(一)發病原因
心源性休克的病因大致可分為以下5類：
1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等)、原發性及繼發性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;後者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退)。傢族性貯積疾病及浸潤(如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締組織病)、傢族遺傳性疾病(如肌營養不良、遺傳性共濟失調)、藥物性和毒性、過敏性反應(如放射、阿黴素、酒精、奎尼丁、銻劑、依米丁等所致心肌損害)、心肌抑制因素(如嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素)、藥物(如鈣通道阻滯藥、β受體阻滯藥等)、心瓣膜病晚期、嚴重心律失常(如心室撲動或顫動)，以及各種心臟病的終末期表現。
2.心室射血障礙 包括大塊或多發性大面積肺梗死(其栓子來源包括來自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內膜炎贅生物或腫瘤脫落等)、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狹窄)。
3.心室充盈障礙 包括急性心包壓塞(急性暴發性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等)、嚴重二、三尖瓣狹窄、心房腫瘤(常見的如黏液瘤)或球形血栓嵌頓在房室口、心室內占位性病變、限制型心肌病等。
4.混合型 即同一病人可同時存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死並發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂，其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動力學紊亂。再如風濕性嚴重二尖瓣狹窄並主動脈瓣關閉不全患者風濕活動時引起的休克，既有風濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學紊亂。
5.心臟直視手術後低排綜合征 多數病人是由於手術後心臟不能適應前負荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術造成對心肌的損傷、心內膜下出血，或術前已有心肌變性、壞死，心臟手術糾正不完善，心律失常，手術造成的某些解剖學改變，如人造球形主動脈瓣置換術後引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導致心排血量銳減而休克。
(二)發病機制
在急性心肌梗死並心源性休克的發生、發展過程中，心肌氧供求失衡乃是病理變化的中心環節，如果這一矛盾不能及時得到解決，梗死范圍就會不斷擴大，泵血能力愈來愈差，最終導致不可逆性休克。急性心肌梗死時可引起下列變化：
1.心肌梗死 使心肌收縮力降低，心排血量降低。眾所周知，有效血循環的維持主要依靠心臟排血功能、血容量和血管床容積三個因素之間的協調，其中任何一個因素發生障礙都可導致有效血循環量不足，從而導致休克的發生和發展，而心臟泵血功能衰竭是產生心源性休克的主導原因和關鍵因素。
現已證實，心排血量降低程度與梗死范圍直接相關，當梗死面積超過左心室肌40%時，此時極易發生休克，若梗死面積<30%，則較少發生休克，這充分說明心泵功能與心肌壞死范圍呈正相關。急性心肌梗死病人要維持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必須適當提高左室舒張末壓(LVEIDP)，一般認為最適宜的LVEDP是14～18mmHg，少數可達20mmHg，但當LVEDP過度增高，超過25mmHg時，則會走向事物的反面——產生肺淤血，當超過30mmHg時，可產生急性肺水腫。當機體通過提高LVEDP也不能維持足夠的心排出量，心排血指數<2.0L/(min·m2)時，則將出現器官和組織灌註不足的臨床表現;加上壞死及嚴重損傷的心肌在心室收縮時，不但不參與收縮，且可引起運動不協調，甚至反而向外膨出，產生所謂矛盾運動現象，這將進一步加劇心臟血流動力學障礙;若同時合並乳頭肌功能不全、腱索斷裂產生二尖瓣反流，以及心室間隔穿孔等並發癥時，可進一步降低心排血量，促進休克的發生和發展。
2.微循環障礙的發生和發展 微循環是指微動脈與微靜脈之間的微細循環，它分佈在全身各個器官和組織中，其功能狀態直接影響組織細胞的營養代謝和功能。雖然不同臟器和組織中微循環的結構不盡相同，但其基本結構相似，包括微動脈、後微動脈、前毛細血管、真毛細血管、微靜脈和動靜脈短路等微細血管組成。正常情況下，血流從微動脈、後微動脈經前毛細血管通道連續地流動，流速較快，而真毛細血管網隻有20%處於血流通過的開放狀態，其餘部分處於關閉狀態，因此它的潛在容量非常可觀，一旦全部開放，大量血液就會淤滯在毛細血管網內，可導致有效血容量銳減，加劇休克的發生和發展。
當各種心臟病引起心排血量急劇降低時，必將影響微循環灌註，導致微循環功能障礙的發生和發展。現以急性心肌梗死並心源性休克為例，簡述心源性休克時微循環的變化。
(1)微血管平滑肌張力的改變：急性心肌梗死時由於心排血量銳減，動脈壓降低，可刺激主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器，反射性興奮交感-腎上腺髓質系統，使兒茶酚胺釋放增加，引起微血管強烈收縮，尤其是微動脈、後微動脈及前毛細血管收縮更為明顯;加上心肌梗死時產生心前區劇烈疼痛和精神高度緊張等因素，使交感神經處於高度興奮狀態，進一步加劇周圍血管的收縮。此外，兒茶酚胺釋放、血容量降低和心排血量減少可激活腎素-血管緊張素系統(RAS)，血管緊張素Ⅱ增加，導致血管強烈收縮;通過左房容量感受器對下丘腦合成與釋放加壓素的反射性抑制減弱，使垂體加壓素釋放增多，導致血管收縮;休克早期血小板產生的血栓素A2、血管內皮素釋放，也可使血管收縮。在適當限度內，這一機制具有保護性意義，它可以提高動脈壓，保障重要臟器的血液灌註，但血管收縮過甚，一方面血管阻力增大，可加重心臟的後負荷，增加心肌耗氧量，擴大心肌梗死范圍;另一方面毛細血管前微動脈劇烈而持久地收縮，可造成毛細血管網缺血性缺氧，而大部分血液未經毛細血管網由動靜脈短路進入小靜脈，整個微循環灌註大為減少，臟器和組織得不到血液供應而處於缺血、缺氧狀態，若此時血流動力學未獲及時糾正，隨休克的發展，5-羥色胺、組胺、前列腺素E2(PGE2)、內啡肽(endorphin)和緩激肽等擴血管活性物質釋放增多，機體在無氧代謝下乳酸產生增加，酸性代謝產物堆積。上述物質均使毛細血管前括約肌松弛;與此同時，血管對兒茶酚胺等收縮血管的活性物質反應性逐漸降低，導致毛細血管網大量開放，而微靜脈平滑肌對缺氧和擴血管活性物質的敏感性較差，仍處於收縮狀態，因此，血液便大量淤滯在毛細血管網內，使回心血量和有效血容量進一步減少，這樣一方面可加重休克的進程，另一方面大量血液淤滯在毛細血管網內可產生淤血性缺氧。淤滯的血液使毛細血管靜力壓增高，其管壁因缺氧而通透性增加，當血液流體靜力壓超過血液滲透壓時，則血漿便外滲到組織間隙，造成血液濃縮、黏稠和易凝，可進一步減少有效血容量和回心血量，心排血量進一步降低。此外，血液濃縮加上毛細血管內皮細胞損傷、紅細胞凝集和血小板聚集並釋放血栓素A2同時激活內凝血過程，可產生彌散性血管內凝血(DIC)。休克晚期，血管平滑肌對各種血管活性物質均不起反應，血管張力顯著降低，毛細血管內尤其是在近靜脈端處廣泛形成微血栓，血液灌註停止，微循環處於衰竭狀態，則休克常難以逆轉。
(2)血流動力學和血管阻力的改變：絕大多數心源性休克血流動力學特點是低排高阻型休克，即冷休克或血管收縮型休克，這是因為心源性休克時交感神經常處於高度興奮狀態，腎上腺皮質、髓質以及垂體功能亢進，兒茶酚胺分泌和釋放增加，α受體興奮占優勢，使微小動脈和前毛細血管劇烈收縮，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其臨床特點是皮膚蒼白、濕冷、多汗，皮膚溫度降低，多有意識障礙，少尿或尿閉，血壓降低，脈細弱，脈壓小，總外周血管阻力增大，心排出量嚴重降低。少數心源性休克可表現為低排低阻型休克，亦稱為血管擴張型休克或溫休克，至於高排低阻型休克在心源性休克中極為罕見。低排低阻型休克其產生機制未明，可能是β2受體興奮性增高占優勢，動靜脈分流，組胺、緩激肽血管擴張性多肽和5-羥色胺等擴血管活性物質釋放較多，而兒茶酚胺類、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素等縮血管活性物質分泌和釋放相對較少，使舒血管反射占優勢，以致外周血管不能對心排血量下降產生相應的代償性收縮。也有人認為，由於心排出量降低，使左室舒張末壓增高，心肌和心室壁張力提高，肌纖維延伸受刺激，通過迷走神經傳入纖維反射性抑制交感神經，使外周血管擴張，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射。另一提法是缺血心肌在收縮期膨出，刺激心肌內的伸延性受體，通過自主神經傳入纖維，引起交感神經張力的中樞性抑制，從而導致外周血管阻力降低，其臨床特點是皮膚溫暖、紅潤、不蒼白，冷汗少或無，尿量略減，意識障礙輕微，總外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克預後較佳。此外，尚有介於上述兩型之間的中間型。
