(一)發病原因
吸血獵蝽蟲通過吮吸含有錐蟲的動物或人的血液時受到感染，被吸入的錐蟲在蝽蟲腸道內增殖，並隨糞便排出體外。當蟲咬傷口或皮膚黏膜破損處被感染性蟲糞污染時，錐蟲即可傳播到宿主體內。獵蝽蟲在阿根廷俗稱“vinchuca”，意思是“自行掉落”，此蟲蟄居於傢宅的墻壁和屋頂，至晚間求食時可掉落到睡在下面的人身上，常叮咬人的眼周。當該蟲糞便中的錐蟲通過皮膚進入人體後，人體就被感染。經皮膚進入人體所引起的皮膚病損稱為chagas結節。此外，本病也可通過輸血傳播或先天性獲得，但這兩種途徑均少見。
(二)發病機制
1.發病機制 本病發病機制不明，自死於該病的患者體內檢出錐蟲的陽性率並不高。目前有人提出其發病的自體免疫機制學說，認為在感染錐蟲後，體內可產生自身反應性細胞毒性T淋巴細胞，後者可溶解宿主的正常細胞。此外，針對心肌細胞肌漿網、層纖蛋白及其他細胞成分的各種抗體也可能與Chagas心肌炎的發生有關。心臟副交感神經的去神經支配作用被認為可能是慢性Chagas病的原因。
2.病理改變 神經和自主神經節常有異常改變，可出現巨結腸和巨食管。不同株的克魯斯錐蟲引起本病的病理表現存在地域差異，如巨食管和巨結腸在巴西很常見，但在委內瑞拉卻很少見。慢性Chagas病患者多存在心臟副交感神經的去神經支配。心臟病理檢查可見全心擴大和心肌肥厚，半數以上有左心室(偶爾為右心室)心尖部變薄並膨出，狀如室壁瘤，此為Chagas病心臟的特征性改變。心腔內可有血栓形成，常見血栓填滿心尖部，右房內也常有血栓。
查加斯病可按自然病史分為急性期、隱匿期和慢性期3個階段。
1.急性錐蟲病 錐蟲進入人體以後，即開始繁殖，並在體內廣泛播散，但感染者中隻有不足10%可發生急性錐蟲病，以幼童最常發生，且癥狀比成年人嚴重，主要表現為發熱、肌痛、出汗、肝脾腫大、心肌炎及其並發的心力衰竭，偶有腦膜腦炎等。大多數病人臨床癥狀可於數月後緩解，病死率約10%。
2.隱匿性錐蟲病 隨後疾病進入無癥狀的隱匿期，此期常可出現心電圖變化。目前認為心電圖異常是最終發生心肌病以及晚期病死率增高的重要標志。
3.慢性錐蟲病 在錐蟲感染後平均約20年左右，約30%感染者可出現慢性錐蟲病的臨床表現，如心臟增大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、不典型胸痛、右束支傳導阻滯及猝死等。本病的心肌炎為全心炎，亦可為節段性心肌損害和心室功能障礙，臨床上以室性心律失常、房室傳導阻滯、充血性心力衰竭以及血栓栓塞為其主要表現。
(1)心律失常：本病極易發生室性心律失常，並且是導致猝死最常見的原因。頻發室性期前收縮可為本病惟一的臨床表現，而伴有心臟其他病變者，則無一例外均有室性期前收縮。與其他心肌病相比，本病的室性期前收縮更為頻發，每天可達數萬次，且在一段時間裡持續頻發。有左心室室壁瘤或心功能障礙，或兩者兼有的病人，室性心律失常更為常見。室性心律失常出現的可能性及其嚴重程度與心肌病變的范圍和嚴重程度有關。持續性室性心動過速亦不少見，且多伴有左前分支傳導阻滯或雙束支傳導阻滯，而不是單純的右束支傳導阻滯。心臟傳導系統受累的發生率可達80%，常表現為右束支傳導阻滯，或左前分支傳導阻滯，或兩者兼有，被認為是本病典型的心電圖表現。有研究發現，傳導阻滯似呈進行性加重，從不完全性右束支傳導阻滯轉為完全性右束支傳導阻滯，由左前分支傳導阻滯，最後發展至完全性房室傳導阻滯，後者常見於晚期有心力衰竭的病人。心電圖上出現病理性Q波常提示預後不良;ST段抬高和T波異常通常提示存在室壁瘤。
