後可重復，隨後1～1.5mg/min，靜脈滴註6h，以後根據病情逐漸減量至0.5mg/min維持。從靜註第1天起口服胺碘酮負荷量0.2g，3次/d，共服5～7天，再以0.2g，2次/d劑量服5～7天，以後0.2(0.1～0.3)g，1次/d維持。通常24h內轉復為竇性心律者達92%，轉復為竇性心律的藥物劑量為150～900mg(平均為406mg)，轉復為竇性心律時間平均為6.9h。
胺碘酮以5mg/kg劑量加入5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推註(10min)，繼以1000mg加入5%葡萄糖液500ml中24h滴完改口服胺碘酮200mg，3次/d，心律失常控制後減至200mg，1～2次/d，以後每周服5天。
b.口服給藥：胺碘酮200mg/次，3次/d，7天後200mg/次，2次/d，7天後200mg/次，1次/d。也可以後每周服5天。
胺碘酮200mg/次，3次/d，心律失常控制後減至200mg，1～2次/d，以後每周服5天。
胺碘酮200mg，3次/d，1～2周可望復律，復律後改為維持量，200mg，1次/d。
一旦復律，1年後仍鞏固為竇性心律者可達2/3。
B.普羅帕酮：常規首劑70mg，稀釋於5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推註，10min後如不復律可重復一次，靜註總量以不超過350mg為宜。也可試用口服復律法：每次150～200mg，3次/d;復律後改維持量每次100mg，3次/d。不良反應：室內傳導障礙加重，QRS波增寬，出現負性肌力作用，誘發或使原有心力衰竭加重，造成低心排血量狀態。因此，心肌缺血、心功能不全和室內傳導障礙者相對禁用或慎用。
C.索他洛爾：以1.5mg/kg劑量稀釋於生理鹽水20ml中，緩慢靜脈推註10min。觀察30min，若未轉復者可重復該劑量一次。轉復率為30%，未能轉復者心室率均有所下降。口服轉復法：每次40～80mg，2次/d，通常日總量在160mg以下。不良反應：半衰期長，隨劑量增加，扭轉型室性心動過速發生率上升。低鉀、低鎂加重索他洛爾毒性作用。用藥期間應監測心電圖變化，當QTc≥0.55s時，應考慮減量或暫時停藥。竇性心動過緩、心力衰竭者不宜選用。
D.依佈利特(ibutilide)：用於轉復近期發生的心房顫動。成人體重≥60kg者用1mg溶於5%葡萄糖液50ml內靜脈緩慢推註。如需要，10min後可重復一次。成人<60kg者，以0.01mg/kg劑量按上法應用。心房顫動終止則立即停用。肝腎功能不全者無需調整劑量，用藥應監測QTc變化。
②電復律：同步直流電復律其轉復成功率達80%～85%。首次60～80J，無效時可遞增能量。一般不宜超過200J。連續3～4次不成功者應停止電轉復治療。電復律後仍需藥物來維持竇性心律。通常采用胺碘酮，在電復律前口服胺碘酮200mg，3次/d，連服7天，電轉復後，仍口服200mg，2次/d，連續7天，再改成200mg，1次/d維持下去。電復律前服胺碘酮或普羅帕酮後，則電復律成功率高。
4.導管射頻消融術 近年來消融術不僅其成功率再創新高，而且臨床研究的結果還對心房顫動機制的研究產生瞭重要影響，但還處在不斷發展過程中。
(1)適應證：
①不伴有器質性心臟病的陣發性心房顫動，癥狀明顯且抗心律失常藥物治療效果不佳或出現嚴重的藥物不良反應者。
②器質性心臟病已經得到良好的控制，但心房顫動仍然頻發的陣發性心房顫動。
③持續性心房顫動復律後，在抗心律失常藥物治療下不能維持穩定的竇性心律，動態心電圖檢查發現有頻發的房性期前收縮、短陣房性心動過速、心房撲動及其觸發的心房顫動。
④永久性心房顫動是否適合消融治療尚無共識。但一些有限的報告展示瞭希望。目前不建議對較大年齡(75歲以上)、左心房明顯增大(>55mm)、左心房血栓、未加控制的心力衰竭、合並嚴重心臟病等患者進行心房顫動射頻消融治療。
(2)方法較多，目前比較有效的方法是：左心房線性消融術、肺靜脈電隔離術、心腔內超聲指導下節段性消融肺靜脈電隔離術的方法、肺靜脈口周圍環形消融術等，其有效率可達80%以上，有的已達90%以上。與藥物組比較生存率顯著增高，腦卒中、猝死率顯著降低。