(3)血液重新分配：休克發生後，由於有效血容量減少，機體為瞭保證心腦腎等重要臟器的血供，必須減少相對次要器官的血供，使體內血流量重新分配和調整，最早減少血供的組織器官是皮膚、四肢和骨骼肌，繼之為胃腸道、腎、肺和肝臟等器官，持久的低血供可引起上述臟器功能障礙。此外，機體通過加速組織間液進入毛細血管內，以增加微循環灌註和有效血容量，但可導致功能性細胞外液降低，影響細胞功能。休克晚期由於血液大量淤滯在毛細血管內加上彌散性血管內凝血微血栓,形成廣泛出血，毛細血管通透性增加,血漿外滲，有效血容量進一步減少，臟器缺血、缺氧更趨嚴重，以致產生不可逆性病理改變。
(4)血液流變學改變：心源性休克時，由於心排出量明顯減少，微循環血流緩慢，隨著休克的發展，血液淤滯在毛細血管內，血液流體靜力壓升高，加上毛細血管內皮細胞因缺血、缺氧受損，通透性增加，導致血漿外滲、血液濃縮、血細胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。
(5)彌散性血管內凝血(DIC)：休克晚期，微循環血流緩慢，血液濃縮，紅細胞變形，使受損的毛細血管內皮更易發生纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成微血栓，且多發生於毛細血管靜脈端，可進一步加重毛細血管內血液淤滯和血漿外滲，回心血量和心排血量進一步降低，彌散性血管內凝血(DIC)消耗瞭大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC時，纖維蛋白降解物大量釋入血液，促使纖溶酶原轉為纖溶酶，後者有強大抗凝作用，可進一步加劇出血現象。如果出血發生在重要臟器預後更差。此外，DIC可加重組織細胞和毛細血管損傷，組織細胞內溶酶體膜通透性增加或破裂，釋出溶酶體水解酶(lysosomal hydrolase)，可導致細胞自溶和組織壞死，臟器功能進一步受損。
3.細胞損傷、代謝改變和酸堿失衡
(1)細胞損傷：休克引起有效血容量下降、組織灌註不足、缺血、缺氧和酸中毒等，均可引起細胞損傷，甚至壞死，若不及時糾正，最終成為不可逆性休克而難免死亡。休克時細胞損傷主要表現在以下幾方面：
①細胞膜損傷：休克早期細胞膜主要表現為通透性增高，細胞內Na 和水含量增加，而K 外流，並激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重細胞能量缺乏，可導致細胞膜損傷;代謝性酸中毒可直接損害細胞膜的功能和結構，而休克時細胞缺血、缺氧可影響線粒體呼吸功能，使細胞色素氧化酶系統功能失調，可產生較多氧自由基，加上休克時產生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎癥因素、中性粒細胞和巨噬細胞的激活等均可促進氧自由基產生，過多的氧自由基是導致細胞膜進一步損傷的另一重要原因。休克晚期細胞膜損毀，最終導致細胞死亡。
②線粒體損傷：休克時細胞酸中毒及內毒素等毒性物質可對線粒體各種呼吸酶直接產生抑制作用;缺血導致線粒體合成三磷腺苷的輔助因子如輔酶A、腺苷等不足和內環境改變，均可影響細胞供能，而休克時產生的過多氧自由基對線粒體也有直接損傷作用。休克早期線粒體損傷主要表現為線粒體呼吸功能和三磷腺苷合成降低，繼之出現基質顆粒減少或消失，最後產生嵴內腔擴張，線粒體崩潰。
③溶酶體破裂：溶酶體內含有多種酶類，包括組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，這些酶在未釋放前並無活性作用，一旦釋放即呈活性狀態，可消化和分解細胞內、外各種大分子物質，尤其是蛋白質類物質。休克時由於組織缺血、缺氧以及內毒素等對溶酶體可產生直接損傷，加上氧自由基對溶酶體膜磷脂的過氧化作用等均可引起溶酶體損傷、破裂。休克時血中補體成分激活，可刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，該酶不僅可以破壞溶酶體膜，且能破壞細胞膜和線粒體膜的完整性，直接損傷血管內皮細胞和血管平滑肌細胞，可導致血液外滲、出血、血小板聚集，可誘發彌散性血管內凝血。休克早期主要表現為溶酶體腫脹、顆粒喪失和酶的釋放增加，繼之出現溶酶體膜損傷、破壞，最終導致溶酶體破裂。休克時體內各種組織細胞的溶酶體均可受到損傷，尤其是肝、腸、脾等臟器細胞的溶酶體損傷、破裂尤為突出。總之，休克時對機體各種組織細胞均可產生損害和破壞作用，若休克不能及時糾正，隨著病情進展、細胞損傷加重甚至壞死，則最終可導致不可逆性休克的發生。
(2)代謝改變：休克時糖原和脂肪的分解代謝亢進，由於細胞缺血、缺氧，無氧代謝增加，使乳酸、丙酮酸等酸性產物增加，加上肝功能損害對乳酸利用和轉化能力降低，腎小球濾過率降低，排酸功能受損，體內酸性代謝產物堆積，可產生代謝性酸中毒。由於組織損傷、破壞，細胞內鉀離子大量釋放;細胞膜鈉泵功能受損，導致鈉離子進入細胞內增加，而細胞內鉀離子大量外移，加上腎功能受損、尿少，可出現高鉀血癥，後者可引起嚴重的心律失常，而心肌細胞內缺鉀使心肌收縮力進一步降低，可加重休克的進程。
(3)酸堿失衡：休克早期由於有效血容量降低，缺氧和乳酸血癥，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出過多，可產生呼吸性堿中毒;休克晚期呼吸中樞興奮性降低和休克肺的形成，呼吸變淺，二氧化碳瀦留可產生呼吸性酸中毒。
1.臨床分期 根據心源性休克發生發展過程，大致可分為早、中、晚三期。
(1)休克早期：由於機體處於應激狀態，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經興奮性增高，患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒，面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺，肢端濕冷，大汗，心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓尚正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小，尿量稍減。
(2)休克中期：休克早期若不能及時糾正，則休克癥狀進一步加重，患者表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細速無力或未能捫及，心率常超過120次/min，收縮壓<80mmHg(10.64kPa)，甚至測不出，脈壓<20mmHg(2.67kPa)，面色蒼白、發紺，皮膚濕冷、發紺或出現大理石樣改變，尿量更少(<17ml/h)或無尿。
(3)休克晚期：可出現彌散性血管內凝血(DIC)和多器官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚、黏膜和內臟廣泛出血;後者可表現為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應癥狀。如急性腎功能衰竭可表現為少尿或尿閉，血中尿素氮、肌酐進行性增高，產生尿毒癥、代謝性酸中毒等癥狀，尿比重固定，可出現蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現為進行性呼吸困難和發紺，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而不規則，雙肺底可聞及細囉音和呼吸音降低，產生急性呼吸窘迫綜合征之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經反射、瞳孔大小不等、腦水腫和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。
2.休克程度劃分 按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。
(1)輕度休克：表現為患者神志尚清，但煩躁不安，面色蒼白，口幹，出汗，心率>100次/min，脈速有力，四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略減，脈壓<30mmHg(4.0kPa)。
(2)中度休克：面色蒼白，表情淡漠，四肢發冷，肢端發紺，收縮壓在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脈壓<20mmHg(2.67kPa)，尿量明顯減少(<17ml/h)。