(2)充血性心力衰竭：是廣泛而不可逆性心肌損傷和心臟結構異常的結果，大多發生於40歲以後，常晚於房室傳導阻滯或室壁瘤出現，為本病的晚期表現。
(3)自主神經功能障礙：本病常在早期出現心血管自主神經功能障礙，主要是由於副交感神經的去神經作用所致，表現為對運動的血流動力學反應遲鈍、直立性低血壓、心率變異性降低以及對壓力反射試驗、阿托品試驗異常。有研究發現，血漿去甲腎上腺素水平與自主神經功能異常的嚴重程度有相關性;也有學者指出，本病的心臟性猝死亦可能與其自主神經功能障礙有關。
心臟的克魯斯錐蟲感染可由心臟組織的病理學檢查或動物接種來證實，但病理學診斷陽性率很低，動物接種不能廣泛應用，且對於晚期病人亦不敏感，故通常還是根據流行病學資料、血清學檢查以及臨床表現綜合考慮做出診斷，主要標準如下(在非流行地區，應更加嚴格執行該標準)：
1.曾在Chagas病流行地區居住過。
2.克魯斯錐蟲的血清學試驗陽性。
3.心臟臨床表現符合Chagas心臟病。
4.各種心臟表現雖可歸因於其他心臟病，但並無這些心臟病的證據。
本病流行於拉丁美洲，南、北緯42°之間的熱帶地區。本病患者以居住條件差的農村地區為主。約有1 億人受威脅，受染者約有1600 萬～1800 萬人口。流行區中以巴西、阿根廷、智利、委內瑞拉、玻利維亞、巴拉圭與烏拉圭的貧苦農民受染為多。據WHO 調查該地因本病致死者每年達5 萬人。
1.傳染源 凡是有克氏錐蟲血癥的人或動物均為傳染源。在玻利維亞飼養豚鼠作為食用，因而豚鼠是該地區的一個主要傳染源。其貯存宿主為狗、貓、犰狳、負鼠以及嚙齒類、猴、貉、蝙蝠、食蟻獸和豬。
2.傳播途徑 嗜血錐蝽是本病的傳播媒介，它分九個屬。錐蝽受染後則終身(2 年)傳播本病。此蟲晝伏夜出，咬人吸血，多咬人的面部，所以錐蝽糞便內錐蟲除經叮咬的皮膚傷口外，也很易污染眼、口、鼻黏膜。也可經污染的註射器、實驗室意外、母乳、胎盤以及輸血感染。1990 年有人報道在玻利維亞曾對七個血庫進行克氏錐蟲的血清學檢測，其抗體陽性率平均達28%(4.9%～51%)，故作者提出對供血者必須給以嚴格控制。
3.易感人群 為青、幼年，其中80%的患者是在幼年感染的。
預防：改善住所，消滅錐蝽棲息地。住房內及其外周定期噴殺錐蝽藥物以便控制傳播媒介。建立良好衛生習慣，晚間將所有動物，特別是犬從住房中驅除出去。並盡量消滅動物貯存宿主，孕婦應加強錐蟲的檢查，藥物治療急性早期與不定期孕婦患者和她們的新生兒。供血員於供血前，應用血清學方法(兩種)檢測抗體，篩除感染。將有感染性血液，於使用前加結晶紫(crystal violet)0.25g/L，置於4℃電冰箱內24h 殺死錐蟲後，才可安全使用。個人防護可用蚊帳防止錐蝽叮咬。
保健品查詢查加斯病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢查加斯病西醫治療方法1.抗錐蟲治療
(1)呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑：長程給藥有一定療效。兒童急性期口服劑量每天25mg/kg，連續15天，繼以每天15mg/kg，連續75天，全療程90天。兒童慢性期前15天劑量同上，繼以每天15～18mg/kg，連續105天，全療程120天。由於該藥有胃腸道反應，因而使有的病人難以完成全療程治療。
(2)苯硝唑(benzonidazole)：成人每天5mg/kg，口服，連續60天。該藥與呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑均可引起白細胞減少和多發性神經炎，應予註意。