(3)嚴重並發癥：心臟壓塞、血栓栓塞、肺靜脈狹窄，其發生率分別為1%、0.5%和1%。
5.外科迷宮手術 采用手術隔離顫動心房使竇性心律下傳心室或手術造成完全性房室傳導阻滯後安置心室起搏器能達到控制心室率的目的。但創傷大。
(二)預後
陣發性房顫能在短時間內終止，持續性房顫治療無效成為永久性房顫。房顫的預後與患者的心臟病基礎病變、房顫持續時間、心室率快慢及並發癥程度相關。Framingham Heart Study資料顯示房顫患者死亡危險較無房顫者高1.5～1.9倍。房顫患者的病死率約為正常人群的2倍。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼心房顫動的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢主要依靠心電圖診斷。心電圖特點如下：
1.心房顫動典型心電圖特點
(1)各導聯上竇性P波消失，代之以形態各異、大小不同、間隔不等的心房顫動波(f波)，頻率為350～600次/min。
(2)QRS波形態、振幅與竇性心律基本相同，或伴有室內差異傳導，但振幅變化較大，彼此不等。
(3)R-R間期絕對不勻齊。
2.陣發性心房顫動心電圖特點
(1)心房顫動持續時間為幾秒到幾分鐘，長時可達幾小時。
(2)多次心房顫動發作之前，常有多個或單個房性期前收縮。有時心房顫動發作前無房性期前收縮，可能屬於局灶節律點隱匿性放電，其放電需經心內電圖證實。
(3)病人可有頻發房性期前收縮，總數常>700個/24h。
(4)誘發心房顫動的房性期前收縮常與孤立性房性期前收縮的形態相似，偶有形態迥然不同的孤立性房性期前收縮，可能屬於旁觀者，與心房顫動的誘發無關。
(5)單發的房性期前收縮以及觸發心房顫動的第一個異位P波，常重疊在前一個QRS波後的T波中，形成P-on-T現象。
(6)局灶起源性心房顫動患者體表心電圖中，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中一個或多個導聯P波呈負正雙相時，提示局灶位於下肺靜脈。
(7)患者心電圖可能有普通形式的心房撲動發生，此時局灶發放的沖動可能侵入心房撲動，使心房撲動突然終止，或使心房撲動演變為心房顫動。
(8)短陣的心房顫動停止後，可間隔一個正常竇性P波後心房顫動再次發作。
(9)僅僅一個局灶發放的電活動，就可形成不同類型的房性心律失常。單次放電可表現為孤立性房性期前收縮，頻率較慢的反復放電可表現為自律性房性心動過速，快速連續的放電可表現為原發性單形性房性心動過速或局灶性心房撲動。這些特點使動態心電圖記錄時，同一個病人可以發生多變的、反復無常的自發性房性心律失常。
總之，局灶起源性心房顫動的心電圖特征表現為多種形式的房性心律失常，包括房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動和心房顫動的交替發生。房性期前收縮常觸發心房顫動。陣發性心房顫動的f波頻率相對慢而規整，需與房性心動過速鑒別。
3.心房顫動的心電圖分型
(1)根據心電圖f波粗細的分型：
①粗波型心房顫動：指f波的振幅>0.1mV。多見於風濕性心臟病二尖瓣狹窄、甲狀腺功能亢進性心臟病、心房撲動轉為心房顫動的過程中。此型對藥物、電擊復律術的反應好，療效佳，復發率低。
②細波型心房顫動：指f波的振幅≤0.1mV。多見於病程較長的風濕性心臟病、冠心病等患者。此型對藥物、電擊復律反應差、療效差。復發率高。
③撲動性心房顫動：或稱不純性撲動。
(2)根據心室率快慢分型：
①慢率性心房顫動：心室率≤100次/min。見於：A.心房顫動患者病情穩定時，或經洋地黃或β受體阻滯藥對病情基本控制時，心室率可波動在70～90次/min;B.年輕健康人的良性心房顫動;C.由於迷走神經張力增高所致，多見於老年人;D.晚期心力衰竭患者，盡管心力衰竭在加重，但心率較慢;E.伴洋地黃中毒或低血鉀所致房室傳導阻滯。