(3)重度休克：神志欠清，意識模糊，反應遲鈍，面色蒼白、發紺，四肢厥冷、發紺，皮膚出現大理石樣改變，心率>120次/min，心音低鈍，脈細弱無力或稍加壓後即消失，收縮壓降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明顯減少或尿閉。
(4)極重度休克：神志不清、昏迷，呼吸淺而不規則，口唇皮膚發紺，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到，心音低鈍或呈單音心律，收縮壓<40mmHg(5.32kPa)，無尿，可有廣泛皮下、黏膜及內臟出血，並出現多器官衰竭征象。
必須指出，上述休克的臨床分期和嚴重程度的劃分是人為的，其相互之間並非一刀切，可有過渡類型，隻能作為臨床工作中判斷病情的參考。
3.其他臨床表現 由於心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現外，還有相應的病史、臨床癥狀和體征。以急性心肌梗死為例，本病多發生在中老年人群，常有心前區劇痛，可持續數小時，伴惡心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律;若並發乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區可出現粗糙的收縮期反流性雜音;並發室間隔穿孔者，則在胸骨左緣第3、4肋間出現響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞濕囉音。
急性心肌梗死並心源性休克的診斷主要根據臨床表現和實驗室及有關檢查。凡確診為急性心肌梗死病人，出現下列情況時應考慮合並心源性休克：
1.收縮壓<80mmHg或高血壓患者血壓下降超過80mmHg或收縮壓<100mmHg，持續半小時以上。
2.具有周圍循環衰竭的癥狀。
3.每小時尿量<20ml。
4.器官灌註不足表現 如高乳酸血癥、神志不清或呆滯、四肢發紺、厥冷、出汗。
5.排除其他原因所致血壓下降 如嚴重的心律失常，使心排出量急劇下降，血容量不足，代謝性酸中毒，劇烈疼痛，心肌抑制藥物的作用等等。若能結合血流動力學中有關參數，則更有助於診斷，常用的參數變化有：心排血指數(CI)<2.0L/(min·m2)，肺毛細血管楔壓(PCWP)>18mmHg，中心靜脈壓(CVP)>12cmH2O，周圍血管阻力>1400dyn·s·cm-5(達因·秒·厘米-5)。
盡快診斷可引起休克的疾病並及時予以治療，是防止發生休克的最有效措施。由於急性心肌梗死是心源性休克的最常見的病因，故及早防治冠心病的危險因素(如高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙)對於預防心源性休克的發生有一定的臨床意義。SPRINT研究表明：糖尿病、心絞痛、外周血管或腦血管疾病、陳舊性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者發生休克的危險因素，如果入院時同時有這6種因素，則發生休克的可能性是25%。急性心肌梗死發生休克的高危患者最好早期進行PTCA。
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1.治療原則 急性心肌梗死合並心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：
(1)絕對臥床休息：立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持療法。
(2)如有低血容量狀態：先擴充血容量;若合並代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態和血流動力學監測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。
(3)補足血容量後：若休克仍未解除，應考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
(4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內溶血栓治療，施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術。
(5)積極治療並發癥(如心律失常)和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發感染。
(6)藥物治療同時或治療無效情況下：有條件單位可采用機械性輔助循環，如主動脈內氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術等。
2.一般治療措施 急性心肌梗死合並心源性休克的一般治療包括絕對臥床休息，采用休克臥位，鎮靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對癥處理和支持療法，立即建立血流動力學監測等。現著重敘述以下治療措施。
(1)止痛：急性心肌梗死時心前區劇痛可加重病人的焦慮狀態，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，並可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負荷。嗎啡具有擴張容量血管(靜脈)及阻力血管(動脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應作為首選。但嗎啡忌用於合並有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或後壁心肌梗死合並房室傳導阻滯或心動過緩者，嗎啡由於可加重心動過緩，也不宜使用;必須使用時，可聯合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛後病人血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應摸索既能止痛又不引起嚴重副反應的最佳劑量。
止痛劑的劑量應根據疼痛程度、病情及個體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加於5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜註，必要時5～15min後重復上述劑量，有效後改為皮下或靜脈滴註(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加於5%葡萄糖液20～40ml內緩慢靜註。一般疼痛應采用皮下註射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要時隔2～4h後再重復給藥。
在應用止痛劑的同時，可酌情應用鎮靜藥如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕病人的緊張和心理負擔。此外，心源性休克病人應絕對臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均應常規吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正常或接近正常的氧分壓，有利於縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，並可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環和保護重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。故一般建議用40%濃度氧(流量約5 L/min);對重度缺氧者，氧濃度可提高到60%。若面罩或鼻導管供氧難以糾正低氧血癥和二氧化碳瀦留，宜及時作氣管插管或氣管切開，采用人工機械輔助呼吸，使動脈血氧分壓(PaO2)接近或達到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。輕度低氧血癥者，可采用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)擴容療法(補充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括絕對或相對不足)，約20%急性心肌梗死病人由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿藥和進食少等原因，可導致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴註。該藥不僅能較快地擴充血容量，且能改善微循環，防止彌散性血管內凝血，使靜脈回流量和心排出量增加;但過量易引起出血傾向、低蛋白血癥和心臟負荷過重。