(3)伯氨喹：可明顯降低急性期病人的錐蟲血癥，但不能完全清除之;對慢性期病人無效。
2.抗心律失常治療
(1)室性心律失常：防治嚴重室性心律失常及其所致的死亡是本病重要的治療目標，但往往不易奏效。盡管各種抗心律失常藥已廣泛用於本病，但迄今仍缺少大樣本和設計良好的臨床資料證實哪類藥物可降低猝死，改善預後。有人用電生理檢查對病人進行危險性分層，並指導抗心律失常藥物的選擇，能減少其心律失常的發生，延長生存時間，適用於有癥狀的或高度復雜的室性心律失常，或兩者兼有的病人，但目前隻有29%的患者采用此法，且有些病人仍不能篩選出有效的藥物，使其臨床應用受到較大限制。對這類病人可能需要采用經驗性藥物治療。胺碘酮是治療本病最有效的抗心律失常藥物，能顯著減少室性心律失常的嚴重性和復雜性，且病人對該藥耐受良好，但該藥或其他抗心律失常藥物能否降低總死亡率目前尚不清楚。 頑固性室性心律失常往往與左心室室壁瘤形成密切相關。如室壁瘤較局限且左心室功能尚可，則室壁瘤切除術不失為治療室性心律失常的一項有效舉措。
近年來，可植入性心臟復律除顫器(ICD)已用於治療錐蟲病所致的頑固性室性心動過速，少數病例的臨床實踐證實確有療效，其主要適應證為心臟性猝死後的存活者，且其心律失常不能由程序性心室電刺激誘發，也不能為藥物治療所控制。
(2)傳導阻滯的起搏治療：傳導阻滯是本病常見合並癥之一，已有相當多的病人植入瞭永久性心臟起搏器，積累瞭較豐富的經驗。有癥狀的病人，尤其病程長者往往可從起搏治療中獲益。故高度或完全性房室傳導阻滯病人均為永久起搏的適應證。竇房結功能障礙盡管亦很常見，但很少需行起搏治療。
3.充血性心力衰竭的治療 發生充血性心力衰竭者，預後往往不良。心衰癥狀明顯者可常規應用利尿藥、血管擴張藥和洋地黃類制劑，但尚無藥物治療心力衰竭可明顯改善本病預後。
關於ACEI治療錐蟲病心力衰竭的效果，有研究表明，晚期錐蟲病性心肌病病人應用卡托普利能降低神經內分泌的活性，減少非致死性心律失常。但該研究病例數較少，僅供參考。亦有研究發現，長期應用此類制劑並不能改善該病預後，這可能是因為此類藥物並不能預防心律失常所致的死亡。目前多數學者認為，ACEI是治療錐蟲性心臟病合並有癥狀性充血性心力衰竭的重要和有益的手段，值得提倡和推薦。
4.抗凝治療 本病血栓栓塞合並癥的發生率很高，故應長期應用抗凝治療，尤其適用於左心室功能障礙或有左心室室壁瘤者。
5.免疫抑制治療 動物實驗發現，應用免疫抑制藥往往伴有錐蟲血癥的增加和慢性感染癥狀的再現。國外對本病早期行心臟移植和動物實驗研究表明，應用免疫抑制藥後盡管多數病人采用瞭預防性抗錐蟲治療，但仍會導致疾病的再現。此種感染常呈突發性，並伴特征性的皮膚損害和中樞神經系統病變。在活檢的心內膜心肌標本中常可找到錐蟲。由此可見，雖然本病的心臟損害可能有免疫機制參與，但免疫抑制療法並非是有效和安全的。對於急性再現病例，一般可采用短程呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑或苯硝唑治療，反應良好。但由於這些藥物毒性較大，多數專傢主張僅用於心內膜心肌活檢或臨床所見錐蟲病再現的心臟移植病人。長期隨訪結果顯示預後尚好，僅少數病人發生B淋巴細胞增殖性疾病或其他惡性腫瘤。 預後：本病的心臟損害呈緩慢持續性發展，歷時可達數10年之久，從亞臨床型心肌炎至輕度室壁節段性異常伴傳導障礙，繼而出現嚴重心室結構異常，直至最終發展為充血性心力衰竭。心律失常和房室傳導阻滯的出現與嚴重程度似乎與預後呈平行關系。但目前尚缺乏長期隨訪資料。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼查加斯病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.直接檢查法 急性期可用新鮮血液檢查活動的病原蟲，或用吉姆薩染色檢查厚血塗片，或將血液離心後檢查浮於血凝塊的上清液，查找錐蟲鞭毛體。也可用組織活檢，查找假孢囊內的無鞭毛體。