②快速型心房顫動：心室率為100～180次/min。可產生明顯的血流動力學影響。見於各種病因引起的新近發生的心房顫動，伴心力衰竭者較多見。
③極速型心房顫動：心室率在180次/min以上者。多見於：A.預激綜合征伴心房顫動;B.奎尼丁在轉復心房顫動過程中。對血流動力學產生嚴重影響。易導致心力衰竭或使心力衰竭加重、心肌缺血及心室顫動。
1.心房顫動伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑒別 室性期前收縮的特點為：①V1導聯QRS波呈單向或雙向型，V6呈QS或rS型;②以左束支阻滯多見;③有固定的聯律間期，後有完全性代償間歇;④畸形QRS波的起始向量與正常下傳者不同。
2.心房顫動伴室內差異性傳導與室性心動過速的鑒別 前者的節律大多絕對不規則：心率極快時才基本規則，而後者基本規則(R-R間期相差僅在0.02～0.04s)或絕對規則;②前者QRS時限多為0.12～0.14s，易變性大;而後者QRS時限可大於0.14s，如>0.16s則肯定為室性心動過速，此外易變性小;③前者無聯律間期也無代償間歇，後者有聯律間期並固定，發作終止後有代償間歇;④前者無室性融合波而後者有;⑤V1～V6導聯QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心動過速;⑥如出現連續畸形QRS波時，如電軸發生方向性改變者。多為室性心動過速(扭轉型室性心動過速)。
3.預激綜合征合並心房顫動與室性心動過速的鑒別 室性心動過速的特點是：①心室率在140～200次/min，大於180次/min者少見;②心室節律可稍有不齊或完全整齊，R-R間期相差僅0.02～0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滯圖形，無預激波;④可見到心室奪獲，有室性融合波;⑤室性心動過速發作前後的心電圖可呈現同一形態的室性期前收縮。
預激綜合征伴心房顫動的特點是：①心室率多在180～240次/min;②心室節律絕不規則，R-R間期相差可大於0.03～0.10s;③QRS波寬大畸形，但起始部可見到預激波;④無心室奪獲故無室性融合波;⑤發作前後，心電圖可見到預激綜合征的圖形。
4.心房顫動與房室交接區性心律的鑒別 在某些情況下，心房顫動的f波非常細小，以致常規心電圖上不能明顯地顯示出來，此時容易誤診為房室交接區性心動過速。但心房顫動時心室律是絕對不規則的(伴三度房室傳導阻滯除外);而房室交接區性心律是絕對勻齊的。此外，如能加大增益f波可能會出現。如能在特殊導聯(如食管導聯)描記到f波。即可確診為心房顫動。
可出現腦動脈栓塞、周圍動脈栓塞、肺栓塞、心功能不全、心臟性猝死等並發癥。
1.腦動脈栓塞 是房顫的最常見並發癥之一。流行病學統計，心房纖顫患者腦卒中的發生率為2%～6%。房顫患者並發全身栓塞中75%為腦動脈栓塞。腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，75%的栓子來自左心房內附壁血栓，25%來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落。
2.周圍動脈栓塞 周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落後，隨動脈血流向體循環遠端造成急性動脈栓塞。
3.肺栓塞 房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發生肺栓塞。肺栓塞的病死率高達20%～40%。美國統計每年有5萬～10萬的肺栓塞患者，占美國死亡原因的第3位。
4.心功能不全 心房顫動的心室率與患者心功能的狀態密切相關。當房顫並快速心室率時，尤其心臟功能基礎較差時，引起心排血量顯著地急劇降低，導致組織器官灌註不足和急性淤血綜合征，可並發急性心力衰竭。臨床上以急性左心衰較為常見。
5.心臟性猝死 快速房顫時，心室率加快，有效心輸出量減少，冠狀動脈灌註量減少，可導致心臟驟停。房顫導致心臟猝死的主要原因有：房顫伴有預激綜合征;肺動脈栓塞;急性心功能不全;神經、精神因素等。