若無此藥也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個20min內輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續輸入，直到休克改善，或輸液總量達500～750ml。若能根據PCWP值補液更好。對於頑固性低血壓者，如PCWP<14mmHg(1.87kPa)，盡可能補充血容量，首次補液為30min內250ml;如患者反應良好，血壓上升，肺部囉音不增多或PCWP上升不大於2mmHg(0.267kPa)，繼續以250～400ml/h速度補液，直到PCWP達18mmHg(2.4kPa)為止。對於PCWP>18mmHg(2.4kPa)者，如臨床提示仍有血容量相對或絕對不足，仍可在嚴密的血流動力學監測下補液，但必須保證PCWP不要在短期內迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時，再補液也不能獲益。循環血容量是否補足也可參考以下指標進行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細弱而速，收縮壓<80mmHg(10.7kPa)，脈壓差<20mmHg(2.67kPa)，四肢濕冷，休克指數(休克指數=脈率÷收縮壓)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心靜脈壓<8 cmH2O(0.785kPa)，則表明血容量尚未補足，需要繼續補液。反之，若病人口渴感解除，頸靜脈充盈良好，脈搏有力而不快，四肢轉暖，收縮壓>90mmHg(12.0kPa)，脈壓>30mmHg(4.0kPa)，休克指數≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，則表明血容量已基本補足。一般情況下，急性心肌梗死合並心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml。
3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應用
(1)血管活性藥物：該類藥物主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一個使血管擴張，一個使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用於治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性藥物的意見尚未統一。筆者認為，究竟應用哪一類血管活性藥物應按血流動力學及小血管舒縮狀態、臟器灌註情況等，進行有針對性的治療，唯此才有希望降低休克的死亡率。在應用血管活性藥物過程中，應避免僅僅為瞭追求所謂正常血壓水平而濫用強烈血管收縮藥;或者不顧生命器官所必需的灌註壓，片面強調應用血管擴張藥，造成器官灌註不足。這兩種做法都是不可取的，並可招致嚴重的後果。
①使用原則：血管活性藥物隻有在補充有效血容量基礎上，血壓仍不能提升或休克癥狀未見緩解時使用。對於血壓急劇下降或極度降低的嚴重休克，一時又難以馬上補充足夠血容量，可先應用收縮血管藥物暫時提升血壓，以保證重要臟器供血，一旦癥狀改善迅速減量至停用。
②使用血管活性藥物的基本原則：
A.除非患者血壓極低，一時難以迅速補充有效血容量來提升血壓，可先使用血管收縮藥暫時提升血壓，作為應急措施以保證重要臟器的血液灌註外，無論何種類型休克首先必須補足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性藥物;特別是血管擴張藥更應如此，否則反而加劇血壓下降，甚至加重休克。
B.必須及時糾正酸中毒：因為一切血管活性藥物在酸性環境下(pH<7.3)均不能發揮應有作用。
C.使用血管收縮藥用量不能過大：尤其是去甲腎上腺素應低濃度靜滴，一般情況下濃度不宜超過30～300mg/ml，以免引起血管劇烈收縮，加劇微循環障礙和腎缺血，誘發或加劇腎功能衰竭。此外，血管過度收縮不僅使血流量明顯減少，且使外周血管阻力明顯增高，增加心臟後負荷，加劇心功能衰竭。
D.原無高血壓的患者：收縮壓以維持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血壓患者維持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)為好，脈壓維持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)為宜，切忌盲目加大劑量，導致血壓過度升高。此外，應密切觀察靜滴速度並隨時調整滴速和藥物濃度，以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動現象。待血壓平穩6～8h以上，視病情和休克糾正情況，逐漸減慢滴速和降低藥物濃度，直到停藥。
E.應用血管擴張藥後：由於淤積在毛細血管床內的酸性代謝產物可較大量地進入體循環，加重機體酸中毒，因此必須及時補堿，一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200～300ml，或根據血氣分析和二氧化碳結合力等有關參數，酌情補充。
F.應用血管擴張藥初期可能會出現一過性血壓下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此時休克癥狀並無加重，可在密切觀察下待微循環改善後血壓多能逐漸回升。若經30～60min觀察，血壓仍偏低，病人煩躁不安，應適當加用血管收縮藥，如多巴胺、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。
G.用血管活性藥物同時：必須配合病因治療和其他治療措施。
③藥物選擇：心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺，劑量各為10～30mg加於5%葡萄糖液250ml內靜滴。根據血流動力學及臨床特點，心源性休克大致分為3個亞型，各亞型血管活性藥物的應用也有區別：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而無心排血量減少，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30µg/min靜滴，視病情增減劑量。若無輸液泵設備，一般可將硝酸甘油10～25mg加於5%葡萄糖液500ml內，或用硝酸異山梨酯30mg加於5%葡萄糖液500ml內，開始滴速為6～8滴/min，視血壓和病情調節滴速。
B.低心排血量，外周灌註不足[心臟指數<2.2～2.5L/(min·m2)]而無肺充血者，表現為低排高阻型休克，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明，一般劑量為0.1～0.3mg/min靜滴，必要時可增加至0.5～1mg/min，但必須註意血壓不宜降低過多。
C.若前、後負荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可選用硝普鈉50mg加於5%葡萄糖液500ml內避光靜滴，開始劑量為10～15µg/min，每隔3～5min增加5～10µg/min，通常用量為40～60µg/min，也有高達300µg/min才有效的，應根據血流動力學的變化調整劑量。若無硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用。
應用血管擴張藥過程中，若出現明顯血壓下降，應降低劑量和靜滴速度，也可酌用少量去甲腎上腺素。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協同作用，因為去甲腎上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷，而對心臟的正性肌力作用則兩者相加。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1～10∶1。莨菪類藥物雖有擴張血管作用，但由於可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作為首選，隻有對外周血管痙攣明顯且伴有心動過緩的心源性休克才適用，且宜少量分次靜註，不同於治療感染性休克時多用較大劑量。一般劑量為阿托品0.5～1mg/次，東莨菪堿0.3mg/次，山莨菪堿(654-2)5～10mg/次。若並發完全性房室傳導阻滯，可在應用阿托品、山莨菪堿或東莨菪堿的同時，選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過0.1%)或安裝臨時起搏器。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克，兩者合用不僅能增加心排出量，降低全身動脈阻力，提高動脈壓，還能降低肺毛細血管楔壓，增加腎血流量和濾過率，且對心率和心律影響不大，兩者用量均為7.5µg/(kg·min)靜滴。