2.動物接種 確診“金指標”。讓實驗室培養的獵蝽蟲吮吸疑為克魯斯錐蟲感染者的血液4～6周後檢查獵蝽蟲的直腸，可發現錐蟲。此法很特異，隻要外周血存在極少量的錐蟲即可確診。
3.聚合酶鏈反應 測血液和組織中克魯斯錐蟲特異的DNA片段。應用此法，要10ml血液中有1個錐蟲就能發現。與動物接種一樣，該法的特異性高達100%，敏感性也很高，甚至可以替代動物接種，但對晚期、慢性Chagas病患者的敏感性尚不理想。
4.血清實驗 是目前臨床上主要的診斷方法，可發現感染者體內存在的抗克魯斯錐蟲抗原的IgG抗體。此種抗體在感染後4～6周出現，並終生存在。盡管此法在診斷上有較高價值，但其滴度與疾病的嚴重程度並無關系，亦無證據表明抗體對疾病的病程有何影響。常用的方法有：補體結合試驗、間接免疫熒光抗體測定以及酶聯免疫吸附試驗等。
1.右心室心內膜心肌活檢 較輕或晚期的病例可采用本法瞭解心肌損害程度，但通常不會發現錐蟲。
2.X線檢查 可顯示巨食管及巨結腸。可發現心臟擴大及特殊的心尖部動脈瘤等征象。
應與冠心病、特發性擴張型心肌病、酒精性心肌病等鑒別。
1.冠心病 本病與錐蟲性心肌炎一樣可累及心肌，造成心臟擴大，均可有心律不齊、心力衰竭等。冠心病多見於45歲以上的男人和絕經期後的女性，年齡大者更多見。冠心病往往有多種患病因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病、肥胖少動、傢族史等。而錐蟲性心肌病多有曾在克魯斯錐蟲流行地區居住過史，克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性，往往有Chagas心臟病的臨床表現等可與該病進行鑒別。
2.擴張型心肌病 可有傢族史，病程長，進展緩慢，擴張型心肌病心臟常明顯擴大，可有動脈栓塞現象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內增高，心電圖常有各種心律失常，有時可見病理性Q波。晚期可出現心臟擴大和心力衰竭的癥狀。錐蟲性心肌炎有曾在克魯斯錐蟲流行地區居住過史，克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性和典型的臨床癥狀和體征。
3.酒精性心肌病 該病患者有大量飲酒、長期飲酒史(多持續10年以上，每天純乙醇量125ml);出現心臟擴大、心律失常、胸痛、血壓偏高等改變，晚期可出現充血性心力衰竭。雖與本病的部分癥狀、體征相近似，但要從流行病史、克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性及常並發多器官擴張等表現進行鑒別。
1.充血性心力衰竭 慢性錐蟲病多表現為心臟增大、心肌損傷廣泛，同時心臟結構發生異常，加之長期的心律失常或室壁瘤的存在，在疾病的晚期可出現充血性心力衰竭。
2.心律失常 本病極易並發惡性室性心律失常，尤其多見室性期前收縮、室性心動過速、室顫等;2/3的患者有心臟傳導阻滯，常為右束支傳導阻滯等。
3.室壁瘤 在該病患者的心肌內可見心肌纖維化、心臟肥大、房室腔擴張、心尖部偶呈動脈瘤樣突出與血栓形成。
4.栓塞 心尖部和心房內脫落的血栓可引起腦或肺栓塞，嚴重者發生猝死。