4.正性肌力藥物的應用 急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、後負荷。若經上述治療後，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地黃類正性肌力藥物。至於洋地黃類強心劑，一般認為在心梗第一個24h內，尤其是6h內應避免使用，因為洋地黃可能誘發室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應。此外，心肌梗死早期出現的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應性下降，而左室舒張末期容量並不增加，洋地黃難以發揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴重的肌性衰竭，梗死面積往往超過40%，因此洋地黃療效不佳;但也有人認為若有心臟擴大而其他藥物治療無效時，也可酌情應用快作用洋地黃制劑，如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加於5%葡萄糖液20ml內緩慢靜註，必要時再註射0.2～0.4mg。心梗超過24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴張藥和利尿藥無效者，可酌情應用快作用洋地黃，其負荷量以常規劑量的1/2～2/3為宜。此外，因心梗合並室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關閉不全引起的心源性休克，可適當應用洋地黃制劑，待心功能改善或穩定後，盡早施行心室間隔修補術和二尖瓣修補術或瓣膜置換術。
非洋地黃類正性肌力藥物對緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭癥狀有一定效果，臨床上應用較廣的有以下幾類：
(1)β受體興奮劑：常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤適用於心排出量低、左室充盈壓不高、體循環阻力正常或低下的患者，特別是合並低血壓者;後者適用於心排出量低、左室充盈壓高、體循環血管阻力和動脈壓在正常范圍的患者。兩者均需靜脈內給藥，多巴胺常規用量為20～40mg加於5%葡萄糖液250～500ml內靜滴，開始劑量為0.5～1.0µg/(kg·min)，可漸增至10µg/(kg· min)，最大劑量一般不超過20µg/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加於5%葡萄糖液100ml內，按5～10µg/(kg·min)靜滴，滴速不宜太快，以免引起頭痛、惡心、嘔吐、心律失常等不良反應。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)，其強心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強。業已證實，多培沙明通過降低心臟前、後負荷和正性肌力作用，能明顯提高每搏量、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過增加肝、腎等內臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室順應性。一般認為該藥最適宜劑量為0.25～1.0µg/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0µg/(kg·min)，可產生心悸，誘發心律失常、心絞痛等副作用。
(2)雙異吡啶類：臨床應用較廣的是氨力農(氨利酮，amrinone)和米力農(米利酮，milrinone)。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10µg/(kg· min)靜滴，1天總量不宜超過10mg/kg;後者口服劑量為2.5～10mg，2～4次/d;靜註量為每次25µg/kg，有效後以0.2～0.7µg/(kg·min)靜滴。
5.休克時腎上腺皮質激素的應用 心源性休克時是否應用腎上腺皮質激素(簡稱激素)，目前尚無統一的意見。多數學者認為急性心肌梗死合並心源性休克應使用激素，且主張早期使用(休克4～6h內)，若休克已超過9h，激素往往無效。
激素治療休克的機制尚未闡明，目前認為可能與下列機制有關：①具有穩定血管壁、細胞膜的功能，使溶酶體膜的穩定性增加而不易破裂，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流，防止毛細血管的滲漏。②能降低血細胞和血小板的黏附性，降低血液黏滯性，減少微血栓形成。③抑制垂體β-內啡肽的釋放，拮抗內毒素，減輕毒血癥狀，並有非特異性抗炎、抗過敏作用。④大劑量激素具有擴張外周血管，改善微循環，增強心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區心肌組織水腫的作用。⑤能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用，減少升壓藥物的劑量和副作用。⑥具有穩定補體系統和抗補體作用。業已證實，細菌內毒素可激活和活化補體，血管內補體激活後，中性粒細胞易於附著在血管內皮，導致花生四烯酸從磷脂中釋放出來形成前列腺素，促進彌散性血管內凝血。而激素有抗補體、抑制中性粒細胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強網狀內皮系統功能，對休克的發生和形成起抑制作用。⑦有改善肺、腎功能以及保護肝線粒體和酶系統的功能。持反對意見者認為，一旦心肌缺血壞死後，在該區域必有炎癥細胞反應，而激素抑制這一反應，從而影響壞死心肌的修復，易發展為心室壁瘤，且臨床資料未能證實激素可降低休克的死亡率。
休克時若使用激素，一般主張大劑量短療程，如氫化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次靜脈推註或滴註。一般用藥1～3天，病情改善後迅速停藥。在應用過程中應觀察病情和註意副反應。
6.藥物治療休克的若幹進展 近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有瞭新的認識。現將有關藥物作一簡介，供臨診時參考。
(1)納洛酮(naloxone)：業已證實，許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降;而納洛酮屬於鴉片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態。納洛酮抗休克的可能機制包括：①納洛酮具有拮抗β-內啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內啡肽抑制自主神經調節，結果導致中樞交感神經沖動發放增加，腎上腺髓質分泌增多，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高，使血壓升高。②抑制中樞迷走神經發放沖動，減弱迷走神經對心血管功能的抑制作用。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用。④具有穩定溶酶體和興奮呼吸的作用，能減少心肌抑制因子的產生。
納洛酮對正常人並無加壓作用，僅在休克狀態下才有升壓作用。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜註，必要時隔2～4h再靜註0.4mg，繼以1.2mg置於500ml輸液內靜滴。本藥副作用少，偶爾可出現躁動不安、心律失常和血糖降低等。
(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，FDP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產物，具有促進細胞內高能基團的重建作用，可用於心源性休克的輔助治療，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴，可連用2～7天。
(3)血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)：目前已知，休克過程中，由於交感神經興奮，腎臟缺血，導致腎素-血管緊張素系統興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進微循環障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協同作用，因此應用血管緊張素轉換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。
7.機械性輔助循環 目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術(intraaortic balloon pump，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的後負荷;舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌註，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈內氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便於插入氣囊導管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來采用經皮直接股動脈穿刺，經動脈套管插入氣囊導管，使插管更快捷、簡便。插入導管後，導管從髂外動脈-髂總動脈-腹主動脈插至胸主動脈，氣囊導管應置於腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導管後，將人造血管修短縫合即可。筆者認為及早進行主動脈內氣囊反搏是治療心源性休克的關鍵之一。若等待內科治療無效後，或休克已相當嚴重時，再施行主動脈內氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈內氣囊反搏術已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術的術前、術中和術後維持循環的重要措施之一。
8.病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術(CABG)，這些新措施為心梗治療開創瞭新紀元。實踐證明，急性心肌梗死合並心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認為隻有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開始後24h內執行，若超過24h即使冠脈血運重建，其病死率仍然很高。一般認為，急性心肌梗死合並心源性休克對血管活性藥物有反應者，仍可應用靜脈溶栓治療。當對升壓藥物反應不佳時，應在主動脈內氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，並對閉塞的梗死相關動脈(IRCA)進行PTCA。對於非梗死相關動脈有慢性完全閉塞病變存在，而該血管分佈區域內有存活心肌，亦應考慮試行PTCA;對IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變，血管又適合搭橋者，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應立即心包穿刺放液。持續性嚴重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失常可先給予利多卡因50～100mg加於5%葡萄糖液20ml內靜註;若無效，每隔5min再註1次，但1h總量不宜超過300mg;室性心動過速終止後以利多卡因1～3mg/min靜滴，維持24～72h。若利多卡因無效，可改用胺碘酮150～250mg、普羅帕酮35～70mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜註。如藥物治療無效，應立即以同步直流電電擊復律，常用電能為100～150J。極度心動過緩所致心源性休克，藥物治療無效者，宜安置人工心臟起搏器。至於各種心臟病所致心源性休克，應在抗休克治療同時分別采用相應處理。
9.防治並發癥和重要臟器功能衰竭 心源性休克發生發展過程中可產生各種並發癥，隨病情的發展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種並發癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產生惡性循環，最終可導致不可逆性休克。為此，盡早防治並發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關急性心肌梗死合並心源性休克的常見並發癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關內容。至於合並水、電解質和酸堿平衡失調，均應作相應處理。若繼發感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應根據細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。並發臟器功能衰竭的處理原則參閱相關內容。
(二)預後
心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死並發心源性休克時，梗死相關冠狀動脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導致血壓下降，使冠狀動脈灌註壓下降，非梗死相關冠狀動脈狹窄、遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分數<30%)，這些變化又使血壓進一步下降，形成心源性休克時的致死性惡性循環。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌註和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由於及時發現致命性心律失常並給予有效的治療，死於心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據Norris的報道，20世紀60年代末期急性心肌梗死死於心律失常者占52%，死於泵衰竭者占41%。而至20世紀70年代末期，在冠心病監護病房內死於泵衰竭者占62%，死於心律失常者占12%。國內20世紀80年代上海地區報道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區占24.8%。據“八五”國傢公關課題研究組報道，在溶栓治療的90年代，急性心肌梗死患者死於泵衰竭和休克者占32.1%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼心源性休克的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血常規 白細胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。並發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。
2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少，可出現蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型。並發急性腎功能衰竭時，尿相對密度(比重)由初期偏高轉為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。
3.血清電解質酸堿平衡及血氣分析 血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高。休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒之改變，休克中、晚期常為代謝性酸中毒並呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環基本良好，預後較佳;若血乳酸含量>4mmol/L說明微循環已有衰竭，已處於中度缺氧;若>9mmol/L則表明微循環已經衰竭，有嚴重缺氧，預後不良。此外，嚴重休克時，血遊離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學檢查 急性心肌梗死並心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉移酶(谷草轉氨酶，AST/GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以後者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時間有助於判斷梗死范圍和嚴重程度。休克晚期若並發肝功能損害可使丙氨酸轉氨酶(ALT;谷丙轉氨酶，GPT)升高及相應的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定 急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈(cardiac myosin light chain)增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(LCI)，其正常值為(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度與梗死范圍呈正相關，且較血清酶學改變為早，具有極高的敏感性和特異性。心肌肌鈣蛋白(cT-nT、cTnI)測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標志，正常人心肌肌鈣蛋白I(cTnI)正常值為<4µg/L，急性心肌梗死3～6h即可明顯升高，常超過165µg /L;心肌肌鈣蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時常可明顯升高。
6.有關彌散性血管內凝血(DIC)的檢查 休克晚期常並發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙、血塊回縮缺陷等)外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少。由於DIC常伴有繼發性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短(正常人72h內無溶解現象)，纖維蛋白(原)降解產物(FDP)測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗(3P試驗)陽性，Fi試驗(即纖維蛋白降解產物的測定)正常參考值小於1∶8，當其大於1∶16時有診斷價值。此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽性。
7.血液流變學檢查 休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和(或)血漿比黏度常增高。當合並DIC時，初期呈高凝狀態，其後纖溶亢進時可轉為低凝。
8.微循環灌註情況的檢查 臨床上常用的指標有：
(1)皮膚與肛門的溫差：分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比後者低0.5℃左右，休克時由於皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重;當其大於3℃時，表示微循環已處於嚴重衰竭狀態。
(2)眼底及甲皺檢查：眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現視網膜水腫。甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態及對刺激和加壓後反應等。休克病人由於血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物。在指甲上加壓後放松時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。
(3)血細胞比容檢查：當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol(3vol%)時，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環的上述指標測定，對判定休克時微循環障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。
1.心電圖及心向量圖檢查 心電圖對急性心肌梗死並心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演變規律。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無病理性Q波(無Q波心肌梗死)，故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位、范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應常規作心電圖檢查，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時可出現QRS環的改變，出現ST向量和T環的變化。QRS環改變主要表現為起始向量將指向梗死區的相反方向;ST向量的出現表現為QRS環不能閉合，其終點不回復到起始點，自QRS環起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向梗死區;T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環長/寬比例 <2.6∶1，T環離心支與歸心支運行速度相等。心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。
2.超聲心動圖和多普勒超聲檢查 無論M型或二維超聲心動圖常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強。當合並心室壁瘤、乳頭肌功能不全、腱索斷裂或心室間隔穿孔時，在實時下常有特征性超聲征象。此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫助。晚近彩色多普勒血流顯像技術的應用，與二維超聲心動圖相結合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些並發癥的診斷價值頗大。此外，通過超聲心動圖可無創測定心功能，對估價病情也有幫助。
3.放射性核素心肌顯像 心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術。因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫(131Cs)、201鉈(201Tl)等。如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現為無放射性核素的放射性“冷區”，故稱為“冷區顯像”。另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區”，故稱“熱區顯像”。核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位、大小和形態，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學等檢查的重要補充。此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態作出評價。
4.X線檢查 特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法、經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和並發癥如肺炎的發現，也有一定幫助。近年來通過其他顯像技術，如電子計算機X線斷層掃描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和數字式減影心血管造影技術等，對急性心肌梗死的並發癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。
5.血流動力學監測 1970年研制成功頂端帶有氣囊的飄浮導管(Swan-Ganz導管)，克服瞭經典右心導管術的主要限制，使插管術更簡便安全，且可在床邊進行監測，對診治心肌梗死並泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起瞭一定作用，近年來廣泛應用於臨床，現就有關問題簡述如下：
(1)臨床意義：
①早期診斷、早期治療：業已證實，泵衰竭的血流動力學改變出現在臨床和X線改變之前，例如肺毛細血管楔壓(PCWP)的升高出現於肺充血之前。因此，及時進行血流動力學監測，可取得各種指標的精確參數，從而為早期診治泵衰竭提供重要依據。此外，經過治療後PCWP的降低常在肺充血的X線變化和癥狀好轉前數小時即已發生，為指導治療和估計預後提供瞭客觀指標。
②指導臨床分型，確定合理治療：泵衰竭時其血流動力學變化有很多類型，即使同一病例在不同階段血流動力學也可迅速變化，因此持續監測更顯得十分重要。急性心肌梗死患者血流動力學常見類型及治療原則。
③評價療效，保證安全：在泵衰竭病人，近年來廣泛應用血管擴張藥治療心力衰竭和心源性休克，但應用不當反可加重病情，尤其是硝普鈉一類強烈血管擴張藥必須在嚴密的血流動力學監測下進行，按監測結果隨時調節靜滴速度，既有利於觀察療效，又確保安全用藥。另外，在治療過程中，對各種治療措施能作出客觀的評價。
④指示預後：根據血流動力學監測指標所得參數，可以繪制心室功能曲線，心室功能曲線差者，往往提示預後不佳。
(2)監測指標：
①肺毛細血管楔壓(PCWP)：眾所周知，左室舒張末壓(LVEDP)對判斷心泵功能十分重要，在無肺血管病變(如肺動脈高壓)和二尖瓣病變(如二尖瓣狹窄)情況下，PCWP≈左房壓(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能較好地反映左室的功能狀態。若檢測中不能測得PCWP，可將肺動脈舒張末壓(PAEDP)-1.69mmHg或肺動脈平均壓-5.96mmHg≈PCWP。
測定PCWP目的在於給左室選擇最適宜的前負荷，以便充分發揮Frank-Staling定律，增加心排出量。一般認為PCWP正常值為6～12mmHg，LVEDP為0～10mmHg。不過，多數學者認為無論是PCWP還是LVEDP隻要不超過15mmHg，均應視為正常。當LVEIDP維持在15～20mmHg時，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超過24mmHg。一般認為PCWP<18mmHg罕有肺充血;18～20mmHg時開始出現;2l～25mmHg時發生輕度到中度肺充血;26～30mmHg時中到重度肺充血;>30mmHg時發生肺水腫。
②測定心排血量：利用Swan-Ganz導管系統中的熱敏電阻，應用溫度稀釋法是目前最廣泛采用的床旁測定心排出量的方法。本法亦屬一種指示劑稀釋方法，起源於據Fick原理的簡單轉運理論，通過快速註射一定量(5ml或10ml)溫度與血溫不同的生理鹽水(一般采用0℃冰水)之後，註射的下遊血液有一暫時性的溫度差，該溫度差可被熱敏電阻所感知，此溫度差的大小與心排血量成反比，據此原理可用電子計算機求得心排血量。當心排血指數(CI)<2.2L/(min·m2)，通常會出現心衰癥狀;CI<2.0L/(min·m2)，則可出現休克，應采取措施提高心輸出量。若PCWP正常，CI>3.5L/(min·m2)者宜采用鎮靜藥和β受體阻滯藥，降低其心臟指數。故根據心排血量結果有利於選擇治療措施，指導預後。
③根據心排血量和左室舒張末壓可以繪制心功能曲線，由此可估計病人心功能狀態。
④動脈插管直接測壓：眾所周知，維持適當的動脈壓對於保證重要臟器的灌註是十分重要的，當主動脈平均壓(舒張壓+l/3脈壓)低於75mmHg時，冠狀動脈微循環血流曲線趨於垂直下降;降至30mmHg時，冠狀動脈微循環則處於關閉狀態。急性心肌梗死病人的收縮壓在60～70mmHg時，其平均主動脈壓為40～50mmHg，接近冠狀動脈微循環關閉水平，可導致梗死范圍進一步擴大。但血壓過高又能增加心臟的後負荷，增加心肌耗氧量;另一方面，周圍血管過度收縮可進一步惡化微循環障礙。一般認為平均動脈壓保持在70～80mmHg，約相當於動脈收縮壓80～90mmHg對冠脈血流最為有利。原有高血壓的病人收縮壓維持在100～110mmHg最適宜。由此可見，精確測量動脈壓，維持血壓相對恒定是極為重要的。遺憾的是，當機體處於休克狀態，尤其是低排高阻型休克(占休克的絕大多數)病人，由於外周小血管劇烈收縮，常用的袖套血壓計往往測量極不準確，多數測值偏低，造成盲目加大血管升壓藥，使原已處於極度收縮狀態的小動脈進一步收縮，導致微循環嚴重障礙，無疑將會對病人造成危險。在這種情況下，直接橈動脈穿刺測壓是十分必要的。往往在袖套血壓計測不到血壓或血壓很低，但並不一定能真正反映動脈壓極度低下，有時發現橈動脈直接測壓仍處於正常水平，此時根本不需要使用血管收縮性升壓藥，若不作橈動脈直接測壓，僅根據袖套血壓計測值，往往會盲目加大升壓藥的用量，反而使患者的病情進一步惡化，故對於重度休克病人持續直接動脈測壓極為重要。
⑤中心靜脈壓測定：眾所周知，中心靜脈壓(CVP)隻是反映右室泵血功能，急性心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死時的心功能狀態，尤其是前壁心肌梗死，有時PCWP已高達20～30mmHg，但CVP仍為3～4cmH20，若此時把CVP值盲目作為輸液的指標，則會誘發肺水腫的發生，幫瞭倒忙!故前壁梗死應以測量PCWP判斷病情為好，右室梗死及下壁梗死時，CVP可作為輸液的參考，但在輸註去甲腎上腺素、異丙腎上腺素時，CVP的可靠性降低，故CVP在急性心肌梗死並心源性休克時應用價值有限。
(3)監測方法：血流動力學監測可分為創傷性(侵入性)和非創傷性(非侵入性)兩大類。創傷性監測法準確、可靠，能及時反映血流動力學變化，為心源性休克的診治提供重要依據，其缺點是需要特殊設備和訓練有素的專職人員，且對病人帶來一定痛苦和創傷。非創傷性監測法所需設備少，對病人無痛苦易為病人接受，但其準確性、可靠性和重復性不如創傷性。現分述如下：
①創傷性監測法：
A.動脈測壓：可應用動脈導管經橈動脈、肱動脈或股動脈處插管，可直接插至主動脈測壓。將動脈導管末端與壓力換能器連接，然後將壓力換能器接於病床旁的監測儀上，壓力信號即從示波器上顯示，並可按需進行記錄和描記。此外，亦可橈動脈直接穿刺，穿刺成功後與壓力計相連可得讀數。為防止測壓管內凝血，應定期用含肝素溶液1～2ml，進行沖洗。測壓結束後，抽出穿刺針，局部加壓包紮。經動脈導管或動脈穿刺針可抽取血標本，進行血氣分析及有關實驗室參數檢查。
B.靜脈導管監測：目前國內外廣泛應用Swan-Ganz帶氣囊的三腔漂浮導管進行血流動力學監測，其優點是不需借助X線透視，可在病床旁插入，安全、簡便。該管由導管頂端的主腔和與頂端氣囊相通的副腔，以及距導管頂端30cm處的副腔構成，在頂端氣囊附近還裝有熱敏電阻，用以測定心排出量。其監測方法是將Swan-Ganz導管經周圍靜脈(多取左貴要靜脈)插入右房後，通過與頂端氣囊相通的副腔充氣，打脹氣囊(一般充氣0.8～1.2ml)，則導管即隨血流方向，迅速經過右室漂流入肺動脈，當導管進入遠端肺動脈最終嵌頓與氣囊直徑相等的肺動脈分支時，充氣的氣囊即將肺動脈阻塞，此時導管頂端的主腔測得的壓力即為肺毛細血管楔壓(PCWP)，更確切的應稱為肺動脈楔壓(PAWP)，放氣時所測得的是肺動脈壓。當向距離導管頂端30cm的副腔註入0℃冰水5ml或10ml，註射的下遊血液有一暫時性溫差，該溫差可被熱敏電阻感知，經床旁有關儀器上的電子計算機，可迅速計算出心輸出量。
②非創傷性監測方法：臨床上可應用超聲心動圖、心阻抗圖等測定心輸出量、射血分數以及LVEDP和PCWP。若應用M型超聲心動圖監測，則LVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(單位：mmHg)。PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(單位：mmHg)。式中QC指心電圖ORS波群之Q波起始點至超聲心動圖二尖瓣前瓣關閉點C點的時間(單位：ms)，A2E是指心音圖中第二心音的主動脈瓣成分至超聲心動圖二尖瓣前瓣開放最大幅度E點的時間。若應用心阻抗圖微分波測定PCWP，即PCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(單位：mmHg)。式中QB為心電圖QRS波起點至微分波B點，S2O為由心音圖的第一心音主動脈瓣成分至微分波的O點。臨床上應用上述公式時要排除電機械延遲的影響，合並有嚴重主動脈瓣、二尖瓣病變或左束支傳導阻滯病人，不宜用上述公式測量。
1.休克肺 休克肺的形成與多種因素有關：
(1)肺毛細血管灌註不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚。
(2)肺泡毛細血管內皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質性水腫。
(3)肺循環出現彌散性血管內凝血。
(4)腸道內大量內毒素通過血液作用於肺;嚴重創傷、感染、不適當輸液和輸註庫存血、不合理的給氧等，也可能與“休克肺”有關。
2.休克腎 休克可直接影響腎臟的血流灌註，引起腎臟功能性和器質性病變，導致尿量減少，嚴重時可造成急性腎功能衰竭，而急性腎功能衰竭又反過來直接加劇瞭休克。
3.心血管並發癥 嚴重休克在發生彌散性血管內凝血病程中可出現心肌梗死，並產生相應的臨床表現，出現胸痛、胸悶、胸部絞窄感及心源性休克等表現等。
4.心律失常 對休克病人做心電圖有89.3%發生各種心律失常，可見竇性心動過速、室上性心動過速、房性期前收縮、室性期前收縮、室顫、傳導阻滯等。
5.神經系統並發癥 在平均動脈壓降至50mmHg(6.67kPa)以下時，腦灌流量不足，可造成腦組織的損傷和功能障礙。如在短時間內不能使腦循環重新建立，腦水腫將繼續發展。如平均動脈壓繼續下降或下降時間過長(超過5～10min時)，則可導致腦細胞損傷、壞死和腦功能衰竭。
6.消化道並發癥 休克時肝臟血流減少，肝臟功能受損，可出現肝小葉中心壞死，嚴重可發展到大塊肝壞死，最終導致肝功能衰竭。在心源性休克時，胃腸道灌註不足，不僅可引起消化、吸收功能障礙，還可引起黏膜水腫、出血、壞死，並發應激性潰瘍和急性出血性腸炎。
7.彌散性血管內凝血(DIC) 心源性休克易導致全身血流速度緩慢、血流淤滯，極易導致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC時心肌內微血管栓塞、心肌細胞變性壞死、心肌斷裂及急性心肌梗死等病變已被病理學所證實。臨床可出現出血、休克、多發性微血栓形成、多發性微血管病性溶血等，